ARTICLE VI

DE l'INFEDENCE QtE LA MORT DU PODMON EXERCE SDR CELLE DW COEUR.

Nous avons dit plus haut que les fonctions du poumon étaient de deux sortes, mécaniques et chimiques. Or, la cessation d’activité de cet organe commence tantôt par les unes, tantôt par les autres. 4

Une plaie qui le met à découvert de l’un et de l’autre côté, dans une étendue considérable, et qui en détermine l’affaissement subit; la section de la moelle épinière, qui paralyse tout à coup les intercostaux et le diaphragme ; une compression très-forte exercée en même temps et sur tout le thorax et sur les parois de l’abdomen, compression d’où naît une impossibilité égale, et pour la dilatation suivant le diamètre transversal, et pour celle suivant le diamètre perpendiculaire de la poitrine; l’injection subite d’une grande quantité de fluide dans cette cavité, etc., etc. : voilà des causes qui font commencer la mort du poumon par les phénomènes mécaniques. Celles qui portent sur les chimiques leur première influence sont l’asphyxie par les différents gaz, par la strangulation, par la submersion, par le vide produit d’une manière quelconque, etc.

Examinons dans l’un et l’autre genre de mort du poumon, comment arrive celle du cœur.

g I. Détermioer comment le cœur cesse d'agir par l'interraption des phénomènes mécaniques du poumon.

L’interruption de l’action du cœur ne peut succéder à celle des phénomènes mécaniques du poumon que de deux manières : directement, parce que le sang trouve

alors dans cet organe un obstacle mécanique réel à sa circulation; 2“ indirectement, parce que, le poumon cessant d’agir mécaniquement, il ne reçoit plus l’aliment nécessaire à ses phénomènes chimiques, dont la fln détermine celle de la contraction du cœur.

Tous les physiologistes ont admis le premier mode d’interruption dans la circulation pulmonaire. Repliés sur euxmêmes, les vaisseaux ne leur ont point paru propres à transporter le sang à cause des nombreux frottements qu’il y éprouve. C’est par cette explication, empruntée des phénomènes hydrauliques, qu’ils ont rendu raison de la mort qui succède à une expiration trop prolongée.

Goodwyn a prouvé que l’air, restant alors dans tes vésicules aériennes en assez grande quantité, pouvait suflüsamment les distendre pour permettre mécaniquement le passage de ce fluide, et qu’ainsi la permanence contre nature de l’expiration n’agit point de la manière dont on le croit communément. C’est un pas fait vers la vérité ; mais on peut s’en approcher de plus près, l’atteindre môme, en assurant que ce n’est point seulement parce que tout l’air n’est pas chassé du poumon par l’expiration, que le sang y circule encore avec facilité, mais bien parce que les plis produits dans les vaisseaux par l’affaissement des cellules ne peuvent être un obstacle réel à son cours. Les observations et expériences suivantes établissent, je crois, incontestablement ce fait.

1° J’ai prouvé ailleurs que l’état de plénitude ou de vacuité de l’estomac et de tous les organes creux en général n’apporte dans leur circulation aucun changement apparent; que par conséquent le sang traverse aussi facilement les vaisseaux repliés sur eux-mêmes que distendus en tous sens. Pourquoi un effet tout différent naîtrait-il dans le poumon de la même disposition des parties?

2° 11 est différents vaisseaux dans l’économie, que l’on peut alternativement et à volonté ployer sur eux-mêmes ou étendre en tous sens : tels sont ceux du mésentère, lorsqu’on les a mis à découvert par une plaie pratiquée à l’abdomen d’un animal. Or, dans cette expérience, déjà faite pour prouver l’influence de la direction flexueuse des artères sur le mécanisme de leur pulsation, si l’on ouvre une des mésentériques, qu’on la plisse et qu’on la déploie tour

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à tour, le sang jaillira dans l’un et l’autre cas avec la même facilité, et dans deux temps égaux l’artère versera une égale quantité de fluide. J’ai répété plusieurs fois comparativement cette double expérience sur la même artère ; toujours j’en ai obtenu le résultat que j’indique. Or, ce résultat ne doit-il pas être aussi uniforme dans le poumon? L'analogie l’indique; l’expérience suivante le prouve.

3° Prenez un animal quelconque, un chien par exemple; adaptez à sa trachée-artère mise à nu et coupée transversalement le tube d’une seringue à injection; retirez subitement, en faisant le vide avec celle-ci, tout l’air contenu dans le poumon ; ouvrez en même temps l’artère carotide. Il est évident que, dans cette expérience, la circulation devrait subitement s’interrompre, puisque les vaisseaux pulmonaires passent tout à coup du degré d’extension ordinaire au plus grand reploiement possible, et cependant le sang continue encore quelque temps à être lancé avec force •par l’artère ouverte, et par conséquent à circuler à travers le poumon affaissé sur lui-même. Il cesse ensuite peu à peu ; mais c’est par d’autres causes que nous indiquerons.

■4“ On produit le même effet en ouvrant des deux côtés la poitrine d’un animal vivant : alors le poumon s’affaisse aussitôt, parce que l’air échauffé et raréfié contenu dans cet organe ne peut faire équilibre avec l’air trais qui le presse au dehors (1). Or, ici aussi la circulation n’éprouve

(1) Comme dans les cadavres l’air du dedans et celui du dehors sont à la meme température, le poumon n’éprouve, quand il en est plein, aucun affaissement, lorsqu’on ouvre la cavité pectorale. Ordinairement un espace existe alors entre ses parois et l’organe qu’elles renferment : ce n’est point parce que nous mourons dans l’expiration, car à mesure que 1e poumon se vide par elle, les côtes et les intercostaux s’appuient sur cet organe ; c’est que l’air pulmonaire, en se refroidissant, occupe moins d’espace, et que les cellules, en se resserrant peu à peu, à mesure que le refroidissement a lieu, diminuent le volume total de l’organe. Un vide se fait donc alors entre les deux portions pectorale et pulmonaire de la plèvre,

point l’influence de ce changement subit ; elle se soutient encore quelques minutes au même degré, ei ne s’affaiblit ensuite que par gradation. On peut, pour plus d’exactitude,

C’est ainsi que, dans certaines circonstances, le cerveau s’affaissant et diminuant de volume après la mort, tandis que la cavité du crâne ] reste la même, un vide s’établit entre ces deux parties, qui nous olifrent alors une disposition étrangère à celle des organes vivants. Si les sacs sans ouverture que représentent le péritoine, la tunique vaginale, etc., ne ressemblent jamais par là à ceux que forment la plèvre et i'aracbnotde ; si toujours leurs surfaces diverses sont conUgués après la mort, c’est que les parois abdominales ou la peau du scrotum, incapables de résister à l’air extérieur, s’affaissent sous sa pression, et s’appliquent aux organes intérieurs à mesure que la diminution de ceux-ci tend à former le vide.

C'est à ce vide existant dans la plèvre des cadavres qu’il faut rapporter le phénomène suivant, qu’on observe toujours lorsqu’on ouvre l’abdomen et qu’on dissèque le diaphragme. En effet, tant qu’aucune ouverture n’est pratiquée à ce muscle, il reste distendu et concave, malgré le poids des viscères pectoraux qui appuient sur lui dans la situation perpendiculaire, parce que l’air extérieur qui en presse la concavité l’enfonce alors dans le vide de la poitrine , lequel n’existe jamais pendant la vie. Mais qu’on donne accès à l’air par un coup de scalpel, à l’instant cette cloison musculeuse s’affaisse, parce que l’équilibre s’établit. Si on vide avec une seringue tout l’air du poumon, la voûte diaphragmatique se prononce davantage.

Il y a donc cette différence entre l’ouverture d’un cadavre et celle d’un sujet vivant, que dans le premier le poumon était déjà affaissé, que dans le second il s’affaisse à Finstant de l'ouverture. Le ndour des eellules sur elles-mêmes, lorsque l'air refroidi se condense et occupe moins d’espace, est un effet de la contractilité do tissu ou par défaut d’extension, laquelle, comme nous l’avons dit, reste encore en partie aux organes après leur mort.

D’ailleurs, si le poumon s’affaissait dans le cadavre à l’instant de l’ouverture de la poitrine, ce serait à cause de la pression exercée par l’air extérieur, pression qui expulserait à travers la trachée-artère celui contenu dans cet organe. Or, si pour cmpccher la sortie de ce fluide vous bouchez hermétiquement le canal en y adaptant un tube dont le robinet se trouve fermé, et qu’ensulle la poitrine soit ouverte, le poumon est également affaissé ; donc l’air en était déjà sorti. Faites au contraire la même expérience sur un animal vivant, vous empêcherez toujours l’affaissement de cet organe en prévenant l’expuMon | de l’air.

pomper avec une seringue le peu d’air resté encore dans les vésicules, et le même phénomène s’observe également dans ce cas.

5® A côté de ces considérations, plaçons, comme accessoires, la permanence et même la facilité de la circulation pulmonaire dans les collections aqueuse, purulente ou sanguine, soit de la plèvre, soit du péricarde, collections dont quelques-unes rétrécissent si prodigieusement les vésicules aériennes, plissent par conséquent les vaisseaux de leurs parois d’une manière si manifeste, nous aurons alors assez de données pour pouvoir évidemment conclure que la disposition flexueuse des vaisseaux ne saurait jamais y être un obstacle au passage du sang ; que par conséquent l’interruption des phénomènes mécaniques de la respiration ne fait point directement cesser l’action du cœur, mais qu’elle la suspend indirectement, parce que les phénomènes chimiques ne peuvent plus s’exercer, faute de l’aliment qui les entretient.

Si donc nous parvenons à déterminer comment, lorsque

Sou8 ce rapport, Goodwyn est parti d’un principe faux, pour mesurer sur le cadavre la quantité d’air restant dans le poumon après chaque expiration. D’ailleurs, pour peu qu’on ait ouvert de sujets, on doit être convaincu qu'à peine trouve-t-on sur deux le poumon dans la même disposition. La manière inflniment variée dont se termine la vie, en accumulant plus ou moins de sang dans cet organe, en y retenant plus ou moins d’air, etc., lui donne un volume si variable, ■qu’aucune donnée générale ne peut être établie. D’un autre côté, peut-on espérer d’être plus heureux sur le vivant P Non ; car qui ne sait que la digestion, l’exercice , le repos, les passions, le calme de l’àmc, le sommeil, la veille, le tempérament, le sexe, etc., font varier à i’inflni et la rapidité du sang qui le traverse, et la quantité d’air qui le pénètre ? Tous les calculs sur la somme de ce fluide, entrant ou sortant suivant l’inspiration ou l’expiration, me paraissent des contre-sens physiologiques, en ce qu’ils assimilent la nature des forces vitales à celle des forces physiques. Ils sont aussi inutiles à la science que ceux qui avaient autrefois pour objet la force musculaire, la vitesse du sang, etc. D’ailleurs, voyez si leurs auteurs sont plus d’aocord entre eux qu’on ne l’était autrefois sur ce point tant agité.

ces derniers phénomènes sont anéantis, le cœur reste inactif, nous aurons résolu une double question.

Plusieurs auteurs ont admis, comme cause de la mort qui succède à une inspiration trop prolongée, la distension mécanique des vaisseaux pulmonaires par l’air raréfié, distension qui y empêche la circulation. Cette cause n’est pas plus réelle que celle des plis à la suite de l’expiration. En effet, gonflez le poumon par une quantité d’air plus grande que celle des plus fortes inspirations; maintenez cet air dans les voies aériennes, en fermant un robinet adapté à la trachée-artère; ouvrez ensuite la carotide, vous verrez le sang couler encore assez longtemps avec une impétuosité égale à celle qu’il affecte lorsque la respiration est parfai> tement libre; ce n’est que peu à peu que son cours se ralentit, tandis qu’il devrait subitement s’interrompre, si , cette cause, qui agit d'une manière subite, était, en effet, celle qui arrête le sang dans scs vaisseaux.

§ II. Oétennincr comment le cœur cesse d’agir par riotcrruplion des phénnmènet chimiques du poumon.

Selon Goodwyn, la cause unique de la cessation des contractions du cœur, lorsque les phénomènes chimiques s’interrompent, est le défiiut d’excitation du ventricule à sang rouge, qui ne trouve point dans le sang noir un stimulus suffisant; en sorte que, dans sa manière de considérer l’asphyxie, la mort n’arrive alors que parce que cette cavité ne peut plus rien transmettre aux divers organes. Elle survient presque comme dans une plaie du ventricule gauche, ou plutôt comme dans une ligature de l’aorte à sa sortie du péricarde. Son principe, sa source, sont exclusivement dans le cœur. Les autres parties ne meurent que faute de recevoir du sang : à peu près comme dans une machine dont on arrête le ressort principal, tous les autres cessent d’agir, non par eux-mêmes, mais parce qu’ils ne sont point mis en action.

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DE LA MORT DU COEim

Je crois, au contraire, que, dans l’interruption des phénomènes chimiques du poumon, U y a affection générale de toutes les parties ; qu’alors le sang noir, poussé partout, porte sur chaque organe où il aborde l’affaiblissement et la mort; que ce n’est pas faute de recevoir du sang, mais faute d’en recevoir du rouge, que chacun cesse d’agir; qu’en un mot, tous se trouvent alors pénétrés de la cause matérielle de leur mort, savoir, du sang noir; en sorte que, comme je le dirai, on peut isolément asphyxier une 4 )artie, en y poussant cette espèce de fluide par une ouverture faite à l’artère, tandis que toutes les autres reçoivent le sang rouge du ventricule.

Je remets aux articles suivants à prouver l’effet du contact du sang noir sur toutes les autres parties : je me borne, dans celui-ci, à bien rechercher les phénomènes de ce contact sur les parois du cœur.

Le mouvement du cœur peut se ralentir et cesser sous l’influence du sang noir de deux manières : 1“ parce que, comme l’a dit Goodwyn, le ventricule gauche n’est point excité par lui à sa surface interne ; 2® parce que, porté dans son tissu par les artères coronaires, ce fluide empêche l’action de ses fibres, agit sur elles comme sur toutes les autres parties de l’économie, en affaiblissant leur force, leur activité. Or, je crois que le sang noir peut, comme le rouge,' porter à la surface interne du ventricule aortique une excitation qui le force à se contracter. Les observations suivantes me paraissent confirmer cette assertion.

Si l’asphyxie avait sur les fonctions du cœur une semblable influence, il est évident que ses phénomènes devraient toujours commencer par la cessation de l’action de cet organe, que l’anéantissement des fonctions du cerveau ne devrait être que secondaire, comme il arrive dans la syncope, où le pouls est sur-le-champ suspendu, et où, par là même, l’action cérébrale se trouve interrompue.

Cependant, asphyxiez un animal, en bouchant sa trachée-artère, en le plaçant dans le vide, en ouvrant sa poi-

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trine, en le plongeant dans le gaz acide carbonique, etc., vous observerez constamment que la vie animale s’interrompt d’abord, que les sensations, la perception, la locomotion volontaire, la voix se suspendent, que l’animal est mort au dehors, mais qu’au dedans le cœur bat encore quelque temps, que le pouls se soutient, etc.

Il arrive donc alors, non ce qu’on observe dans la syncope, où le cerveau et le cœur s’arrêtent en même temps, mais ce qu’on remarque dans les violentes commotions, où le second survit encore quelques instants au premier. Il suit de là que les différents organes ne cessent pas d’agir dans l’asphyxie, parce que le cœur n’y envoie plus de sang, mais parce qu’il y pousse un sang qui ne leur est point habituel.

2" Si on bouche la trachée d’un animal, une artère quelconque étant ouverte, on voit, comme je le dirai, le sang qui en sort s’obscurcir peu à peu, et enfin devenir aussi noir que le veineux. Or, malgré ce phénomène qui se passe d’une manière très-apparente, le lluide continue encore quelque temps à jaillir avec une force égaie à celle du sang rouge. Il est des chiens qui, dans celte expérience, versent par l’artère ouverte une quantité de sang noir plus que suffisante pour les faire périr d’hémorrhagie, si la mort n’était pas déjà amenée chez eux par l’asphyxie où ils se trouvent.

3° On pourrait croire que quelques portions d’air respirable, restées dans les cellules aériennes tant que le sang noir continue à couler, lui communiquent encore quelques principes d’excitation: eh bien, pour s’assurer que le sang veineux passe dans le ventricule à sang rouge, tel qu’il ' était exactement dans celui à sang noir, pompez avec une seringue tout l’air de la trachée-artère, préliminairement mise à nu, et coupée transversalement pour y adapter le robinet ; ouvrez ensuite une artère quelconque, la carotide, par exemple. Dès que le sang rouge contenu dans cette artère se sera écoulé, le sang noir lui succédera presque

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DB LA MORT DU C(EUll

tout à coup et sans passer, comme dans le cas précédent, par diverses nuances ; alors aussi le jet reste encore trèsfort pendant quelque temps ; il ne s’affaiblit que peu à peu, tandis que si le sang noir n’était point un excitant du cœur, son interruption devrait être subite, ici où le sang ne peut éprouver aucune espèce d’altération dans le poumon, où il est dans l’aorte ce qu’il était dans les veines caves.

4“ Voici une autre preuve du même genre. Mettez à découvert un seul côté de la poitrine, en sciant exactement les côtes en devant et en arrière , aussitôt le poumon de ce côté s’affaisse, l’autre restant en activité. Ouvrez une des veines pulmonaires ; remplissez une seringue, échauffée à la température du corps, du sang noir pris dans une veine du même animal, ou dans celle d’un autre ; poussez ce fluide dans l’oreillette et le ventricule à sang rouge : il est évident que son contact devrait, d’après l’opinion commune sur l’asphyxie, non pas anéantir le mouvement de ces cavités, puisqu’elles reçoivent en même temps du sang rouge de l’autre poumon, mais au moins le diminuer d’une manière sensible. Cependant je n’ai point observé ce phénomène dans quatre expériences que j’ai faites successivement ; l’une m’a offert un surcroît de battement à l’instant où j’ai poussé le piston de la seringue.

' 5° Si le sang noir n’est point un excitant du cœur, tandis que le rouge en détermine la contraction, il paraît que cela ne peut dépendre que de ce qu’il est plus carboné et plus hydrogéné que lui, puisque c’est là qu’il en diffère principalement. Or, si le cœur a cessé de battre dans un animal tué exprès par une lésion du cerveau ou du poumon, on peut, tant qu’il conserve encore son irritabilité, : rétablir l’exercice de cette propriété en soufflant par l’aorte, ou par une des veines pulmonaires, soit du gaz hydrogène, soit du gaz acide carbonique, dans le ventricule et l’oreillette à sang rouge. Donc, ni le carbone ni l’hydrogène n’agissent sur le cœur comme sédatifs.

Les expériences que j’ai faites et publiées l’an passé sur

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PAR CELLE Dr POl'MON. i57

les emphysèmes produits dans divers animaux avec ces deux gaz ont également établi cette vérité pour les autres muscles, puisque leurs mouvements ne cessent point dans ces expériences, et qu’après la mort l’irritabilité se conserve comme à l’ordinaire.

Enfin, il m'est également arrivé de rétablir les contractions du cœur, anéanties dans diverses morts violentes, par le contact du sang noir injecté dans le ventricule et l’oreillette à sang rouge, avec une seringue adaptée à l’une des veines pulmonaires.

Le cœur à sang rouge peut donc aussi pousser le sang noir dans toutes les parties, et voilà comment arrive dans l’asphyxie la coloration des differentes surfaces, coloration dont je présenterai le détail dans l’un des articles suivants.

Le simple contact du sang noir n’agit pas à la surface interne des artères d’une manière plus sédative. En effet, si, pendant que le robinet adapté à la trachée-artère est fermé, on laisse couler le sang de l’un des vaisseaux les plus éloignés du cœur, d’un de ceux du pied, par exemple, il jaillit encore quelque temps avec une force égale à celle qu’il avait lorsque le robinet était ouvert, et que par conséquent il était rouge. L’action exercée dans tout son trajet depuis le cœur sur les parois artérielles ne diminue donc point l’énergie de ces parois. Lorsque cette énergie s’affaiblit, c’est, au moins en grande partie, par des causes différentes.

Concluons des expériences dont je viens d’exposer les résultats, et des considérations diverses qui les accompagnent, que le sang noir, arrivant en masse au ventricule à sang rouge et dans le système artériel, peut par son seul contact en déterminer l’action, les irriter, comme on le dit, à leur surtace interne, en être un excitant ; que si aucune autre cause n’arrêtait leurs fonctions, la circulation continuerait, sinon peut-être avec tout autant de force, au moins d’une manière très-sensible.

Quelles sont donc les causes qui interrompent la circu-

«s LA MORT DU COEUR

lation dans le cœur à sang rouge et dans les artères, lorsque le poumon y envoie du sang noir t (Car, lorsque celuici y a côulé quelque temps, son jet s'affaiblit peu à peu, cesse enfin presque entièrement ; et si on ouvre alors le ^ robinet adapté à la trachée-artère, il se rétablit bientôt . avec force.)

Je crois que le sang noir agit sur le cœur ainsi que sur toutes les autres parties, comme nous verrons qu’il influence le cerveau, les muscles volontaires, les membranes, etc., tous les organes, en un'mot, où il se répand, c’est-à-dire en pénétrant son tissu, en affaiblissant chaque fibre en particulier ; en sorte que je suis très-persuadé que, s’il était possible de pousser par l’artère coronaire du sang noir, pendant que le rouge passe, comme à l’ordinaire, dans l'oreillette et le ventricule aortiques, la circulation serait presque aussi vite interrompue que dans les cas précédents, où le sang noir ne pénètre le tissu du cœur par les artères coronaires qu’après avoir traversé les deux cavités à sang rouge.

C’est par son contact avec les fibres charnues, à l’extrémité du système artériel, et non par son contact sur la surface interne du cœur, que le sang noir agit : aussi ce n’est que peu à peu, et lorsque chaque fibre en a été bien pénétrée, que sa force diminue et cesse enfin, tandis que la diminution et la cessation devraient, comme je l’ai f^ait observer, être presque subites dans le cas contraire.

Comment le sang noir agit-il ainsi, à l’extrémité des artères, sur les fibres des différents organes? Est-ce sur ces fibres elles-mêmes, ou bien sur les nerfs qui s’y rendent, qu’il porte son influence ? Je serais encore porté à admettre la dernière opinion, et à considérer la? mort par l’asphyxie comme un effet généralement produit par le sang noir sur les nerfs qui, dans toutes les parties, accompagnent les artères où circule alors cette espèce de fluide ; car, d’après ce que nous dirons, raffaiblissernent qu’éprouve alors le cœur n’est qu’un symptôme particulier de

PAR CELLE DU POrMOR.

cette maladie dans laquelle tous les autres organes sont le siège d’une semblable débilité.

On pourrait demander aussi comment le sang noir agit sur les nerfs ou sur les fibres. Est-ce que les principes qu’il contient en abondance en affaiblissent directement l’action, ou bien n’interrompt-il cette action que par l’ab- ^ sence de ceux qui entrent dans la composition du sang rouge, etc., etc.î Là reviendraient les questions de .savoir si l’oxygène est le principe de l’irritabilité, si le carbone et l’hydrogène agissent d’une manière inverse, etc., etc.

Arrêtons-nous quand nous arrivons aux limites de la rigoureuse observation ; ne cherchons pas à pénétrer là où l’expérience ne peut nous éclairer. Or, je crois que nous établirons une assertion très-conforme à ces principes, les seuls, selon moi, qui doivent diriger tout esprit judicieux, en disant en général, et sans déterminer comment, que le cœur cesse d’agir lorsque les phénomènes chimiques du poumon sont interrompus, parce que le sang noir qui pénètre ses fibres charnues n’est point propre à entretenir leur action.

D’après cette manière d’envisager les phénomènes de l’asphyxie, relativement au cœur, il est évident qu’ils doivent également porter leur influence sur l’un et sur l’autre ventricule, puisque alors le sang noir est distribué en proportion égale dans les parois charnues de ces cavités, par le système des artères coronaires. Cependant on observe constamment que le côté à sang rouge cesse le premier d’agir, que celui à sang noir se contracte encore quelque temps, qu’il est, comme on le dit, ru/(imum moriens.

Ce phénomène suppose-t-il un affaiblissement plus réel, une mort plus prompte dans l’une que dans l’autre des cavités du cœur? Non; car, comme l’observe Haller, il est commun à tous les genres de mort des animaux à sang chaud, et n’a rien de particulier pour l’asphyxie.

Si d’ailleurs le ventricule à sang rouge mourait le premier, comme le suppose la théorie de Goodwyn, alors

Di.

IGO

voici ce qui devrait arriver dans l’oiivertiire des cadavres asphyxiés : i® distension de ce ventricule et de l’oreillette correspondante, par le sang noir qu’ils n’auraient pu chasser dans l’aorte ; 2“ plénitude égale des veines pulmonai- * res et même des poumons ; 3“ engorgement consécutif de l’artère pulmonaire et des cavités à sang noir. En un mot, la congestion du sang devrait commencer dans celui de ses réservoirs qui cesse le premier son action, et se propager ensuite, de proche en proche, dans les autres.

Quiconque a ouvert des cadavres d’asphyxies a dû se convaincre, au contraire, 1" que les cavités à sang rouge et les veines pulmonaires ne contiennent alors qu’une quantité de sang noir très-petite en comparaison de la quantité du même fltiide qui distend les cavités opposées; 2" que le terme où le 5ang s’est arrêté est principalement dans le poumon, et que c’est depuis là qu’il faut partir pour suivre sa stase dans tout le système veineux ; 3" que les artères en renferment à proportion tout autant que le ventricule qui leur correspond, et que ce n’est point par conséquent dans le ventricule plutôt qu’ailleurs qu’à commencé la mort.

Pourquoi cette portion du cœur cesse-t-elle donc de battre avant l’autre ? Haller l’a dit : c’est que celle-ci est plus longtemps excitée, contient une quantité plus grande de sang, -laquelle afflue des veines et reflue du poumon. On connaît la fameuse expérience par laquelle, en vidant les cavités à sang noir, et en liant l’aorte pour retenir ce fluide dans les poches à sang rouge, il a prolongé le battement des secondes bien au delà de celui des premières. Or, dans cette expérience, il est manifeste que c’est du sang noir qui s’accumule dans l’oreillette et le ventricule aortiques, puisque pour la faire il faut ouvrir préliminairement la poitrine, et que dès que les poumons sont à nu, l’air, ne pouvant y pénétrer, ne saurait colorer ce fluide dans son passage à travers le tissu de ces organes.

Voulez-vous encore une preuve plus directe? Fermez la

PAR CELLE OU POUMON. y;.. 161

trachée-artère par un robinet, immédiatement avant l’expérience : elle réussira également bien, et cependant le sang» arrivera alors nécessairement noir dans les cavités à sang rouge. On peut d’ailleurs, en ouvrant ces cavités à la suite de cette expérience et de la précédente, s’assurer de la couleur du sang. Tai plusieurs fois constaté ce fait remarquable.

Concluons de là que le sang noir excite, presque autant que le rouge, la surface interne des cavités qui contiennent ordinairement ce dernier ; et que si elles cessent leur action avant celles du côté opposé, ce n’est pas parce qu’elles sont en contact avec lui, mais au contraire parce qu’elles n’en reçoivent pas une quantité suffisante, ou même quelquefois parce qu’elles en sont presque entièrement privées, tandis que les cavités à sang noir s’en trouvent remplies.

Je ne prétends pas, malgré ce que je viens de dire, rejeter entièrement la non-excitation de la surface interne du ventricule à sang rouge par le sang noir. Il est possible que celui-ci soit un peu moins susceptible que l’autre d’entretenir cette excitation, surtout s’il est vrai qu’il agisse sur les nerfs que l’on sait s’épanouir et à la surface interne et dans le tissu du cœur; maisje crois que les considérations précédentes réduisent à bien peu de chose cette différence d’excitation. Voici cependant une expérience où elle paraît assez manifeste. Si un robinet est adapté à la trachée-artère coupée et mise à nu, et qu’on vienne à le fermer, le sang noircit et jaillit noir pendant quelque temps avec sa force ordinaire, mais enfin le jet s’affaiblit peu à peu ; donnez alors accès à l’air, le sang redevient plus rouge presque tout à coup, et son jet augmente' aussi très-visiblement. ,

Cette augmentation subite paraît d’abord ne tenir qu’au ' simple contact de ce fluide sur la surface interne du ventricule aortique, puisqu’il n’a pas eu le temps d’en pénétrer le tissu ; mais pour peu qu’on examine les choses attentivement, on observe bientôt qu’ici cette impétuosité

d’impulsion dépend surtout de ce que l’air, entrant tout à coup dans la poitrine, détermine l’animal à de grands mouvements d’inspiration et d’expiration, lesquels deviennent très-apparents à l’instant où le robinet est ouvert. Or, le cœur, excité à l’extérieur, et peut-être un peu comprimé par ces mouvements, expulse alors le sang avec une force étrangère à ses contractions habituelles.

Ce que j’avance est si vrai, que, lorsque l’inspiration et l’expiration reprennent leur degré accoutumé, le jet, quoique aussi rouge, diminue manifestement; il n’est même plus poussé au delà de celui qu’offrait le sang noir dans les premiers temps de son écoulement, et avant que le tissu du cœur fût pénétré de ce fluide.

D’ailleurs, l’influence des grandes expirations sur la force de projection du sang par le cœur est très-manifeste, sans toucher à la trachée-artère. Ouvrez la carotide; précipitez la respiration en faisant beaucoup souffrir l’animal (car j’ai constamment observé que toute douleur subite apporte tout à coup ce changement dans l’action du diaphragme et des intercostaux) ; précipitez, dis-je, la respiration, et vous verrez alors le jet du sang augmenter manifestement. Vous pourrez même souvent produire artificiellement cette augmentation en comprimant avec force et d’une manière subite les parois pectorales. Ces expériences réussissent surtout sur les animaux déjà affaiblis par la perte d’une certaine quantité de sang ; elles sont moins apparentes sur ceux pris avant cette circonstance.

Pourquoi, dans l’état ordinaire, les grandes expirations faites volontairement ne rendent-elles pas le pouls plus fort, puisque dans les expériences elles augmentent trèssouvent le jet du sang ? J’en ignore la raison.

Il suit de ce que nous venons de dire, que l’expérience dans laquelle le sang rougit et jaillit tout à coup assez loin, à l’instant où le robinet est ouvert, n’est pas aussi concluante que d’abord elle m’avait paru ; car pendant plu- .sieurs jours ce résultat m’a embarrassé, attendu qu’il ne

s’alliait point avec la plupart de ceux que j’obtenais.

Reconnaissons donc encore une fois que, si l’irritation produite par le sang rouge à la surface interne du cœur est un peu plus considérable que celle déterminée par le noir, l’excès est peu sensible, presque nul, et que l’interruption des phénomènes chimiques agit principalement de la manière que j’ai indiquée.

Dans les animaux à sang rouge et froid, dans les reptiles spécialement, l’action du poumon n’est point dans un rapport aussi immédiat avec celle du cœur que dans les animaux à sang rouge et chaud.

J’ai lié sur deux grenouilles les poumons à leur racine, après les avoir mis à découvert par deux incisions faites latéralement à la poitrine ; la circulation a continué comme à l’ordinaire pendant un temps assez long. En ouvrant la poitrine, j’ai vu même quelquefois le mouvement du cœur précipité à la suite de cette expérience, ce qui, il est vrai, tenait sans doute au contact de l’air.

Je terminerai cet article par l’examen d’une question importante : celle de savoir comment, lorsque les phénomènes chimiques du poumon s’interrompent, l’artère pulmonaire, le ventricule et l’oreillette à sang noir, tout le système veineux, en un mot, se trouvent gorgés de sang, tandis qu’on en rencontre beaucoup moins dans le système vasculaire à sang rouge, lequel en présente cependant davantage que dans la plupart des autres morts. Le poumon semble, en effet, être alors le terme où est venue finir la circulation, qui s’est ensuite arrêtée de proche en proche dans les autres parties.

Ce phénomène a dû frapper tous ceux qui ont ouvert des asphyxiés. Haller et autres l’expliquaient par les replis des vaisseaux pulmonaires. J’ai dit ce qu’il fallait penser de cette opinion.

Avant d’indiquer une cause plus réelle, remarquons que le poumon où s’arrête le sang, parce qu’il ofifre le premier obstacle à ce fluide, se présente dans un état qui varie

DE I.A MORT Dl' C(F,( R

singulièrement, suivant la manière dont s’est terminée la vie. Quand ia mort a été prompte et instantanée, alors cet organe n’est nullement engorgé ; l’oreillette et le ventricule à sang noir, l’artère pulmonaire, les veines caves, etc., ne sont pas très-distendus.

J’ai observé ce fait : 1° sur les cadavres de deux personnes qui s’étaient pendues, et qu’on a apportées dans mon amphithéâtre; 2“ sur trois sujets tombés dans le feu, qui y avaient été tout à coup étouffés, et par là même asphyxiés; 3° sur des chiens que je noyais subitement, ou dont j’interceptais l’air de la respiration en fermant tout à-coup un robinet adapté à la trachée-artère ; 4* sur des cochons d’Inde que je faisais périr dans le vide, dans les différents gaz, dans le carbonique spécialement, ou bien dont je liais l’aorte à sa sortie du cœur, ou enfin dont j’ouvrais simplement la poitrine pour interrompre les phénomènes mécaniques de la respiration ; car, dans cette dernière circonstance, c’est, comme je l’ai observé, parce que les phénomènes chimiques cessent que le cœur n’agit plus, etc., etc. Dans tous ces cas, le poumon n’était presque pas gorgé de sang.

Au contraire, faites finir dans un animal les phénomènes chimiques de la respiration d’une manière lenteet graduée ; noyez-Iè eu le plongeant dans l’eau et le retirant alternativement; asphyxiez-le en le plaçant dans un gaz où vous laisserez d’instant en instant pénétrer un peu d’air ordi naire pour le soutenir, ou en ne fermant qu’incomplétement un robinet adapté à la trachée-artère ; en un mot, en faisant durer le plus longtemps possible cet état de gêne et d’angoisse qui, dans l’interruption des fonctions du poumon, est intermédiaire à la vie et à la mort : tou- 'jours vous observerez cet organe extrêmement engorgé jpar le sang, ayant un volume double, triple même de cedui qu’il présente dans le cas précédent.

Entre l’extrême engorgement et la vacuité presque complète des vaisseaux pulmonaires, il est des degrés in-

finis ; or, on est le maître, suivant la manière dont on fait périr l’animal, de déterminer tel ou tel de ces degrés ; je l’ai très-souvent observé. C’est ainsi qu’il faut expliquer l’état d’engorgement du poumon de tous les sujets dont une longue agonie, une affection lente dans ses progrès ont terminé la vie : la plupart des cadavres apportés dans nos amphithéâtres présentent cette disposition.

Mais, quel que soit l’état du poumon dans les asphyxiés, qu’il se trouve gorgé ou vide de sang, que la mort ait été par conséquent longuement amenée ou subitement produite, toujours le système vasculaire à sang noir est alors plein de ce fluide, surtout aux environs du coeur; toujours il y a, sous ce rapport, une grande différence entre lui et le système vasculaire à sang rouge ; toujours, par conséquent, c’est dans le poumon que la circulation trouve son principal obstacle.

De quelle cause peut donc naître cet obstacle que ne présentent point au sang les plis de l’organe, ainsi que nous l’avons vu ? Ces causes sont relatives : i® au sang, 2° au poumon, 3® au cœur.

La cause principale, relative au sang, est la grande quantité de ce fluide qui passe alors des artères dans les veines. En effet, nous verrons bientôt que le sang noir circulant dans les artères n’est point susceptible de fournir aux sécrétions, aux exhalations et à la nutrition, les matériaux divers nécessaires à ces fonctions, ou que, s’il apporte ces matériaux, s’il ne peut point exciter les organes, il les laisse inactifs ‘(t).

Il suit de là que toute la portion de ce fluide, enlevée

(1) Voyez l’article de l’influence do poumon sur toutes les parties. Je suis obligé ici de déduire des conséquences de principes que je ne i prouverai que plus bas : tel est, en effet, l’enchainement des questions | qui ont pour objet la circulation, qu’il est Impossible que la soluUon ‘ de l’une amène comme conséquence nécessaire celle de toutes les autres. C’est un cercle où il faut toujours supposer quelque chose, sauf à le prouver ensuite.

ordinairement au système artériel par ces diverses fonctions, reflue dans le système veineux avec 1a portion qui doit y passer naturellement, et qui est le résidu de celui qui a été employé : de là une quantité de sang beaucoup plus grande que dans l’état habituel ; de là, par conséquent, bien plus de difficultés pour ce fluide à traverser le poumon.

Tous les praticiens qui ont ouvert des cadavres d'asphyxiés ont été frappés de l’abondance du sang qu’on y rencontre. M. Portai a fait celte observation ; je l’ai toujours constatée dans mes expériences.

Les causes relatives au poumon qui, chez les asphyxiés, arrêtent dans cet organe le sang qui le traverse, sont, d’abord son défaut d’excitation par le sang rouge. En effet, les artères bronchiques qui y portent ordinairement cette espèce de fluide, n’y conduisent plus alors què du sang noir; de là la couleur brun obscur que prend cet organe, dès qu’on empêche d’une manière quelconque l’animal de respirer. On voit surtout très-bien cette couleur, et on distingue môme ses nuances successives, lorsque, la poitrine étant ouverte, l’air ne peut pénétrer dans les cellules aériennes affaissées, pour rougir le sang qui y circule encore.

La noirceur du sang des veines pulmonaires concourt aussi, et môme plus efficacement, vu sa quantité plus grande, à cette coloration, qu’il faut bien distinguer des taches bleuâtres naturelles au poumon dans certains animaux.

Le sang noir circulant dans les vaisseaux bronchiques produit sur le poumon le meme effet qui, dans le cœur, naît de son contact, lorsqu’il pénètre cet organe par les coronaires : il affaiblit ses diverses parties, empêche leur action et la circulation capillaire qui s’y opère sous l’influence de leurs forces toniques.

La seconde cause qui, dans l’interruption des phénomènes chimiques du poumon, gêne la circulation de cet

l»An CELLE DL POI MON.

organe, c’est le défaut de son excitation par l’air vital. Le premier effet de cet air parvenant sur les surfaces muqueuses des cellules aériennes est de les exciter, de les stimuler, d’entretenir par conséquent le poumon dans une espèce d’éréthisme continuel : ainsi les aliments arrivant dans l’estomac excitent-ils ses forces; ainsi tous les réservoirs sont-ils agacés par l’abord des fluides qui leur sont habituels.

Cette excitation des membranes muqueuses par les substances étrangères en contact avec elles soutient leurs forces toniques, qui tombent en partie, et laissent par conséquent la circulation capillaire moins active lorsque ce contact devient nul.

Les différents fluides aériformes qui remplacent l’air atmosphérique dans les diverses asphyxies paraissent agir à des degrés très-variés sur les forces toniques ou sur la contractilité organique insensible . Les uns , en eflet, les abattent presque subitement, et arrêtent tout à coup la circulation, que d’autres laissent encore durer pendant plus ou moins longtemps. Comparez l’asphyxie par le gaz nitreux, l’hydrogène sulfure, etc., à celle par l’hydrogène pur, par le gaz acide carbonique, etc., vous verrez une différence notable. Cette différence, ainsi que les efl’ets variés qui résultent des diverses asphyxies, tiennent aussi, comme nous le verrons, à d’autres causes ; mais celle-ci y influe bien évidemment.

Enfin la cause relative au cœur qui, chez les asphyxiés, fait stagner le sang dans le système vasculaire veineux, c’est l’affaiblissement du ventricule et de l’oreillette de ce Système, lesquels, pénétrés dans toutes leurs fibres par le sang noir, ne sont plus susceptibles de pousser avec énergie ce fluide v.ers le poumon, de surmonter par conséquent la résistance qu’il y trouve : ils se laissent donc distendre par lui, et ne peuvent non plus résister à l’almrd de celui qu’y versent les veines caves. Celles-ci se gonflent aussi comme tout le système veineux, parce que leurs pa-

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rois, cessant d’être excitées par le sang rouge, étant toutes pénétrées du noir, perdent peu à peu le ressort nécessaire à leurs fonctions.

Il est facile de concevoir d’après ce que nous venons de dire comment tout le système vasculaire à sang noir se trouve gorgé de ce fluide dans l’asphyxie.

On comprendra aussi par les considérations suivantes comment le système à sang rouge en contient une moindre quantité.

1» Comme l’obstacle commence an poumon, ce système en reçoit évidemment bien moins que de coutume ; de là, ainsi que nous avons vu, la cessation plus prompte des contractions du ventricule gauche.

2“ La force naturelle des artères, quoique affaiblie par l’abord du sang noir dans les fibres de leurs parois, est cependant bien supérieure à celle du système veineux, soumis d’ailleurs à la même cause de débilité ; par conséquent, ces vaisseaux et le ventricule aortique peuvent bien plus facilement surmonter la résistance des capillaires de tout le corps que les veines et le ventricule veineux peuvent vaincre celle des capillaires du poumon.

3® Il n’y a dans la circulation capillaire générale qu’une cause de ralentissement, savoir, le contact du sang noir sur tous les organes, tandis qu’à cette cause se joint, dans le poumon, l’absence d’excitation habituelle déterminée sur lui par l’air atmosphérique. Donc au poumon, d’une part, plus de résistance est offerte au sang qu’y apportent les veines, et moins de force se trouve, d’autre part, pour surmonter cette résistance; tandis que dans toutes les parties on observe, au contraire, à la terminaison des artères, et lors du passage de leur sang dans les veines, des obstacles plus faibles d’un côté, de l’autre des forces plus grandes pour vaincre ces obstacles.

4“ Dans le système capillaire général, qui est l’aboutissant de celui des artères, si la circulation s’embarrasse d’abord dans un organe particulier, elle peut se faire encore

PAB CKI.I.E DL POUMON. ICO

un peu dans les autres, et alors le sang reflue par là dans les veines. Au contraire, comme tout le système capillaire auquel aboutit celui des veines se trouve concentré dans le poumon, si ce viscère perd ses forces, sa sensibilité et sa contractilité organiques insensibles, alors il est nécessaire que toute la circulation veineuse s’arrête.

Les considérations précédentes donnent, je crois, l’explication de l’inégalité dans la plénitude des deux systèmes vasculaires, inégalité que les cadavres asphyxiés ne présentent pas seuls, mais qui est aussi plus ou moins frappante à la suite de presque toutes les maladies.

Quoique le système capillaire général offre, dans l’asphyxie, moins de résistance aux artères que le système capillaire pulmonaire n’en présente alors aux veines, cependant cette résistance, née surtout de l’abord du sang noir à tous les organes dont il ne saurait entretenir les forces, y est très-manifeste, et elle produit deux phénomènes assez remarquables.

Le premier est la stase, dans les artères, d’une quantité de san^ noir bien plus considérable qu’à l’ordinaire, quoique cependant beaucoup moindre que dans les veines. De là une grande difficulté chez les asphyxiés à faire les injections, qui réussissent en général d’autant mieux, que les artères sont plus vides : le sang qui s’y trouve alors est fluide, rarement pris en caillot, parce qu’il est veineux, et que tant qu’il porte ce caractère il est moins facilement coagulable, comme le prouvent, 1° les expériences des chimistes modernes; 2® 1a comparaison de celui renfermé dans les varices avec celui contenu dans les anévrismes ; 3® l'inspection de celui qui stagne ordinairement après la mort dans les veines du voisinage du cœur, etc.

Le second phénomène né, dans l’asphyxie, de la résistance qu’oppose aux artères le système capillaire général aflaibli, c’est la couleur livide que présentent la plupart des surfaces et les engorgements des diverses parties, comme de la face, de la langue, des lèvres, etc. Ces deux

no

phénomènes indiquent une stase du sang noir aux extré-. mités artérielles qu’il ne peut traverser, comme ils dénotent le même effet dans les vaisseaux pulmonaires, où l’engorgement est bien plus manifeste, parce que, comme je l’ai dit, le système capillaire est concentré là dans un trèspetit espace, tandis qu’aux extrémités artérielles il est largement disséminé.

Tous les auteurs rapportent la couleur livide des asphyxiés au reflux du sang des veines vers les extrémités; cette cause est peu réelle. En effet, ce reflux, qui est trèssensible dans les troncs, va toujours en diminuant vers les ramifications, où les valvules le rendent nul et môme presque impossible.

Voici d’ailleurs une expérience qui prouve manifestement que c’est à l'impulsion du sang noir, transmis par le ventricule aortique dans toutes les artères, qu’il faut attribuer cette coloration :

1® Adaptez un tube à robinet à la trachée-artère mise à nu et coupée transversalement en haut ; 2“ ouvrez l’abdomen de manière à distinguer les intestins, l’épiploon, etc.; 3° fermez ensuite le robinet. Au bout de deux ou trois minutes, la teinte rougeâtre qui anime le fond blanc du péritoine, et que cette membrane emprunte des vaisseaux rampants au-dessous d’elle, se changera en un brun obscur, que vous ferez disparaître et reparaître à volonté en ouvrant le robinet et en le refermant.

On ne peut ici, comme si on faisait l’expérience sur d’autres parties, soupçonner un reflux se propageant du ventricule droit vers les extrémités veineuses, puisque les veines mésentériques font, avec les aut s branches de la veine porte, un système à part, indépendant du grand système à sang noir, et sans communication avec les cavités du cœur, qui correspond à ce système.

Je reviendrai ailleurs sur la coloration des parties par le sang noir ; cette expérience suffit pour prouver qu’elle est un effet manifeste de l’impulsion artérielle, laquelle

s’exerce, sur ce fluide étranger, aux artères dans l’étal ordinaire.

Il est facile, d’après tout ce (]ue nous avons dit, d’expliquer comment le poumon est plus ou moins gorgé de sang, plus ou moins brun; comment les taches livides répandues sur les dift'érentes parties du corps sont plus ou moins marquées, suivant que l'asphyxie a été plus ou moins prolongée.

Il est évident que si, avant la mort, le sang noir a fait dix ou douze fois le tour des deux systèmes, il engorgera bien davantage leurs extrémités que s’il les a seulement parcourus deux ou trois fois, puisqu’à chacune il en reste, dans ces extrémités, une quantité plus ou moins grande par le défaut d’action des vaisseaux capillaires.

J’observe, en terminant cet article, que la rate est le seul organe de l’économie susceptible, comme le poumon, de prendre des volumes très-différents. A peine la trouve-ton deux fois dans le même état. Tantôt très-gorgée de sang, tantôt presque vide de ce fluide, elle se montre dans les divers sujets sous des formes très-variables.

On a faussement cru qu’il y avait un rapport entre la plénitude ou la vacuité de l’estomac et les inégalités de la rate. Les expériences m’ont appris le contraire, comme je l’ai dit ailleurs : ces inégalités, étrangères à la vie, parais- » sent survenir seulement à l’instant de la mort.

Je crois qu’elles dépendent spécialement de l’état du foie, dont les vaisseaux capillaires sont l’aboutissant de tous les troncs de la veine porte, comme les capillaires du poumon sont celui du grand système veineux; en sorte que quand les capillaires hépathiques sont affaiblis par une cause quelconque, nécessairement la rate doit s'engorger, et se remplir du sang qui ne peut traverser le foie. Il survient alors, si je puis m’exprimer ainsi, une asphyxie isolée dans l’appareil vasculaire abdominal.

Dans ce cas, le foie est à la rate ce que le poumon est aux cavités à sang noir dans l’asphyxie ordinaire : c’est

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dans le premier organe qu’est la résistance ; c’est dans le second que se tait la stase sanguine. Mais ceci pourra être éclairé par des expériences sur les animaux tués de différentes manières. Je me propose de fixer rigoureusement, par ce moyen, l’analogie qu’il y a entre le séjour du sang dans les branches diverses de la veine porte, et celui qu’on observe dans le système veineux général, à la suite de divers genres de mort. Je n’ai point observé de particularités pour la rate et son système de veines, dans l’asphyxie or- dinairé.

Au reste, il est inutile de dire qu’on doit distinguer l’engorgement de ce viscère par le sang qui l’infiltre à l’instant de la mort, engorgement que tous ceux qui ont vu des cadavres ont observé, d’avec celui plus rare que déterminent, dans cet organe, les maladies diverses. L’inspection suflit pour ne pas s’y méprendre.