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che, la moelle osseuse n’offrait pas seulement l'image d’une activité hématopoiétique considérable ; elle était aussi le | siège d’une destruction globulaire intense. Elle exerçait donc une véritable fonction de suppléance, nécessitée par l’inactivité de la rate. Nous aurons à revenir sur de pareils faits.

L'emploi que nous faisons, pour désigner les altérations de la rate qui accompagnent les anémies tuberculeuses, du terme de sclérose hypertrophique pulpaire pourra, à vrai dire, paraître impropre et injustifié, si l’on se reporte à la définition précise que GaucxLer en a donnée.

IL est facile en effet, dans la plupart des cas, de distin guer la rate des tuberculeux anémiques de la rate cirrhotique.

La rate cirrhotique est toujours hypertrophiée ; son poids varie entre 180 gr. et 1200 gr.; la sclérose n’apparaît pas à l’examen macroscopique; la rate tuberculeuse est au contraire diminuée de volume, son poids ne dépasse pas 300 gr. Elle présente des lésions de sclérose capsulaire et pulpaire constatables à l’œil nu.

Cette différence se poursuit à l'examen microscopique.

La rate cirrhotique est pauvre en fibroblastes et en tissu conjonctif adukte. Celui-ci au contraire dans la rate tuberculeuse épaissit la capsule, les travées, les parois vasculaires, et se retrouve souvent dans le tissu pulpaire sous la forme d’un fin réseau fibrillaire. Cette sclérose adulte paraît être l’agent de l’atrophie splénique. Elle s’oppose à l’action hypertrophique de la sclérose jeune, développée dans la pulpe. Elle semble même pouvoir apparaître au niveau de celle-ci et être liée à la multiplication des fibrablastes qui, en élaborant du collagène, édifient du tissu conjonctif adulte.

L'on est donc en droit de distinguer ces deux aspects

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pathologiques de la rate, encore que dans certains cas Îles différences s’atténuent singulièrement. La rate cirrhotique peut avoir un volume sensiblement normal, la rate tuberculeuse être au contraire hypertrophiée; les épaississements scléreux peuvent manquer dans celle-ci, et la réaction macrophagique apparaître comme l’unique ou tout au moins l’essentielle modification de l’organe.

Si nous avons adopté le terme de sclérose hypertrophique pulpaire pour désigner les altérations de la rate de lPanémie tuberculeuse, c’est qu'à travers les dissemblances anatomiques, un lien unit ces altérations à celles de la rate cirrhotique, et qu’une même appellation peut leur convenir, en les envisageant au point de vue de leur pathogénie et de leur mécanisme.

Une semblable analogie ne doit pas nous étonner. RiB4- DEAU-Dumas (1) puis GauckLer ont montré quelles relations étroites unissaient les réactions macrophagiques du réticulum à l’activité hémolytique de la rate. Nous pensons qu’une pareille interprétation est valable pour expliquer les réactions spléniques au cours de l’anémie tuberculeuse. La sclérose h ypertrophique pulpaire ne serait donc pas spécifique de la rate cirrhotique ; elle serait l’aboutissant de tous les processus hémolytiques qui s’effectuent dans le tissu splénique.