II. — Rate de l'anémie tuberculeuse

La rate que nous appelons ainsi peut présenter les lésions de prolifération et d’épaississement du tissu conjonctif normial de la rate, que nous venons de décrire. Mais elle est caractérisée par d’autres lésions dont les variations d’aspect ei d'intensité relèvent d’un autre facteur que l'infection tuberculeuse elle-même. Elles ne sont en rapport ni avec l’acuité, ni avec la durée de celle-ci, et nous n'avons pu en donner une explicationsatisfaisante qu’en les mettant en parallèle avec les degrés divers de lanémie. Cette relation apparaîtra plus étroite encoré, si nous arrivons à montrer que, dans ces modifications spléniques, il faut voir sinon la causé, tout au moins la signature de la destruction globulaire. # |

La sclérose adulte de la rate se constitue indépendamment du taux de l’anémie. Elle n’exige, pour se produire, qu’une évolution suffisamment prolongée de la tuberculose. Au contraire, les lésions que nous allons décrire n’existent pas dans les anémies iégères,telles qu’il est si fréquent d’en notér au cours dé la tuberculose. Elles n'apparaissent qu’autant que l’anémie est prononcée. Nous les avons rencontrées avec une constance remarquable, et dans plusieurs cas nous avons pu nous assurer de façon certaine qu'aucun autre facteur pathologique n’était capable de les expliquer.

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L'aspect macroscopique est sensiblement le même que dans lasclérose tuberculeuse dela rate ; le volume et le poids sont d'ordinaire un peu diminués, bien que parfois l’hypertrophie traduise la congestion et surtout l’hyperplasie dela pulpe. La capsule est épaisse, souvent atteinte de périsplénite. Les trabécules pulpaires sont toujours visibles.

Au premier examen, les coupes apparaissent homogènes ; cet aspect tient à l’infiltration très dense de la pulpe rouge, qui donne des contours imprécis aux corpuscules de Malpighi et aux manchons périartériels de pulpe blanche. Mais ilest facile de reconnaître que celle-ci a ses dimensions, son aspect, son activité habituels.

Nous ne décrirons pas à nouveau les lésions de sclérose capsulaire, trabéculaire et vasculaire. Le tissu splénique proprement dit est respecté. C’est tout au plus si, au niveau de la pulpe blanche comme des cordons de Billroth et des parais des sinus, il est possible de découvrir de fines fibrilles conjonctives, se colorant en rose par le Van Giesen, et formantun réseau très lâche et très ténu.

Les modifications essentielles intéressent le réticulum pulpaire. Celui-ci forme normalement une vaste trame protoplasmique, de nature plasmodiale, réticulée et semée de noyaux clairs, sur laquelle reposent les éléments des cordons et des corpuscules. Chez les tuberculeux présentant une anémie marquée nous avons toujours constaté des transformations profondes de ce réticulum, liées à son hyperplasie et à la multiplication de ses noyaux.

Cette prolifération des éléments du réticulum est facile à apprécier ; par la coloration claire et homogène de leur protoplasme, par le volume de leur noyau, sa différenciation chromatique et sa faible colorabilité, ils tranchent sur les cellules lymphoïdes, plus petites, à noyau foncé et homogène, à mince sertissure protoplasmique, qui, avec les

plasmazellen forment la presque totalité des cellules pulpaires. Cependant, au niveau des corpuscules de Malpighi et des manchons pulpaires périartériels, l'abondance des cellules lymphoïdes masque souvent l’hyperplasie du réticulum.

Selon que les noyaux restent inclus dans la nappe plasmodiale ou qu’ils s’isolent, selon qu’ils évoluent vers le macrophage ou vers le fibroblaste, on peut distinguer deux aspects essentiels dans la rate de l’anémie tuberculeuse.