D. — DÉGÉNÉRESCENCES

Il est très-rare que les troubles nutritifs auxquels les muscles sont exposés puissent s'accomplir sans phénomènes chimiques désorganisant plus ou moins la disposition anatomique du contenu strié. Ces transformations chimiques, qui ont presque toujours pour résultat la mort de l'élément, étant encore peu connues dans leur nature, sont désignées sous le nom de dégénérescences auquel on ajoute un qualificatif répondant, soit à la transformation chimique opérée, soit aux qualités optiques nouvelles acquises par la substance lésée. Le contenu strié des muscles peut subir les dégénérescences: granuleuse — graisseuse — cireuse ou vitreuse — pigmentaire — calcaire — amyloïde

1" Dégénérescence granuleuse.

L'expression de dégénérescence granuleuse a été appliquée à toutes les altérations dans lesquelles les fibres prennent un aspect granuleux; cependant la nature chimique de cette dégénérescence n'est certainement pas toujours exactement la même, et sous ce rapport on pourrait au moins distinguer : a) une dégénérescence granuleuse protéique et h) une dégénérescence graisseuse. Mais il nous paraît plus simple de réserver l'expression de dégénérescence granuleuse à la transformation du contenu slrié eu une sorte d'émulsion composée de particules solubles presque toutes dans la potasse ou l'acide acétique. Le nom de désintégration granuleuse employé par E. Meryon (l)lui conviendrait fort bien; et je crois d'ailleurs que l'altération que cet auteur avait en vue est précisément celle que nous décrivons ici. Malheureusement il n'a pas su lui assigner ses véritables caractères et il l'a confondue avec la dégénérescence graisseuse.

(1) E, Meryon, On granular and fatty degan. of the vuluat. muscles (Med.chir. Trans., V. XXXV, 1832, p. 73).

M. Robin (1) nous paraît être le premier auteur qui en ait donné une idée exacte.

L'altération débute par une simple modification dans la striation, puis la fibre musculaire s'atrophie, devient pâle, de plus en plus trouble et la striation se trouve remplacée par une sorte de fine émuîsion. On dirait, en effet, que les éléments sarceux atrophiés, devenus libres par la liquéfaclion de la substance unissante, nagent pêle-mêle dans un liquide. Aussi à l'extrémité libre des fibres musculaires et dans les points où le sarcolemme est déchiré le contenu se répand-il au dehors sous la forme d'une masse molle, semi-fluide, finement granuleuse. L'acide acétique gonfle cette matière granuleuse et fait disparaître presque toutes les granulations; il en est de même des solutions de potasse ou de soude.

Il semble donc y avoir ici une sorte de désagrégation moléculaire du contenu strié sans modification chimique bien notable. Mais les choses n'en restent pas là. Presque dès le début de l'altération parmi les fines granulations moléculaires on en remarque déplus brillantes que les voisines et dont le contour est plus épais ; ce sont de petites granulations graisseuses. Ces dernières augmentent peu à peu et finalement la dégénérescence granuleuse est à la fois protéique et graisseuse; cependant les granulations protéiques restent toujours plus abondantes que les granulations graisseuses. Ces dernières sont dispersées çà et là et sans ordre au milieu de la masse granuleuse ; et elles sont toujours moins grosses et moins abondantes que dans la dégénérescence graisseuse vraie. Ces particularités donnent à la dégénérescence granuleuse des caractères propres pendant toute l'évolution de l'altération. La dégénérescence granulo-protéiqueoccupeun rangextrêmementimportant danslaplupart des altérations musculaires, particulièrement dans les lésions atrophiques. C'est elle qui se rapproche le plus de l'atrophie simple et nous larencontrerons dans la plupart des cas où l'on faisait jouer, il y a peu de temps encore, un rôle essentiel à la dégénérescence graisseuse (Pl.Vl,fig. 1 et fig. 2, b).

En négligeant ici l'état granuleux qu'on observe dans la tuméfaction trouble, on voit, en effet, que la dégénérescence granuleuse vraie dont nous parlons ici ne survient guère que dans les fibres ayant

(1) Robin, Note sur r atrophie des éléments anat. {Comptes rendus de la Soc. de biologie, 1854, p. 5).

déjà éprouvé une diminution plus ou moins considérable de diamètre. Ces fibres s'atrophient de plus en plus et peuvent devenir aussi étroites que dans l'atrophie simple. Il n'est pas rare alors de voir la matière granuleuse dispersée sous la forme de petits amas dans l'intérieur de gaines de sarcolemme presque vides, surtout lorsque les fibres musculaires ont préalablement séjourné dans un liquide coagulant. Dans les mêmes circonstances certaines fibres peuvent être réduites à l'état de bandes étroites terminées par des pointes, particularité sur laquelle nous reviendrons plus tard.

2° Dégénérescence graisseuse.

La transformation en graisse des substances albuminoïdes qui ne se nourrissent plus convenablement est certainement le fait le plus banal que nous connaissions maintenant. Il s'en faut cependant beaucoup que Joutes les conditions de cette transformation soient bien connues.

Dans les fibres musculaires, les granulations graisseuses, extrêmement fines au début, sont irrégulièrement disposées dans le sens des stries. Elles forment de petits chapelets composés de particules arrondies, brillantes, inégales, qui paraissent se déposer tout d'abord dans la substance unissante des fibres (Pl. I et fig. 3).

A cette époque les granulations ne masquent pas la striation; elles en changent seulement l'aspect, et dans l'intervalle des petits chapelets granuleux la substance musculaire a conservé ses qualités optiques ; elle est encore transparente. Plus tard les granulations grossissent; elles deviennent en même temps plus inégales, se rapprochent de plus en plus en masquant le reste du contenu strié et la fibre musculaire devient grisâtre, noirâtre. A un degré plus avancé encore les granulations, pressées les unes contre les autres, sont volumineuses; quelques-unes forment de véritables gouttelettes graisseuses et huileuses, le contenu strié a complètement disparu et on ne retrouve plus trace de la striation.

Considérée au point de vue de son évolution, la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires ofl're deux variétés principales : dans l'une le processus est plus ou moins aigu ; dans l'autre la transformation graisseuse est lente, progressive.

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La forme aiguë débute par la tuméfaction trouble précédemment décrite, et le volume des fibres est alors augmenté.

Si l'on a traité les préparations par l'acide acétique cristallisable, un assez grand nombre d'e granulations disparaissent, et l'on ne voit dans les fibres gonflées et pâlies que de rares chapelets de granulations graisseuses éparses. Les solutions de soude ou de potasse produisent un effet analogue (Pl. I, fig, 3'). Je crois donc que, dans ces cas, la fibre musculaire, avant de former de la graisse, subit une sorte de désintégration moléculaire qui donne naissance à des produits albuminoïdes solubles encore dans les acides ou les alcalis.

De plus, dans les mêmes circonstances il suffit d'un court séjour dans une solution chromique ou dans l'alcool pour que les fibres granuleuses reprennent un aspect normal. Elles sont alors rétiactées, moins larges qu'à l'état frais; leur striation est extrêmement nette et, en utilisant même de forts grossissements, il est impossible d'y découvrir des caractères anomaux. Celte particularité, que j'ai souvent notée, m'a fait croire d'abord que l'état granuleux constaté à l'état frais, quelquefois même comme étant très-prononcé, était dû à une simple altération cadavérique. Mais j'ai abandonné cette supposition après avoir vu qu'en ajoutant de l'acide acétique aux préparations des fibres prétendues normales, on faisait aussitôt réapparaître un nombre plus ou moins grand de granulations.

La rétraction du contenu strié produit par l'alcool ou l'acide chromique fait comprendre la diminution ou la disparition complète de la tuméfaction des fibres; mais pourquoi l'aspect granuleux disparaît-il? Il est possible que les granulations, déposées au début entre les fibrilles musculaires, soient masquées par la coagulation des fibrilles les plus superficielles et que les réactifs les fassent en partie réapparaître en donnant à la substance striée une transparence nouvelle.

Plus tard les fibres granulo-graisseuses deviennent de plus en plus étroites probablement par résorption de la graisse.

Dans les cas oii la dégénérescence est lente, progressive, la période de tuméfaction trouble ne se retrouve plus, l'atrophie marche parallèlement à la formation de la graisse; mais il est bien rare d'avoir l'occasion d'assister aux premières phases de cette évolution.

De même que dans la désintégration granuleuse les fibres musculaires

peuvent perdre complètement leur contenu. On voit alors des gaines de sarcolemme presque complètement vides, mais reconnaissables encore à la présence de quelques amas granulo-graisseux épars çà et là. Outre la dégénérescence graisseuse de certaines fibres, on constate des dépôts graisseux à la surface des fibres voisines et dans toutes les parties qui composent le tissu musculaire.

Dans ces conditions, voici ce qu'on observe : un certain nombre de fibres dégénérées se transforment en partie en graisse émulsionnèe sous la forme de fines granulations, et celles-ci se répandent un peu partout pour être reprises soit par les lymphatiques, soit par les capillaires veineux. On trouve alors des amas granuleux irréguliers à la surface de fibres d'ailleurs bien striées ou atteintes d'autres dégénérescences et, en même temps, des granulations graisseuses apparaissent dans les cellules du périmysium, dans les parois des capillaires, etc.

3° Déqénérescence vitreuse.

La transformation vitreuse des muscles dont nous avons déjà parlé avait été signalée par divers auteurs, notamment par Virchow (1) dans la myosite, lorsque Zenker (2) en signala la fréquence dans la fièvre typhoïde. Décrite par ce dernier sous le nom de dégénérescence cireuse, c'est sous cette appellation qu'elle devint d'une connaissance vulgaire.

Cependant l'épithète employée par Zenker, et reproduite depuis par plusieurs auteurs, a été à juste titre critiquée par d'autres et en particulier par 0. Weber (3). Elle s'apphque, en effet, habituellement à la dégénérescence amyloïde des tissus et des organes.

C'est de plus un mot incorrect qui devrait être remplacé par céroïde. Pour ces raisons nous avons préféré avec 0. Weber la dénomination de dégènération vitreuse ou d'état vitreux, terme plus nettement descriptif, qui écarte toute idée préconçue et met à l'abri de toute confusion.

Les fibres en dégénérescence vitreuse offrent les caractères histologi-

(1) Virchow, Ueber parenchymaL Entzûnd. {Arch. f. path. An. u.Phys., 1852, p. 266).

(2) Zenker, Ueber die Verànder. der ivillh. Muskeln im Typh. abd., 18G4. Leipzig.

(3) 0. Weber, Ueber die Neubild. quergestr. Mmkelfasern, etc. {Arch. fi'tr. path. Anal, u Phys., t. XXXIX, p. 266, 1867).

ques que nous avons déjà décrits plus haut à propos des modifications chimiques des fibres encore vivantes. Elles contiennent au milieu de portions restées normales des masses plus ou moins volumineuses hyalines, mais non transparentes, comme le disent à tort MM. Cornil et Ranvier (1), fortement réfringentes, qui distendent plus ou moins un point limité de la fibre musculaire (Pl. I, fig. 1, c).

Ces masses vitreuses, dont l'aspect offre quelque analogie avec celui du verre dépoli, ne sont pas complètement homogènes; elles offrent une teinte grisâtre, comme nuageuse et sont souvent fendillées ou mamelonnées.

Au début de l'altération la striation persiste encore partiellement, mais elle est devenue, ainsi que nous l'avons déjà fait remarquer, d'une finesse extrême. Plus tard toute trace de striation disparaît. La portion vitreuse, ordinairement tuméfiée, se continue dans certains cas avec la portion restée normale et la transition se fait d'une manière brusque sans solution de continuité (Pl. I, fig. 2 ; Pl. II, fig. 2, c). La fibre musculaire présente alors un aspect noueux caractéristique. Quand l'altération est plus ancienne, la matière vitreuse forme une ou plusieurs grosses nodosités distinctes et complètement détachées du reste de la fibre.

Chaque nœud est constitué par un amas volumineux distendant le sarcolemme, et dont la surface est souvent mamelonnée. Entre ces nœuds la fibre est normale ou bien granuleuse, atrophiée; souvent même entre certains amas on trouve une sorte d'étranglement formé parla gaînc presque vide à ce niveau (Pl. III, fig. l,et Pl. I, fig. 5).

Dans d'autres cas la transformation envahit les fibres sur une grande longueur et ou voit alors des bandes ou cylindres fendillés, morcelés, ayant un volume et une étendue considérables.

La matière vitreuse est une substance dont nous ne pouvons pas indiquer la composition chimique. Elle présente cependant quelques caractères histo-chimiques particuliers.

Traitée par l'acide chromique ou l'alcool, elle se comporte comme les parties saines des fibres ; c'est-à-dire qu'elle s'y conserve très-bien en prenant dans les solutions chromiques la même couleur que les parties striées.

(1) Manuel d'hist. path.

Sous l'influence de l'acide acétique ou des solutions de potasse elle présente aussi des caractères analogues aux parties saines. Elle se gonfle d'abord en s'éclaircissant et finit par se désagréger complètement en se dissolvant partiellement. Les réactifs colorants, tels que le carmin, le picro-carminou la fuchsine lui donnent une couleur analogue à celle que prennent les fibres normales; la teinte en est plus foncée, ce qui indique, comme l'ont fait remarquer MM. Cornil et Ranvier, une modification chimique; mais ces réactions prouvent que la matière vitreuse est une matière albuminoïdeou bien une combinaison de plusieurs matières albuminoïdesqui ne diffère que fort peu chimiquement du contenu strié normal.

Cependant c'est là un acheminement vers la destruction; car mes propres recherches m'ont démontré, comme Zenker d'ailleurs l'avait déjà établi, qu'une fibre devenue vitreuse est incapable de reprendre ses caractères normaux; elle est frappée de mort et doit disparaître.

Le dernier stade de la dégénérescence vitreuse est, en effet, une période d'atrophie et de résorption.

On voit d'abord survenir dans les blocs et les cylindres vitreux des fentes de plus en plus nombreuses qui fragmentent et morcellent les masses principales et donnent lieu ainsi à des amas Irès-irréguliers. Plus tard ces parties altérées, qui distendaient le sarcolemme à leur niveau, paraissent plus libres et moins volumineuses, par suite, soit d'une fragmentation plus complète, soit d'une désagrégation moléculaire.

En même temps les blocs vitreux s'infiltrent de granulations graisseuses qui leur donnent un aspect plus ou moins opaque, état bien propre à faire admettre que la matière vitreuse n'est résorbée qu'après sa métamorphose en particules graisseuses.

La dégénérescence vitreuse ne se présente pas toujours avec les caractères précédents. Zenker a distingué sous ce rapport un aspect translucide, c'est celui que nous venons de décrire, et un état grenu. Dans ce dernier cas, les éléments sarceux, au lieu d'être disposés sous forme de fibrilles ou de disques, seraient disséminés d'une manière tout à fait irrégulière et la fibre prendrait une apparence granuleuse spéciale.

Les portions ainsi altérées ne seraient point modifiées par une ébullition prolongée; mais l'acide acétique leur ferait perdre leur aspect grenu et, en les gonflant, leur donnerait les caractères de la dégénérescence vi-

treuse ordinaire. Cet état grenu serait rare et n'existerait que sous la forme de petits foyers donnant au tissu musculaire une couleur jaune brunâtre.

J'ai rencontré plusieurs fois des apparences analogues. Ainsi j'ai vu souvent, au début de l'altération, dans les fibres vitreuses encore striées, tantôt des sortes de plaques ou d'espaces granuleux (Pl. III, fig. 2), tantôt des irrégularités de la striation avec gonflement et aspect hyalin des éléments sarceux (Pl. II, fig. 2, b, c), et, plus rarement encore, un aspect très-opaque dû à la présence de granulations très- abondantes au niveau des points vitreux.

4° Dégénérescence pigmentaire.

Nous avons déjà vu qu'à l'état normal les fibres musculaires du cœur sont les seules qui contiennent du pigment. Cependant la dégénérescence pigmentaire peut se produire dans toutes les fibres striées. Mais ce qu'on a décrit sous ce nom n'est pas une véritable dégénérescence au même titre que celles dont il a été jusqu'ici question. Le pigment paraît être un produit accessoire, collatéral, accompagnant les autres modifications physico-chimiques des fibres malades.

Dans les fibres du cœur le pigment s'accumule, dans le protoplasma des cellules musculaires qui d'ailleurs, ainsi que nous l'avons rappelé, en contient toujours une petite quantité à l'état sain. Déposés d'abord à l'extrémité du fuseau formé par le corps cellulaire, les grains pigmentaires envahissent peu à peu le reste de la cellule et dans les cas extrêmes ils finissent par masquer plus ou moins complètement le noyau. En même temps la fibre devient plus petite, soit par atrophie simple, soit par dégénérescence graisseuse, d'où le nom d'atrophie pigmentaire sous lequel la lésion a été décrite par quelques auteurs (Virchow).

Dans les fibres striées volontaires, la dégénérescence pigmentaire est un état anatomique assez rare qui complique l'atrophie simple ou la désintégration granuleuse. Les granules de pigment, analogues à ceux des fibres du cœur, sont disposés irrégulièrement à l'intérieur du sarcolemme ; ils ne paraissent pas avoir de rapport|avec les cellules musculaires (Pl. VI,fig. 5, è).

5° Dégénérescence calcaire.

La transformation calcaire des muscles est extrêmement rare chez l'homme. Quelques auteurs cependant en ont observé des exemples dans les fibres du cœur ou même dans celles des extrémités (H. Meyer, Rokitansky) et nous signalerons particulièrement les deux faits observés récemment par J. Coats dans les fibres du cœur.

Chez les herbivores, notamment chez le lapin, il existe assez souvent des infiltrations calcaires des muscles ou de portions de muscles, transformations qui ne paraissent pas constituer un état pathologique, et sont probablement une des conséquences du régime alimentaire de ces animaux.

Au premier abord, vues au microscope, les fibres calcifiées ont une apparence analogue à celles des fibres vitreuses morcelées. Mais avec un peu d'attention les différences sont faciles à saisir. La matière calcaire n'a pas le même aspect réfringent, elle est plus inégale, plus sombre et plus anguleuse au niveau des bords et des cassures; ses parties lisses et mamelonnées ont un aspect moins doux, moins bien estompé; en un mot, la matière vitreuse a les caractères optiques d'une matière organique amorphe, la matière calcaire ceux d'une matière minérale cristalline. D'ailleurs avec les réactifs toute méprise serait impossible. Les fibres calcaires sont attaquées par les acides et donnent lieu à un dégagement de gaz ; l'alcool les conserve ; mais les solutions chromiques les dissolvent à la longue, enfin les réactifs colorants qui se portent avec avidité sur la matière vitreuse laissent intacte la substance calcaire (Pl. VII, fig. 3).

6° Dégénérescence amyldide.

On sait que la dégénérescence amyloïde a une prédilection marquée pour les fibres lisses. On pourrait donc penser qu'elle n'est point rare dans les fibres striées. Cependant, loin d'en être ainsi, l'existence de ce genre de transformation n'a pas encore été démontrée dans ces éléments.

Tous les auteurs qui ont écrit sur ce sujet semblent avoir confondu la dégénération vitreuse et la dégénération amyloïde sous le nom de dégénération cireuse.

RECHERCriES SUR LES ATROPHIES MUSCULAIRES.

Démon côté aussi, à l'époque où j'ai étudié la dégénérescence amyloïde (1865), j'ai plusieui's fois noté que dans tes muscles, et surtout dans le cœur, les fibres pouvaient être altérées et offrir complètement les mêmes caractères que les fibres vitreuses. Dans une note que j'ai rédigée à cette époque, et que je n'ai pas publiée à cause de l'incertitude de cette question, je remarque que dans les fibres du cœur dégénérées on ne retrouve pas nettement la réaction de la matière amyloïde, et en conséquence je fais appel à la chimie. C'est là évidemment un point qui a besoin d'être revu et, n'ayant pas eu depuis l'occasion de poursuivre ces recherches, je reste encore aujourd'hui dans le doute relativement à l'existence de la dégénérescence amyloïde des fibres striées.

Les caractères histologiques de la matière azotée, dite amyloïde, ne différant pas d'une manière précise de ceux de la matière vitreuse, la chimie pourra seule résoudre la question. Cependant il n'est pas sans intérêt de consigner ici que dans les cas de dégénérescence amyloïde plus ou moins complètement généralisée les fibres musculaires, et en particulier celles du cœur, subissent des troubles nutritifs analogues, sinon identiques, à ceux des fibres lisses.

En résumé, la description des modifications de la substance striée des muscles, telle que nous venons de l'esquisser, n'est autre que l'étude histologique d'un appareil complexe qui, troublé dans sa nutrition, se métamorphose, s'amoindrit, disparaît.

Envisagés en eux-mêmes les caractères histologiques de ces transformations comprennent deux ordres de faits : r troubles de disposition et d'arrangement dans les particules multiples qui composent la fibre striée, et 2° transformations chimiques subies par les substances complexes qui constituent ces différentes parties. Aussi la question est-elle à la fois anatomique et chimique.

Il serait donc essentiel, pour terminer cette étude, de connaître les substances chimiques auxquelles peut donner naissance la matière striée en voie de désorganisation. Malheureusement il a fallu nous contenter de renseignements histo-chimiques. Quoi qu'il en soit, les substances produites par le contenu strié altéré peuvent être de trois sortes : r des matières albuminoïdes ; 2° des matières grasses ; 3" du pigment. Peut-être se forme-t-il aussi quelquefois de la matière glycogène.

Si nous comparons ce résultat général aux données que nous possédons sur les altérations des autres éléments anatomiques, nous voyons que ceux-ci également ne produisent que des matières albuminoïdes, des matières grasses, du pigment.

L'histologie nous révèle donc un fait important à savoir, que, sous des formes multiples et en apparence assez variées, la matière organisée vivante n'éprouve dans l'organisme qu'un nombre limité de métamorphoses. Mais les produits de ces transformations sont-ils toujours les mêmes quels que soient les éléments intéressés? Cela est fort douteux, et sous ce rapport l'histologie doit attendre beaucoup de la chimie. Seule elle ne peut déterminer que les caractères optiques des altérations, le concours de cette dernière lui est indispensable pour pénétrer leur nature intime. Néanmoins il est intéressant de constater que cette sorte de chimie vivante est soumise, au moins en apparence, à des lois générales que le microscope aura fait pressentir avant leur découverte définitive.

Ainsi, les altérations histologiques précédemment décrites répondent surtout à des modifications chimiques. Quoi d'étonnant alors si plusieurs d'entre elles peuvent se rencontrer à la fois ?

C'est ce qui a lieu bien souvent. De même on voit plusieurs des états décrits précédemment se succéder l'un après l'autre. On en trouvera un grand nombre d'exemples dans la suite de ces études. Mais dès à présent nous devons examiner quelles sont celles de ces modifications qui entraînent sans retour la destruction des fibres altérées. On ne saurait répondre encore d'une manière définitive à cette question ; mais il est permis, pour la résoudre, de faire intervenir les analogies. Une fibre musculaire, aussi bien que tout autre élément anatomique, ne peut, en effet, après avoir été altérée, revenir à son état antérieur, faire en quelque sorte retour en arrière, que lorsque sa structure intime n'est que modifiée et non détruite. C'est pour cette raison, par exemple, que plusieurs anatomo-pathologistes, entre autres Virchow, ont établi une différence entre la simple infiltration graisseuse et la dégénéresence ou métamorphose.

Parmi les altérations du contenu sirié, il en est qui entraînent une destruction delà structure de la fibre; d'autres, au contraire, l'altèrent peu ou point. Les premières seront donc destructives et détermineront XXX! r. 0

l'atrophie numérique, les autres pourront guérir par un simple retour à l'état antérieur et ne produire qu'une atrophie temporaire.

1° Au nombre des altérations destructives on trouve au premier rang les diverses variétés de dégénérescence vitreuse, puis la dégénérescence granuleuse, enfin la dégénérescence graisseuse avancée.

Quand cette dernière est peu intense, la question de savoir si elle est destructive devient discutable. Certains éléments ont en effet la propriété de s'infiltrer de graisse sans se détruire.

Leur propre substance repoussée par la graisse est simplement masquée ; à peine s'atrophie-t-elle un peu par compression. Telle est constituée, par exemple, l'infiltration graisseuse du foie, telle aussi, et c'est là un fait physiologique, la transformation du tissu cellulaire en tissu adipeux. De plus, chez certains animaux, on trouve normalement une quantité de graisse assez abondante au niveau des stries, entre les particules propres de la fibre. On peut donc admettre qu'un certain engraissement de la fibre musculaire est compatible avec la vie de l'élément, et qu'il n'est pas destructif. Mais il n'en est pas de même dans la dégénérescence graisseuse avancée ; la structure de la fibre musculaire est alors de plus en plus compromise ; la graisse qui entre dans la composition de la fibre musculaire devient libre en abandonnant la substance albuminoïde avec laquelle elle est combinée, puis une partie des substances albuminoïdes doit elle-même, comme dans les autres éléments organiques, se métamorphoser en corps gras, et ces divers actes chimiques ne sauraient s'accomplir sans une destruction de l'élément musculaire.

2° Les altérations non destructives et qui n'entraînent pas par conséquent l'atrophie numérique sont : l'atrophie simple^ la tuméfaction trouble et la dégénérescence graisseuse au début, l'atrophie pigmentaire.

Nous verrons plus tard les conséquences résultant de la connaissance détaillée de ces modifications histologiques.