LÉSIONS DE LA RATE

On connaît encore fort mal les altérations de la rate au cour de la fièvre typhoïde et les nombreuses contradictions qui existent à ce sujet dans les auteurs démontrent assez les difficultés que présente cette étude. Les fonctions de la rate à l’état physiologique sont trop incomplètement définies aujourd’hui pour que l’on puisse analyser avec fruit la transformation de ses éléments à l’état pathologique.

La rate est constamment hypertrophiée au début de la dothiénentérie ; on ne rencontre que de très rares exceptions à cette loi, cependant il me semble qu’on exagère un peu cette hypertrophie. En effet, Murchison, résumant les recherches de Louis, de Jenner et d'Hoffmann sur ce point, les compare àses recherches personnelles, et ilarrive àdémontrer qu’en poids et en volume la rate est deux ou trois fois plus considérable qu’à l’état normal dans les cas'ordinaires ; exceptionnellement elle atteint quatre ou cinq fois sa grosseur physiologique. Il est évident que cette hypertrophie est considérable, mais elle est inférieure, toutes proportions gardées, au développement invraisemblable que sont susceptibles de prendre au début les ganglions mésentériques et les plaques de Peyer. Il n’en est pas moins vrai que cette tuméfaction de la rate a suffi pour en déterminer quelquefois la rupture (Rokitansky).

Dans la seconde période de la maladie, elle diminue notablement et ne dépasse guère le double du volume normal. Sa consistance se modifie également : dure, tendue dans la première période, la rate devient molle, diffluente dans la seconde. Ces caractères sont d’ailleurs parfaitement indiqués dans tous les ouvrages classiques.

Quant aux modifications postérieures à la maladie, elles ne sont pas parfaitement connues. En général, il reste un peu d’épaississement de la capsule ; quelques traces de péritonite localisée. Dans une de mes observations, la rate était notablement atrophiée ; elle avait à peine les deux tiers du volume normal.

Griesinger signale 9 fois sur 118 autopsies des lésions graves de la rate, constatées à une époque plus ou moins avancée de la maladie.Il s'agissait, dans ces cas, d’infarc— tus et d’abcès souvent multiples.

Hoffmana signale également 9 cas d’infarctus sur 250 autopsies.

Les lésions de la rate ont été surtout étudiées au point de vue histologique par Billroth ; il signala la présence d'éléments analogues à ceux qu'on trouve dans les follicules de l'intestin.

Birch Hirschfeld (Der acute Milztumor in Archiv. der Heilkunde, 1872) a cherché à expliquer la tuméfaction de la rate par l’accumulation des microbes dans les éléments de cet organe. Il suppose que les organismes infectieux qui seraient localisés dans les globules blancs du sang seraient retenus dans le tissu splénique ; cette théorie a été réfutée par Socoloff. (Zur Pathologie des acuten Milztumors, Virchow’s Archiv.,1876.)

Je suivrai dans l’étude histologique des lésions de la

rate la même division que j'ai adoptée pour les ganglions

et l'intestin.

PREMIÈRE PÉRIODE. — Elle est constituée, comme la période correspondante des altérations intestinales et mésentériques, par une énorme congestion des vaisseaux, qu'accompagne une prolifération assez marquée des cellules lymphatiques. Mais cette dernière partie du processus est beaucoup moins accentuée que dans les autres organes. Il ne faut pas oublier, en effet, que la rate ne fait qu’une part restreinte au tissu lymphoïde; une grande partie du parenchyme est occupée par des vaisseaux san— guins. Aussi, sur des coupes de la rate, à cette période de la maladie, on ne rencontre partout que d'immenses trainées de globules rouges, masquant la trame réticulée de la rate et les follicules eux-mêmes (corpuscules de Malpighi).

Billroth regardait le système folliculaire de la rate comme pauvre en cellules ; sur des pièces traitées légèrement par le pinceau, les globules rouges ayant été en partie enlevés, les cellules lymphatiques emprisonnées dans les mailles du réticulum folliculaire sont conservées en grand nombre, et on peut voir qu'il existe une multiplication notable de ces cellules, mais il est vrai que cet accroissement en nombre n'est pas aussi accentué que dans les parties correspondantes des ganglions ou des follicules intestinaux.

Le phénomène qui domine, c’est la dilatation et la ré— plétion des vaisseaux sanguins. Sur quelques points on distingue nettement des extravasations de globules rouges, il existe même par places de petits foyers hémorrhagiques.

Siredey, 13

ï ï ESS er os

DEuxIÈME PÉRIODE. — Dans la seconde période, c’est-à— dire vers le douzième jour, les vaisseaux sont beaucoup moins distendus; les artères sont pour la plupart vides de sang. On voit encore dans les espaces caverneux du réseau sanguin des traînées de globules rouges, maïs ils sont moins pressés que dans la période précédente, et l’on distingue plus facilement le système folliculaire, dont les cellules ont subi un certain degré de prolifération. Sur les préparations colorées au picro-carmin, le système folliculaire se dessine en arborisations rouges très nettes qui tranchent sur le fond jaunâtre et plus clair des réseaux sanguins. Ces cellules lymphatiques sont notablement augmentées de volume ; elles présentent pour la plupart les caractères polymorphes que j'ai décrits, et sont très riches en noyaux. Un fait assez remarquable, c’est que, même à une époque avancée de la deuxième périodeon ne rencontre qu'un petit nombre de ces éléments ayant subi la tranformation vitreuse où la dégénérescence granulograisseuse ; on voit bien quelques-unes de ces cellules épithélioïdes subir ces modifications, mais, je ie répète, elles sont moins nombreuses que dans l'intestin et dans les ganglions.

Les lésions les plus remarquables se rencontrent sur

les vaisseaux; les artères et les canaux eux-mêmes présentent des altérations constantes et très nettes. Du côté des artères, ce sont les lésions que nous connaissons déjà pour les avoir observées dans l'intestin.

Les tuniques sont notablement épaissies et infiltrées de cellules ; la gaine lymphatique remplie de cellules forme autour de chaque artère une couronne à plusieurs rangées, la tunique interne est hérissée de végétations très saillan-

tes, qui diminuent sensiblement la lumière du vaisseau

quelquefois même on t'ouve au centre du tube artériel de grosses cellules endothéliales tuméfiées, vitreuses, qui l’oblitèrent plus ou moins complètement.

Ces diverses altérations se rencontrent très nettement sur la plupart des préparations; mais elles étaient particulièrement remarquables sur des pièces que M. G. Dubar a eu l’obligeance de me communiquer. Il s’agissait d’un sujet mort du quinzième au vingtième jour de la maladie environ.

Les canaux veineux présentent des lésions également très prononcées: les cellules fusiformes propres à l’endothélium de leurs parois sont presque partout détachées :

elles ont pour la plupart subi la transformation vitreuse ;

les unes conservent encore un noyau bien coloré, les au-

tres ont perdu leur noyau et ne sont reconnaissables qu’à

leur forme toute spéciale. Les fibres arciformes que recouvrent ces cellules à l’état normal sont détachées sur un grand nombre de points, et on voit leurs débris tuméfiés, ondulés, se mélanger aux cellules endothéliales et lymphatiqes plus ou moins dégénérées.

On rencontre encore au milieu de ces éléments de petites granulations amorphes, très brillantes, qui paraissent provenir de la fragmentation des ceilules dêgénérées.

Telles sont les altérations communes de la substance splénique dans les points où l’on ne découvrait pas de graves désordres à l’œil nu.

Car, outre ces lésions histologiques, j'ai pu constater dans plusieurs cas des infarctus plus ou moins étendus.

Dans une de mes observations, il existait un très grand nombre de petits infarctus très limités, sous la capsule, et même dans la profondeur du parenchyme splénique.

La capsule reste assez généralement intacte, excepté

dans les points où il s’ést produit des infarctus ou des abcès ; partout ailleurs elle ne présente qu’une très légère infiltration de cellules embryonnaires qui manque encore sur beaucoup de points.

L'importance que prennent dans la rate les lésions artérielles explique suffisamment la production des infarctus, aussi ne meparaît-il nullement nécessaire d'invoquer, comme le fait Liebermeister, une embolie d’origine cardiaque pour expliquer l’oblitération des vaisseaux.

TROISIÈME PÉRIODE. — La partie la plus difficile à interpréter est certainement la façon dont se terminent les altérations de la rate dans les cas favorables.

Les modes de terminaison fatale sont suffisamment connus. On sait que des infarctus volumineux peuvent se ramollir, se transformer en abcès (Leudet). Le foyer s’ouvre dans le péritoine et détermine rapidement des accidents mortels.

On sait également qu’il peut se former des abcès dans la rate,susceptibles de déterminer des accidentslocauxgraves, ou d'entraîner par leur résorption la pyohémie.

On sait que de petits infarctus peuvent parfaitement exister dans quelques points de la rate sans entraîner de désordres graves.Liebermeister admet même que les petits abcès et les infarctus de peu d’étendue peuvent se résorber intégralement. Mais ce qui est encore inconnu, ce sont les modifications à l’aide desquelles se fait la réparation du tissu splénique en dehors même de ces graves lésions. Lorsqu'il s'agissait des ganglions et de l’intestin, nous avons admis la résorption des cellules dégénérées dans les voies lymphatiques par une véritable digestion. Mais, ici, le système lymphatique est très peu développé; sse der-

nières ramifications n'ont pas été démontrées en dehors des gaines lymphatiques, et il paraît peu probable que ce soit la voie de la résorption. Ces masses dégénérées passeraient-elles directement dans le courant sanguin ? Leur situation tend à le faire croire, mais comment expliquer leur innocuité relative? On serait à juste titre surpris de la rareté des accidents pyohémiques après la fièvre typhoïde en voyant ces éléments envahir le courant circulatoire.

Et en outre, comment se fait la reproduction des fibrilles acciformes des canaux veineux ?

Si nous avons vu frappées de destruction les parties des follicules clos où il s’était produit une solution de continuité du réticulum, que penser de la réparation de semblables lésions dans la rate? J'avoue que la réponse à toutes ces questions me paraît impossible aujourd’hui; je n’ai trouvé aucun renseignement précis à cet égard dans les nombreux ouvrages qui traitent de cette matière, et je n'ai pu trouver dans mes recherches la solution de cette intéressante question.

si l'on ; jette un coup den d’' ensemble sur les er

qui précédent, on est frappé de l'analogie que présentent

les lésions des divers organes que je viens de passer | en re -

| vue. Bien que des particularités de siège, d’étendue, de : A

he | durée, ‘aient pu modifier les détails du processus, on n’en A

LE RNT PE : retrouve pas moins distincts dans chacun de ces organes LS L 4 tous Îles caractères essentiels de l'altération typhique. ce

É évolution de ces lésions comprend comme je l'ai dit

PR NE ep trois phrases successives. Dans la première on peut suivre PR UNEr SR le développement des éléments nouveaux, dans la seconde leur destruction, et dans la troisième les phénomènes qui

conduisent à la réparation ou à l’aggravationdes désordres =

primitifs.

. PREMIÈRE PÉRIODE. — I. La première période est essentiellement caractérisée par l’inflammation. Dès le débuton

observe une énorme congestion des vaisseaux sanguins et

une multiplication très marquée des cellules. Ces phéno-

mènescommuns à toutes les inflammations se manifestent

toutefois ici avec une intensité et une rapidité remarqua-

bles ; je ne crois pas qu’on les rencontre à un pareil degré dans d’autres affections. L'examen à l’œil nu et l'étude histologique des tissus lymphoïdes ne laissent aucun doute

sur cette première phase. La dilatation porte sur tous les ValSSeaux sanguins : artères, veines, capillaires apparais-

sent distendus par le sang qui les remplit. En même temps

les cellules lymphatiques se multiplient avec une extrême rapidité et encombrent littéralement les mailles du tissu réticulé.

Il n’y a pas seulement un rapport de coïncidence entre ces deux phénomènes ; la prolifération cellulaire me paraît manifestement être sous la dépendance de la suractivité de la circulation sanguine. M. Ranvier a démontré que l'oxygène mis au contact des cellules lymphatiques provoquait leur accroissement et leur multiplication. L’apport de l’oxygène augmentant en raison directe de l’activité circulatoire, il est donc vraisemblable que la muitiplication des cellules soit singulièrement exagérée.

Toutefois ces phénomènes sont loin de se présenter avec la même intensité dans toute la série lymphoïde. Atteignant leur maximum dans les follicules clos de l'intestin, dans les glandes mésentériques et la rate, ils peuvent faire absolument défaut dans les follicules de l’estomac, du larynx et de la cavité buccale, où ne s’y manifester que très légèrement.

On pourrait à ce point vue diviser lesorganes lymphoïd:s en deux groupes.

Lpremier comprena nt l’intestion, la rate et les ganglions mésentériques formerait la base fondamental: des lésions typhiques.

Le second groupe, comprenant tous les autres organes lymphoïdes ne prend qu’une part accessoire au processus. J'ai souvent examiné des ganglions lymphatique: recueillis dans diverses régions éloignées du mésentère, je n’y ai jamais rencontré d’altérations appréciables, alors même

que les lésions des ganglions mésentriques présentaient une extrême intensité.

De même l’examen de l’estomac, du pharynx, du larynx» dans les cas ordinaires, alors que l'on n’a pas observé d’accidents propres à ces organes, ne donne que des résultats négatifs. C’est à peine si les foilicules y sont plus accusés qu’à l’état normal.

Maisil peut arriver que le processus se localise plus particulièrement sur la muqueuse de l’estomac, sur celle du larynx, etc., et l’on voit soudainement les désordres locaux prendre une importance jusqu’à un certain point comparable à celle des lésions fondamentales. Je ne peux pas entrer ici dans toutes les nuances de l’altération typhique, aussi faut-il envisager surtout les lésions du premier groupe, puisqu'elles nous offrent le type le plus complet.

On voit donc que la congestion des vaisseaux et la multiplication des cellules ont pris un développement vraiment extraordinaire. Il suffit pour s’en rendre compte de comparer les follicules des ganglions ou de l'intestin à l’état normal et au début de la fièvre typhoïde : leur volume est couramment 5, 8 ou 10 fois plus considérable qu’à

l’état normal.

C’est dans les ganglions du mésentère que l’altération se présente avec la plus grande régularité : si elle offre de légères variations dans la masse totale des glandes mésentériques, elle se rencontre d’une façon à peu près uniforme dans les divers éléments du même ganglion. Les cellules de formation nouvelle occupent toutes les mailles du système folliculaire et du système caverneux, elles rendent à peu près impossible la distinction entre ces deux

7 arr,

tissus. Le réticulum est plus fragile, mais les fribilles ne présentent que des modifications insignifiantes.

Dans l'intestin la lésion est moins régulière : elle se montre à divers degrés dans les follicules d’une même plaque, et les plaques sont attaquées sans ordre appréciable sur les divers points de l'appareil lymphoïde. Les cellules présentent dès le début des altérations plus marquées que

célles du ganglion, elles sont tuméfiées,et dés cette époque un grand nombre d’entre elles deviennent granuleuses.

Ce sont les mailles situées autour des follicules qui renferment toujours les cellules les plus altérées.

Du côté de la rate, les lésions de l'appareil circulatoire prédominent : la multiplication des cellules dans les gaines lymphatiques et dans les corpuscules de Malpighi est notablement moins exagérée quedans les organes précédents. En revanche, le réseau si compliqué des canaux veineux a pris un développement considérable, et c’est principalement à la congestion vasculaire que peut être rapportée l’hypertrophie splénique.

Telles sont les lésions essentielles de la première période;

elles correspondent à peu près à la première phase du

processus clinique. On peut les rattacher aux dix ou douze premiers jours de la maladie. C’est l’époque des congestions multiples, de l’hyperthermie ; c'est ce qu’on pourrait appeler la période active de la fièvre typhoïde.

DEuxIÈME PÉRIODE. — IT. Mais bientôt on voit survenir des modifications importantes : les éléments de nouvelle formation s’accroissent en volume. Les cellules !ymphatiques réduites à de simples noyaux à l’état normal, prennent un développement insolite.

Le noyau s’entoure d’une couche plus ou moins épaisse Siredey. 14

de protoplasma : en un mot la cellule se rapproche du type épithélial. Les noyaux, continuant à s’accroître,s’allongent, se segmentent, et bientôt les mailles du réticulum sont remplies d'éléments polymorphes, vastes cellules globuleuses, polygonales, étoilées, renfermant un ou plusieurs noyaux. En même temps les vaisseaux sanguins, jusquelà distendus par les globules rouges, sont comprimés par les éléments de nouvelle formation : leurs parois infiltrées de cellules embryonnaires sont épaissies. Souvent même il existe à la surface de la tunique interne de petites végétations auxquelles se mêlent les cellules tuméfiées de l’endothélium. En raison même de leur grand nombre, en raison de la circulation moins active, la nutrition de ces éléments devient très rapidement insuffisante, et l’on assiste à leur destruction.

Le plus souvent cette destruction commence par la transformation du protoplasma qui devient vitreux où granuleux et ne tarde pas à se fragmenter. Cette altération des cellules presque aussi rapide que leur accroissement est extrêmement remarquable; elle s’observe principalement sur les cellules lymphatiques dont on peut étudier toute les modifications successives sur une mème préparation, mais on la rencontre aussi sur les cellules endothéliales des espaces lymphatiques et des vaisseaux sanguins.

Les cellules ainsi transformées sont toujours plus nombreuses dans les mailles du tissu caverneux que dans celles du tissu folliculaire. Cependant le siege initial de ces modifications paraît être plutôt dans le système folliculaire, et leur passage dans le système caverneux semble un des modes d'élimination.

C’est en effet dans les sinus des ganglions ou dans les

-arges mailles qui entourent les follicules intestinaux que se rencontrent constamment ces cellules altérées alors qu’elles ont disparu des follicules. Souvent avec ces cellules vitreuses on rencontre dans ces espaces de petits amas de substance amorphe ; irréguliers, tantôt réunis en blocs simulant une embolie, tantôt ressemblant à une fine poussière, on peut les considérer comme provenant de la fragmentation des cellules dégénérées. Ces éléments forment quelquefois par leur réunion de petits foyers caséiformes qui ont pu être pris pour des abcès. Le réticulum du tissu folliculaire présente à cette période un certain degré de tuméfaction : ses fibrilles sont moins nettes cependant elles résistent encore pour la plupart.

Dans les ganglions mésentériques les altérations réponlient rigoureusement au type que je viens d'esquiser.

Dans l'intestin et dans larate les lésions vasculaires sont beaucoup plus accentuées.

: Au niveau des follicules en voie d’altération on rencontre fréquemment l’oblitération des artérioles et des capillaires, et ces thromboses vasculaires paraissent jouer un rôle important dans la production des eschares, Une autre circonstance vient encore expliquer l’altération presque constante des follicules altérés : les follicules clos de l'intestin ne sont pas entourés comme ceux des ganglions par des canaux lymphatiques qui leur forment un anneau complet. La partie supérieur du follicule arrive presque directement à la surface de la muqueuse, et c'est justement le point où fait à peu près défaut le réséau lymphatique. Il en résulte que les foyers caséiformes produits par les cellules altérées ont une grande tendance à s’éliminer par cette voie. D'ailleurs le processus se manifeste tou-

jours avec plus d'intensité dans les follicules intestinaux que dans les ganglions.

Les autres organes de la région, glandes, villosités, ne prennent qu’un part extrêmement restreinte à l’altération typhique. Ils sont plus ou moins envahis par les éléments de nouvelle formation, détruits avec eux et éliminés, mais leur rôle reste absolument passif.

L'intensité des lésions vasculaires de la rate explique la fréquence des infarctus et des hémorrhagies dans le parenchyme splénique; c’est en effet la complication la plus constante de l’altération de la rate, et le plus souvent même les abcès qu’on y a rencontrés sont dus au ramollissement et à la transformation des infarctus.

Les autres organes de la série lymphoïde présentent des lésions analogues, dans le cas où ils sont l’objet de localisations spéciales. C’est ainsi que l’on peut observer dans l'estomac, dans le larynx, dans les follicules du pharynx, de petits abcès ou des ulcérations qui résultent de l’ouverture de ces abcès. Mais le point de départ a été constamment dans l’infiltration des follicules clos et dans la destruction ultérieure des produits de nouvelles formation.

Telles sont les phénomènes de la deuxième période : ils consistent essentiellement dans la destruction des produits de la première période et dans l'apparition de lésions vasculaires plus ou moins généralisées.

Cette période correspond à la phase des ulcérations intestinales, c’est le moment des oscillations de la courbe thermique, correspondant en général du douzième au vingtième jour de la maladie.

TROISIÈME PÉRIODE. — III. La troisième période, extrémement variable dans ses caractêres cliniques et dans ses

ue

caractères anatomiques,est aussicelle qui présente les plus

grandes variétés dans les divers organes de l'appareil lymphoïde. Il est difficile en effet de comparer la réparation des ganglions mésentériques où il ne s'était pas produit, pour ainsi dire, de perte de substance à la cicatrisation des lésions ulcéreuses plus ou moins étendues de la muqueuse intestinale.

Cependant on arrive encore à retrouver des analogies : la réparation intégrale du ganglion se fait d’une façon très simple. Les détritus granuleux et vitreux provenant des cellules fragmentées s’éliminent dans le courant lymphatique par une sorte de digestion, C’est la même chose qui a lieu dans les plaques intestinales lorsqu'elles n’aboutissent pas à l’ulcération. L’élimination terminée, les voies lymphatiques se rétablissent peu à peu et il ne reste guère qn’un épaississement plus ou moins prononcé des tuniques vasculaires. |

Dans quelques cas l’ulcération intestinale persiste indéfiniment : les cellules lymphatiques subissent sans cesse la transformation épithélioïde pour se détruire d'une façon constante et le travail de destructiou gagnant en profondeur crée de nouveaux dangers. A cette phase correspond dans le ganglion la dégénérescence granulo-graisseuse, aboutissant à la formation d’abcès. Que deviennent ultérieurement ces abcès ganglionnaires? Le plus souvent la mort étant le résultat de ces ulcérations prolongées, on n’a pas le temps d'assister à des complications dues aux accidents propres des ganglions. Dans quelques cas, ces abcès finissent par se résorber partiellement et il ne reste qu’un petit noyau de substance calcifiée qu’enkystent des travées fibreuses. Cependant Gendron (1829) a signalé l'observation d’un abcès énorme ayant en son point de dé-

part dans les ganglions du méséntêre. Mais cet accident est très. rare, et on ne le rencontre que d’une façon tout à fait exceptionnelle.

Quant à la sclérose du FH es dont le développement autour des vaisseaux sanguins s’accomplit d'une manière si remarquable, elle n’a qu’une analogie très. imparfaite avec la transformation fibreuse qui résulte de la cicatrisation des ulcérations intestinales. La perte de substance qui manque dans le premier cas a dans le second une importance capitale, et suffit à empêcher le rapprochement de ces deux modifications.

Les phénomènes observés du côté de la rate ont une physionomie toute spéciale qui est due à la différence des voies d’'élimination.Aussi la difficulté que présente l'expulsion des. produits morbides, en l'absence de larges voies lymphatiques, vient-elle augmenter la persistance des lésions locales. La régression de la rate se fait beaucoup plus lentement que celle de l'intestin et des ganglions. Quelques auteurs ont même prétendu que lorsqu'il survenait une rechute la rate demeurait tuméfiée entre les deux atteintes de la maladie. Ce fait n’est pas justifié par les observations cliniques.

La réparation des autres organes lymphoïdes se fait de la même façon que celle des lésions intestinales. S’il y a eu ulcération,la plaie détergée se couvre de tissu embryonnaire qui subit ultérieurement l’évolution fibreuse. Si la résolution se fait directement, les cellules altérées sont peu à peu entraînées par le courant lymphatique.

Cette troisième période est donc constituée par le retour à l’état normal ou par l’aggravation des lésions typhoïdes elle répond à la terminaison de la maladie, à l’abaissement de la température.

Nature du processus typhique. — Son évolution. Quelle

est exactement la nature de ces lésions? S'agit-il d’une inflammation commune, banale, analogue à celle qu’on

peut observer sous les influences les plus variées? Ou bien au contraire faut-il considérer les manifestations de la fièvre typhoïde comme étant dues à une lésion spécifique ? Je n'hésite pas à accepter cette dernière opinion, tout en renouvelant les réserves que j’ai formulées plus haut à propos de la spécificité des lésions cellulaires. Il n’y a pas, il ne saurait y avoir de cellule typhique pas plus qu’il.

n’existedecelluletuberculeuse ou cancéreuse,maiscequiest indiscutable, c’est qu’il existe un ensemble de phénomènes

propres à la fièvre typhoïde, se retrouvant avec des carac-

tères analogues dans des tissus similaires, et méritant la désignation de processus typhique. Les grosses cellules épithélioïdes, vitreuses ou granuleuses se rencontrent dans toutes les maladies infectieuses. On voit les cellules endothéliales ou mème les cellules Iymphatiques subir des transformations analogues dans la diphthérie, dans la variole etc,, mais ce qu'on ne voit pas dans ces maladies c’est la localisation des lésions au système Iymphoïde, leur mar-

che particulière, et leur évolution qui conserve partout les

mêmes caractères. Que l’on examine par exemple un ganglion enflammé consécutivement à une lymphangite quel-

conque , que l’on étudie uu intestin tuberculeux et l'on se-

ra frappé immédiatement des différences fondamentales

que présentent les lésions. Si intense que soit l’inflamma-

tion du ganglion, on n’observe pas les transformations cellulaires que j'ai décrites : les éléments sont moins con-

fondus, la prolifération moins active qu'au début de la

fièvre typhoïde, et la suppuration s'établit sans qu’on ait vu les cellules prendre le type épithélial et dégénérer iso-

lément. Quant aux tubercules de l'intestin, si grande que soit l’affinité de l’inflammation tuberculeuse pour le système lymphatique, on ne rencontre jamais des lésions aussi généralisées et aussi uniformes que dans la dothiénentérie.

Aussi les histologistes allemands ont-ils depuis longtemps créé une place à part à l’inflammation typhique. Dans sa classification des néoplasies Virchow la classe immédiatement à côté de la leucémie, en raison desa tendance à la prolifération.

Que doit-on penser maintenant des manifestations si remarquables du processus typhique dans les organes lym-. phoïdes? S'agit-il d’une véritable localisation de la maladie ? La dothiénentérie ne serait-elle dans son expression anatomique qu’une altération du tissu réticulé? L'histologie normale fournit d'avance une réponse à ces questions. Si spéciale que soit laconfiguration du tissu réticulé, on ne saurait le regarder comme absolument séparé des autres formes du tissu conjonctifdont ilest une modification. Dans l'intestin on saisit déjà par une transition insensible le passage du tissu réticulé au tissu conjonctif lâche qui forme la couche sous-muqueuse, certains petits follicules de la langue, du larynx ne consistent réellement que dans la disposition aréolaire de quelques fibres lamineuses, et ces nuances se perdent peu à peudans les couches voisines. D'autres tissus tels que la névroglie, tiennent à la fois du tissu çonjonctif et du tissu réticulé. Il n’est donc pas surprenantde constater dans l’évolution du processns typhique le passage presque insensible des lésions au tissu con-

jonctif des divers organes. Le développement extraordinaire des lésions dans les organes lymphoïdes paraît tenir d’une part à la grande quantité des cellules qui existent

= 113 — dans ces tissus àl’étatnormal, et d’autre part aux rapports trèsintimes qui unissent dans ces ue le systèmelymphatique au système sanguin

Aussi en raison deces circonstances éminemment favorables à l’évolution du processus typhique, l’altération atteint dans les organes lymphoïdes le maximum de son développement. C’est là surtout qu’elle manifeste sa tendance destructive, ulcéreuse, mais les lésions secondaires qu'elle détermine dans les divers organes de l’économie ne sont pas sans analogie avec le phénomène que nous venons d'étudier.

En effet les lésions parenchymateuses de la dothiénentérie se manifestent principalement dans les organes qui offrent une certaine parenté de structure avec le tissu réticulé. Dans le système nerveux, l’altération se localise surtout aux gaines lymphatiques des vaisseaux (Popoff) ou au pourtour des fines ramifications vasculaires qui se distribuent dans la névroglie. Dans le système osseux, les altérations ont principalement pour siège la couche médullaire sous-périostique ou le canal central de la moelle osseuse, dont lesanalogies avec les organes hématopoiétiques ont été récemmentmises en lumière par Bizzozzero. Quant aux autres manifestations viscérales de la fièvre typhoïde, il est très remarquable de voir qu'elles ont constamment pour point de départ les espaces conjonctifs qui entourent les vaisseaux. C’est ainsi que dans le foie, dansles reins, on rencontre entre les éléments glandulaires des agglomérations de cellules lÿmphatiques constituant parfois de petits abcès miliaires. Les lésions des cellules propres des glandes ne sont jamais que secondaires, et conséculives aux altérations interstitielles.

Du reste les glandes qui sont séparées par un tissu

Siredey. . 15