CHAPITRE IV

DES DIVERSES ESPÈCES D'AMYOTROPHIES (SUITE). ATROPHIES D'ORIGINE DYSCRASIQUE.

Division du sujet.

I. ISiminntioii dans la richesse des principes constituants du saii;; on altérations morpholoçiques dn nang (Amyotrophies par inanisation). — Inanisation : ^° aiguë ou rapide; 2" clironique. — Description du marasme aigu et du marasme chronique. — Altérations des muscles dans les maladies chroniques cachectisantes. — Altérations du cœur.

II. Troubles mécaniques de la circulation : 1° Ischémie. ; — 2° Stase veineuse.

III. aSyserasies proprement dite» (par poisons morbides, substances toxiuqes).

i" Maladies générales aiguës avec altération du sang (altérations dyscrasiques des muscles).

2" Du scorbut comme exemple de maladie intermédiaire aux dyscrasies et aux cachexies. — Altérations du cœur dans les dyscrasies.

:i° Empoisonnements. — 1" Empoisonnement par le phosphore. — 2° Alcoolisme. — 3" Intoxication saturnine.

nivision du sujet. — Le Système muscnlaire représentant une partie très-importante du poids du corps subit très-vite et très-profondément les atteintes portées à la nutrition générale. Chez l'individu vigoureux, bien nourri, faisant chaque jour un exercice assez violent, les muscles sont forts, bien développés, et, chez certains su jets, ils acquièrent même un volume considérable (athlètes, manouvriers) . Mais cet état florissant disparaît très-rapidement, dès que, par une cause quelconque, les muscles ne reçoivent plus incessamment les matériaux abondants, nécessaires à leur entretien. Il est de connaissance vulgaire que toutes les maladies qui s'opposent, même pour un temps très-couri, à l'exercice musculaire et à l'alimentation normale, produisent un amaigrissement considérable. Cet amaigrissement est dû, en gi^ande pariie, à la disparition du tissu cellulo-adipeux sous-cutané; mais il se fait sentir aussi d'une manière remarquable au niveau des masses miisctilaires. Dans ce dernier cas, on peut invoquer également la disparition de la graisse interstitielle des muscles; mais celle-ci n'est pas assez abondante pour expliquer h elle seule la diminution de volume, et l'exaxxxn. !•>

men direct montre que les faisceaux musculaires eux-mêmes sont amoindris.

Dans les maladies chroniques cet amaigrissement peut atteindre un degré tellement marqué, que le système musculaire peut paraître réduit au tiers ou au quart de son volume primitif. Nous montrerons plus tard combien il est difficile d'apprécier exactement celte réduction de volume. Il n'en est pas moins vrai qu'après le tissu cellulo-adipeux, c'est le tissu musculaire qui, certainement, est le plus profondément atteint dans les états de dénutrition générale, c'est-à-dire dans les conditions oii l'on peut admettre une véritable autophagie.

Le • sang, pour entretenir la vie commune, emprunte aux tissus les matériaux qu'il ne reçoit plus du dehors, et, parmi ces tissus, c'est l'adipeux et le musculaire qui lui offrent les plus précieuses ressources.

Dans toutes les circonstances de ce genre, on pourra donc considérer l'état du sang, sa pauvreté en quelque sorte, comme la cause la plus prochaine de la dénutrition musculaire.

D'autre part, dans un grand nombre de maladies, on peut invoquer un autre mode d'altération, se faisant également par l'intermédiaire du liquide nourricier.

Dans les intoxications, dans les maladies dites infectieuses, le sang peut, en effet, contenir des principes nuisibles qui, en traversant le muscle, modifient d'une manière plus ou moins puissante les actes nutritifs dont il est le siège. Nous verrons qu'il est peu de tissus qui réagissent plus vigoureusement que le tissu musculaire sous l'influence de semblables causes.

Ces considérations nous conduisent à admettre tout un groupe d'atrophies musculaires liées à l'état particulier du milieu intérieur, et nous proposerons pour ces lésions le nom 6^ amyotrophies d'origine dyscrasique.

L'obscurité qui règne encore sur l'immense question des altérations du sang, de même que l'imperfection de nos connaissances touchant les actes intimes de la nutrition des tissus nous empêcheront d'apporter dans l'étude de ces amyotrophies une précision bien rigoureuse. De plus, dans bien des cas, l'origine de l'altération musculaire sera évidemment complexe. Les maladies réalisent bien rarement une condition unique,

neltemeiit déterminée, comme celle qui résulte de la blessure d'un nerf. Mais nous ne nous laisserons pas arrêter par ces difficultés, parce que, malgré bien des desiderata^ nous espérons pouvoir établir un certain nombre de faits généraux.

Nous montrerons d'ailleurs, chemin faisant, quels sont les points qui réclament encore de nouvelles recherches.

Le groupe des amyotrophies d'origine dyscrasique nous paraît susceptible de quelques divisions. Nous voyons, en effet, que l'altération musculaire peut être la conséquence, soit d'une simple diminution dans la richesse des principes constituants du sang (altérations morphologiques), soit à' u'ao, diminution par troubles circulatoires dans f apport des matériaux nutritifs. Ces deux premières variétés répondent à la myopathia marasmodes de Friedberg (1). (Cet auteur a eu le tort d'y faire entrer aussi les atrophies par troubles de l'innervation.) Enfin une troisième variété est due aux dyscrasies proprement dites {myopathia dyscrasica du même auteur).

I. — DIMINUTION DANS LA RICHESSE DES PRINCIPES CONSTI- TUANTS DU SANG (altérations morphologiques). AMYOTROPHIES PAR INANISATION.

Nous rangerons sous ce titre toutes les amyotrophies qui résultent d'une manière évidente de l'alimentation insuffisante.

Dans certains cas, il existe un obstacle matériel au cours des aliments, et l'inanisation suit alors une marche aiguë, rapide.

Presque toujours, au contraire, l'inanisation est lente, progressive. C'est ce qu'on observe dans la plupart des maladies chroniques, conduisant à cet affaiblissement général et graduel de l'organisme désigné sous le nom de cachexie.

Dans un certain nombre de cachexies, celles qui dépendent de lésions rénales, ou de maladies chroniques du foie et de la rate, il peut y avoir, en outre, des altérations particulières du saiig. Mais bien souvent, du moins dans l'état actuel de la science, rien de semblable ne peut être invoqué.

(1) Ftieàheïg, Pathologie und Thérapie der Muskelldhmung , 1858.

Nous pouvons donc éludier ici l'état des muscles indistinctement dans toutes les maladies chroniques et les cachexies.

1° Inanisation aiguë.

La mort par privation complète, absolue d'aliments, ne s'observe que bien rarement. Presque toujours les malades peuvent déglutir des aliinents liquides et des boissons. Mais les effets de l'inanisation peuvent facilement être étudiés chez les animaux.

Voyons tout d'abord ce qui se produit en pareil cas.

Quand on prive un animal d'une manière complète de tout aliment, de toute boisson, la mort a lieu dans un temps très-court, et à l'autopsie le système musculaire ne présente encore que des altérations fort peu accentuées.

J'ai fait une seule expérience de ce genre chez un cochon d'Inde, dans le but d'élucider ce point intéressant, et il m'a paru inutile d'en faire d'autres.

L'animal, âgé de cinq mois, fort et très-bien portant, a été mis à jeun le 28 juillet 1872 ; il est mort dans la nuit du 5 au 6 août après être, resté huit jours sans manger quoi que ce soit.

A l'autopsie les muscles étaient rouges, plus colorés certainement qu'à l'état normal. Au microscope ils étaient gorgés de sang jusque dans les plus fins vaisseaux. La striation des faisceaux primitifs était conservée, mais très-irrégulière ; dans quelques fibres les éléments sarceux étaient comme dissociés et jetés pêle-mêle dans le plus grand désordre. Le diamètre des fibres était à peu près le même qu'à l'état normal. Des mensurations comparatives ne donnaient qu'une différence douteuse.

Presque toutes les fibres étaient devenues finement granuleuses, comme dans l'état dit de tuméfaction trouble. On peut penser qu'une partie de la graisse de composition était devenue libre; mais bien souvent, chez le cochon d'Inde, il existe à l'état normal le même aspect granuleux des fibres. 11 n'y avait, dans aucune préparation, de blocs vitreux ou de multiplication nucléaire.

L'inanisation suraiguë n'a donc pas le temps de produire une altération évidente des fibres.

Il n'en est pas de môme lorsqu'elle se produit un peu moins vite, mais d'une façon cependant encore rapide.

Un certain nombre d'observateurs ont vu des faits de ce genre en privant les animaux d'aliments solides seuls et en les laissant boire à volonté, ou bien en les soumettant à un régime insuffisant.

Chez l'homme on peut observer l'inanisation rapide dans les rétrécissements de l'œsophage ou du pylore. Nous avons été témoin de trois cas de ce genre.

Dans le premier une malade avait, dans le but de s'empoisonner, avalé un verre d'eau seconde à la potasse. Elle fui prise d'œsopliagite suraiguë avec impossibilité absolue de déglutir. Après la cessation des premiers phénomènes inflammatoires on put cependant lui faire avaler quelques gorgées de tisane, de bouillon ou de lait. Elle mourut au bout de deux mois environ dans un état de marasme extrême.

Dans un autre cas, il s'est développé chez un homme un rétrécissement cancéreux du pylore qui, tout à coup, est devenu tellement complet que le malade rendait tout ce qu'il ingérait. Cet état morbide amena une véritable inanisation aiguë, et le malade mourut trente jours environ après le début de l'oblitération du pylore dans le dernier degré du marasme avec abaissement de la température centrale (35" centigrades).

Dans le troisième cas, il existait un cancer de l'œsophage qui se comporta comme le cancer du pylore. A partir d'un certain moment le malade se trouva dans la même situation que si on lui avait posé une ligature sur l'œsophage. La sonde la plus étroite ne pouvait franchir le rétrécissement. Le lait et les liquides alimentaires, après avoir séjourné pendant quelque temps dans la poche située au-dessus de l'obstacle, étaient rendus intégralement par régurgitation au bout d'un temps variable. Malgré une alimentation rectale à l'aide de peptones, de dextrine, et de matières grasses, le malade perdit très- rapidement une grande partie de son poids, et, au moment de la mort qui eut lieu par perforation delà plèvre, il était dans un état de marasme avancé. La période d'inanisation rapide fut chez lui de six semaines.

En admettant que, chez ces trois malades, l'absorption de certaines substances alimentaires ait pu se faire, nous n'en avons pas moins là des exemples d'inanisation aiguë indépendante de tout état fébrile ou de toute autre cause d'altération musculaire.

Aussi pouvons-nous utiliser ces faits pour décrire une lésion à laquelle on pourrait donner le nom de marasme aigu.

Dans ce marasme aigu les muscles sont d'une coloration rouge-violet, semi-transparente, ressemblant un peu à celle du sucre d'orge rouge. Sur le fond rouge intense, on voit se détacher çà et là quelques filaments ou plaques d'une coloration un peu jaunâtre qui porte sur les fibres musculaires elles-mêmes. Toute trace de graisse interst itielle a disparu. Les muscles sont atrophiés, et chaque faisceau considéré individuellement est plus étroit que dans un muscle normal. La consistance du tissu musculaire offre, de plus, des caractères tout à fait particuliers. La substance charnue est devenue, en effet, pâteuse, molle, et en même temps d'une viscosité très-grande. Le tissu musculaire, difficile à couper ou à dilacérer, s'attache fortement aux instruments ou aux doigts; il semble transformé en une masse semi-hquide et gluante.

L'examen microscopique révèle aussi, dans ces conditions, des modifications profondes et spéciales.

On trouve d'abord une stase sanguine jusque dans les plus fins capillaires, ce qui explique assez bien la couleur intense du muscle.

Les fibres musculaires ont diminué de volume, mais elles sont surtout ramollies et s'écrasent facilement entre deux lames de verre, ce qui, à l'état frais, empêche de constater leur diminution de diamètre. Elles sont semi-opaques, comme poussiéreuses, et la plupart d'entre elles semblent formées par une substance semi-liquide, grisâtre, dans laquelle la striation a presque complètement disparu.

D'autres fibres offrent les caractères de la dégénérescence granuleuse. Leur contenu est transformé en une substance plus liquide encore, ressemblant à une fine émulsion et dans les points déchirés du sarcolemme, il s'échappe en formant des masses granuleuses irrégulières. Enfin, dans d'autres points, notamment dans ceux qui répondent aux stries jaunâtres, visibles à l'œil nu, on trouve tous les caractères de la dégénérescence graisseuse à petites granulations.

Ce résultat fourni par l'étude du muscle à l'état frais est un peu modifié, lorsque préalablement le tissu musculaire a macéré pendant vingtquatre heures ou plusieurs jours dans le liquide de Miiller.

Le contenu semi-liquide et visqueux du muscle s'est alors coagulé, et la striation est bieu apparente ; mais, dans un grand nombre de fibres

elle est très-irrégulière. Quelques faisceaux primitifs sont morcelés en fibrilles longitudinales qui, à l'extrémité du sarcolemme, forment une sorte de faisceau. Dans d'autres, le contenu strié est plissé irrégulièrement, et les stries longitudinales forment comme des hachures se rejoignant à angles aigus. Rarement la striation diffère peu de l'état normal. Dans un des cas précédents l'action du liquide de Miiller a séparé dans certaines fibres le contenu strié en deux parties, l'une nettement striée et l'autre liquide, formant des amas irréguliers. Le même réactif rend aussi l'atrophie plus évidente; mais celle-ci est très-inégale; quelques fibres sont réduites à la moitié ou plus souvent aux deux tiers de leur diamètre normal ; d'autres ne diffèrent des fibres saines que par leur pâleur plus grande.

Enfin on peut encore par ce procédé étudier facilement les fibres dégénérées.

Suivant les points examinés, c'est la dégénérescence granuleuse ou la dégénérescence graisseuse qui domine.

J'ai vu de plus, dans le cas relatif au cancer pylorique, quelques blocs vitreux disséminés au milieu des fibres granuleuses, et, à l'inverse de ce qui existe dans les myosites, ces points de dégénérescence vitreuse n'avaient pas déterminé une distension du sarcolemme à leur niveau.

Malgré ces transformations du contenu strié les corpuscules musculaires ne sont pas multipliés.

Quelques-uns semblent devenir vésiculeux et comme hydropiques. Dans le tissu conjonctif, il n'y a pas, non plus, de multiplication cellulaire; on y trouve seulement quelques amas irréguliers de granulations graisseuses. Enfin les parois des capillaires contiennent également quelques fines granulations graisseuses.

Ces altérations musculaires sont diffuses; elles portent irrégulièrement sur tous les muscles, y compris le cœur. Dans ce dernier organe, c'est la dégénérescence graisseuse à petites granulations qui prédomine.

Voilà donc un processus destructif et atrophique bien différent de ceux que nous avons étudiés jusqu'à présent. Il semble se faire dans ces cas une sorte de liquéfaction incomplète du tissu musculaire, on pourrait presque dire une auto-digestion. On peut penser que, sur ce point encore, la chimie pourrait nous donner des renseignements intéressants.

2° Inanisation chronique.

L'étude du marasme aigu va nous permettre de comprendre toutes les modifications qui peuvent se produire sous l'influence de l'inanisation cbronique. Les occasions d'étudier ces lésions ne manquent pas, et cependant on en chercherait en vain la description dans les auteurs.

Je m'occuperai tout d'abord du type le plus net, le plus accentué, en faisant toutefois remarquer qu'il existe, suivant la nature de la maladie et surtout sa durée, un grand nombre d'états intermédiaires.

C'est dans les maladies chroniques du tube digestif qui s'opposent pendant de longs mois ou plusieurs années à une alimentation suffisante, que se rencontrent le plus nettement les lésions du marasme chronique. Aussi est-ce pendant le siège de Paris et pendant les mois de grande misère qui l'ont suivi, que j'ai eu les occasions les plus fréquentes de faire des recherches sur ce sujet.

Mais toutes les cachexies peuvent conduire à un état de marasme analogue, et il nous paraît parfaitement inutile d'établir ici des divisions en suivant un ordre nosologique.

Ainsi la cachexie cirrhotique, la cachexie cancéreuse, celle de la tuberculose chronique, etc., produisent toutes indistinctement les mêmes altérations musculaires. On peut observer cependant, dans certains cas, quelques particularités sur lesquelles nous reviendrons.

Pendant la vie on est déjà très-frappé de l'état squeletlique des malades. Leurs membres sont grêles et décharnés, les muscles sont mous, flasques et incapables de tout effort ; quelquefois même il y a impossibili té de certains mouvements, surtout lorsque les malades sont depuis longtemps confinés au lit. Toutes ces particularités sont bien connues ; mais j'ai, de plus, observé que les musciesainsi atrophiés peuvent perdre complètement leur contractilité électro-faradique.

A l'autopsie, tout en ne tenant pas compte des modifications produites par l'œdème cachectique, les caractères macroscopiques des muscb'.s sont assez variables.

Ces variétés ne portent guère que sur la coloration et peuvent se rencontrer sur les différents muscles d'un même sujet.

Les muscles amaigris sont d'une couleur rosée, grisâtre, et sur ce fond

se détachent çàet là des lignes jaunâtres ou des plaqaes qui sont ijeaucoup plus marquées et plus étendues que dans le marasme aigu. De plus, en certains points, il se produit des amas plus ou moins considérables de tissu adipeux au sein desquels les faisceaux musculaires sont pour ainsi dire perdus. L'aspect fasciculé est toujours moins net qu'à l'état normal, et le tissu musculaire est mou, pâteux, quelquefois aussi visqueux que dans le marasme aigu, particulièrement lorsqu'il s'agit d'une maladie chronique du tube digestif.

Les lésions microscopiques sont toujours nombreuses et très-prononcées; réparties irrégulièrement, elles peuvent présenter des points d'élection, c'est-à-dire être très-développées dans les muscles jambiers et soléaires par exemple, et peu accentuées au contraire dans ceux du bras ou des cuisses.

Comme pour le marasme aigu il est important de pratiquer l'examen à l'état frais, puis après macération dans le liquide de Miiller, et enfin de faire des coupes après durcissement et surtout des coupes transversales.

Le liquide de Miiller produit souvent un espace vide entre le contenu de la fibre et la gaîne de sarcolemme, soit parce qu'il dissout une partie de la substance musculaire altérée, soit simplement parce qu'il fait rétracter le contenu du sarcolemme.

Les modifications que l'on peut observer dans les fibres sont : 1° l'atrophie simple avec conservation de la striation ; 2" la dégénérescence granuleuse ; 3" la dégénérescence graisseuse ; 4" la dégénérescence pigmentaire.

Ce sont toujours les mêmes lésions élémentaires que nous connaissons déjà. Indiquons seulement ce qu'elles présentent de spécial.

La plupart des fibres musculaires qui conservent leur striation intacte sont atrophiées; mais il est rare, quand le processus est un peu avancé, que l'atrophie soit très-marquée, sans qu'une partie au moins du contenu strié se transforme en masse granuleuse ou reste sans infiltration graisseuse.

Aussi voit-on souvent dans la même fibre des fragments encore normalement striés, d'autres dégénérés.

L'atrophie est distribuée d'une manière très-irrégulière. A côté d'une fibre presque normale on voit souvent une gaîne de sarcolemme presque xxxii. \Q

vide (après l'action du liquide de Mûller). Mais je n'ai jamais rencontré, dans ces cas, les fibres d'une gracilité extrême, encore nettement striées dont nous avons signalé l'existence dans les myopathies d'origine nerveuse. Les fibres atrophiées contiennent presque constamment des noyaux musculaires plus abondants qu'à l'état normal. Ces noyaux peuvent offrir les mêmes dispositions et les mêmes apparences que celles que nous avons décrites ; ils forment cependant très-rarement des amas considérables (pl. VI, fig. 2).

La dégénérescence granuleuse est celle qui domine dans le marasme; c'est elle qui conduit peu à peu la fibre à l'atrophie complète. Presque toujours il s'y surajoute quelques foyers de dégénérescence graisseuse à petites granulations. Cette dernière dégénérescence joue un rôle peu important; cependant le tissu musculaire est souvent infiltré irrégulièrement de fines granulations graisseuses et pigmentaires qui se répandent dans toutes ses parties. On en voit parfois dans des fibres qui sont encore nettement striées.

En résumé, les modifications produites dans les faisceaux primitifs par le marasme chronique sont les mêmes que dans l'aigu ; mais elles sont plus accentuées et il est probable qu'elles aboutissent, au moins dans certains points, à l'atropliie numérique. De plus, elles s'accompagnent d'une multiplication nucléaire avec atrophie des noyaux nouvellement formés.

Les mêmes considérations sont applicables au tissu conjonctif. En effet il renferme, comme dans le marasme aigu, des granulations graisseuses et des corps granuleux et, en outre, il est souvent très-nettement épaissi dans les points qui correspondent aux fibres musculaires les plus altérées. 11 contient souvent aussi des granulations pigmentaires comme les fibres musculaires elles-mêmes.

Dans un grand nombre de points cet épaississement du tissu conjonctif n'est qu'apparent, c'est-à-dire qu'il résulte d'une condensation simple; mais il peut être aussi le résultat d'une véritable hyperplasie. C'est ce qu'on peut voir par la dilacération, et particulièrement à l'aide de coupes, faites perpendiculairement à la direction des fibres et colorées par le picro-carmin (pl. X, fig. 1).

Voici en général la disposition de ces coupes :

Elles sont constituées par un grand nombre de faisceaux secondaires

dont les fibres, plus ou moins atrophiées, sont plus espacées qu'à l'étui normal par condensation simple du tissu conjonctif ; puisçà et là, d'une manière très-irrégulière, un certain nombre de faisceaux secondaires, formés par des fibres très-étroites, granuleuses et remplies de petits noyaux, sont séparées les unes des autres par un tissu conjonctif épais qui contient aussi des amas nucléaires plus ou moins volumineux. C'est là, comme on le voit, une disposition qui rappelle à beaucoup d'égards les particularités décrites à propos des amyotrophies par sections de nerfs ou des myopathies par lésion de la moelle.

Cette description générale applicable à tous les cas de marasme chronique a besoin d'être complétée.

Rappelons tout d'abord que, chez un même sujet, les altérations sont développées, relativement à leur intensité, d'une manière inégale d'un muscle à l'autre, de même qu'elles le sont inégalement aussi pour les faisceaux d'un même muscle. Il me serait actuellement impossible d'indiquer la loi de celte répartition ; mais, en somme, les altérations sont diffuses et existent à des degrés divers dans tous les muscles.

Celles dont nous allons narler maintenant sont au contraire limitées, accessoires, et n'existent qu'en un petit nombre de points. Elles consistent en deux principales : 1° foyers d'adipose interstitielle, et 2" lésions hémorrhagiques.

La formation de graisse interstitielle en divers points est encore un trait de ressemblance de plus avec les atrophies décrites dans le chapitre précédent. 11 n'y a qu'une différence à signaler ici, c'est que le tissu adipeux infiltrant le périmysium externe ou interne ne parait pas être la conséquence d'une altération active. C'est une sorte d'adipose simple, ou par substitution, qui semble surtout destinée à combler les vides les plus considérables. Aussi le tissu nouveau n'a-t-ii pas les caractères qu'il prend dans la scléro-adipose ; il se développe surtout dans le périmysium externe, tient la place des fibres musculaires plutôt qu'il ne les étouffe. Il en résulte que l'atrophie est toujours très-apparente et qu'elle ne se transforme jamais en pseudo-hypertrophie.

Les lésions hémorrhagiques du marasme ne sont pas très-rares.

Elles consistent le plus souvent en simples ecchymoses ou suff'usions sanguines occupant une petite étendue; plus rarement en foyers hémorrhagiques véritables.

Elles ressemblent, en général, à une contusion musculaire récente.

11 est presque toujours fort difficile de les attribuer à une rupture musculaire, l'examen le plus attentif ne faisant pas découvrir de lésions traumatiques. L'épanchement de sang paraît être plutôt la conséquence de l'évolution même des lésions. Nous avons vu que les muscles altérés sont congestionnés, que de plus la paroi des vaisseaux est infiltrée de granulations graisseuses. Ce sont là des conditions qui peuvent favoriser la diapédi'se. Dans quelques cas les foyers hémorrhagiques sont nombreux et ils paraissent être sous la dépendance d'une altération particulière du sang.

Ainsi chez les faméliques que j'ai observés pendant le siège de Paris les muscles étaient presque toujours le siège de suffusions sanguines, en l'absence même de toute hémorrhagie cutanée, et, à cette époque, les cas de scorbut étaient assez fréquents. Nous touchons donc ici aux altérations qui dépendent d'une dyscrasie proprement dite. Dans d'autres cas plus exceptionnels, les muscles altérés sont rompus et leur rupture donne lieu à un véritable foyer hémorrhagique plus ou moins vaste rappelant complètement ceux qu'on observe dans les myosites symptomatiques. Quelle que soit l'origine de l'hémorrhagie dans le point imbibé de sang, le tissu musculaire est en général plus altéré que dans les points voisins. On y reconnaît quelquefois tous les caractères d'une inflammation subaiguë hyperplastique, analogue à celle de la myosile symptomatique des pyrexies, ou à celle qui résulte du traumatisme.