REMARQUES GÉNÉRALES

Comme pour toutes les affections dont la pathog-énie est peu ou mal connue, on a cherché à établir l'étiolog-ie de l'hydramnios en faisant des statistiques; on a cherché toutes les particularités qui pouvaient coïncider aveu l'hydramnios et suivant le plus ou moins de fréquence avec laquelle on les trouvait, on en a fait des causes plus ou moins actives, ou tout au moins prédisposantes.

Un pareil travail, s'appuyant sur des données le plus souvent incomplètes, ne pouvait donner que des résultats inexacts.

Quelques exemples feront mieux saisir combien manquent de valeur la plupart des propositions qui ont été émises à la suite des ces recherches.

Si on réunit un g-rand nombre de cas d'hydramnios, on trouve une proportion plus fréquente de g-rossesses gémellaires que sur une quantité semblable de g-rossesses sans hydramnios. Donc la grossesse gémellaire

prédispose à l'hydramnios ; donc la g-rossesse g'émellaire est une des causes de l'hydramnios.

Dans les cas d'hydramnios, les enfants sont souvent mort-nés et macérés. Donc la présence d'un enfant mort-né et macéré est une cause d'hydramnios.

Mais pourquoi ces causes ag-issent-elles, comment peuvent-elles ag-ir? Pas un mot n'est dit sur ce point: On a décrit les causes prédisposantes; on n'a pas, il est vrai, cherché à approfondir leur valeur réelle en étudiant le mécanisme par lequel elles peuvent prédisposer à la formationde l'hydramnios, mais les statistiques données sont considérées comme suffisamment démonstratives, et l'esprit est satisfait.

Un tel raisonnement est bien le plus sujet à erreurs qui se puisse imag-iner, et nous ue connaissons guère de méthode plus déplorable que celle qui consiste à établir un lien de cause à effet entre des faits, parcequ'ils coïncident plus ou moins fréquemment ensemble.

Aussi ne faut-il pas s'étonner de voir les auteurs interpréter en sens divers les statistiques, et pour ne parler que des traités classiques qui doivenl être considérés pour la plupart, comme le reflet des idées g-énéralement admises, on voit les uns penser que l'hydramnios est une cause de mort du fœtus, tandis que les autres admettent que la mort du fœtus est due la production de l'hydramnios.

Mais s'il faut regretter les conclusions que les auteurs ont voulu tirer de leurs recherches statistiques, il n'en résulte pas qu'il faille condamner d'une manière absolue ces dernières; elles peuvent avoir en effet leur utilité; elles présentent même un g-rand intérêt, si on ne

veut pas leur demander plus qu'elles ne peuvent donner, et si on les reg-arde seulement comme des jalons propres à indiquer vers quelles voies on doit dirig-er les recherches, dans l'espérance d'arriver à des résultats précis.

Nous n'attacherons pas d'autre importance aux propositions qui ne s-'appuient que sur des statistiques ; du reste beaucoup de celles-ci sont sujettes elles-mêmes à contestation, ainsi que nous avons pu nous en assurer, en faisant le dépouillement de plus de cinq cents observations d'hydramnios, recueillies à la maternité deParis depuis l'année 1825 jusqu'en 1881,

Une étude critique sur ce sujet, serait trop étendue pour trouver place dans ce mémoire. Au surplus nous ne voulons nous appuyer ici que sur les observations que nous avons recueillies nous-même, et sur celles qui nous ont été communiquées, mais dont nous avons pu voir les pièces anatomiques. Le nombre de faits sera moins considérable, mais les observations paraîtront peut-être plus complètes et plus propres à entraîner la conviction.

Dans les observations que nous avons recueillies, nous avons rencontré les lésions les plus diverses du fœtus et de ses annexes.

Pour chercher le rapport qui pouvait exister entre ces modifications patholog-iques et la production de l'hydramnios, pour déterminer s'il n'y avait pas seulement une simple coïncidence entre ces deux termes, ou s'il y avait entre eux un rapport de cause à effet, nous avons pensé que la méthode la plus sérieuse consistait à rapprocher sans cesse les faits patholog-iques que nous observions, des recherches ph;ysiolog'i-

ques que nous avons faites, et que nous avons exposées dans la première partie de ce mémoire.

Dans ce qui va suivre, nous adopterons donc la marche que nous avons suivie, quand nous avons étudié les orig-ines du liquide amniotique; nous prendrons une à une chacune des sources de ce dernier, et nous verrons si les faits pathologiques que nous avons observés, sont capables de les modifier en aug-mentant leur activité. Nous espérons arriver ainsi à une interprétation plus rig-oureuse des faits que nous rapporterons.

L'HYDRAMNIOS PEUT-ELLE ETRE DUE A UNE AUGMEN- TATION DE LA SÉCRÉTION URINAIRE DU FŒTUS.

Il est impossible, dans l'état actuel de la science, de formuler la moindre conclusion sur ce point.

Dans les observations que nous avons recueillies, nous avons examiné avec soin niicroscopiquement et à l'aide du microscope, les g-Iandes rénales du fœtus; n'ayant jamais observé de lésions, nous ne pouvons apporter de documents nouveaux, capables d'éclairer la question.

Remarquons seulement que le résultat nég-atif de nos recherches ne peut servir à démontrer que le rôle des reins est toujours nul dans le cas de production d'hydramnios ; car la sécrétion urinaire peut se faire avec une très g-rande abondance, sans qu'il y ait la moindre altération du parenchyme rénal.

C'est là, du reste, une question ouverte, qui ne sera résolue que lorsqu'on connaîtra mieux qu'aujourd'hui la palholog-ie foetale.

Bar.

DOIT^ON CONSIDÉRER COMME CAPABI^ES DE PRODUIRE L'HYDRAMNIOS, LES AFFECTIONS CUTANÉES DONT PEUT ÊTRE ATTEINT LE FŒTUS.

Celte question pourra peut-être paraître bizarre et superflue; Déanmoins nous croyons devoir Ja poser, parce queplusieursobservationsont été rapportées, dans lesquelles on faisait fig-urer en première lig"ne, comme cause dei'hydramnios, des affections cutanées du fœtus, et plus particulièrement le pemphig-us (1).

Nous avons vu combien il était difficile de dire quel pouvait être le rôle de la peau du fœtus dans la production du liquide amniotique, et que, jusqu'à ce moment, on avait rapporté sur ce sujet plus de théories que de faits. Les observations que noua avons recueillies n'apportent aucune lumière sur la question.

En effet, nous n'avons trouvé qu'un seul fait dans lequel il y eut, pemphig"us et en même temps hydramnios; ce cas nous a été communiqué par Budin, nous le rapportons plus loin ; mais en lisant cette observation, on verra qu'elle contient des particularités tellement complexes , qu'il est bien difficile de préciser quelle influence on peut attribuer à la présence du pemphig-us.

(l)Voir Charpentier. Arch. Tocologie, 1880, et tirage àpart,pag. 90- 91, 26 et 27.

Nous avons vu, d'autre part, le pemphig-us exister sur le fœtus, sans qu'il y eût hydramnios. Nous ayons pu faire l'examen histolog-ique de bulles de pempliig-us cong-énital, grâce à l'oblig-eance de notre collèg'ue Labatqui a bien voulu nous donner des pièces, qu'il avait recueillies dans le service de M. Tarnier. Nous n'avons rien trouvé qui nous permît de considérer le pemphig-us comme capable de donner lieu à une production exag-érée du liquide amniotique. Ajoutons toutefois que M. Budin nous a dit avoir vu deux cas dans lesquels il y avait à la fois hydramnios et malformation de la peau du fœtus.

Dans le premier cas, le fœtus était recouvert par des nsevi envahissant presque toute la surface cutanée.

Dans le second cas, il y avait une malformation particulière de la peau qui paraissait trop long'ue en certains points, comme par exemple à la nuqueoùelle formait un fort repli, et trop courte au niveau des orifices, tels que la bouche, les paupières qui restaient larg-ement ouverts.

Mais avant de conclure, il est nécessaire que de nouvelles recherches viennent éclairer ces faits encore si obscurs.

EXISTE-T-IL DES FAITS DANS LESQUELS ON PUISSE ATTRIBUER LA FORMATION DE L'HYDRAMNIOS A DES TROUBLES DE LA CIRCULATION FŒTALE, AYANT POUR CONSEQUENCE UNE EXAGERATION DE LA PRESSION DU SANa DANS LE SYSTÈME DE LA VEINE OMBILICALE?

Après les détails dans lesquels nous sommes entrés dans la première partie de notre mémoire, sur les effets de l'aug-mentation de la pression du sang* dans la veine ombilicale, et ses branches d'orig-ine, nous croyons qu'il est inutile de démontrer ici qu'un excès de tension dans cette veine peut devenir une caused'hydramnios; nous avons montré non seulement que la pression aug>mentant dans ce vaisseau, les parties liquides du sang" traversent les parois vascuiaires pour venir s'épancher dans la cavité de l'amnios, mais nous avons encore essayé de déterminer les voies par lasquelles

passe le liquide.

Nous ne reviendrons plus sur tous ces détails, et nous nous bornerons ici à chercher dans les observations que nous avons recueillies, si on ne trouve pas des lésions fœtales, capables de produire l'hydramnios

par ce mécanisme.

Sur ce point, nous devons dire que les matériaux abondent, et nous espérons que la plupart des faits qui suivent ne laisseront aucun doute dans l'esprit.

On sait que la veine ombilicale provient des milliers decanaliculesqivi dansles villosités fœtales succèdent aux capillaires provenant des artères ombilicales ; par leur réunion, ces branches capillaires forment de g-ros rameaux qui sillonnent la face fœtale du placenta, enfin ces branches se réunissent pour constituer la veine ombilicale, qui vient se terminer dans le foie, en s'y ramifiant.

Nous rechercherons donc dans nos observations, si nous trouvons des lésions anatomiques portant sur ces différentes parties de la veine ombilicale et capables d'augmenter la pression intra-vasculaire.

Mais ces causes qui agissent dii'ectement sur la veine ombilicale sont les plus rares. Le plussouventla pression du sang" dans ce vaisseau est aug'mentée par le fait de lésions qui, pour être éloignées, n'en agissent pas moins énergiquement.

En effet, le sang de la veine ombilicale traverse en grande partie le foie et gagne le cœur.

On conçoit que la pression puisse être augmentée dans son intérieur, si sur un point quelconque de ce long trajet se trouve un obstacle à la circulation.

Or, nous verrons que chez le fœtus on peut trouver, quand il y a hydramnios, des lésions du foie, des lésions du cœur qui peuvent par le mécanisme que nous venons d'exposer, amener la naissance de cette complication.

Avant d'entrer dans le détail des observations, qu'on nous permette une comparaison, qui fera mieux comprendre l'importance que nous croyons devoir attribuer à chacune de ces causes.

Quand on veut étudier les causes de l'ascite, par

troubles circulatoîrès^ que fait-on? On montre tout d'abord quelle importancefaut attac il her aux lésions capables d'aug-naenter la tension dans le système delà veine porte. On comprend dès lors facilement que les obstacles, ag'issant directement sur le tronc même de la veine porte (gang-lions etc.), soient des causes très énerig-iques; puis on remonte plus haut, en suivant toujours le cours du sang", et on prouve que si, dans certaines maladies du foie, on observe de l'ascite, cela tient à ce que les branches de la veine porte sont comprimées, oblitérées ou détruites par le processus morbide. Ces lésions suffisent pour donner lieu à des épanchements ascitiques énormes, malg-ré les nombreuses voies supplémentaires qui sont ouvertes au sang-, (veines portes accessoires).

On peut encore remonter plus haut ;lecœur droit peut être lui-même lésé; et que trouve-t-on alors? LacircUlation veineuse est g-ênée dans toute son étendue, on trouve dans le foie des lésions spéciales, qui sont non plus la cause, mais l'effet des troubles vasculalres; comme terme ultime, on voit la pression du sang» être aug^mentée dans le système de la veine porte, d'où production d'une ascite plus ou moins considérable.

Mais ce n'est pas tout encore: la cause primitive de tous ces désordres peut siég-er plus haut que le cœur ; il faut la chercher dans un trouble de la circulation pulmonaire.

On sait combien sont complexes les lésions que l'on rencontre dans ces derniers cas ; on sait aussi que de recherches il a fallu faire pour arrivera établir la filiation de tous les accidents que l'on observait.

Or nous pensons qu'un semblable tfâVail doit être fait, quand on veutéludier les causes de l'hydramnios.

En effet, la veine porte, chez le fœtus, n'a pas l'importance qu'elle acquiert chez l'adulte et tl'a aucune fonction spéciale : chez le premier, c'est la veine ombilicale qui vapuiserdans le placenta les principes nutri^ tifs, et qui, après avoir traversé le foie en s'y ramifiant, vient déverser le sang- dans la veiné cave ; de la même manière que chez le second (la veine ombilicale devenue nutile, ayant disparu), c'est la veine yjorte qui va puiser les matériaux nutritifs sur la surface intestinale, et qui, après avoir traversé le foie, va se jeter dans la veine cave.

Au point de vue physiolog-ique, il y a une identité absolue entre la veine ombilicale et les branches d'origine de la veine porte qui viennent se ramifier sur la surface intestinale.

On remarquera, de plus, qu'il y a ég-alement un certain deg-ré de similitude dans les rapports anatomiques de la veine ombilicale et ceux des branches d'orig-ine de la veine porte. En effet, si celles-ci cheminent sous la séreuse pérîtonéale, la première est en rapport intime avec l'amnios.

En un mot, aii point de vue physiolog-ique, ily a logie complète de fonctions entre la veine ombilicale et les branches intestinales de là veme porté.

Disons qu'il y a ég-alement identité au point de viie patholog-ique.

Quand il y a compression, phlébite, de la veine ombilicale, on voit se produire l'hydramnios, comme chez

l'adulte on voit naître l'aseiLe quand il y a compression, oblitération du tronc de la veine porte.

Quand il y acompression, oblitération ou destruction des branches de la veine ombilicale qui vont se ramifier dans le foie, on voit se produire de f hydramnios ; absolument comme chez l'adulte on voit se produire de l'ascite, quand il y a compression, obhtération ou^destruction des branches de la veine porte qui se ramifient dans le foie.

L'analog-ie qui existe entre la pathog-énie de l'ascite et de l'hydramnios est ég*alement évidente dans le cas d'affection cardiaque; chez le fœtus comme chez l'adulte, on rencontre les mêmes lésions, dilatations des cavités du cœur, insuffisances valvnlaires ; mais chez le fœtus, on trouve de l'hydramnios dans les cas qui chez l'adulte produiraient de l'ascite.

Nous pensons, en un mot, qu'il y a plus qu'une analog"ie apparente entre l'ascite de l'adulte et f hydramnios chez le fœtus, et nous croyons pouvoir formuler cette proposition :

Dans tous les cas ou elle est due a des troubles vascuLAiRES Vliydramnios est pour le fœtus, ce que Vascite par

GENE APPORTÉE A LA CIRCULATION DE LA VEINE PORTE BSt pOUV

V adulte.

Dans certains cas on trouve en même temps de l'ascite chez le fœtus et de l'hydranmios. L'ascite peut être due à unepéritonite concomitante, mais elle est quelque fois aussi le résultat de la gêne apportée à la circulation; le plus souvent elle est lég-ère, elle est toujours, du reste, un phénomène secondaire, comme l'œdème des

bourses et de la paroi abdominale est un phénomène secondaire dans le cas d'ascite chez un adulte.

Nous éliminons de parti pris tous les cas d'ascite considérable sig-nalés chez les fœtus mort-nés et qui ne sont que le résultat de la macération.

La lecture des observations qui suivent montrera, nous l'espérons, le bien fondé de notre opinion.

Des lésions du 'placenta considérées comm'^ cause de Fhydramnios ?

Les lésions du placenta sont multiples et pour la plupart mal connues au point de vue anatomique ; aussi est-il très difficile de jug-er la valeur des observations, dans lesquelles on attribue à des lésions placentaires la formation de l'hydramnios; de plus, la plupart sont incomplètes ; le placenta et les membranes ayant été examinés sans qu'il soit donné de renseig-nement sur l'état du fœtus (voy. Charpentier, loç. cit., p. 49); dans d'autres cas, les auteurs se bornent à signaler l'aspect macroscopique du placenta et ne paraissent pas avoir fait l'élude histolog-ique des points présumés malades.

Quoi qu'il en soit, on a surtout sig'nalé la présence d'adhérences anormales du placenta, de dég-énérescences fibro-g-raisseuses de cet organe.

En ce qui concerne l'influence que pourrait avoir sur la production de l'hydramnios laprésence d'adhérences du placenta, nous croyons qu'elle doit être bien mi ■ nime, sinon nulle.

Nous appuyons notre opinion sur les deux faits suivants : 1° Parce que nous n'avons vu aucun cas dans lequel il y eût à la fois hydraranios, et adhérences du placenta;

2° Et c'estla raison que nous croyons la plus sérieuse, parce que nous avons observé un certain nombre de faits dans lesquels il y avait adhérence du placenta sans qu'il y eût hydramnios.

Nous serions donc assez disposé à admettre qu'il n'y avait qu'un fait de coïncidence dans les observations auxquelles nous faisons allusion plus haut. Que penser de l'influence que l'on a voulu attribuer à la présence d'unedég-énérescence fibro-g-raisseusedu placenta?

Le plus souvent, quand on signale cette lésion du placenta, le microscope montre une altération, accentuée surtout sur la partie fœtale. Les villosités choriales sont aug-mentées de volume, le tissu fibreux s'y trouve en plus g-rande abondance qu'à l'état normal, Tépithélium de revêtement est g-ontlé.

Le tiââu fibreux suit toujours le trajet des vaisseaux qu'il entoure, comprime et tinit par oblitérer. Les parties malades subissent alors ladég-énérescenceg-raisseuse.

C'est ce processus qui a été si bien étudié dans ces derniers temps par Ercolani, Frankel et MM. de Sinely et Malassez.

Nous n'avons pas à discuter ici la nature même de ces lésions, que Frankel surtout considère comme caractéi'istique de la syphilis.

Nous nous en tiendrons seulement à la partie indîs-

culable des recherches de ces auteurs, c'est-à-dire la marche des processus que nous venons de résumer.

Dans les observations d'hydramnios que nous avons recueillies, nous avons rarement vu des dég-énérescences fibro-graisseuses du placenta. 11 y avait toujours du côté du fœtus d'autres lésions qui nous ont paru seules jouer un rôle important dans la production de l'hydramnios.

Pendant notre internat, nous avons recueilli trentehuit observations de dég-énéresoence fibro-g-raisseuse plus ou moins étendue du placenta. Or, même dans les cas où il y avait syphihs avérée du côté des parents et infection du fœtus, il n'y avait pas d'hydramnios.

Nous ne rapportons pas ces observations qui presque toutes semblent copiées les unes sur les autres.

Nous croyons donc qu'il est impossible d'affirmer qu'il y ait entre les altérations fîbro-graisseuses du placenta et l'hydramnios un rapport de cause à effet. Du reste, les vaisseaux des villosités étant détruits dans les lésions du placenta dont nous parlons, s'il y a une stase elle ne peut exister que dans les artères ombilicales ; et nous avons vu dans la première partie de notre mémoire que l'aug'mentation de la tension du sang* dans les artères ombilicales ne pourrait pas être considérée comme une cause active d'hydramnios.

Dans tous les cas d'hydramnios, il arrive assez fréquemment que l'on rencontre de l'œdème du placenta.

Nous en rapportons plus loin un cas bien intéressant (voy. page 172).

L'œdème du placenta ne peut pas être considéré comme produisant l'hydramnios ; car tous deux sont produits par la même cause.

Des lésions des veines qui sillonnent la face fœtale du placenta, dans leurs rapjpoi'ts avec îhydramnios.

Le plus souvent, quand il y a hydramnios, ces vaisseaux sont turg-ides et distendus par le sang- ; ce qui tient à la stase qui a eu lieu dans le système de la veine ombilicale. Cette cong-estion est un fait intermédiaire entre la cause do rhydramnios et l'hydramnios elle-même.

Quelquefois l'obstacle peut exister sur une des branches veineuses qui rampent à la surlace du placenta ; on conçoit que l'obstacle à la circulation du sang ne pourra avoir d'importance que s'il sièg'e sur les troncs les- plus gros, et dans un point voisin du lieu de leur réunion pour former la veine ombilicale.

Nous n'avons observé qu'un seul cas de cette espèce, mais il nous paraît démonstratif.

Observation I.

Phlébite des branches d'origine de la veine ombilicale. Hydramnios.

La nommée Th..., ne présentant aucune trace de syphilis, accouche le 11 août 1880, au pavillon Tarnier, d'une fille macérée du poids de 1,960 grammes, la longueur de l'enfant est de 42 centimètres.

La macération de l'enfant est assez avancée.

La quantité de liquide qui s'est écoulée pendant l'accouchement peut être estimée à 2 litres. Sa couleur était rouge foncé, le placenta pesait 600 grammes, sa forme était ovalaire.

Le cordon très épais, fortement coloré en rouge, mesurait

La femme nous dit que trois semaines auparavant, elle a remarqué que son ventre grossissait très rapidement et qu'elle avait cessé depuis lors de sentir les mouvements de son enfant.

Autopsie du fœtus faite six heures après la naissance.

La cavité péritonéale est distendue par un liquide rougeâtre identique au liquide amniotique qui s'était écoulé pendant l'accouchement. Le foie ne présente aucune lésion en dehors des altérations dues à la macération.

Reins pâles, et il est impossible à l'œil nu de reconnaître la substance corticale de la substance médullaire.

Rate très volumineuse, mesurant dans son plus long diamètre 6 centimètres.

Poumons. — Rien d'anormal. Les plèvres sont distendues par une grande quantité de liquide rouge.

Cœur. — Le tissu cardiaque est pâle et mou, les ventricules sont remplies de caillots.

Cordon très volumineux, œdématié. Les artères sont vides; mais tout le long de la veine ombilicale, on trouve dans son intérieur un caiUot mince et étroit formé de fibrine et de globules du sang. Au point d'insertion du cordon sur le placenta, on voit la veine ombilicale se diviser en cinq branches, dont trois sont complètement imperméables; elles apparaissent à travers l'amnios, comme de gros cordons jaunâtres et durs. Après les avoir coupées transversalement , on peut, par une légère pression, faire saillir des masses purulentes.

L'examen histologique de ces veines m'a montré sur le tronc de la veine ombilicale, un épaississement de la paroi vasculaire, sur les branches veineuses une véritable plilébite. Ces canaux sont complètement obturés par du pus coagulé.

Placenta. — Toute la partie du placenta correspondant aux veines altérées est pâle et comme anémiée. L'examen histologique m'a montré la présence d'un œdème très accentué des villosités choriales. Les membranes sont très œdômatiées. Il nous a été impossible de trouver de vaisseaux sanguins adhérant à l'amnios.

En résumé, nous n'avons rien trouvé dans l'autopsie du fœtus qui nous parut expliquer et la mort du fœtus et l'apparition do l'hydramnios.

La seule lésion nette était cette suppuration de trois des grosses branches d'orig-ine de la veine ombilicale, et l'oblitération partielle du tronc de celte veine par un

long" caillot filiforme.

Nous croyons qu'il est infiniment probable que la mort du foetus a été causée par cette phlébite; que c'est l'obliLéralion des veines qui a été la cause de l'œdème du placenta et des membranes et par suite de l'hydramnios.

L obstacle peut siéger sur le tronc même de la veine

ombilicale.

L'observation suivante que nous empruntons à ur mémoire de Léopold (1) nous paraît démonstrative.

Observation H.

Stépose de la veine ombilicale. Hydramnios (Léopold). (Résumée) (1).

A 28 =ms bien portante, bien réglée, souffre d'uu catarrhe cbtiue d«; a'vorte la première année de son «ax.age au

sdtante elle aeeouebe . ter.e d'une fiUe bien portante,

"toSme et quatrième grossesse, enfants à terme, macérés;

(1) Arch. fur Gynsek, Bd. VIII, p. 221.

morts quelques jours Rivant l'accouchement. La femme avait ressenti peu de jours avant l'accouchement des symptômes morhides, céphalalgie, inappétence, fièvre.

Il y avait peu d'eau.

Le cordon était œdématié près de l'ombilic; enfants gros, bien conformés; autopsie non faite. Cinquième grossesse. Dernières règles au commencement de janvier 1874. Grossesse normale. La femme compte accoucher le 7 octobre.

Le 5 octobre, elle éprouve des accidents indiquant des troubles de la nutrition foetale.

Elle se fait examiner par Credé le 7 octobre, on trouve une forte distension de l'utérus due vraisemblablement à une grande quantité de liquide amniotiq\?e. Le dos de l'enfant était tourné à gauche.

Battements du cœur 136 à la minute ; entre le cœur du foetus et l'ombilic maternel à un travers de main au-dessus de l'anneau inguinal gauche, on entend un très fort battement du cordon.

On provoque l'accouchement à l'aide d'un cathéter pour sauver la vie de l'enfant.

La femme accouche, l'eau qui s'écoula avant et après l'expulsion de l'enfant était très abondante. L'enfant mourut le deuxième jour, il était bien constitué et ne présentait aucune lésion cutanée ou autre.

Quant au cordon qui avant la ligature était fortement œdématié et présentait surtout au voisinage de l'ombilic une coloration jaunâtre, il était peu desséché et était encore passablement dur et épais. Le poumon gauche était imperméable en arrière, les parties inférieures des deux poumons étaient vides d'air, dures, compactes, colorées en rouge sombre, hyperhémiées; au sommet, il y avait des points gros comme des lentilles, atélectasiés, etc.

Le tissu cardiaque était plus pâle que d'habitude.

Rate grosse, foie normal, seulement un peu œdématié, rien dans les autres organes; pas de liquide dans les séreuses,

La face fœtale du placenta de grosseur normale 16-18 c m présentait de nombreuses granulations blanches, que le microscope a démontré être des dépôts fibrineux, rien d'anormal d'ailleurs.

Examen des vaisseaux du cordon.

On peut constater à 6 centimètres environ de l'insertion placentaire un épaississement manifeste unilatéral des parois de la veine ombilicale, et non seulement avec le couteau, on trouvait une

grande résistance, mais encore avec le doigt, on avait une sensation de cartilage.

Le diamètre de la veine était réduit de moitié, et les artères en ce point ne présentaient rien de particulier

L'examen microscopique a montré un épaississement considérable de la couche musculaire et adventice de la veine qui était envahie par un tissu cellulaire compact.

Pour expliquer la mort du fœtus, l'auteur accuse l'inflammation des parties inférieures des poumons, et la sténose de la veine ombilicale.

Quant à celle-ci, elle explique « les extravats produits dans le placenta, l'œdème du cordon, et peut-être aussi l'augmentation du liquide amniotique. »

Nous ne discuterons pas ici la nature de cette production patholog-ique ayant annmené la sténose de la veine ombilicale, et si on doit la considérer comme une lésion syphilitique g-ommeuse. (1)

Nous nous bornerons seulement à remarquer que l'autopsie du tœtus n'a montré aucune lésion viscérale; et sur les annexes on n'a vu qu'une seule lésion : la sténose de la veine ombilicale. Ne sommes nous pas en droit de considérer cette lésion comme la cause del'hydramnios?

Pendant notre internat, nous avons observé dans le service de M. Tarnier, un fait bizarre que nous rapportons ici.

C'était un enfant qui, né vivant, a succombé 8 jours après sa naissance avec des hémorrhag-ies multiples. Il présentait des varices du cordon.

(1) Berichte undStudien aus dera Konigl.Sàchs Entbindungsinstitute zu. Dresden, 1874.

Observation III.

Varices de la veine ombilicale. Hydramnios.

La nommée H... accouche à"" la Maternité, le 20 juillet 1880. Pendant l'accouchement, il s'écoule 2 litres de liquide amniotique,

Le placenta est sain, sans foyers hémorrhagiques ; par place seulement, les cotylédons ont une coloration pâle due à l'œdème.

Les branches veineuses qui rampent sur sa face foetale sont très distendues. Sur le cordon on voit deux renflements, le premier situé à 8 centimètres, le second à 16 centimètres de l'insertion placentaire du cordon.

Le premier présente le volume d'un gros œuf de pigeon, le second est moitié plus petit.

A la coupe on voit que ces renflements sont dus à un élargissement considérable de la veine ombilicale, dont la paroi est^très distendue, mais n'est perforée en aucun endroit. {Voy. pl. V, fig. 3.)

La veine s'ouvre dans cette partie dilatée par un orifice large en forme d'entonnoir.

Mais le sang pour passer de la varice dans la veine, en allant vers le fœtus, devait traverser une portion manifestement rétrécie.

A l'autopsie du fœtus, en dehors des lésions de l'athrepsie, nous n'avons rien trouvé à signaler.

Comment expliquer l'hydramnios dans oe cas ?

Fc<ut-il admettre que les varices de la veine ombilicale indiquent que le sang- qui élait contenu dans celte veine était soumis à une pression anormale?

Nous ne donnerons pas ioi de conclusion formelle, Userait curieux devoir si dans les (îasoù. l'on observe des varices de la veine ombilicale aussi ma nouées que dans le fait précédent, on trouve de l'hydramnios d'une manière constante.

Bar. Q

A côté de ces observations, nous en placerons une dernière, à laquelle nous avons déjà fait allusion plus haut.

Cette observation est formée d'éléments complexes, et il est diflicilede préciser la pari qui revient à chacun d'eux dans la production de l'hydramnios.

Observation IV, (Communiquée par M, Budin).

Pemphigus chez le fœtus. Sténose de plusieurs branches d'origine de la veine ombilicale. Hydramnios.

La nommée Cl..., âgée do 25 ans, entre le 28 septembre 1880 a l'hôpital des Cliniques, service de M. le professeur Depaul.

A l'âge de 20 ans, cette femme devient enceinte pour la première fois, la grossesse fut normale; l'acccouchement eut lieu à terme et naturellement.

A 21 ans, deuxième grossesse. Rien à signaler. L'accouchement a lieu à terme. L'enfant naît vivant.

A 23 ans, troisième grossesse. Rien de particulier.

Cette femme est actuellement enceinte pour la quatrième fois.

Elle a eu ses règles pour la dernière fois le le'- janvier 1880, et prétend être devenue enceinte immédiatement après cette époque, La malade ne présente aucune trace de syphilis. Interrogée sur le volume de sou ventre, elle nous dit qu'il était cette fois beaucoup plus considérable que pendant les autres grossesses.

Le 28 septembre, vers 3 heures du matin, apparition des premières douleurs. Vers 8 heures, on transpoi"te la malade dans la salle d'accouchements; les douleurs sont nombreuses et violentes; les membranes se rompent spontanément, et il s'écoule à ce moment une certaine quantité de liquide ; mais au moment de la sortie de l'enfant, on voit s'échapper un véritable flot de liquide (que la sagefemme estime environ à 2 litres). Immédiatement après la sortie du fœtus, l'utérus revient très bien sur lui-même.

Fœlus. — De volume moyen; poids, 3,100 grammes, longueur.

49 centimètres. Cet enfant a une teinte cyanotique généralisée. Il présente à la région lombaire et à la partie supérieure des fesses des papules de couleur grisâtre (Pemphigus?) en assez grand nombre. Ou aperçoit eu examinant de profil la plante des pieds, des taches d'une teinte blanc grisâtre qui sont entourées d'une auréole de couleur rougeâtre ; ces taches semblent assez caractéristiques et paraissent bien être dues à du pemphigus.

Rien d'apparent aux mains. Le foie de l'enfant est extrêmement volumineux; le lobe droit paraît surtout être hypertrophié.

Rien de particulier aux poumons, cependant la respiration est assez difficile.

Annexes du fœtus. — Le cordon, qui est long de 59 centimètres, est grêle, coloré en jaune, son tissu est extrêmement dense, les membranes sont colorées en jaune verdâtre; sur la face choriale de la caduque, on trouve de petits kystes hématiques ; mais cette membrane n est pas plus épaisse que d'habitude ; pas de traces de vasa ■propria.

Le placenta est gros, il présente 22 centimètres dans sa plus grande longueur; IS centimètres 1/2 dans la plus grande largeur; il a une teinte jaune verdâtre très accentuée, mais les cotylédons ne sont pas altérés.

Les branches de la veine ombilicale qui rampent sur la face fœtale sont très distendues par le sang; une des branches les plus importantes a subi une altération crétacée de ses parois. Au point d'insertion du cordon sur le placenta, on voit que deux branches veineuses sont englobées dans une masse fibreuse du volume d'un gros haricot, A ce niveau, les veines sont notablement rétrécies.

A quoi peut être due l'apparition de l'iiydrainnios? Il est possible d'accuser, au moins en partie, la sténose des branches d'orig-ine de la veine ombilicale; mais il est probable que chez cet enfant, dont le foie était très hypertrophié, il y avait aussi de 1" hépatite syphilitique la présence du pemphig-us plaide en faveur de cette opinion.

Toutes ces observations se rapportent à des faits qui sont rares ou du moins qui sont encore mal connus.

— iM —

Néanmoins, toutes ces lésions si différentes qu'elles soient dans leur nature, nous ont paru devoii- être rapprochées les unes des autres dans leurs effets sur la veine ombilicale.

Toutes, en effet, obturent ou compriment ce vaisseau et ralentissent le cours du sang- dans son intérieur.

Il nous a paru possible devoir dans cet effet, la cause de riiydramnios concomitante.

De r influence des lésions du foie sur la production dp. l' hydramnios.

On trouve dan s les auteurs, un g-rand nombre d'observations dans lesquelles il y avait à la fois hydramnios et affection du foie chez le fœtus.

Avant de montrer quelle est l'importance des lésions de cet org-ane, nous croyons devoir donner les observations personnelles que nous avons recueillies.

Observation I.

Sjphilis du foie. Hydramnios.

La nommée G..., (Marie), âgée de 23 ans, entre le 13 octobre 1880 à la maternité, où elle est placée dans le pavillon Tarnier.

Cette femme a été réglée à l'âge de 14 ans, mais toujours très irrégulièrement.

Elle jouit d'une bonne santé, et dit n'avoir jamais été malade.

Êllc est actuellement enceinte pour la première fois. La dernière époque menstruelle a eu lieu du 28 au 30 janvier 1880.

Etat actuel. — L'abdomen est extrêmement volumineux.

Le palper abdominal nous permet de reconnaître que l'utérus est distendu par une quantité considérable de liquide amniotique.

Le fœtus paraît petit et se déplace facilement.

Bien. que le palper soit rendu difficile par la tension extrême de l'utérus, il nous est possible de nous assurer que l'enfant se présente parle sommet en 0 I D P. La tête étant à peine fixée au détroit supérieur.

Le maximum des bruits du cœur est entendu à droite et en arrière. Les bruits sont un peu sourds, mais réguliers.

I,e toucher vaginal donne peu de renseignements. Le col est à peine entrouvert et on produit avec la plus grande facilité le ballottement céphalique.

Sur les grandes lèvres, on voit un grand nombre de plaques muqueuses.

Sur les amygdales, quelques plaques muqueuses.

Naturellement la malade nie avec énergie qu'elle puisse être atteinte de syphilis. Notons seulement que l'infectiou, ne doit pas être d'origine récente, car malgré l'examen le plus attentif nous n'avons pu trouver l'induration, dernier vestige de l'accident initial.

Nous diagnostiquons.

Hydramnios, syphilis de la mère ; et bien que l'enfant fut vivant nous pensons pouvoir affirmer qu'il est atteint de syphilis viscérale.

La malade commence à éprouver les premières douleurs de l'ac couchement, le 13 octobre à 3 heures du soir. La rupture de la poche des eaux a lieu le 14 octobre à 7 heures du matin. La dilatation du col est complète le 14 octobre, à8 heures 45 du matin; bientôt

api^es la malade accouche spontanément d'unefille vivante, du poids de L,ioO gr. '-

La position droite postérieure s'étant spontanément réduite La délivrance se fait naturellement

Liquide amniotique. -La quantité de liquide amniotique qui s est écoulée pendant l'accouchement est de 3,600 gr. Il était de couleur jaune verdâtre.

Nous avons pu voir qu'il contenait de l'albumine en notable quantité. "^^uiuie

Annexes du fœtus. — Le cordon est long de 43 centimètres.

Il ost parcouru par deux vaisseaux seulement, une artère et une veine ombilicales.

L'examen histologique ne nous a montré aucune altération de la gélatine de Wharton.

Le placenta qui pèse 450 grammes est œdématié . il ne présente en aucun point de dégénérescence fibro-graisseusô. On remarquera que dans ce cas il y avait syphilis de la mère, et ainsi que nous le . disons plus loin, syphilis foetale ; cependant le placenta ne présentait aucune des lésions dites syphilitiques. Les membranes ne présentent rien d'anormal. Le revêtement épithélial de l'amnios n'est pas altéré.

Nous avons essayé en faisant une injection dans l'artère ombilicale, de voir les vasa-propria décrits par Jungbluth, nous n'avons obtenu aucun résultat.

Etat de l'enfant. — L'enfant ne présente rien d'anormal, il respire bien, prend bien le sein, et ne présente pas la moindre trace d'œdème.

Au bout de 24 heures, il meurt. Nous faisons son autopsie deux heures après la mort.

Autopsie du fœtus. — Il y a un œdème marqué des membres inférieurs, inen aux membres supérieurs.

A la face postérieure de l'avant-bras droit on trouve une ecchymose.

A l'ouverture de la paroi abdominale, il s'écoule une petite quan tité de liquide ayant une couleur citrine.

L'artère ombilicale du côté gauche manque complètement.

lieins. — La capsule surrénale du côté droit est aplatie le long de la paroi postérieure :1e la cavité abdominale ;le rein droit est déplacé et se trouve situé au devant de lacolonne lombaire ; il surplombe ainsi le détroit supérieur. Le rein gauche ne présente aucune modification de position.

A la coupe, les deux reins paraissent normaux, le rein gauche

semble toutefois être un peu congestionné.

L'examen histologique ne nous a montré aucune lésion appréciable du parenchyme rénal.

Fuie. -- La face convexe du foie sur deux points adhère d une manière très étroite à la paroi antérieure de l'abdomen. Après avoir rompu ces adhérences, nous voyons qu'en haut cet organe a lhèro sur un point à la face inférieure du diaphragme. Une fois

dégagée de. ces adhérences anormales, la glande hépatique se présente" avec sa forme normale, seulement sur la face convexe du foie on trouve sur les points où il y avait adhérence^ des masses blanches fibreuses, légèrement déprimées, de forme circulaire, et qui, à la coupe, ressemblent à des blocs fibreux s'enfonçant dans le parenchyme hépatique jusqu'à une profondeur de 1 centimètre à 1 centimètre 1/2.

De plus, sur le bord antérieur du lobe droit du foie, on voit une masse fibreuse de même aspect que les précédentes présentant une longueur de 0,03 centimètres, s'avançant sur la face convexe sur une étendue de 2 centimètres.

Examen hislologique. — Dans les points qui ont subi la dégénérescence fibreuse, on ne peut plus reconnaître de traces du parenchyme hépatique ; leurs parties centrales contiennent une grande quantité de noyaux. Les bords de ces gommes ne sont pas nettement limités, car à ce niveau on peut voir partir de la tumeur de grandes travées fibreuses qui s'insinuent dars les espaces interlobulaires et s'avancent ainsi jusqu'à une certaine profondeur dans l'intérieur du foie.

Sur ces points, les lobules sont envahis eux-mêmes par le tissu fibreux; les cellules hépatiques moins nettes qu'à l'état normal; elles semblent dissociées et atrophiées.

Mais les lésions ne sont pas seulement limitées aux points qui ont subi la dégénérescence gommeuse. Dans toute l'épaisseur du foie, on trouve des places où sont de petites masses grisâtres ; l'examen d'un de ces points nous a permis d'obtenir des préparations très nettes, à l'aide desquelles nous avons pu pour ainsi dire suivre l'évolution de la lésion.

La figure I, planche III, représente une de ces préparations; ainsi qu'il est facile de le voir en regardant ce dessin, il y a une hypertrophie du tissu fibreux dans les espaces interlobulaires ; la lésion semble suivre le trajet des vaisseaux sanguins : l'hypertrophie n'existe pas seulement entre les lobules, mais elle pénètre encore dans leur intérieur.

En un mot, ici, outre les gommes, il y a une hépatite syphilitique difi'use.

Bien dans les organes thoraciques.

— iH8 —

Observation II.

Syphilis hépatique infiltrée. Gommes du poumon. Hydramnios.

La nommée Y..., âgée de 28 ans, femme de ménage, entre au Pavillon Tarnier à la Maternité le 14 septembre 1880.

Réglée pour la première fois à l'âge de 12 ans, elle Fa toujours été régulièrement jusqu'en l'année 1878. Depuis ce moment, elle serait atteinte de métrorrhagies fréquentes et très abondantes, pour lesquelles elle n'a jamais suivi de traitement.

Elle est actuellement enceinte pour la troisième fois.

Elle a eu son premier enfant, il y a onze ans. La grossessefut régulière, sans hydramnios. Elle accoucha naturellement d'un enfant vivant, bien constitué et à terme.

Un an après, elle eut son second enfant qui vint également au monde à terme et bien constitué. Cette seconde grossesse avait été normale, sans hydramnios. Il y a cinq ans, étant devenue veuve, elle se remaria.

Elle est maintenant enceinte pour la première fois, depuis son second mariage.

Elle a eu ses dernières règles le 12 janvier. Au début de sa grossesse, elle a éprouvé de l'anorexie, des vomissements.

Vers le quatrième mois de sa grossesse, elle a remarqué que sou ventre grossissait tout à coup ; depuis ce moment, son volume n'a pas cessé de s'accroître très rapidement, et la malade a toujours éprouvé des douleurs vives dans la région hypogastrique.

La malade entre à la Maternité le 14 septembre. Depuis la veille au soir, la poche des eaux était rompue, et il s'était écoulé une quantité d'eau considérable.

Eu l'examinant dès son entrée, nous trouvons que l'utérus est

encore très distendu.

L'enfant est vivant, il se présente par le sommet en OIG A.

11 s'écoule une grande quantité de liquide amniotique de couleur jaunâtre. Nous pouvons estimer à trois litres la quantité totale perdue par la malade pendant son séjour à la Maternité avant 1 accouchement. Au bout de trente-six heures de travail, la malade ac-

couche spontanément le 16 septembre à minuit d'un enfant vivant.

Examen des parents. — Nous n'avons trouvé sur la mère aucune trace de syphilis. Interrogée à plusieurs reprises, elle a toujours nié avoir éprouvé le moindre accident.

Cependant elle a fini par nous avouer q.u'il y avait trois ans, son mari avait été soigné à l'hôpital du Midi.

Le père nie avoir eu la syphilis.

L'enfant né vivant respira mal et avec peine. Tantôt ses mouvements respiratoires étaient réguliers, mais les inspirations étaient brusques, suivies immédiatement d'un mouvement d'expiration; Entre chaque mouvement d'inspiration il y avait un temps de repos assez prolongé.

. Le tracé n" I, donne une idée de ce mode respiratoire ; chaque ligne ascensionnelle réprésente une inspiration, chaque ligne de descente représente une expiration.

Puis tout à coup, on voyait l'enfant être atteint de dyspnée intense, les mouvements respiratoires devenaient irréguliers, nous avons recueilli le tracé n° 2 pendant une de ces périodes de dyspnée. Il montre comme le précédent les mouvements du diaphragme ; il suffira de le comparer au tracé n° I pour apprécier l'irrégularité des mouvements du diaphragme.

Frappé de ces phénomènes, nous avons examiné avec soin le thorax de l'enfant. La percussion ne nous a fait reconnaître aucun signe anormal, mais nous avons entendu des râles crépitants très fins,^ (jt n'excitant que pendant Tinspiration.

L'examen de l'abdomen nous a fait voir que la paroi adominale antérieure était fortement soulevée par le foie qui débordait de 2 travers de doigt le rebord des fausses côtes ; dans l'hypochondre

gauche il y avait une tumeur, occupant toute la partie gauche de l'ahdomen. L'enfant meurt trois heures après sa naissance.

Autopsie faite immëdialement après la mort. — A l'ouverture de la paroi abdominale, il s'écoule une petite quantité de liquide ayant une couleur citrine et qui était contenu dans la cavité périton éale.

Foie. — Il est très volumineux, son poids est de 260 grammes, sa surface est lisse et régulière, sa couleur pâle. Nous l'injectons par la veine ombilicale; le liquide de l'injection pénètre dans la glande d'une manière très irrégulière, et on voit dans toutes les parties du foie, des ilôts hépatiques à bords nettement limités, dans lesquels l'injection n'a pas pénétré.

Le parenchyme hépatique est très résistant à la coupe ; mais on ne voit en aucun point de noyaux fibreux; en un mot, la lésion paraît diffuse, sans localisations.

Examen histologique. — Les lésions du foie sont différentes suivant les points que l'on étudie. En quelques endroits, on trouve une transformation fibreuse des espaces interlobulaires et les préparations que l'on obtient sont identiques à celle que nous avons figurée (planche III, fîg'. I).

Dans la plus grande partie du foie, la lésion est bien moins avancée. Les vaisseaux pour la plupart imperméables sont entourés d'une gaine de tissu embryonnaire beaucoup plus épaisse qu'à l'état normal.

Dans l'intérieur des lobules, on voit les vaisseaux oblitérés pour la plupart et remplis de corpuscules ronds se colorant facilement par le carmin et se distinguant ainsi des globules sanguins.

Non seulement les vaisseaux sont oblitérés par du tissu embryonnaire dans l'intérieur des lobules, mais on voit encore ce tissu former par places des ilôts parfois assez considérables, dans lesquels les cellules hépatiques sont devenues méconnaissables.

A côté d^ces points altérés, on trouve des parties dans lesquelles les cellules hépadqucs ne sont pas modiflées, mais où seulement les canaux intra-lobulaires ont acquis un diamètre deux ou trois fois plus grand qu'à l'état normal.

En résume. — Cirrliose intcriobulaire dans quelques points : Dans presque toute l'étendue du foie prolifération du tissu embryonnaire autour de? branches delà veine porte; oblitération d'un (jrand nombre de canalicides sanguins intra-lobulaires, ectasie des vaisseaux non malades.

Rate. — Très grosse, et très résistante. — Poids 28 grammes. Dans son plus grand diamètre vertical, elle présente une longueur de 5 centimètres.

Sur sa face externe, elle présente dans sa plus grande largeur

4 centimètres.

Sa plus grande épaisseur est de 3 centimètres.

L'hypertrophie de la rate est due à une hyperplasie considérable des gaines vasculaires, dont 'les vaisseaux sont très dilatés et partout perméables.

Reins. — Ils sont normaux.

Cœur. Normal, mais le péricarde contient une petite quantité de couleur citrine.

Poumons. — Ils sont remplis irrégulièrement par l'air.

Les parties non aérées, ont une couleur rouge foncé, leur tissu est compact; eu pressant le poumon entre les doigts, on sent des masses dures du volume d'une lentille ou d'un pois.

Le poumon droit paraît être le plus malade ; sur beaucoup de points, il a à la coupe un aspect lardaçé.

Examen liistologique. — Dans presque toutes les parties des poumons, il y a de la pneumonie interstitielle. Même dans les points où l'air a pénétré, on voit que les parois des alvéoles sont plus épaiss(is qu'à l'état normal; les vaisseaux qui, cheminent dans leur intérieur sont eu partie oblitérés.

L'épaississoment des parois est dû à l'hypertrophie du tissu^conjonctif. Dans les points qui n'ont pas été pénétrés par TairTla pneu--

monie interstitielle est plus intense et les préparations ont l'aspect figuré (planche I).

En résumé, nous avons là de la pneumonie sjpi.ilitiquo, diffuse dans toute l'étendue des poumons, mais accentuée sur un grand nombre de points, imperméables à l'air et formant ces masses lardacées connues sous le nom de gommes du poumon.

Observation III, Syphilis du foie. Hydramnios.

La nommée H..., âgée de 28 ans, domestique (?), entre au pavillon de M. Tarnier, à la Maternité, le !<"• juillet 1880.

Est devenue enceinte pour la première fois, il y a dix ans. La grossesse a évolué normalement. L'accouchement a eu lieu à terme et naturellement. L'enfant était vivant et bien constitué.

Il y a huit ans, deuxième grossesse; la malade, après une grossesse régulière, accouche à terme d'un enfant vivant.

Il y a sept ans, troisième grossesse. Accouchement à terme. Enfant vivant.

Son mari meurt pendant cette troisième grossesse ; après son accouchement, la femme devient fille publique.

Il y six ans, quatrième grossesse; mais la malade avorte au bout de six semaines.

Il y a deux ans, cinquième grossesse qui évolue régulièrement jusqu'au septième mois ; la malade accouche prématurément au bout de sept mois et demi d'un enfant mort et macéré.

Elle est actuellement enceinte pour la sixième fois. Elle a été réglée pour la dernière fois au mois d'octobre.

La malade nie avoir jamais eu la syphilis, et nous ne trouvons sur elle aucune trace de cette diathèse.

Etat actuel. — L'utérus est dur, sphéroïdal, très volumineux, le palper est très difficile ; nous pouvons néanmoins reconnaître une présentation du sommet 0 I Gr P.

Le maximum des bruits du cœur s'entend à gauche et en arrière. Par le toucher, on produit très facilement le ballottement 'céphalique.

L'accouchement, pendant lequel il s'écoule 2 litres et demi environ de liquide amniotique, se fait naturellement.

Le placenta pèse 785 grammes, il mesure 0,20 centimètres dans sa plus grande largeur. Il est pâle, œdématié, mais il ne présente en aucun point de dégénérescence fibro-graisseuse. L'examen histologique nous a seulement fait reconnaître des lésions dues à l'œdème.

Le cordon était long de 0,60 centimètres et s'insérait au centre du placenta. Liquide amniotique. Il était coloré en vert; cette coloration était due à la présence des matières colorantes de la bile, ainsi que nous avons pu nous en assurer en le traitant par l'acide sulfurique concentré.

Etat de V enfant. — L'enfant, du sexe féminin, naquit vivant; il pesait 3345 grammes et paraissait bien constitué.

Vingl-quatre heures après sa naissance, on le trouva mort dans son berceau. 11 présentait une cyanose très marquée; la teinte violacée était surtout accentuée sur les membres inférieurs.

Nous crûmes tout d'abord que la mère avait étouffé son enfant; l'autopsie ne nous montra rien qui pût justifier cette opinion.

Atitopsie. — Sur la plante des pieds et sur la paume des mains on voit des taches rouges en 'grand nombre, taches qui étaient dôes à du pemphiqus au début, ainsi que nous avons pu nous en assurer en faisant l'examen histologique des points malades.

Abdomen. — Le foie est très volumineux, il pèse 235 grammes. Il présente une coloration jaunâtre ; son tissu est très compact. Sur beaucoup de points on voit, à la coupe, beaucoup de grains blanchâtres, du volume d'une petite tête d'épingle.

Examen histologique. — Les branches de la veine-porte qui cheminent dans les espaces interlobulaires sont entourées d'une zone de tissu embryonnaire, beaucoup plus considérable qu'à l'état normal. Au milieu de ce tissu embryonnaire, on voit de larges fentes lymphatiques. Les canaux biliaires sont ectasiés, leur épithélium est intact.

Les lobules se distinguent difficilement les uns des autres, le s canaux veineux intra lobulaires sont entourés sur beaucoup de points par du tissu embryonnaire; la plupart d'entre eux sont remplis de corpuscules ronds, qui se colorent fortement en rouge sous l'action du picro carmin.

Les cellules du foie ne sont pas altérées, cependant on vxt dans l'intérieur des lobules des amas de corpuscules ronds, colorés fortement en rouge par le picro carmin. Ces ^mab sont situés sur le

trajet des canaux veineux; ils repoussent et détruisent les cellules hépatiques voisines.

Un certain nombre de lobules présentent un degré d'altération plus avancé ; ils sont envahis par du tissu fibreux, les vaisseauxsont oblitérés, et les cellules hépatiques sont espacées les unes des autres et comme perdues au milieu de ce tissu de formation nouvelle.

Les reins sont normaux.

La rate, qui est'grosse, présente une hauteur de 0,05 centimètres, son tissu est friable, son poids est de 32 grammes.

Poumons. — Sont légèrement congestionnés ; quelques lobules pulmonaires sont emphysémateux, il n'y a pas d'ecchymoses sous pleurales.

Le cœur est légèrement hypertrophié, le trou de Botal est obturé.

Lésions syphilitiques à l'extrémité inférieure du fémur. Aucune trace de violences sur le cou.

Malgré les dénégations de la malade, nous croyons pouvoiraffirmer la nature syphilitique des lésions du foie. Nous nous appuyons sur les antécédents de la malade, sur les avortemeuts qu'elle a eus avant cette dernière grossesse, mais surtout sur la présence, chez le fœtus, de pemphigus, des dltératious des épiphyses que l'on rencontre dans la syphilis, et enfin sur les caractères anatomiques de la lésion du foie.

Nous n'avons recueilli que ces trois cas, dans lesquels nous ayons pu attribuer à la lésion anatomique du foie, la production d'hydramnios: toutes les observations ont trait à la syphilis du foie.

Ce n'est pas cependant que chez le iœtus, toutes les hépatites ou affections dufoie soient d'orig-ine syphilitique.

Wronka (1) a étudié sous la direction de Waldeyer

(1) Thèse, Breslau, 1872.

un certain nombre de cas intéressants de maladies du loie chez le fœtus et le nouveau-né.

Parmi les observations qu'il rapporte avec les plus grands détails, nous notons un cas de carcinome des voies biliaires, un cas d'inflammation g-énérale de toutes les voies biliaires, et enfin un cas de syphilis du foie.

Dans ce dernier cas seulement, il y avait hydramnios.

De toutes les hépatites dont peut être atteint un fœtus, l'hépatite syphilitique est celle qui prédispose le plus à la production de l'hydramnios ; en effet, la lésion qui paraît prédominante dans ce cas est l'obturation des vaisseaux.

Que voit-on en effet dans nos observations?

Dans la première, nous avons trouvé une syphilis hépatique avec dég-énérescence g-ommeuse; mais la lésion n'était pas limitée aux places où se trouvaient les g'ommes. Dans toute l'étendue du foie, on trouvait des points, oii la maladie à son début avait donné naissance à une cirrhose annulaire, avec prolong-ement du tissu fibreux dans l'intérieur des lobules. Dans ce cas, le foie n'était pas manifestement hypertrophié.

Dans les deux dernières, le foie est hypertrophié et a tous les caractères du foie silex décrit par Gubler (1),

Que trouve-t-on à l'examen hislolog-ique? Une prolifération considérable du tissu cellulaire qui entoure les branches de la veine porte dans les espaces interlobulaires; mais le processus ne s'arrête pas là, la prolifération du tissu embryonnaire existe aussi dans les lobules, toujours en suivant les vaisseaux, les entourant

(1) Mémoires. Soc. de Biologie, 1852, t. IV, p. 25.

— I4fi —

d'une g'aîne plus épaisse qu'à l'état normal, repoussant ]es cellules voisines qu'elle dissocie, et envahissant l'intérieur même des canaux sanguins qu'elle oblitère.

Essaie-t-on de faire une injection dans la veine ombilicale; le foie reste imperméable sur un grand nombre de points (obs. I et 11). Gubler (loc, cit.) a observé la même particularité.

La lésion que nous avons décrite, est celle que l'on observe dans toutes les formes d'hépatite syphilitique dilfuse, à forme hypertrophique; ces modifications ont été souvent décrites.

M. Lancereaux (1) a insisté avec raison sur la prolifération des noyaux le long* des capillaires intra-lobulaires.

Wronka (2) résume un examen histolog'ique dans les termes suivants : « Le tissu cellulaire dans Ja lone de la veine-porte est aug-menté et riche en cellules qui sont surtout accumulées contre les parois des vaisseaux.

« Sur bien des points, il y a une néoformation fibreuse.

« Les veines sont manifestement comprimées par cette prolifération des tissus voisins, et elles vont à l'oblitération. »

Wirchow (3) donne une description semblable. ' Une pareille lésion doit être considérée comme un raélang-e de cirrhose atrophicjue et de cirrhose hypertrophique^ alors que ces lésions sont au début et que le tissu fibreux n'a pas encore remplacé le tissu embryonnaire.

(1) Voy. Traité de la sjrphilis et Soc. anat., 1862, t. VII, 2* série.

(2) TJièse, Bresiau, 1872, obs. I.

(3) Virchow. Geschwulstlehre, t. II.

En effet, les altérations du foie dans la syphilis sont analogues à celles de la cirrhose hypertrophique.

Gomme ces dernières, elles sièg-ent d'abord à la périphérie des lobules, mais elles n'y restent pas Hmitées; dans leur marche envahissante, elles pénètrent dans leur intérieur, et là, elles repoussent, dissocient,et enfin détruisent les cellules hépathiques.

On a «lonc bien là la disposition de la lésion de la cirrhose hypertrophique ; mais il y a entre cette dernière affection et la syphilis hépatique du fœtus une différence capitale.

Dans la première, les voies biliaires sont le point de départ de la maladie, et c'est autour d'elles qu'on voit la lésion se développer; dans la syphilis, la lésion suit les vaisseaux, s'accentue autour de leurs parois, les oblitère et les détruit; de ce côté, l'hépatite syphilitique doit donc être rapprochée de la cirrhose atrophique.

En résumé, n'a-t-on pas le droit de dire que cette affection du foie est une cirrhose hypertrophique ayant son point de départ autour des vaisseaux sanguins, quelle comprime et oblitère ?

Or, cette obhtération des vaisseaux, démontrée par l'imperméabilité des parties du foie plus ou moins étendues, prouvée par les examens histologiques que nous avons reproduits plus haut et qui sont conformes à ceux décrits par la plupart des auteurs, cette oblitération vasculaire doit nécessairement augmenter la pression à laquelle est soumis le sang* dans le système de la veine ombilicale.

Du reste, nous avons remarqué la dilatation du tronc de cette veine et l'épaississement de ces parois; ce qui

Bar. 10

justifie encore l'interprétation que nous venons de doRTier.

A la suite de cette aug'inentation de pression, il se produit une exosniose des parties liquides du sang* à travers l'amnios. Nous avons suffisamment insisté sur ce point pour que nous pensions inutile d'y revenir.

Du côté du fœtus, nous n'avons rien trouvé d'anormal dans un cas, en dehors de la lésion du foie.

Dans un autre cas, il y avait des g-ommes du poumon ; nous verrons que la lésion pulmonaire agit dans le même sens que la lésion hépatique.

Enfin dans le troisième cas, il y avait une légère hypertrophie du cœur g-auche.

En conséquence, nous crojons pouvoir formuler les conlusions suivantes.

A. Qufvnd par suite d'une hépatite les vaisseaux veineux du foie sont oblitérés, il en peut résulter un trouble delà circulation dans la veine ombilicale et de l'hydramnios.

B. Les hépatites accompag'nées des lésions que nous venons de décrire, sont le plus souvent d'origine syphilitique.

C. Quand on trouve à la fois une hydramnios sans auire lésion du fœtus qu'une hépatite syphilitique étendue, il est possible d'attribuer la production del'hydramnios cà l'affection du foie du fœtus.

Dans ce cas, la syphilis n'a pas une action spéciale, elle ae-it seulement comme n'importe quelle autre cause

qui arrêterait le cours du sang- dans la veine ombilicale.

Cependant pour que de tels résultats soient produits, il faut que la lésion du foie soit très étendue, on remarquera que noua ne disons pas très avancée : en effet, il peut arriver qu'il y ait des gommes du foie chez un fœtus, et cependant qu'il n'y ait pas hydramnios, si dans ces cas, la maladie n'atteini que quelques points du foie, en laissant les autres parties indemmes.

En un mot, la syphilis du foie n'est pas une cause fatale d'hydramnios, elle n'a d'action qu'autant que la lésion est étendue et entrave suffisamment la circulation.

On peut nous faire plusieurs objections lo Les entraves apportées à la circulation dans le foie ne peuvent entraîner de stase dans la veine ombilicale, qu'autant que le canal de communication entre ce vaisseau et la veine cave est oblitéré. Dans le cas oti il est ouvert ,lesang* ne traverse plus le foie, mais se rend directement dans la veine cave; et la pression ne se trouve pas augmentée sur le trajet de la veine ombilicale. Il est certain que le canal de communication entre la veine cave et la veine ombilicale est une voie supplémentaire qui peut rendre de grands services dans le cas d'obstacles à la circulation, siégeant dans le foie. Aussi comprenons-nous que l'on puisse rencontrer des gommes du foie, une hyper trophie syphilitique de la glande, sans qu'il y ait hydramnios ; mais il y a en tout cela une question de degrés. Si le trouble est léger, il se fera par le canal de communication une circulation compensatrice, mais si

la lésion du foie est plus étendue, si cet org-ane n'est presque plus perméable, le canal de communication n'est plus suffisant et la preuve, c'est que l'on voit le tronc de la veine ombilicale être dilaté et ses parois être épaissis, comme dans toute veine soumise à une forte tension.

Quelques auteurs, parmi lesquels nous citerons Hayem et Klebs, font jouer un g-rand rôle aux altéralions des lymphatiques : ils s'appuyent sur ce fait que les lésions siègent surtout dans les espaces inter^lobulaires et qu'au milieu du tissu altéré, on trouve un grand nombre de lymphatiques dont les parois auraient, sur beaucoup de points, subi une dég-énérescence fibreuse.

Au début de la lésion du foie, il y aurait surtout une péri-lymphang-ite. Les lésions auraient comme point d'orig-ine les vaisseaux lymphatiques et non les vaisseaux sang-uins.

La description de Klebs est entièrement exacte. On trouve souvent au tissu fibreux des espaces inter-lobulaires ; tantôt ils sont ectasiés; dans la fig-ure I de la planche IV, nous en avons fig-uré un certain nombre, leurs parois se confondent avec le tissu fibreux environnant.

Mais dans les cas que nous avons pu examiner, la lésion étant bien plus accentuée autour des veines qu'autour des vaisseaux lymphatiques. Nous ne saurions affirmer que jamais la maladie ne commence autour de ces derniers, mais dans les cas que nous avons rapportés, elle avait débuté autour des vaisseaux sanguins.

Il y aurait intérêt à faire des recherches, afin de voir si la syphilis hépatique est toujours identique à elJemême, et si dans certains cas, elle ne se limiterait pas autour des lymphatiques.