HORS

nous n'avons pu la rechercher, n'ayant pas à notre disposition de manomètre enregistreur.

Action sur les cœurs lymphatiques. — Les grenouilles possèdent, on le sait, des cœurs lymphatiques, bien connus par les belles recherches de M. Raxvier. Ces cœurs jouissent, comme l'organe centrale de la circulation, d’une indépendance relative, et leurs contractions sont gouvernées par des cellules nerveuses propres que contient leur paroi. Il est intéressant de voir si la Parisette agit sur ces cellules nerveuses comme elle agit sur les ganglions intra-cardiaques. L'expérience répond par l’affirmative : le poison accélère d’abord légèrement les battements de'ces cœurs, puis il les ralentit, sans toutefois les arrêter totalement avant le moment de la mort.

Action sur le tube digestif.

Action sur les contractions. — Nous avons déjà parlé de l’action de la Parisette sur la partie inférieure de l'intestin, par l'intermédiaire du centre ano-spinal.

Le poison n'agissant pas directement sur la fibre musculaire lisse, nous pouvons prévoir que son action directe sur les contractions péristaltiques de l'intestin sera nulle. Quant aux mouvements réflexes de ce même organe dont les centres sont finalement dans la moelle, on peut dire également qu'ils seront légèrement accrus en fréquence et en intensité pendant le premier stade de l’intoxication, c’est à dire le stade d’excitation des centres médullaires, puis diminués en fréquence et en

eh — amplitude lorsque à l'excitation a succédé la dépression.

Mais un phénomène mérite toute notre attention : c’est l’action de la Parisette sur le vomissement. Nous verrons que c'est surtout comme émétique que cette plante a été employée, et nous devons vérifier ces prétendues propriétés.

Action sur le vomissement. — Un seul animal prête aux expériences de ce genre : c’est le chien. On sait avec quelle facilité extrème il vomit; par suite, si une substance dite émétique est sans action sur ce phénomène, on peut déclarer, en toute sécurité, que ses propriétés sont surfaites.

Expériences sur le chien. — Nous avons constaté dans toutes nos expériences d'injection que la Parisette ne produit jamais sur le chien de phénomènes de vomissement, à quelque dose que l’on injecte le poison en extrait alcoolique. Ceci suffit à nous prouver que la Parisette n’agit pas directement sur les centres réflexes du vomissement.

En effet, le vomissement est un véritable acte réflexe, provoqué soit par une action directe sur les centres, soit par une excitation partant sur les extrémités sensitives de divers nerfs : tels le pneumogastrique et le glossopharyngien. Les substances qui agissent directement sur les centres, ou par l'intermédiaire du pneumosgastrique, sont les vomitifs vrais, tandis que celles qui

agissent par l'intermédiaire du glosso-pharyngien sont

des nauséeux.

La Parisette, tout en n'agissant pas, à vrai dire, sur les centres, peut cependant appartenir soit à la classe des vomitifs, soit à celle des nauséeux, si elle agit sur les extrémités sensitives de ces nerfs dans la muqueuse buccale et stomacale. Il faut done avoir recours à l’ingestion stomacale.

Nous avons injecté dans l'estomac, par une sonde et à diverses reprises, des extraits aqueux de baies et de rhizômes frais el secs, puis des solutions aqueuses de l'extrait alcoolique, et enfin des portions d'organes broyées en nature : nous n'avons jamais obtenu de vomissements. Seulement, avec le fruit, qui exhale une odeur nauséeuse, nous avons observé quelques efforts, assez faibles d’ailleurs, qui n’ont pas abouti au vomissement. Ces efforts ne se produisent jamais à la suite d'injections hypodermiques ou veineuses : ils sont done dus simplement à une action directe de la substance sur les extrémités sensitives du glosso-pharyngien. La Parisette est donc un nauséeux, et non un vomitif.

Il est à remarquer que cette action ne se produit qu’aussitôt après le contact du poison avec le pharynx : si on continue à instiller goutte à goutte dans la bouche de la solution nauséeuse, on voit bientôt que les ef-

-forts des nausées cessent totalement. Il y a done encore ici phase d’excitation primitive sur les corpuseules sensoriels du glosso-pharyngien, puis phase d'inertie lorsque le poison a agi. C’est absolument le phénomène que nous avons observé pour la peau, sur les corpuscules tactiles. Il nous semble bien légitime d'admettre

que l'inerlie sensitive complète de ces corpuscules succède à leur excitation primitive.

On sait, d’après les recherches de Scmrr, que c’est le pneumo-gastrique qui préside à l'association des mouvements dont la résultante est le vomissement, c’est-àdire à la contraction de la tunique musculaire de l’estomac et à la presse abdominale.

La Parisetle ne semble pas agir sur ce nerf: portée directement dans l'estomac par la sonde, sans contact avec la muqueuse pharyngienne, elle n’occasionne pas de nausées, et les phénomènes de vomissement sont nuls ; ce n’est donc pas une substance vomitive comme l’émétine, mais bien un nauséeux analogue à la substance nauséeuse, que l’on peut extraire par l’éther de lipécacuanha, ainsi que MAGENDIE l’a démontré.

Absorption par la voie stomacale. — W est très important d'étudier l'absorption d’une substance à laquelle on serait tenté de faire jouer un rôle thérapeutique. En effet, c’est par la voie stomacale qu’elle sera ingérée par les malades.

Nous avons vu que cette substance contient des glucosides ; ceux-ci seront dédoublés dans l'estomac en présence de l'acide chlorhydrique du suc gastrique, et, si on admet les résultats chimiques de Golz, la paristyphnine du rhizôme sera dédoublée en paridine et en glucose ; cette paridine, à son tour, jointe à la paridine normalement contenue dans les organes, passera à l’état de glucose et de paridol : ce sera donc finalement du

paridol que l’on absorbera par l'intestin. Nous disons

absorber, et nous avons Lort; car le paridol est une substance résineuse, et les résines ne sont pas, en général, sensiblement absorbées dans le tube digestif. Nous aurons done là une substance inerte dans le tube digestif, au point de vue des mouvements qu'elle peut y provoquer, et cette substance ne pénétrera point dans le torrent circulatoire.

Par la voie stomacale, les glucosides seront de nul effet, et l’action, assez lardive, qui se manifeste par l'ingestion de fortes doses, est uniquement due à l’alcaloïde de la plante, qui passe dans l'estomac à l’état de chlorhydrate, et de chlorhydrate seulement.

On peut se demander si la lenteur de l’intoxication par la voie stomacale tient à une lenteur assez grande de l'absorption. Il est facile de se convaincre qu'il n’en est rien : la lenteur des phénomènes ne tient qu’à la pelite quantité d’alcaloïde que contient la plante, surtout si on n’opère pas avec l'extrait alcoolique. Nous avons déjà dit que l’ingestion de ce poison, à des doses qui semblent, au premier abord, bien au-dessous des doses toxiques, amène cependant, si on attend un temps assez long, les phénomènes de l’intoxication. L’ingestion stomacale nous fait parfaitement assister à ce phénomène, et les grenouilles ou les cobayes ainsi intoxiqués sont pris d'accidents médullaires, après un assez long temps, si la dose ingérée n’est pas trop faible.

On sait que l'estomac jouit d’un pouvoir absorbant très faible, même pour l’eau, et des expériences précises ont montré que l’intoxication par voie stomacale, à l’aide

de la strychnine par exemple, était presque nulle, lorsque le pylore était lié (Expér. de Bouzev). Nous avons répété l'expérience sur le cobaye, et elle réussit. Après ligature du pylore, les phénomènes de dépression médullaire sont à peu près nuls, de même que l’aclion sur le cœur et la respiration.

L'absorption de l’alcaloïde s'effectue done dans l'intestin; mais s'il a passé par la voie stomacale, les glucosides qui l'accompagnent sont dédoublés, et les phénomènes dus à l’action de ceux-ci n'apparaissent plus. Il nous a semblé, dans ce cas, que les phénomènes médullaires étaient très peu accusés, et que c'était les modifications cardiaques qui dominaient la scène.

Serait-ce donc que l’action toxique sur le système nerveux serait due aux glucosides, et l’action cardiaque à l’alcaloïde? D'après les expériences ci-dessus, la chose n'est pas improbable; mais il serait prématuré de l’affirmer, car on n’a pas la certitude que tous les glucosides soient entièrement dédoublés dans l'estomac; une portion pourrait ainsi passer dans la circulation.

Il était intéressant de tenter une contre-épreuve, c'est-à-dire d'injecter la solution toxique par le rectum. Dans ce cas, l'absorption est plus rapide que par la voie stomacale, mais il faut se résoudre à n’injecter à la fois que de très petites quantités d’eau, à opérer avec des extraits concentrés au maximum, et à revenir à l’injection plusieurs fois successivement; de la sorte, la tolérance pour le véhicule aqueux s'établit, et l'absorption s'effectue. Dans cette portion du tube digestif, l’absorp-

tion porte à la fois sur les glucosides et sur l’alcaloïde ; par suite, les effets sont les mêmes à peu près que ceux d'une injection hypodermique, et l'intoxication se déroule, presque avec la même vitesse, par les phénomènes médullaires, cardiaques et respiratoires.

Action sur les phénomènes de digestion. — L'estomac devant être la voie de pénétration du médicament chez l'homme, il fallait s'assurer que les substances actives ne jouissaient pas de propriétés antifermentescibles capables d’entraîner une dyspepsie plus ou moins temporaire.

À priori, toute substance peut agir de deux manières sur les phénomènes de digestion : son action a pour effet ou bien d'empêcher, à la suite d’un réflexe, ou au contraire d'augmenter la quantité des sucs digestifs sécrétés. La recherche physiologique d’une semblable action présenterait des difficultés peut-être insurmontables, et il vaudrait mieux observer les phénomènes chez l'homme, à la suite de l’ingestion de doses d’abord timides, puis progressivement élevées. C’est là de la thérapeutique clinique.

Mais une question de thérapeutique expérimentale est relativement facile à résoudre : c’est celle de l’action de la substance sur l’activité des sucs extravasés, c’est-àdire l’action sur la digestion ?x vitro.

Nous avons recherché cette action sur la diastase, la pepsine et l'extrait glycérique du pancréas.

Pour la diastase, rien de plus simple. On place dans des tubes, soumis à des conditions identiques, la même

quantité d’empois d’amidon; l’un des tubes renferme l'extrait de Parisette (dont on a eu soin d'éliminer toute trace d'alcool pouvant précipiter les ferments), l’autre sert de témoin. On observe, comparativement, la rapidité de la fluidification dans les deux tubes.

Pour la digestion des albuminoïdes, soit en milieu acide avec la pepsine, soit en milieu alcalin avec la trypsine, on opère sur de la fibrine, colorée en rouge par immersion dans de la fuchsine; puis on place le tout, avec le ferment, dans un tube rétréci en son milieu. La fluidification ou la porphyrisation de la fibrine met en liberté la matière colorante retenue mécaniquement, et celle-ci se dissout dans la solution. On avait donc auparavant, dans l’ampoule inférieure du tube, un liquide incolore : on à, après digestion, un liquide coloré, et Ja rapidité avec laquelle se manifeste la coloration indique l'activité du ferment. On voit ainsi, en opérant avec un tube témoin, que les ferments des albuminoïdes ne sont pas entravés dans leur action par l'extrait de Parisette.

Il'en est de même pour l'action saccharifiante du pancréas, ce dont on s'assure par un dosage du glucose, dans le tube renfermant l'extrait et dans le tube témoin.

Action sur le système musculaire.

Expériences sur la grenouille. — Nous avons vu que, jusqu'au dernier moment, l'animal peut effectuer des ébauches de mouvements volontaires: nous en avons conclu à l'intégrité des centres psychiques et à la dé-

pression des centres gris de la moelle. Mais le muscle n'entre-t-il pas pour une part dans ces phénomènes de dépression motrice?

Tout d'abord nous constatons que, même après la mort par la Parisette, la contractilité électrique du muscle persiste.

De plus, en séparant en deux le sciatique, et l’excitant par son bout périphérique, il y a contraction, même quelque temps après l'agonie. Done, la conductibilité du nerf n’est pas touchée au moins dans son entier, et il n’y a pas de phénomènes intenses du côté des plaques motrices, c’est-à-dire de phénomènes curariques.

On peut d’ailleurs facilement tenter les expériences suivantes :

On désarticule la cuisse d’une grenouille, et on isole le sciatique, que l’on immerge dans un verre de montre contenant du sérum artificiel. L'autre cuisse, préparée de même, est placée dans un verre contenent la dissolution de Parisette dans le sérum. On observe les phénomènes de réactions électriques, en immergeant seulement le sciatique On constate ainsi que la fréqnence et l'amplitude des contractions reste la même dans les deux cuisses : de cette expérience, nous pouvons déduire que la Parisette n’agit pas sur le nerf lui-même.

On place de même dans deux verres de montre, lun avec du sérum pur, l’autre avec du sérum empoisonné, les pattes entières d’une grenouille. On constate alors, par l'excitation des sciatiques, une légère diminution de l'amplitude des contractions : il en résulte que les

ni: ee

fibres musculaires ou les plaques motrices sont influencés légèrement.

Sur une grenouille, on isole les deux sciatiques et on comprend le reste des membres dans une ligature. Puis dans l’un des membres ainsi isolé, on injecte de l'extrait : il y a diminution de l'amplitude des contractions du côlé injecté; c'est absolument l'expérience ci-dessus du verre de montre, mais sans mutiler l'animal.

Pour savoir si ce sont les plaques motrices qui sont légèrement touchées, on fait l'expérience suivante : on coupe les sciatiques d’une grenouille de chaque côté, on lie les membres à leur racine, on se prépare à prendre comparativement le {racé myographique de chaque côté, par excitation directe du muscle, et on in- Jecte alors dans un des membres de l'extrait. Les contractions musculaires de ce membre sont égales, en amplitude, à celles du membre sain, excité avec la même intensité : il y a donc une action curarique, extrêmement faible, semble-t-il. D'ailleurs ce phénomène curarique tardif s'observe dans beaucoup d’intoxications, et il ne faut pas s’en exagérer la portée.

Il est intéressant de voir l'influence de notre poison sur la contraction musculaire, c’est-à-dire de prendre des tracés myographiques en opérant par une série de secousses électriques. Une condition indispensable est de se contenler d’un petit nombre d'essais sur chaque nerf, afin d'éviter la fatigue consécutive à des excilations répétées.

Voici les résultats : On opère en se plaçant dans des

conditions d'intensité faible de courant. On constate alors une diminution d'abord légère, puis un peu plus marquée de la contraction musculaire. Au bout de vingt minutes d'intoxication, avec une dose assez faible, l'amplitude de la contraction, est presque diminuée d’un tiers.

I est d’ailleurs facile de voir que la transmission des excitations aux muscles se fait plus difficilement qu'à l'état normal. En effet, à chaque fois que l’on ouvre et que l’on ferme le circuit inducteur, il se produit dans le circuit induit un courant de fermeture moins intense que le courant de rupture.

Si on opère avec une intensité faible, le courant de rupture seul provoque une contraction. Dans l'intoxication par la Parisette, en opérant avec un courant suffisamment intense pour donner deux secousses, l’une à la fermeture l’autre à la rupture (surl’animal normal), on n'obtient plus rien avec le courant de fermeture ; seul le courant de rupture agit.

On peut encore faire l'expérience suivante, qui ne laisse pas que d’être instructive : On prend en même tempsle tracé myographique des deux pattes, dontl'une est saine et l’autre intoxiquée, et on augmente progressivement l'intensité du courant. Sur la patte saine dans d'assez étroites limites (cinq divisions du chariot par exemple), l'augmentation d'intensité du courant amène une augmentation d'amplitude de la contraction.

Le phénomène varie dans le même sens sur la patte intoxiquée, mais ici les contractions pour une intensité

donnée, comparées à celles produites par le même courant sur la patte saine, se montrent d'environ un tiers plus faibles que ces dernières.

Conclusions. — La Parisette agit faiblement sur les muscles. Son action lente et progressive n'arrive jamais, même au moment de l’agonie, à supprimer totalement la contraction : elle ne fait que l’affaiblir. Cette action semble bien due à une localisation, non sur la fibre musculaire, mais sur la plaque motrice, d'où phénomène curarique, peu intense d'ailleurs, et assez fréquent dans les intoxications.

Phénomènes oculaires.

Action sur la cornée. — Nous avons déjà dit que dans l'intoxication par la Parisette, la sensibilité de la cornée était conservée jusqu'à la mort.

D'ailleurs, si on ‘instille goutte à goutte de l'extrait dans l'œil, la sensibilité ne disparait pas. Par suite, les terminaisons sensitives de la cornée ne sont pas atteintes par le poison.

Ce phénomène semble en désaccord avec ce que nous avons dit de l’action, dès le début, du poison sur les terminaisons sensitives ; car les poisons qui, comme la cocaïne, se localisent d'emblée sur les corpuscules sensitifs agissent aussi sur les terminaisons nerveuses de la cornée.

Le phénomène est réel; quant à son explication, il faudra peut être la chercher dans des raisons d'ordre

histologique. Conheim a décrit, dans la cornée, de fins réseaux de cylindres-axes ramifiés entre les cellules épithéliales : ce sont probablement les points de départ du réflexe cornéen, et leur structure n’est pas la même que celle des corpuscules tactiles. Les agents toxiques jouissent de localisations anatomiques si délicates, que la divergence actuelle n’est peut être qu'’apparente ; il n’y a pas lieu de nous en étonner, car telle substance se localise sur un centre médullaire et non surunautre, et cependant la constitution anatonique de ces centres offre plus de ressemblance que la constitution des corpuscules tactiles et des filaments terminaux de la cornée par exemple :

Action sur la conjonctive. — Ce qui semblerait donner raison à cette hypothèse, c'est que la conjonctive cesse bientôt, chez les animaux intoxiqués par notre poison, de servir de point de départ à un réflexe. Mais ici l'intoxication des corpuscules tactiles se complique d’une intoxication possible des centres nerveux. C’est ce qui se passe dans beaucoup d'intoxications, où on observe la décomposition des sensibilités de l'œil en deux sensibilités distinctes.

Aïnsi, dans la mort parla strychnine, lacornée devient d'abord insensible, tandis que la conjonctive, surtout vers l'angle interne de l'œil, a conservé sa sensibilité. Sous l'influence de l’anesthésie par l’éther, la sensibilité de la cornée survit à celle de la conjonctive; il en est de même dans l'intoxication curarique (CI. Bernard). Cela tient à ce que les deux sensibilités de l'œil

ne sont pas sous la dépendance des mèmes nerfs, et il semble que les centres de ces nerfs ne meurent pas en même temps.

Chez le chien, la sensibilité de la conjonctive est sous la dépendance des nerfs ciliaires directs de la cinquième paire, tandis que ce sont les rameaux ciliaires émanant du ganglion ophtalmique qui donnent la sensibilité à la cornée. En arrachant le ganglion ophtalmique, la cornée perd sa sensibilité et la conjonctive la conserve. D'ailleurs, chez l'homme, on a observé des hémiplégies où la cornée seule était encore sensible, les centres encéphaliques étaient seuls atteints. Il semble en être de même pour notre poison : il n’agirait que sur les centres de la cinquième paire, et non sur le ganglion ophtalmique; peut-être même son action sur les extrémités sensitives de la conjonctive est-elle nulle comme pour la cornée.

Action sur la pupille. — La Parisette agit sur la pupille en la dilatant tout d’abord à la période d’excitation générale, puis en la contractant à la période de dépression. Quelle est l'explication physiologique de ces faits?

On sait que, si l’on applique un courant galvanique énergique sur la portion supérieure de la moelle dorsale, la pupille se dilate. Ceci prouve que les filets sympathiques qui amènent la dilatation pupillaire (c’est-àdire la contraction des fibres radiantes de l'iris) puisent leur influence motrice dans l'axe cérébro-spinal. On a supposé d’abord que les filets nerveux sympathiques amenant la dilatalion pupillaire entraient dans

l'œil avec les filets de la cinquième paire, par l'intermédiaire du ganglion de Gasser (qui recoit un rameau anastomotique du grand sympathique). Mais les expériences de Schiff ont montré que si ce ganglion transmet à l'œil des filets sympathiques, ce ne sont pas les seuls qui président aux mouvements pupillaires. Quoi qu'il en soit, il est bien certain qu'il existe dans la moelle un centre où le sympathique puise son action excito-motrice sur la pupille. D’après Bunce, ce point précis serait placé entre la région cervicale et la région dorsale ; suivant Sazkowski, ce serait dans la partie supérieure du bulbe rachidien. Des recherches plus récentes et particulièrement celles de VurpiAN, tendent à prouver que les nerfs dilatateurs de l'iris viennent de deux sources : la moelle et le bulbe. Les filets médullaires viendraient de la moelle cervicale et dorsale et gagneraient le grand sympathique par l'intermédiaire du plexus cervical profond ; arrivés au ganglion cervical sympathique supérieur, ils chemineraient vers l'œil avec les branches de la cinquième paire. Quant aux filets bulbaires, ils semblent arriver directement au ganglion de Gasser, par l'intermédiaire des racines de la cinquième paire. Quoi qu'il en soit, l’action toxique semble se passer de la manière suivante : Lors de la phase initiale d’excitation, les filets, tant médullaires que bulbaires, transmettent à l'iris une excitation partie des centres; d’où dilatation de la pupille, temporaire comme la phase d'excitation médullaire. Puis ces centres seraient déprimés lorsque l’intoxication s'affirme :

ceci reviendrait à l'expérience de la section intra-crànienne du nerf de la cinquième paire, en arrière du ganglion de Gasser; après une section semblable, la paralysie du dilatateur irien est complète, car on coupe les deux sources nerveuses auxquelles il se rattache : la pupille est alors contractée d’une manière définitive, et c'est ce que nous observons à la période d'état de l'intoxication.

A ce point de vue, la Parisette semblerait être une antagoniste de la belladone. On admet aujourd’hui, avec les expérimentateurs récents : BezoLp, BLüBAuM, GRüN- HAGEN, BERNSTEIN, que la mydriase due à l’atropine se produit bien moins par l'action excitante qu’elle exercerait sur le grand sympathique, que par la paralysie des filets nerveux qui animent le sphincter irien, c’est-à-dire du moteur oculaire commun. D'ailleurs, l'excitation inlra-crânienne du moteur oculaire commun ne détermine plus la contraction de la pupille dans un œil préalablement atropinisé.

La fève de Calabar, au contraire, d’après les expériences de Roaow, de Donpers, agit, non pas en paralysant les filets sympathiques dilatateurs de l'iris, mais en exerçant une action excitante directe sur le moteur oculaire commun, c'est-à-dire en provoquant la contraction du sphincter irien.

Nous croyons que la Parisette a pour résultat d’amener une contraction de la pupille, tout comme l'ésérine, mais par un processus inverse : la paralysie des filets sympathiques dilatateurs, et, par suite, la prédominance

d'action du sphincter. La belladone paralyserait les filets nerveux venus du centre du moteur oculaire commun; la Parisette, elle, paralyserait les filets sympathiques dilatateurs de l'iris.

L'expérience suivante le prouve : On met à nu la moelle cervicale chez un cobaye intoxiqué par la Parisette, et on l’excite faiblement par l'électricité ; à l’état normal, il devrait se produire une dilatation intense de la pupille : or, cette dilatation est à peine perceptible si l’intoxicalion est avancée; donc les centres médullaires dilatateurs sont tués par le poison, et les centres constricteurs, c’est-à-dire ceux du moteur oculaire commun, sont indemnes, du moins à cette période de l'intoxication. Ce qui le prouve encore bien, c'est que, à cette période, les mouvements réflexes de l'œil sont conservés. Plus tard, le moteur oculaire commun semble lui-même pris, alors que la sensibilité conjonctivale a disparu, et, à cette période, les fibres de la pupille sont toutes paralysées; elle revient, en effet; à son ouverture normale, un peu avant l’agonie.

Conclusions. — L'action sur la pupille semble done encore ici s'exercer successivement sur les centres nerveux moteurs de l'iris, absolument comme elle s'exerce

sur les autres centres moteurs médullaires.

Action sur le sang.

Nous avons jusqu'ici constaté l’affinité de notre poison pour les éléments nerveux cellulaires, et quelque

peu pour les plaques motrices ; les fibres musculaires semblent indemnes : l'action ne porte-t-elle pas sur d'autres éléments anatomiques et en particulier sur les éléments figurés du sang?

Action sur les hématies. — Si on observe, dans une chambre humide, l’action de l'extrait aqueux ou alcoolique de Parisette dans du sérum artificiel, on ne peut pas constater une modification histologique appréciable des hématies. Ce n’est guère qu'au bout d’un temps relativement long qu’on les voit s'altérer en présentant des crénelures ; mais l'action du poison n’est, en somme, pas appréciable.

Action sur les leucocytes. — On peut expérimenter sur,des globules blanes de la lymphe ou sur des globules d'invertébrés, en particulier les globules des crustacés, qui, nous l'avons démontré dans un travail sur le sang de ces animaux, sont tout à fait identiques à ceux des vertébrés.

Si on opère à une douce chaleur, les mouvements amæboïdes continuent encore quelque temps; puis ils deviennent moins sensibles, et les globules rétractent leurs pseudopodes en prenant la forme sub-phérique ; mais en particulier ceux des crustacés, qui jouissent de la propriété, en s'agglomérant, de donner naissance à un plasmodium, ne s’agglutiraient pas plus vite, c’està-dire ne meurent pas plus vite dans une solution de Parisette que dans l'eau pure.

Pnfluence sur le nombre des globules. — Les substances qui font varier très rapidement le nombre des globules

sont en somme des substances qui les dissolvent : il était à supposer que la Parisette n’agirait pas ainsi. En effet, si on fait la numération des globules à l’aide du compte-globules de Marassez et du mélangeur Poranx, on n'obtient pas de résultat dans le cours d’une expérience, c’est-à-dire d'une intoxication rapide. Il était surtout intéressant de voir si, en soumettant un chien à une intoxication chronique, c'est-à-dire en lui faisant prendre des doses non toxiques pendant plusieurs jours, l'agent diminuerait ou augmenterait le nombre des globules. Ce résultat intéresserait vivement les cliniciens, qui pourraient employer la Parisette sur l'homme.

On administra, pendant trois jours, deux baies de Parisette-par jour à un chien de taille moyenne : sa santé ne paraît pas ébranlée, et l'analyse quantitative des globules, pratiquée deux fois par jour, n’a amené qu'une diminution insignifiante de leur nombre au bout de trois jours. Les différences numériques sont si faibles qu'elles ne méritent pas la peine d’être rapportées. On recommença cette expérience, ainsi que les suivantes, avec des injections rectales, même résultat.

Influence sur l'hémoglobine. — Mais si le nombre des hématies ne change pas, leur richesse en matière colorante peut varier, et c'est encore une cause importante d’anémie. Pour rechercher cette variation, nous n'avions besoin que d’un procédé rapide, presque clinique, car des variations extrêmement faibles sont sans intérêt. Nous avons employé l’hématoscope de M. HENOCQUE,