LAPS

Il est difficile de retrouver, au milieu des signes de phtisie, quelques symptômes propres à ces anémies. Dans certains cas, les femmes accusent des sensations vertigineuses, des bourdonnements d’oreilles, des éblouissements; nous n’avons pas noté de manifestations hémorragipares.

L’anémie descend exceptionnellement au-dessous de 2.000.000 ; mais, plus encore que dans la forme précédente, l'interprétation de son degré, établi par la numération, doit être réservée. La valeur globulaire subit les variations que nous avons vues plus haut.

C’est dans ces formes graves d’anémie que l’on peut relever des modifications légères des hématies (polychromatophilie, anisocytose), dont nous avons montré l’importance, en établissant qu’elles révèlent toujours des modifications profondes de l’hématopoièse. Rappelons que dans quelques cas, le plus souvent de façon transitoire, les hématies nucléées peuvent apparaître dans le sang, sans qu’il y ait eu une déperditiün sanguine. Elles donnent la preuve certaine de la gravité de l’anémie.

La rate est toujours altérée. Elle est d'ordinaire scléreuse et légèrement atrophiée ; mais il n’est pas rare de la voir augmentée de volume, du fait de la congestion marquée dont elle est le siège; aucune règle n’existe à ce sujet.

La réaction macrophagique est intense. Elle s’accompagne d'ordinaire d’une surcharge pigmentaire marquée. Parfois l'hémolyse intrasplénique est révélée par la présence d'éléments englobant des hématies plus ou moins intactes (érythrophages).

La moelle surtout traduit l'intensité de l’anémie. Elle présente à des degrés variables, selon que domine la réaction normoblastique ou la réaction mégaloblastique, selon le développement de son activité hématolytique, les aspects différents de la moelle érythroblastique.

Beaucoup plus rarement, dans des cas où l’anémie est prononcée et pourrait être rangée dans le groupe des anémies pernicieuses, n’était son évolution, la réaction de la moelle est insuffisante ou déviée.

4° — Anémies pernicieuses.

Il est donc possible, dans les anémies accentuées, liées sans contestation à la tuberculose (car elles ont évolué parallèlement à elle et dans la mesure de son aggravation), de retrouver les éléments hématologiques et anatomiques qui appartiennent aux anémies de type pernicieux, c’est-àdire la réaction myéloïde du sang, l’activité hémolytique intense, et surtout la reviviscence de la fonction érythroblastique de la moelle fémorale et la formation de cellules anormales, les mégaloblastes, qui, dans les prèmières descriptions, caractérisaient l’anémie pernicieuse idiopathique progressive de BIëRMER.

L’on a rapporté un petit nombre de faits où, au cours de la tuberculose, le syndrome de l’anémie pernicieuse était réalisé, et certains auteurs ont pu, avec une apparence de raison, opposant à la fréquence des anémies tuberculeuses la constatation exceptionnelle des formes pernicieuses, ne voir qu’une coïncidence entre l’apparition de celles-ci et l’infection bacillaire, sans qu’existât un lien pathogénique direct.

La possibilité de pareilles formes d’anémie nous paraît démontrée par l’apparition de signes pernicieux et le caractère des réactions médullaires des anémies prolongées. La seule différence qui oppose les anémies graves que nous avons décrites et les anémies pernicieuses proprement dites

RP y Mo

est fondée sur l’évolution clinique et les données hématologiques.

Tandis que, dans les formes graves d’anémie tuberculeuse, seuls certains indices inconstants et transitoires révèlent à l'examen du sang les caractères de l’anémie, dont les manifestations cliniques restent au second plan, l’anémie à type pernicieux au contraire attire rapidement l'attention; le facies blafard, cireux, cadavérique, les signes fonctionnels d’anémie, et surtout l’intensité de la déglobulisation, qui n’est pas masquée comme dans les anémies tuberculeuses habituelles ; la fréquence et la persistance de la réaction myéloïde du sang constituent,dans presque tous les cas, les éléments d’un diagnostic facile.

Nous ne reproduirons pas les observations (1) d’anémie pernicieuse tuberculeuse qui ont été publiées.

Dans la plupart des cas, des normoblastes furent constatés dans le sang. Il s’y joignait des mégaloblastes dans les observations de M. Lassé et Acasse-Laronr et de Dre- BALLA.

Par contre, dans les observations de Tirxrer, de FressinGer et Moreau, la formule sanguine resta aplastique;

(1) F. L.-Hrrrs, Un cas d’anémie pernicieuse, compliquée de tuberculose ganglionnaire, hépatique et splénique (Boston Med. and Surg. Journ., 1898, p- 542).

Parer et River, Un cas d’anémie pernicieuse symptomatique, au cours de la tuberculose pulmonaire chronique (7rib. Méd., 1905, p. 248).

Dirpazca, Cas d’anémie pernicieuse avec rémission paradoxale (Zeitschrift für kl. Méd., LXXI).

Rianeau-Dumas et Poisor, Les anémies graves au cours des maladies infectieuses aiguës (Presse Médicale, 18 maï 1907). | |

Marcez LaBsé et AGasse-LAFONT, Anémie pernicieuse progressive et tuberculose (Soc. Méd. des H6p., 19 juin 1908).

Léon Trxrer, Anémie grave de type pernicieux chez un tuberculeux (Revue de la Tuberculose, 1909, p. 199).

P. Courmonr et Durourr, Sur l’anémie pernicieuse tuberculeuse (Gas. des H6p., 8 février 1912).

Gr. Roque, J. Cuarter et C. Nové-JosseRAND, Anémie pernicieuse et hémosidérose d’origine hémolysinique (Lyon Médical, 25 février 1912).

Erssixcer et Morrau, La forme anémique de la granulie (Soc. Méd. des Hôp., 8 novembre 1912).

Rs te

dans le cas rapporté par Courmonr et Durourr, seule la constatation de deux myélocytes neutrophiles à un seul des examens traduisit la réaction myéloïde.

Outre l’observation de Roque, CHazrer et Nové-Josse- RAND, Où la surcharge pigmentaire atteignait une intensité extrême dans la rate et dans le foie, la présence de pigments en abondance est notée dans les faits rapportés par Parer et River, Tixrer, Diesarza et Hisrs.

Dans la plupart des cas, la moelle était du type mixte. Cependant Dresarza, Courmonr et Durourr notent l’abondance des mégaloblastes. La moelle était scléreuse dans observation de Pater et River.

Nous rapprocherons de notre description la constatation, faite par Risaneau-Dumas et Porsor, d’une hématophagie intense au niveau de la moelle.

Enfin, dans l’observation de Roque, CnaLrrer et Nové- JosseRAND, nous signalerons le caractère transitoire de la légère réaction myéloïde du sang, qu’explique l’absence de reviviscence de la moelle diaphysaire des os longs, restée graisseuse.

C’est une constatation analogue qui, dans notre observation 16 à type pernicieux, nous à fait considérer la réaction myéloïde comme le signe de l’épuisement médullaire. :

L’on voit que ces anémies pernicieuses se sont accompagnées de réactions sanguines et hématopoiétiques extrêmement variées.

Si quelques-unes ont comporté une formule sanguine aplastique, ou n’ont pas déterminé l’activité de la moelle diaphysaire, aucun cas cependant n’est comparable par sa gravité, l’insuffisance ou la déviation de la fonction médullaire, à l’observation 17 d’anémie de type aplastique que nous avons déjà signalée.

Elle forme le passage entre les anémies pernicieuses ortho ou métaplastiques et l’anémie aplastique au sens strict du mot; nous n’avons pas trouvé d'exemple de cette dernière; mais la tuberculose, selon toute vraisemblance, doit pouvoir la reproduire.