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seulement les rapports qv.e présentent ces altérations avec les amyot rophics.

Prenons comme exemple une fièvre typhoïde.

Lorsqueles malades succombent dans le cours de la première semaine, les altérations des muscles sont presque nulles. Mais vers la fin de la seconde semaine elles sont en général déjà manifestes.

Les unes sont diffuses et portent sur un point quelconque du système musculaire ; d'autres sont limitées à certaines régions et constituent les altérations en foyers.

Les lésions diffuses ressemblent plus ou moins à celles du marasme aigu : congestion des muscles, modifications de la striation, dégénérescences diverses et partielles du contenu strié, tels sont leurs principaux caractères. Toutefois parmi ces dégénérescences on trouve fréquemment latransformation vitreuse, qui est exceptionnelle au contraire dans le marasme. Les lésions circonscrites ont, au contraire, tous les caractères des lésions inflammatoires ; elles constituent les myo^fto symptomatiques (I).

C'est lorsque les malades succombent vers la fin de la maladie ou au début de la convalescence que les muscles présentent les altérations le plus évidentes.

Dans les cas graves l'amaigrissement est aussi considérable que dans le marasme des cachexies, et, en effet, lorsque la mort survient à celte époque par le fait d'une complication, on trouve des altérations musculaires diffuses, généralisées, tout à fait analogues à celles que nous avons décrites à propos du marasme chronique.

La fièvre typhoïde détermine donc une sorte de marasme à évolution rapide qui au fond ne diffère pas essentiellement de celui que nous connaissons déjà. Mais il y a plus, et à côté de ces lésions généralisées d'ordre commun on trouve des foyers de myosite et toutes les complications que comporte cette inflammation, c'est-à-dire des hémorrhagies, des suppurations et des foyers oii l'atrophie est plus profonde encore que dans les autres points du tissu musculaire lésé.

C'est dans ces circonslances, et comme conséquence de ces lésions aiguës, qu'on peut voir se produire ce fait important, que nous n'avons pas encore rencontré dans l'histoire des amyotrophies, à savoir, la dis-

(1) G. Hayem, Des myosites symfiomatiques (Arch. de jfihy s. normale et path., iS10-l8Ti.

RECHKRCHES

SUR LES ATROPHIES

parition de portions plus ou moins considérables de muscles et leur restitution par formation de tissu nouveau. Sans entrer ici dans la description détaillée de ce processus qui depuis Zenker (1) a été l'objet de recherches nombreuses, résumons en quelques m.ots les faits les plus importants pour notre sujet.

Une des conséquences fréquentes de la myosite symptomatique, c'est la transformation du contenu strié en blocs vitreux.

Or nous avons vu en étudiant l'anatomie pathologique générale des muscles que c'est là un type d'altération destructive. Aussi les myosites symptomatiques conduisent-elles h l'atrophie numérique des muscles (Voir surtout les pl. I, II, III et IV).

Tandis que dans les autres processus étudiés jusqu'à présent les fibres musculaires anciennes se détruisent avec une lenteur extrême et que l'atrophie par macilence tient le premier rang, ici pour la première fois nous nous trouvons en face d'une lésion dans laquelle l'atrophie numérique domine et d'une lésion à évolution rapide. Si le processus était simple, il conduirait en peu de temps à la destruction de portions de muscles quelquefois considérables; mais en même temps que la destruction fait son œuvre, il se fait toute une évolution réparatrice, une véritable régénération de tissu. Les détails dans lesquels nous sommes diîjà entré (chapitre ii) sur la production de fibres musculaires nouvelles sont particulièrement applicables ici (Voir pages 44 et suiv.).

C'est, en effet, dans les myosites symptomatiques que, grâce à une production d'éléments nouveaux, les malades peuvent après une convalescence plus ou moins pénible, guérir d'une manière complète. Que si pour la plus grande partie de leur système musculaire il ne s'agit que d'un simple retour à l'état normal, bien souvent diverses régions assez étendues doivent être complètement régénérées.

Telle est en quelques mots la marche générale des lésions typhoïdes des muscles. Cette description est apphcable à toutes les autres grandes pyrexies.

Quand on entre dans les détails on trouve cependant quelques différences qui tiennent à l'évolution spéciale de la maladie ou peut-être à la nature de l'altération du sang.

(1) Zenker, Ueber die Verànderungen dsr willkùrlichen Mtiskcln im Typhus abdominalU. Leipzig, 18G4.

Ainsi dans la variole, les modidcatioDS du contenu strié sont plus précoces que dans la fièvre typhoïde, et elles offrent un bel exemple fie stéatose aiguë débutant par tuméfaction trouble. Mais malgré ces nuances, l'évolution générale des lésions musculaires est toujours la même, parce qu'elle se rattache aux lois qui président aux troubles généraux de la nutrition dans les maladies aiguës.

Ainsi, dans toutes les maladies citées précédemment, le système musculaire est le siège d'une sorte de dystrophie conduisant au marasme et qui acquiert dans certains points les caractères de l'inflammation. Puis après cette menace de destruction il se répare et se régénère sous l'influence du retour des conditions qui président à sa nutrition normale.

Les atrophies d'origine dyscrasique ont donc une évolution propre et, au point de vue anatomique, elles comprennent deux variétés d'atrophie : une atrophie analogue à celle du marasme et une atrophie par myosite.

Pendant tout le temps que ce processus complexe évolue, les malades restent faibles et amaigris, ils sont exposés à des accidents particuliers qui sont la conséquence de l'atrophie extrême de certains muscles. Ce sont ces complications qu'il nous reste à étudier pour achever l'histoire des amyolrophies des maladies aiguës.

Depuis les belles recherches de M. Gubler [Des paralysies dans leurs rapports avec les maladies aiguës {Société médicale des hôpitaux et Arch. génér. de Médecine^ 1860-61); De la paralysie amyotrophique consécutive aux maladies aiguës [Société de biologie^ et Gaz. méd.^ 1861) on sait que la plupart de ces maladies, même lorsqu'elles n'ont aucun caractère de malignité peuvent se compliquer d'accidents paralytiques, de paralysies vraies, qui peuvent être partielles ou diffuses, localisées ou généraUsées. Que, de plus, dans les mêmes circonstances, on peut voir survenir des amyotrophies, également partielles ou diffuses, dans lesquelles l'impuissance motrice paraît liée directement à l'atrophie des muscles. Ces derniers accidents ont reçu de M. Gubler le nom de paralysies amyotrophiques.

D'après ces faits cliniques et d'autres disséminés dans divers auteurs, notamment dans l'ouvrage de Friedberg, il est donc établi que les maladies aiguës ont des rapports étroits avec certaines maladies du système nerveux et avec les atrophies des muscles.

La pathogénie des accidents paralytiques vrais est encore très-obscure.

M. Giiblor et Landry n'ont trouvé pour les expliquer aucune lésion du sysième nerveux. Cependant il est probable, du moins dans certains cns, que de semblables lésions existent, et lorsque ces paralysies entraînent consécutivement l'atrophie des muscles, il s'agit alors d'amyotrophio d'origine nerveuse, lésion qui a fait l'objet du chapitre précédent.

Ainsi nous rappellerons, sans nous étendre sur ce point, que dans la diphthérie MM. Charcot et Vulpian ont trouvé des altérations des nerfs; et que d'autre part Westphal (1) a observé récemment dans la variole des paralysies dues à une sorte de myélite disséminée.

Dans la même maladie M. Vulpian (2) a également fait connaître un cas do paralysie atrophique des muscles de l'épaule dans lequel les symptômes ont eu la plus grande analogie avec la paralysie infantile, c'est-à-dire avec une des variétés delà myélite centrale.

Mais, dans les faits de paralysie amyotrophique , le système nerveux n'est plus en cause et les lésions des muscles rentrent alors directement dans le chapitre des atrophies dyscrasiques. C'est là un point que M. Gubler a mis parfaitement en évidence à l'aide de l'observation clinique et qui se trouve confirmé par nos propres recherches.

Préparée dès le début de la maladie par les troubles nutritifs dus à la myosite symptomatique, l'amyotrophie dyscrasique ne s'accentue que vers le déclin de la maladie ou au moment de la convalescence.

Elle est souvent la conséquence de rechutes ou de complications qui s'opposent à la réparation dont nous venons de parler ou qui déterminent même des altérations nouvelles avant que les anciennes aient eu le temps de rétrocéder. Son siège et son étendue peuvent être très-variables. Le plus souvent elle ne détermine aucune déformation à cause de l'amaigrissement général ; mais il est fréquent de constater au niveau des muscles malades des douleurs assez vives provoquées, soit par les mouvements, soit par la compression (muscles des cuisses et des mollets en particulier). En même temps on constate une faiblesse paralytique, une parésie plus ou moins marquée étendue à une région déterminée. J'ai observé dans ces cas une sorte de pseudo-paraplégie; notamment dans la fièvre typhoïde.

On trouve dans Friedberg [loc. cit., page 4o) une observation de ce

(1) Westphal, Berlin. Min. Wochenschrift, 1872, n» 47.

(2) Vulpian, Arch. de physiol., iSH, n° 4.

RECHERCHES SUU LES ATROPHIES MUSCULAIRES.

genre. Dans les faits de M. Gubler l'amyolropliie a eu plusieurs fois une ressemblance évidente avec l'atrophie musculaire progressive.

L'impuissance motrice est moins considérable que dans les véritables paralysies et la sensibilité est toujours intacte. Les malades exécutent encore dans leur lit la plupart des mouvements ; mais la marche est impossible et les membres sont quelquefois dans une attitude vicieuse (légèrement fléchis) par suite de la rétraction de certains muscles. C'est là, comme on le voit, une sorte d'amyotrophie pseudo-paralytique. Elle s'explique complètement par les lésions des muscles. Chez les malades qui succombent on trouve en effet les muscles dans un état d'atrophie extrême. C'est la phase ultime des myosites symptomatiques, et dans ces muscles altérés il n'est pas rare de rencontrer des foyers sanguins plus ou moins étendus ou une sorte de ramollissement inflammatoire (pl. III, fig. 4 et pl. IV, fig. 6j.

Ces lésions peuvent s'observer non-seulement à la suite de la fièvre typhoïde, mais encore dans la convalescence de la variole et chez les tuberculeux (tuberculose rapide).

D'après quelques observations citées dans Friedberg et empruntées à sa pratique ou à celles de divers auteurs, semblables altérations peuvent, sans doute aussi, se retrouver dans la scarlatine, la rougeole et le choléra. Dans tous ces cas, il est probable que la myosite, qui tend naturellement vers laguérison, est entravée dans son évolution. C'est du moins ce qui résulte de mes observations. La phase de réparation avorte, tandis que la phase destructive acquiert son maximum d'intensité.

On peut alors constater dans les fibres musculaires toutes les variétés des dégénérescences destructives :

Fibres granuleuses ou vitreuses; quelquefois vitro-granuleuses, atrophie simple avec altérations diverses de la striation. Le plus souvent toutes ces modifications sont réunies dans la même gaîne desarcolemme et lorsqu'on dilacèreles fibres devenues très-fragiles on obtient des fragments d'aspect très-variable (pl. HI, fig. 4).

Outre ces modifications du contenu strié, il existe toujours une multiplication considérable des noyaux musculaires ; mais, de même que dans le marasme chronique, ces éléments nouveaux s'atrophient plus ou moins. Enfin le tissu conjonctif est hyperplasié et infiltré de cellules

plus OU moins abondantes et altérées qui se présentent assez souvent sous la forme de corps granuleux.

Ces altérations acquièrent autour des foyers hémorrhagiques leur maximum d'intensité et, dans ces points, elles offrent quelques analogies avec les inflammations dites caséeuses (pl. III, fig. 3).

Enfin on peut rencontrer dans les mêmes circonstances des collections hémato-purulentes qui sont le résultat de l'inflammation suppurative des foyers sanguins, ou bien des infdtrations de pus sans aucun rapport avec les hématomes.

Décrire toutes ces particularités en détail serait sortir évidemment de notre cadre.

Malgré leur gravité ces lésions peuvent guérir d'une manière complète ; dans les cas de suppuration la terminaison favorable n'a lieu qu'après l'ouverture au dehors des foyers purulents. On ne voit jamais survenir d'atrophie musculaire chronique et incuralile analogue à celle qui existe dans l'atrophie musculaire progressive vraie.

2° Altérations des muscles dans le scorbut.

Parmi les maladies aiguës capables de produire des atrophies dysci'asiques on a encore cité la dyssenterie, le purpura aigu fébrile, la pneumonie, le rhumatisme articulaire aigu.

Je n'ai qu'une expérience personnelle bien limitée sur ces divers • points. Dans le seul cas de dyssenterie aiguë que j'ai observé, les muscles étaient exempts de lésions. Dans la pneumonie mes recherches sont restées également sans résultat ; et dans le rhumatisme articulaire aigu je n'ai guère trouvé de modifications que dans les fibres musculaires voisines des jointures malades.

Mais il est une maladie que j'ai eu l'occasion d'étudier et qui offre . pour nous un grand intérêt, c'est le scorbut. Elle rentre en effet dans le cadre des maladies difficiles à classer parce qu'on y trouve des caractères communs à plusieurs groupes. En effet, elle présente à la fois des rapports avec les affections aiguës dyscrasiques et avec les affections cachectisantes; elle est, en quelque sorte, intermédiaire aux unes et aux autres. Or, les altérations musculaires qu'on y rencontre nous fournissent précisément aussi un type intermédiaire qui tient le milieu en quelque

sorte entre celles des maladies aiguës et celles des cachexies.

On (rouve, en effet, chez les malades qui succombent deux sortes de lésions : T une altération diffuse de tout le système musculaire, analogue à celle du marasme subaigu ou chronique (suivant la durée de la malatiie) ; 2" des foyers de myosite bien caractérisée;, mais moins intense ([ue dans les pyrexies et habituellement circonscrite aux points dans lesquels il s'est fait des infiltrations sanguines du tissu musculaire.

Cette myosite comme celle des pyrexies a une tendance naturelle vers la guérison. Elle détermine l'apparition d'un grand nombre de fibres musculaires nouvelles, ce qu'on ne voit pas dans les cachexies proprement dites, même lorsqu'il existe des hémorrhagies analogues à celle du scorbut.

Il semble donc que cette production d'éléments nouveaux soit particulière aux maladies qui doivent se terminer par la guérison. Nous reviendrons plus tard sur ce point important.

Au lieu de reprendre ici la description générale des lésions musculaires dans le scorbut, description que nous avons publiée ailleurs (i), nous donnerons le résumé d'une de nos observations.

B..., 36 ans, enlré à la Charité le 7 janvier 1871, dans le service de M. Bernutz. Mauvaise santé depuis un an, étourdissements et faiblesse générale, misère, alimentation insuffisante depuis trois ou quatre mois.

A son entrée; pâleur, amaigrissement, diarrhée depuis un mois; le pied gauche et la partie inférieure de la jambe sont tuméfiés. On y constate une sorte d'empâtement œdémateux et une coloration rouge-vineux, ecchymotique, formant une sorte de plaque !>ien limitée par en bas, mais diffuse par en haut. L'œdùme remonte jusqu'au niveau (lu creux poplité. Au niveau du premier orteil et du quatrième : petite croûte noirâtre. Toute la partie rouge est un peu sensible au toucher, elle est pâteuse ; conserve l'empreinte du doigt et en même temps par la pression la rougeur diminue un peu ,• mais laisse une teinte ecchymotique. Les veines de la jambe sont libres, les ganglions du pli de l'aine sont un peu tumétiés^ les artères paraissent saines.

Sur la jambe et la cuisse du côté opposé, petites taches ecchymotiques {piqueté scorhulique).

Les gencives sont un peu gonflées, d'un rouge-vin,eux ; mais non saignantes; les dents sont sales, non branlantes. Appétit presque perdu, digestions difficiles, diarrhée abondante, pouls faible, régulier, rien d'anomal au cœur.

i.es jours suivants la teinte ecchymotique du pied et de la jambe s'accentue de plus en plus; elle s'étend par en haut et l'œdème augmente un peu.

Le 19 il se produit le long de la jambe, particulièrement au niveau du mollet, des sorles

(i) Mém. sur l'ami, path. du scorbut {Comptes rendus et Mém. de la Soc. de bioL, 1871).

de tuméfactions (bosses sanguines) au niveau desquelles la peau prend une teinte ecchymotique. Il existe une bosse sanguine analogue à la face dorsale de la main gauche. Diarrhée tantôt forte, tantôt plus faible, état anémique et aspe.ct cachectique de plus en plus manifestes.

De temps en temps, en découvrant le malade, on remarque sur les deux jambes, soit de nouvelles pétéchies très-petites, soit de nouvelles bosses sanguines. 11 en survient une dans les premiers jours de février au niveau du gros orteil droit, pas d'hémorrhagie par les muqueuses.

Dans le mois de février la teinte ecchymoîique gagne peu à peu le tiers inférieur de la jambe gauche et offre une teinte violette, noirâtre sur le dos du pied. En môme temps l'œdème envahit l'autre jambe. Diarrhée incessante résistant à toutes les médications.

Le 9, le malade meurt presque subitement sans agonie.

Autopsie. — (Je passe les détails peu importants pour notre sujet.)

Cavité crânienne : néo-membranes anciennes de la dure-mére [fachy méningite) avec foyers hémorrhagiques multiples ; le plus considérable forme une nappe sanguine de 5 à 6 millimètres d'épaisseur, œdème sous-arachnoïdien d'intensité moyenne.

Bans les poumons : petites infiltrations sanguines disséminées. Dans le tissu cellulaire du médiasiin, ecchymoses autour de l'aorte ei de ses principales branches. Taches ecchymotiques dans le tissu de la rate.

Cœur mou, décoloré, jaunâtre.

Véritoine: taches de purpura au niveau de l'estomac, du gros intestin et dans les replis du mésentère, particulièrement le long des vaisseaux et des ganglions lymphatiques qui sont tous tuméfiés.

Gastrite et entérite chroniques avec vaste ulcération au niveau de la valvule iléocœcale.

Membres et muscles. — Le membre malade est le siège d'une infiltration sanguine qui occupe à partir du mollet tout le tissu cellulaire sous-cutané. Celui-ci est noir, condensé, fortement adhérent aux couches sous-jacentes qui sont indurées. Veines et artères saines. D'autres infiltrations sanguines se remarquent dans le tissu cellulaire du creux poplité et, çà et là, au niveau de la cuisse.

Tous les muscles de la jambe et du pied gauches sont plus ou moins infiltrés de suffusions sanguines, ainsi que le tissu cellulaire intermusculaire.

Dans la jambe droite, infiltrations sanguines et sous-cutanées, disséminées le long des veines, pas d'épanchements profonds.

Les muscles droits de l'abdomen offrent un grand nombre de faisceaux décolorés tomme dans la fièvre typhoïde, et plusieurs infiltrations sanguines diffuses ; les attaches du grand pectoral droit contiennent aussi quelques ecchymoses.

Examen histologique. — Les muscles du mollet (côté gauche) sont composés de fibres atrophiées, granulo-graisseuses et remplies de grains pigmentaires. Les noyaux des fibres altérées sont multipliés. Le périmysium est infiltré de sérosité qui contient des amas granuleux, brunâtres, paraissant provenir de la transformation de globules rouges altérés ; on voit de plus des amas de globules plus ou moins déformés le long des capillaires.

Dans les portions du grand droit altérées, on trouve des lésions analogues à celles de la fièvre typhoïde ; cependant il y a peu de fibres vitreuses.

Ce qui domine ce sont les fibres granuleuses ou granulo-graisseuses. Il existe, en outre, une quantité considérable d'éléments nouveaux, tant dans le tissu interstitiel que

dans les fibres malades. Ces éléments sont beaucoup plus abondants et plus développés que dans la fièvre typhoïde arrivée à l'époque de la convalescence. Dans les préparations faites par dilacération dans une solution faible de bichromate de potasse, il existe entre les fibres granuleuses ou restées saines une telle abondance d'éléments cellulaires, qu'au premier abord on peut croire que tous ces éléments sont formés par le (issu inlerslitiel, mais en quelques points on aperçoit des fibres altérées qui contiennent dans la gaîne de sarcolemme, à côté de portions encore striées, un grand nombre d'éléments nouveaux, analogues à ceux qui sont libres (pl. VIII, fîg. 4). Mais le tissu interstitiel a certainement produit également une partie de ces éléments. Ces derniers sont accumulés le long des vaisseaux; les uns sont arrondis ou légèrement anguleux, les autres fusiformes ou bien encore étoilés (pl. VII, fîg. 2).

Quelques-uns des éléments musculaires nouveaux, libres dans la préparation, se présentent sous la forme de bandes allongées contenant des chapelets de noyaux (pl. VIII, iig. 4, a, a').

Les vaisseaux capillaires ne sont pas altérés.

Dans les poinis ecchymosés du grand droit les altérations sont les mêmes ; mais la plupart des éléments nouveaux sont remplis de fragments de globules rouges ou de grains pigmentaires ; quelques-uns paraissent môme avoir absorbé par intussusception des globules rouges entiers.

Dans les préparations faites sur des coupes durcies on voit parfaitement la distribution de ces lésions. Elles consistent en foyers disséminés, irrégulièrement distribués au milieu des faisceaux restés relativement sains. Sur les coupes transversales le tissu interstitiel périmysium interne) est épaissi, de larges cloisons séparent les fibres atrophiées, et dans ces tractus on trouve une quantité considérable d'éléments nouveaux, même en dehors des infiltrations sanguines. Parmi ces éléments les uns appartiennent au tissu conjonctif, d'autres sont évidemment la coupe transversale de fibres fœtales. Ces dernières se voient mieux dans les coupes longitudinales; elles sont disposées sous forme d'amas irréguliers écartant les faisceaux restés sains et au niveau desquels on ne voit plus que de rares débris des fibres anciennes.

Cœur. — Les fibres sont un peu granulo-graisseuses, et leurs cellules contiennent un assez grand nombre de grains pigmentaires.

Dans les autres cas de scorbut que j'ai examinés il existait, comme dans le précédent, une atrophie diffuse des muscles et des altérations plus aiguës, particulièrement au niveau des points ecchymosés.

La présence du sang est-elle, dans ces cas, une cause d'irritation du tissu musculaire ou bien les suflfusions sanguines sont-elles la conséquence de l'intensité même du processus? C'est là un point difficile à décider. Ce serait une erreur de croire que, dans le scorbut, les hémorrhagies sont liées à un processus passif.

Au moment des poussées scorbutiques on observe, au contraire, une sorte d'état aigu, et, du côté de la peau, des muqueuses et du tissu cellulaire il y a toujours un élément congestif plus ou moins intense et

souvent aussi un exsudât inflammatoire. On observe dans ces différents tissus, aussi bien que dans les muscles, des lésions irritatives dont les caractères se combinent avec ceux de l'hémorrhagie.

Quoi qu'il en soit, les altérations musculaires de cette maladie servent de trait d'union, croyons-nous, entre les altérations du marasme et celles des dyscrasies aiguës.

Altérations du cœur {d'origine dyscrasique) .

Plusieurs fois déjà nous avons eu l'occasion de faire remarquer que le cœur en sa qualité de muscle souffrait au même titre que les autres muscles, toutes les fois qu'il s'agit d'une altération générale de la nutrition. Ce grand fait anatomique s'affirme une fois de plus à l'occasion des altérations dyscrasiques des muscles. En effet, le cœur est intéressé comme tous les autres muscles. Malgré sa structure un peu spéciale, ses altérations n'ont rien de particulier, et les différences qu'elles peuvent présenter avec celles des muscles du squelette sont d'ordre secondaire.

Ainsi on reconnaît dans le tissu charnu du cœur des lésions diffuses plus ou moins analogues à celles du marasme aigu et des foyers disséminés irrégulièrement au niveau desquels les lésions acquièrent tous les caractères de la myosite. Habituellement, dans les fibres du cœur la dégénérescence granuleuse et graisseuse domine (pl. V, fig. 1, 2, 3, 5), la transformation vitreuse est plus rare ; mais, lorsqu'on l'y rencontre, ses caractères sont tout à fait les mêmes que dans les autres muscles (pl. V, fig. 4, et pl. X, fig. 5).

Ces lésions du myocarde suivent la même évolution générale que les autres altérations musculaires dyscrasiques ; elles peuvent, comme ces dernières, se compliquer de foyers hémorrhagiques ou bien encore produire une sorte de ramollissement diffus.

A l'époque de la convalescence les lésions se réparent peu à peu, e l'on voit apparaître, comme dans les autres muscles, des éléments musculaires nouveaux. Ceux-ci ont des rapports moins évidents avec les cellules musculaires préexistantes, soit que le tissu conjonctif du cœur puisse produire des fibres musculaires, soit que l'absence de gaîne de sarcolemme facilite la dispersion des éléments nouveaux et empêche d'en reconnaître la véritable origine (pl. V, fig. 3, 5, 6).

Au point de vue clinique ces modifications plus ou moins profondes du myocarde dans les maladies aiguës et particulièrement dans les grandes pyrexies ont une importance considérable que nous signalons sans y insister. Elles rendent compte des troubles circulatoires et cardiaques qu'on observe fréquemment dans ces maladies, et souvent elles jouent un rôle capital dans la production d'accidents redoutables ou mortels (collapsus, syncope) (1).

3° Empoisonnements. — {Atrophies d'origine toxique.)

Un certain nombre de substances toxiques introduites dans le sang déterminent une perturbation profonde dans la nutrition des fibres musculaires.

11 en résulte deux ordres de faits distincts :

1° Des lésions dyscrasiques, étendues à tout le système musculaire (phosphore, certains sels métalliques, ammoniaque, acides minéraux, alcool), et 2° des lésions locales, limitées à certains groupes de muscles, c'est-à-dire de véritables paralysies atrophiques (plomb, sulfure de carbone).

Dans le premier ordre de faits la substance toxique introduite dans le sang porte ses effets direclement sur le système musculaire. Dans le second, au contraire, d'après les résultats des travaux récents, l'amyolrophie est consécutive à une altération du système nerveux.

r Phosphore. — Les altérations les plus importantes sont celles qui sont produites par le phosphore.

Introduit probablement en nature dans le sang, ce métalloïde y détermine une modification profonde, et par suite la nutrition de tous les tissus est altérée avec une rapidité extrême. Il se passe évidemment dans les éléments anatomiques des actions chimiques importantes, mais ces actions sont encore inconnues. On sait seulement qu'il en résulte une stéatose aiguë, généralisée, et que tous les muscles sans exception participent à ces métamorphoses.

La substance striée est rapidement détruite. Déjà au bout de quarantehuit heures les stries peuvent être masquées par les granulations

(1) G. Hayem, Des myosites symptomatiques (Arch. de "phys., 1870-71), et Leçons clin, sur les manifestations cardiaques de la fièvre typhoïde, 1874. Progrès rnédic. et broch. 1873.

RECHERCHRS SUR LES ATROPHIES MUSCULAIRES. 141

graisseuses ; puis elles disparaissent bientôt, la substance contractile élant mélamorphosée en graisse. C'est là l'exemple le plus complet de dégénérescence graisseuse qu'on puisse observer, et la marche de celle transformation est trop aiguë pour qu'il en résulte une atrophie manifeste. Cependant, lorsqu'il y a eu survie de plusieurs jours, les fibres infdtrées de grosses granulations graisseuses' sont déjà en même temps atrophiées.

L'état des corpuscules musculaires n'a pas fixé l'attention des observateurs. Je les ai trouvés intacts dans le seul cas que j'ai examiné ; mais il m'a paru y avoir dans le périmysium une production assez nette d'éléments nouveaux.

Il est probable qu'un certain nombre d'autres substances toxiques peuvent également transformer le contenu strié des muscles ; mais on ne possède encore qu'un fort petit nombre de documents précis à cet égard. Tout récemment, dans un cas d'empoisonnement par l'ammoniaque, iM. Cornil a trouvé des altérations histologiques du tissu musculaire ayant quelques analogies avec celles des pyrexies [Sociéié de bioL, 1874).

2" Alcoolisme. — Les effets de l'alcool sur l'organisme sont multiples ; ils varient beaucoup suivant la manière dont la substance toxique est absorbée. On a distingué deux formes principales d'alcoolisme : une aiguë et une chronique. Chacune d'elles peut déterminer des lésions musculaires distinctes.

Les altérations qui appartiennent à la forme aiguë ont été peu étudiées. Elles n'ont d'ailleurs que des rapports éloignés avec l'atrophie des muscles. Il est probable que, chez les sujets qui succombent à la suite du déhre alcoolique fébrile, les muscles sont atteints d'altérations analogues à celles des maladies aiguës ; mais il nous paraît bien difficile d'établir la part qui revient dans ces cas à l'action de l'alcool.

Dans l'intoxication chronique, au contraire, les modifications que subissent les muscles, aussi bien qu'un grand nombre d'autres tissus, peuvent être, avec plus de certitude, rattachés à l'influence nuisible de l'alcool.

Chez les buveurs qui ne sont pas encore tombés dans la période ultime de l'alcoolisme chronique, on trouve assez souvent un développement considérable de tissu cellulo-adipeux de tout le corps et des muscles eux-mêmes. Cette hyperplasie adipeuse diffuse est souvent très-

accentuée dans le cœur. Elle siège d'abord dans le périmysium externe ; puis elle envahit fréquemment aussi quelques points du périmysium interne. On voit alors des vésicules adipeuses écartant les faisceaux primitifs, et on peut admettre que, dans ces cas, le jeu des muscles est un peu affaibli. Les fibres peuvent d'ailleurs être elles-mêmes plus ou moins altérées. Le plus souvent elles contiennent simplement des granulations graisseuses éparses qui ne masquent pas la striation, il est très-rare qu'elles soient atrophiées d'une manière évidente.

Dans le cœur, la graisse s'accumule surtout dans le tissu sous-péricardique;puis elle s'enfonce aune profondeur plus ou moins grande entre les faisceaux musculaires les plus superficiels. Enfin les fibres peuvent offrir également une dégénérescence graisseuse plus ou moins développée.

Lorsque l'alcoolisme chronique est ancien et se complique d'altérations viscérales multiples, ou de lésions cérébrales, loin de présenter cette sorte d'adipose généralisée, les malades sont amaigris et dans un véritable état cachectique caractérisé du côté des muscles par des lésions analogues à celles du marasme chronique. Il est fréquent dans ces circonstances de trouver une atrophie pigmentaire du cœur.

3* Plomb. — Parmi les substances toxiques produisant des atrophies localisées, la plus importante à étudiera tous égards est évidemment le plomb.

Pendant longtemps les paralysies atrophiques saturnines ont été rattachées à une lésion primitive du système musculaire, et on considérait la disparition rapide de la contractilité électro-faradique comme une preuve en faveur de cette opinion. Mais des recherches toutes récentes ont démontré que les nerfs correspondant aux muscles malades, le nerf radial notamment, étaient atteints de névrite chronique et, en présence de cette découverte anatomique, il nous paraît difficile de ne pas rattacher l'amyotrophie à une lésion primitive du système nerveux (1). La moelle ayant été trouvée intacte, on doit en conclure quant à présent que l'effet du plomb se fait sentir directement sur les nerfs. Ce n'est pas d'ailleurs un fait isolé dans l'histoire des empoisonnements.

Dans un travail fort intéressant M. Leudet a montré, en effet, qu'à la

(1) Gombault, Contribution à l'histoire anatomique de l'atrophie musculaire saturnine [Archives de physiûL, 1873, n° 57). — Westplial, Ueber eine Verânderung des Nervus radialis bei Bleilahmung (Arc/t. f. Fsych. u. Nervenk. d874, t. IV, 3« Hefl.).

suite de l'asphyxie par la vapeur du charbon, on peut voir survenir des névrites périphériques.

En acceptant, sinon comme démontrée, du moins comme probable, l'altération primitive des nerfs dans l'intoxication saturnine, les lésions musculaires sont très-faciles à comprendre.

Elles présentent, en effet, tous les caractères anatomiques des amyotrophies d'origine nerveuse, et nous aurions pu les décrire, en ne tenant compte que du point de vue anatomique, dans le chapitre précédent.

Les fibres musculaires subissent toutes les variétés d'atrophie qui prennent naissance à la suite des sections de nerfs, les noyaux se multiplient et le tissu interstitiel offre une hyperplasie diffuse, plus ou moins prononcée suivant l'ancienneté des lésions. Ces caractères anatomiques ont été bien décrits par M. Gombault, à propos de l'observation trèsintéressante, citée précédemment.

Les muscles altérés se présentaient dans ce cas sous trois aspects.

Les uns avaient conservé leur coloration, leur souplesse et leur consistance normale ; mais ils étaient atrophiés ; les autres, plus atrophiés encore, avaient une teinte feuille-morte et contenaient des faisceaux complètement décolorés. D'autres enfin ressemblaient à la chair du jambon fumé ; plus volumineux qu'à l'état normal, ils étaient d'une couleur rouge-brun, d'une dureté ligneuse, et tellement rigides, qu'on pouvait tenir un muscle long horizontalement par une de ses extrémités sans le voir s'incurver.

Au microscope les muscles flasques offraient toutes les altérations de l'atrophie musculaire chronique, et au milieu des fibres altérées quelques fibres avaient conservé un volume normal.

Dans les muscles rigides l'altération portait principalement sur le tissu interstitiel, les fibres n'étaient pas encore atrophiées; les altérations n'avaient pas encore dépassé leur première phase.

Grâce à l'obligeance de M. Gombault, je puis joindre à celte description le dessin qui s'y rapporte (Pl. X, fig. 41).

La persistance de quelques fibres saines au milieu des fibres malades, de même que l'induration de certains muscles se retrouvent dans les amyotrophies consécutives aux lésions des nerfs. Il y a donc là une ressemblance très-évidente. On peut admettre que les fibres restées intactes au milieu des autres étaient en rapport avec des filets moteurs sains, car la lésion nerveuse épargne un certain nombre de tubes.