RATE EN RÉACTION FIBROBLASTIQUE

Les cellules nées de la prolifération du réticulum splénique évoluent, ‘dans cette seconde forme, vers la cellule conjonctive jeune. Elles constituent des éléments fusiformes à protoplasme clair, dont le noyau volumineux, allongé selon l’axe de la cellule, est occupé par un fin réseau chromatique.

Ces fibroblastes sont jeunes et correspondent à coup sûr

aux premiers stades de différenciation des cellules du réticulum, car leur protoplasme est fortement basophile, leur noyau en pleine activité, et surtout ils n’élaborent pas de substance collagène.

Ils se présentent rarement sous l’aspect d'éléments isolés ; ils se groupent en amas serrés et forment des traînées qui parcourent les, cordons, s'appliquent à la paroi des sinus et refoulent les éléments lymphoïdes.

La classification que nous venons d'établir n’a pas d’autre utilité que de mettre en lumière deux aspects essentiels de la rate, qui prédominent l’un ou l’autre selon les cas. Mais chacune de ces deux réactions ne se présente pas isolément. La réaction des parois des sinus, notamment, est constante ; les macrophages et les fibroblastes se mêlent intimement dans les cordons pulpaires, dans des proportions variables.

Le mode de la réaction n’a donc qu’une importance secondaire. Il ne fait que traduire, lorsque le développement des fibroblastes est prépondérant, un acheminement plus direct et sans doute plus rapide vers la sclérose. Ce qui est essentiel, æ’est que les deux réactions sont le double aspect d’un même processus qui prend naissance au niveau du réticulum et aboutit à la formation d’une masse conjonctive jeune, d’où tout tissu de -sclérose adulte est exclu.

Ce sont ces caractères qui nous permettent d'établir une analogie entre les lésions de la rate dans les anémies tuberculeuses et la sclérose hypertrophique pulpaire que Gau-: cxLer (1) a décrite, dont il a fait l’altération spécifique de

(1) Gaucxzer, De la rate dans les cirrhoses et des cirrhoses de la rate (Thèse de Paris, 1905).

Fa ON ee

la rate cirrhotique et que ni les congestions répétées, ni les infections aiguës ou chroniques, et en particulier la tuberlose, ne seraient capables de reproduire. Elle manquait dans la presque totalité des rates tuberculeuses examinées par GaucxLer, et si dans trois cas cet auteur put la constater, il existait, pour justifier son existence, une cirrhose tuberculeuse du foie. Elle traduisait cette cirrhose et non l’infection tuberculeuse.

Des observations que nous rapportons plus loin, et qui témoignent de l’aspect des lésions que nous avons constatées, nous avons eu le soin d’écarter celles où la sclérose hypertrophique pulpaire aurait pu être imputée à une cirrhose hépatique concomitante. Nous n’avons retenu que les faits où le foie ne présentait pas les altérations de l’hépatite scléreuse.

Dans la majorité des cas, il était en dégénérescence graisseuse plus ou moins étendue; il contenait souvent des tubercules. Le tissu conjonctif avait son développement normal. Tout au plus pouvait-on, dans quelques cas, noter une fibrillation légère éparse parmi les travées cellulaires, — nullement comparable en tous cas aux lésions qui caractérisent les cirrhoses proprement dites du foie.

Nous devons signaler quelques faits où, malgré l’anémie parfois intense, la rate à l’autopsie était souvent tuberculeuse, et ne présentait pas les lésions de la sclérose hypertrophique pulpaire. Dans la plupart de ces faits il s’agissait de tuberculose à évolution rapide, où l’anémie était apparue récemment et n’avait pas eu le temps de modifier le parenchyme splénique.

Dans un cas,notamment,la rate était congestionnée, il y avait de la diffusion folliculaire. Mais la réaction du réticulum était à peine ébauchée, les surcharges pigmentaires très réduites ; les hématophages faisaient défaut. En revan-