LÉSIONS DES FOLLICULES CLOS DE L'INTESTIN
Examen à l'œil nu. — Les lésions intestinales de la fièvre thyphoïde ont été décrites aussi complètement qu’elles peuvent l’être. Que l’on envisage les altérations appréciables à l’œil nu ou les détails histologiques, on trouve à ce sujet dans les traités classiques et dans les nombreuses monographies parues sur cette matière toutes les explications désirables. La magistrale description de Louis, les leçons de Chomel, de Trousseau, ont épuisé toutes les particularités concernant le siège, la forme et l’étendue des plaques. |
Si l’on ajoute à ces descriptions fondamentales les détails nouveaux que renferment les ouvrages plus récents de Griesinger, Murchison, le Traité de pathologie interne de M. le professeur Jaccoud, etc., on verra qu'il ne reste réellement aucune place pour une description nouvelle. Aussi me contenterai-je de quelques aperçus sommaires sur ces altérations, renvoyant pour les mêmes détails aux travaux importants que je viens de signaler.
Le côté histologique a été également traité d'une façon complète par les nombreuses recherches d'Hoffmann, de M. le professeur Cornil, de Rindfleisch, etc., sans oublier
GS plusieurs monographies détaillées dont j'aurai l’occasion de parler dans la suite.
Mes observations concordent absolument avec celles de nos éminents maîtres, et si j’aborde cette partie de la question, c’est moins pour apporter des documents nouveaux que pour comparer les lésions intestinales à celles des ganglions lymphatiques et déterminer la place qu’elles doivent occuper dans les altérations de l’appareil lymphoïde.
Tous les auteurs ont signalé la dissémination des lésions intestinales. Quoiqu'’elles soient le plus souvent limitées à la dernière portion de l'intestin grêle, il n’est pas rare de les rencontrer en même temps sur des points très éloignés de la valvule iléo-cæcale, soit du côté du jéjunum ou même du duodénum, soit du côté du gros intestin ; il n’est pas inutile de relever à ce point de vue dans l'ouvrage d'Hoffmann quelques documents précis :
Mesurant la longueur de la portion de l'intestin occupée par les ulcérations, Hoffmann a trouvé qu’elle compre:
nait :
0,50 centimètres dans 13 cas. 1 mètre — 28 — À mètre 50 cent. — 39 — 2 — 50 — — 26 — 3 — 50 — — A1 — 4 — 50 — — 16 — He D — 6 — 50 — — 1 —
Dans un second tableau, il résume les altérations du . gros intestin :
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SN dE f« LAEEE # Re e “atération! du gros intestin, 2 Lésions ducæcum, 406212 Re | — du côlon ascendant, Her ABATE du côlon transverse, À du côlon descendant, du rectum,
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M. Leudet (de At a trouvé 60 Ja sur - 200 autop sies des lésions plus ou moins étendues du gros intestin. Enfin, on trouve plusieurs observations dans lesquelles les lésions étaient absolument localisées sur le gros ir intestin : MM. J. Cazalis et J. Renaut (Arch. de Phys. normale É
et pathologique) ont cité deux cas de cette nature. PRE J'ai pa moi-même observer en 1882, dans le service du : professeur Brouardel, à la Pitié, une malade qui succomba, après avoir présenté tous les symptômes de la fièvre ty. phoïde. On trouva des ulcérations absolument limitées au gros intestin. Mon ami, le D'P. Bourcy, a observé un fait
Es en
analogue la même année, étant interne du professeur Bou-
chard, à l’hôpital Lariboisière. ER #
Si je relève ces détails avec quelque insistance, c'est. parce qu'ils montrent bien que la lésion de la fièvre typhoïde ne se développe pas exclusivement au niveau des
: plaques de Peyer ; on peut observer sou évolution sur tous | les points du tube digestif où se rencontrent des follicules clos, c’est- à-dire des organes lymphoïdes.
De même que pour l'étude des ganglions lymphatiques, je diviserai en trois périodes les altérations que présente la muqueuse intestinale. Je ne crois pas devoir faire une description spéciale de la période catarrhale du début admise par la plupart des auteurs; elle ne présente rien de
OT caractéristique et se confond avec les diverses formes de l’entérite légère,
La première période comprend la tuméfaction des plaques de Peyer, ou d’une façon plus générale, la tuméfaction des follicules agminés ou isolés.
La seconde comprend la période d’ulcération, la troisième la période de réparation.
PREMIÈRE PÉRIODE. — Même à l’œil nu, il n’est pasdif- ficile d'établir l’analogie qui existe entre ces altérations de l'intestin et celles des ganglions du mésentère. En effet, qu’il s'agisse des plaques dures, des plaques molles, des plaques gaufrées ou des plaques réticulées, le phénomène constant du début est l’augmentation du volume des foilicules clos. On peut voir ici toutes les exagérations sur lesquelles j’ai insisté à propos des ganglions ; apparaissant à l’état normal comme de petits points, les follicules intestinaux forment à la surface de la muquense de vastes saillies plus ou moins irrégulières, Ils s’accroissent dans des proportions aussi invraisemblables que les ganglions du mésentère. Mais l’évolution de la maladie est loin de se faire avec une régularité mathématique; nou seulement on voit l’altération typhique se manifester pour ainsi dire au hasard sur les points très élargis du système folliculaire de l’intestin,mais lorsqu'il s’agit de follicules agminés, l’inflmmation peut envahir avec une intensité variable les diverses glandes d’une même plaque. C'est là la cause de l’irrégularité si fréquente qu'offre la surface des plaques infiltrées; d’où les dénominations de plaques gaufrées, plaques réticulées, etc.
De là aussi la consistance différente de ces plaques, et la distinction en plaques dures et plaques molles. Toute-
Te fois je crois devoir faire des réserves au sujet des plaques molles ; il me semble que l’on a dèsigné sous ce nom des états très différents de la muqueuse intestinale.
Il est évident que lorsque l’infiltration s’est faite d’une façon irrégulière dans les follicules agminés, les plaques
ne sauraient présenter une consistance aussi dure que
lorsqu'il s’agit d'une altération uniforme envahissant en masse tous les éléments des plaques.
Mais les plaques molles, étalées, de coloration livide,décrites par beaucoup d'auteurs, me paraissent présenter: une trop grande analogie avec les ganglions arrivés à la période de ramollissement, pour que jene sois pas tenté de les rattacher comme ceux-ci à la seconde période de la maladie.
Il existe d’ailleurs de nombreuses contradictions dans les divers auteurs.
T. J. Maclagan avait déjà essayé de faire la part exacte de ces deux éléments. Pour lui, les plaques molles seraient toujours dues à une seconde inoculation du poison typhique rejeté par les plaques dures. Ce serait pour ainsi dire une seconde éruption, qui succéderait toujours à la première, lorsque celle-ci aurait disparu. Murchison réfute très nettement cette opinion en montrant la coexistence des deux formes sur les mêmes sujets et en ajoutant diverses considérations qu’il serait trop long de reproduire.
Sans accepter l’idée d’une éruption en deuxactes, comme le voulait Maclagan, je pense que les plaques molles sont le plus souvent une simple transformation des plaques dures arrivées à la deuxième période de la maladie. D'ail-leurs la plupart des auteurs sont d’accord sur ce point qu'il faut considérer les plaques dures et les plaques mol-
= por les comme étant des degrés divers de l'intensité du processus.
Il me semble qu’à l'influence de l’intensité doit s’ajouter aussi la question de temps Toutefois je ne crois pas que cette transformation des plaques soit absolument con- Stante ; les plaques molles me paraissent résulter le plus souvent d’un ramollissement des plaques dures, mais celles-ci peuvent subir directement l’ulcération sans avoir pessé par la phase de ramollissement.
Je reviendrai plus tard sur ces distinctions.
En même temps que ces altérations de la surface muqueuse de l'intestin, on peut quelquefois remarquer des altérations de la surface péritonéale
Outre la congestion intense des vaisseaux sanguins, on voit de petites saillies irrégulières, blanchâtres, ayant une vague ressemblance avec les tubercules péritonéaux. Mais ces lésions ne se rencontrent guère qu’à la fin de ia première période ; le plus souvent elles s’observent dans le cours de la seconde en même temps que les ulcératicns.
DeuxiÈME PÉRIODE. — La deuxième période ou période d'ulcération commence du dixième au douxième jour environ. Toutefois c’est un point qu’il est difficile de préciser ; on ne saurait assigner aux lésions de la fièvre typhoïde une évolution régulière, identique dans tous les cas. Il suffit d'envisager les variétés infinies que présente la clinique pour accepter l’idée detrès grandes différences dans le processus. Aussi ne faut-il pas s'étonner de trouver dans les auteurs classiques des divergences très marquées sur cette question.
Il ne faut pas oublier d’ailleurs que l'inflammation typhique n’envahit pas en même temps tous les divers points
du système folliculaire de l'intestin. [1 est de toute évidence aujourd’hui que les lésious se font par poussées successives, qu’il ne serait pas impossible de rattacher à certaines modifications de la courbe thermique (Prof. Brouardel). On trouve en effet sur la muqueuse intestinale, en même temps, tous les divers degrés de l’altération plaques dures, plaques molles, ulcérations, et quelquefois même des cicatrices,
En général les lésions les plus avancées se rencontrent sur la dernière portion de l’iléon, au voisinage de la valvule, mais nous avons vu que cette loi souffrait de nombreuses exceptions. Faut-il chercher à préciser la marche des lésions dans l'intestin, et admettre avec Maclagan qu'elle se fait toujours de haut en bas, ou avec Murchison, de bas en hâaut? Aucune de ces deux hypothèses n’est acceptable, la vérité paraît être eñtre les deux ; dans les cas ordinaires, les lésions du jéjunum, comme celles du gros intestin, appartiennent à des périodes plus avancées de la maladie,et sont généralement en retard sur les lésions de l’iléon.
Je ne veux pas reproduire ici la description classique des ulcérations de l'intestin; leurs caractères sont assez connus pour que je n’ai pas besoin de m'y arrêter.
On sait que ces ulcérations sont extrêmement variabes dans leur forme, dans leur direction. Généralement allongées, suivant l’axe de l’intestin, leur étendue en surface varie depuis une simple dépression cupuliforme jusqu’à de larges plaies mesurant plusieurs centimètres. H offmann a observé des ulcérations qui mesuraient jusqu’à 0,30 centimètres de longueur. Tantôt la perte de substance semble se faire d’un seul bloc; il se forme tout à coup une eschare plus ou moins étendue, dont les bords s’accusent
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par un sillon. On voit la substance sphacélée flotter quelque temps au centre, puis se détacher en une seule fois. Trousseau, qui comparaît volontiers les lésions de la dothénentérie à une éruption furonculeuse, assimilait cette : eschare au bourbillon du furoncle. Il est vrai que cette image, inexacte au point de vue anatomique, reproduit assez fidèlement le phénomène de la nécrose et l’élimination du fragment nécrosé.
Tantôt, au contraire, on voit apparaître sur la surface des plaques saillantes de petites ulcérations ponctuées, qui s'étendent peu à peu,se réunissent quelquefois et finissent par constituer une perte de substance aussi vaste que dans le premier cas. Mais ici le processus d’ulcération se fait par une sorte de destruction moléculaire,
- On peut également observer des formes intermédiaires ; toutes ces variations dépendent essentiellement du nombre des follicules infiltrés et de leur étendue. On ne saurait assigner des règles précises à ces altérations susceptibles de présenter toutes les variétés, non seulement chez les divers sujets, mais chez le même individu. On ne saurait trop répéter toutefois qu’il n’existe pas de rapport absolu entre l'étendue des ulcérations en surface et leur profondeur.
On a vu très souvent des perforations se produire sur de très petites ulcérations, aussi, bien que le grand nombre et la grande étendue des ulcérations y prédisposent davantage, en raison même de l'intensité du processus, on ne peut méconnaître le danger des petites ulcérations.
J'ai déjà signalé dans la première période l'existence de lésions sur la surface séreuse de l’intestin ; vers la fin du deuxième septénaire, alors que les ulcérations sont à leur période d'état, ces lésions sont plus fréquentes et plus net-
tes. Elles consistent dans une congestion assez prononcée des vaisseaux en même temps qu’on observe un léger épaississement du péritoine à ce niveau.
Quelquefois cet épaississement est caractérisé par de petites traînées blanchâtres, indiquant une inflammation très localisée de la séreuse. Dans d’autres cas il existe de petites saillies, tantôt réunies bout à bout en petits cordons qui paraissent en rapport avec les vaisseaux lymphae
tiques, tantôt groupéés en petits amas irréguliers, et for-.
mant de véritables nodules, qu’on pourrait prendre à un examen superficiel, pour des nodules tuberculeux. Ces lé= sions sont signalées dans le Traité d’histologie pathologique de MM. Cornil et Ranvier.
Griesinger cite une observation très curieuse, dans laquelle cette lésion avait pris un caractère particulier d’intensité. Le péritoine viscéral et même le péritoine pariétal, étaient recouverts de granulations fines, ressemblant à s’y méprendre à des tubercules miliaires. Les plus grosses atteignaient le volume d’un grain de chènevis. L'examen microscopique fut fait par Rindfleisch, qui considéra ces granulations comme des productions typhiques. Quoiqu'il soit rare de rencontrer une pareille généralisation de ces lésions, on les trouve assez fréquemment au-dessous ou autour des ulcérations, mais elles ne forment que de petites traînées assez limitées. J’ai eu l’occasion de voir chez un sujet de M. le D' Dumontpallier, à la Pitié, une particularité un peu différente, mais qui se rattache toujours au même processus. Il existait en plusieurs points, audessous des ulcérations, de petits foyers de nécroses, de véritables eschares sous-peritonéales qui n'étaient pas encore détichées.
Ces exemples indiquent suffisamment les complications
qui peuvent survenir du côté du péritoine : perforation suivie de péritonite suraiguë, ou péritonite plus ou moins étenduc sans perforation appréciable.
D'ailleurs ces phénomènes s'expliquent très facilement par l'examen histologique. |
Dès cette période, on peut voir de grandes modifications du cô‘é des plaques qui ne s'ulcèrent pas. Elles deviennent de plus en plus molles, et s’affaissent légèrement en même temps que leur surface prend de plus en plus l'aspect gaufré sur lequel insistaient les anciens auteurs. C’est surtout la fréquence des plaques molles gaufrées dans le voisinage des ulcérations qui m’amène à les considérer comme le premier degré de régression des plaques dures.
Il ne faut pas oublier qu’on peut rencontrer en même temps des plaques nouvelles appartenant aux premiers stades de la maladie, mais elles deviendront en général d'autant plus rares que l’on sera à une époque plus avancée.
J'ai déjà indiqué les complications péritonéales qui peuvent appartenir à cette période. La cause des autres complications, telles que les hémorrhagies, échappe généralement à un examen à l’œil nu; il est exceptionnel que l’on puisse retrouver la lésion du vaisseau qui a donné lieu à l'écoulement du sang.
TROISIÈME PÉRIODE. — La troisième période est encore plus difficile à délimiter que lorsqu'il s'agissait des ganglions. En effet, lorsque l’ulcération est complètement détergée, et que la réparation commence à se faire, il est presque impossible de préciser Le début dece processus. La même impossibilité se présente dans les cas où l’ulcération persiste. Aussi, de même que pour les ganglions, devons-
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nous entene) ae le fin. Mais ici la qu tion: se
: trouve simplifiée en raison même de la. gravité des lésion: 5
intestinales, et il ne reste à envisager er que deux (cas: la cicatrisation et la persistance des altérations ; et encore S cette en . ae bien Pet äu domaine de k Hope x
etes de l'intestin aa, sa. consistance | plus ferme dans un cas, let la continuation: dans le second. cas Gr (SE des accidents dela seconde période, exposant indéfiniment
si mêmes contplicatiôns, Louvain Jen ion LU Rent Toutefois la cicatrisation ne reste ee que longtemps
après la terminaison apparente de la maladie. Des perfo— rations ont été signalées par Murchison, Tweedie, chez cs des malades deux mois après le début delafièvretyphoïde, alors qu'ils avaient repris leurs occupations habituelles depuis deux ou ‘trois semaines, et que les selles. étaient moulées. Ces faits exceptionnels montrent du moins le si danger qui résulte de ces cicatrices. Mème sur les plaques
qui n’ont pas été ulcérées, on trouve encore longtemps
après la maladie des traces de la lésion. Ces plaques pré- ‘sentent généralement de petits dépôts qui leur donnent une coloration noirâtre permettant de la reconnaître par trans-
parence. :
. Deuxième Partie... #1 À