I. SUPPRESSION DE L'INCITATION VOLONTAIRE

Cette condition morbide n'est réalisée seule que lorsque les muscles paralysés reçoivent encore l'influence qui, partant de la moelle épinière, leur est transmise parles nerfs.

Mais la moelle épinière est également un conducteur, et une lésion partielle de ce centre prive les muscles de l'incitation volontaire sans les soustraire à l'influence spéciale de la moelle. Nous comprendrons mieux plus tard ces distinctions.

Les cas que nous devons étudier ici sont donc ceux dans lesquels le centre volontaire est atteint et ceux dans lesquels l'incitation volontaire est interrompue par suite d'une lésion limitée de la moelle. On trouve dans ce groupe les paralysies dues aux névroses, les hémiplégies de cause cérébrale et les paraplégies par myélite partielle.

Dans tous ces cas les muscles ne s'amaigrissent qu'avec la plus grande lenteur.

Dans les hémiplégies de cause cérébrale, liées au ramollissement ou àrhémorrhagie,on voit survenir au bout de quelques mois une contracture des fléchisseurs qui produit une attitude vicieuse du membre et s'accompagne souvent de douleurs.

Cette contracture douloureuse paraît due aux lésions scléreuses descendantes, consécutives au foyer cérébral, et MM. Charcot et Cornil ont démontré que les nerfs eux-mêmes sont atteints d'une sorte de névrite hypertrophique. Dans ces conditions, malgré cet état actif de contraction, les muscles fléchisseurs examinés au microscope par M. Cornil (1) ont été trouvés peu altérés.

Cependant cet observateur y a noté la présence de granulations protéiques et une multiplication des noyaux.

M. Charcot a de plus observé que les muscles contracturés offrent une teinte plus brune que ceux du côté sain, et il a remarqué, comme Symonds et Sommer, la précocité de la rigidité cadavérique dans les muscles

(1) Société de H'iolorpe," im:h

paralysés. Cette rigidité, toutefois, est plus faible et de plus courte durée. Voici maintenant les faits que j'ai observés :

Dans les hémiplégies récentes je n'ai trouvé aucune altération appréciable des fibres musculaires. Dans les cas anciens, lorsque la paralysie datait d'une ou de plusieurs années, j'ai toujours trouvé, au contraire, une atrophie évidente des muscles.

Les faisceaux primitifs diminuent de volume, et quelques-uns d'entre eux subissent la dégénérescence granuleuse en même temps que les noyaux du sarcolemme se multiplient. La dégénérescence graisseuse, ainsi que l'a vu M. Cornil, est rare, partielle, peu importante. Mais, outre ces modifications des fibres, on observe toujours une hyperplasie anipeuse plus ou moins prononcée dans le tissu interstitiel.

L'altération est-elle la même dans les muscles contracturés que dans ceux qui sont flasques ?

Je n'ai pas fait sur ce point de recherches précises. Après avoir remarqué comme M. Charcot la teinle brune que présentent les muscles en état de contracture, j'ai vu au microscope que cette coloration est due à la présence de granulations pigmentaires plus ou moins abondantes dans les fibres les plus altérées. Mais, pour prendre une notion exacte de l'état des muscles, il aurait fallu pratiquer des coupes, ce que je n'ai point fait jusqu'à présent.

Quand la paralysie est très-ancienne, qu'elle remonte par exemple à dix ou quinze ans, les altérations deviennent encore plus manifestes.

Les muscles pâles et friables ofï'rent des stries jaunâtres, graisseuses, interposées aux faisceaux musculaires, et, au microscope, on voit que la graisse s'est accumulée non-seulement dans les bandes conjonctives du périmysium externe, mais également dans celles de l'interne. Dans ces conditions, à l'atrophie simple des fibres viennent s'ajouter toujours quelques dégénérescences qui amènent l'atrophie numérique; les deux plus fréquentes sont la désintégration granuleuse et la dégénérescence graisseuse à petites granulations.

Chez les paraplégiques atteints de myélite partielle les altérations des muscles sont les mêmes. Ici encore elles restent pendant longtemps presque nulles, et ce n'est qu'à la longue qu'elles se caractérisent par une sorte d'atrophie simple avec hyperplasie plus ou moins notable du tissu adipeux interstitiel.