MÉCANISME ET PATHOGÉNIE

Dans tous les cas que nous avons étudiés, l’anémie tuberculeuse, lorsqu'elle atteint un degré suffisant, s'accompagne de destruction globulaire, que traduit, au niveau de la rate, et parfois de la moelle osseuse, l'inclusion dans les macrophages de pigment ou de débris globulaires. Cette réaction, à cause de sa constance, nous a paru être le témoin exact de l’anémie, et en même temps éclairer son mécanisme.

L’anémie tuberculeuse est une anémie par hémolyse : à une anémie intense correspond une destruction globulaire intense. La rate,dans la plupart des cas,en donne l’image, comme rous l’avons montré. La moelle osseuse est souvent aussi le siège de l’hémolyse; elle renforce l’activité de la rate; plus rarement elle la supplée, quand, pour des causes variables (infiltration tuberculeuse intense, sclérose accentuée, etc.), la réaction macrophagique n’apparaît pas dans la rate.

Dans les faibles anémies, la destruction globulaire est à peine visible à l’examen histologique ; son intensité ne semble guère supérieure à celle de l’hémolyse physiologique intra-splénique.

Nous avons essayé d'expliquer pourquoi, lorsque l’anémie est plus marquée, tantôt le pigment, tantôt les hématies sont englobées par les macrophages,et pourquoi la rate accuse à des degrés variables son activité macrophagique.

ENS AT Il est vraisemblable que l’activité hématopoiétique règle l’accumulation du pigment dans le tissu splénique. Ce pigment doit être utilisé presque aussitôt libéré, car nous n'avons trouvé que des traces légères de son dépôt au niveau du foie et des ganglions.

On pourrait se demander si la présence d’une quantité exagérée de pigment, au lieu de témoigner de l’origine hémolytique de l’anémie, n’est pas au contraire le signe de l’'anhématopoièse, la moelle inactive ne tirant pas parti du pigment formé et le laissant se déposer dans certains tissus.

Toutes les constatations que nous avons faites vont à l'encontre de cette hypothèse ; la rate offre les signes d’une hémolyse active excessive; si le pigment n’était pas utilisé, on le retrouverait non seulement dans la rate, mais aussi dans le foie et les ganglions spléniques; enfin la moelle donnerait les preuves de son insuffisance hématopoiétique.

Nous savons qu’il est loin d’en être ainsi,et qu’à la destruction globulaire s’oppose un processus compensateur qui fait intervenir l’activité médullaire. |

Nous n’avous pas cependant retrouvé toujours la preuve de cette activité; nous avons observé un cas d’anémie pernicieuse,où une hémolyse intense s’alliait à une insuffisance et à une déviation de la fonction de la moelle. C’est là un fait unique et, nous le croyons, exceptionnel, dans lequel, par un mécanisme qui nous échappe, l’activité médullaire a été dès le début annihilée.

Dans d’autres cas,la réaction médullaire était amoindrie ; des zones étendues n’étaient occupées que par les vésicules graisseuses ; il n’existait que de rares tlôts de cellules myéloïdes, parfois anormales.

Cet aspect relève de l’épuisement de la moelle; il est expliqué par les modifications profondes que nous avons souvent notées au niveau de celle-ci.

Un des caractères les plus nets de l’anémie tuberculeuse est d'évoluer lentement, et de mettre longtemps en jeu l’activité hématopoiétique de la moelle. Celle-ci s’hyperplasie; nous avons noté les aspects variés de cette hyperplasie ; les éléments de souche myéloblastique disparaissent peu à peu; la réaction érythroblastique presque exclusive constitue son degré extrême.

Mais en même temps la moelle s’épuise; l’apparition d'éléments anormaux, à caractères embryonnaires, les mégaloblastes, traduit le trouble de sa fonction; elle s’identifie avec la moelle des anémies pernicieuses métaplastiques.

Plus tard, soit parce que l’anémie se prolonge, soit plutôt parce que l’hémolyse s’accentue, la fonction mégaloblastique elle-même donne des signes de son insuffisance. Les cellules médullaires deviennent plus rares, les aréoles graisseuses constituent l’élément essentiel, à moins que l’hypoplasie de la moelle ne soit masquée par la production de cellules Iymphocytiques et la prolifération conjonctive.

Cette évolution pent se localiseraux moelles diaphysaires ; elle peut se propager à la moelle des os plats, en activité à l’état normal.

Enfin, la disparition de tout indice de réaction au niveau de la totalité du tissu médullaire constituerait un état d’aplastie dont nous n’avons pas rencontré d'exemple.

Par S'il nous paraît démontré qu’il existe, à l’origine des anémies tuberculeuses, un processus hémolytique provoquant secondairement l’activité médullaire, en revanche nous saisissons beaucoup moins clairement la nature et l’enchatnement des causes qui déterminent lhémolyse, autrement dit comment l'infection tuberculeuse exerce son action.

DUR Re

1°. — Pouvoir hémolytique du bacille de Koch.

Les expériences de Durourr et Garé (1) ont montré que le bacille de Kocx, employé sous forme d’extrait alcoolique de bacilles broyés, ou en émulsion simple dans du sérum, n’a aucun pouvoir hémolytique vis-à-vis des globules d'homme, de mouton ou de lapin, quelle que soit sa race ou sa provenance.

Nous avons obtenu le même résultat en mettant des bacilles de Kocn, cultivés sur pomme de terre glycérinée et émulsionnés dans du sérum physiologique, au contact de globules d'homme ou de cobaye tuberculeux ou non ; lPhémolyse était également nulle, si on ajoutait du sérum de sujet bacillaire ou non.