MODIFICATIONS PHYSIQUES

Après avoir donné les observations qui servent de base à notre étude, nous pouvons maintenant aborder l’histoiTe générale de l’atrophie sénile des os du crâne.

Cette déformation n’arrive qu’à un âge avancé et est certainement très-rare avant 50 ans; le plus souvent même elle ne commence à se produire que beaucoup plus tard et la moyenne dans nos observations a été d’environ 65 ans. Cependant une véritable atrophie sénile peutse manifester chez des sujets beaucoup plusjeunes ; Béclard possédait un très-bel exemple du genre d’altération que nous étudions «occupant symétriquement les deux bosses pariétales dans une tète de jeune sujet; l’os, très- raréfié, est extrêmement vasculaire (1). » Nous-même avons observé la même lésion sur un crâne d’ Egyptien de la quatrième dynastie (obs. 26) n’ayant certainement pas atteint 45 ans : toutes les sutures sont ouvertes, les trous pariétaux grands , et cette tête ne présente

(1) Anat. génér., p. 540. «

aucun caractère de sénilité. La femme qui fait le sujet de l’observation 26 n’avait probablement que de 48 à 50 ans au moment de sa mort. Mais ce sont là des exceptions très-rares, et l’on peut dire que l’atrophie des os du crâne ne se voit que chez les vieillards.

Le sexe a certainement une très-grande influence ; sur 28 cas dans lesquels le sexe a été noté sûrement, nous comptons 22 femmes et 6 hommes seulement, d’où nous pouvons établir que le sexe féminin possède une prédisposition au moins trois fois plus forte que le sexe masculin pour l'atrophie sénile. En s’appuyant sur les recherches de Thurnam et sur les siennes propres, le Dr Pommerol a constaté que chez les hommes la synostose prématurée avait lieu au moins deux fois plus souvent que chez les femmes. Il y a donc antagonisme complet entre ces deux lois, fait auquel on devait s’attendre, puisque nous venons de voir que quelquefois, quoique très-rarement à la vérité, l’atrophie pourrait frapper un crâne dont les sutures sont encore ouvertes,

L’atrophie s’observe dans toutes les races humaines, et nous en avons vu des cas chez les Nouveaux-Calédoniens et chez l’habitant des îles Mariannes. Nous sommes persuadé que si elle n’est pas plus fréquente dans les races inférieures, cela tient à l’âge peu avancé qu’atteignent ces peuplades exposées à tant de causes de mortalité. De plus la grande majorité des crânes que l’on peut examiner appartiennent aux races supérieures ; on a à sa disposition généralement peu de crânes de nègres ; l’atrophie sénile est en plus très-rare, puisque, sur plus de deux mille crânes que nous avons pu étudier soit à la Société d’anthropologie, soit au Muséum d’histoire naturelle, soit à la Faculté de médecine, sur plus de deux mille crânes, disons-nous, nous n’avons noté que 28 cas

d'atrophie sénile soit moins de 1,4 pourlOO cent, en ne comprenant pas, ce que nous avons fait du reste, les crânes d’enfants dans cette statistique. On ne doit pas, dès lors, s’étonner que nous n’ayons que deux cas pour les races inférieures.

Les crânes parisiens de la Société d’anthropologie de Paris, se divisent en trois séries de chacune 125 crânes, l’une antérieure au xne siècle, provenant des fouilles de la Cité, l’autre exhumée du cimetière des Innocents, qui a servi de sépulture depuis Philippe-Auguste jusqu’au milieu du siècle dernier ; la troisième provenant du cimetière de l’Ouest et désignée sous le nom de série du xixe siècle; ajoutons 14 crânes provenant de sépultures particulières et la série dite de la Morgue, comprenant 17 crânes. Cet ensemblenous donne un nombre de 406 crânes, sur lequel nous n’avons noté qu’une seule fois un cas d’atrophie sénile, et cependant tout autant que les autres collections ces séries renferment des crânes de vieillards; dans la série de l’Ouest, par exemple, sur 125 individus, nous relevons 34 crânes d’hommes et 23 crânes de femmes âgés de plus de 50 ans. Faut-il en conclure que dans la population française l’atrophie sénile est relativement plus rare que dans d’autres populations? Nous serions assez décidé à le croire ; grâce aux nombreuses autopsies pratiquées dans les hospices consacrés à la vieillesse et dont les résultats, s’ils sont intéressants, sont presque toujours mentionnés, au moins, à la Société anatomique, on devrait posséder beaucoup d’observations d’atrophie sénile chez les crânes français, et en notant les cas indiqués dans les publications de la Société que nous venons de mentionner, et en comptant les crânes déposés au musée Dupuytren, nous ne réunissons qu’un ensemble

de 10 cas.

Dans la collection de crânes basques du musée de la Société d’anthropologie, nous relevons 3 cas sur un ensemble de 136 crânes; parmi ceux-ci sont 64 crânes d’individus âgés de plus de 50 ans, dont 27 crânes d’hommes et 37 de femmes.

Mettant de côté les crânes vus dans les musées spéciaux, ceux notés dans les publications et qui évidemment ont été choisis au milieu d’un grand nombre d’autres, nous n’avons que 4 cas d’atrophie sénile sur plus de 1000 crânes examinés.

Bien autrement fréquente paraît avoir été l’altération qui fait le sujet de cette étude chez les anciens Egyptiens. Nous avons pu étudier une collection de crânes de momies et dans la galerie du muséum et dans le laboratoire d’anthropologie du même établissement scientifique. Les 200crânesétudiés de cette dernièrecollection se partagent en quatre séries : quatrième dynastie (Memphis, 4235 avant l’ère chrétienne): onzième dynastie (Thébes, 3064 ans) : dix -huitième dynastie (Thèbes, 1703 ans) ; époque ptolémaïque Sakkarah, 305 ans).

A la quatrième dynastie, sur 51 crânes, dont 23 crânes proviennentd’indi vidus âgés deplusdehOans,nousnotons 4 cas d’atrophie ; la onzième dynastie nous a fourni 2 cas de semblable altération sur 28 crânes, dont 13 de vieillards ; pour la dix-huitième dynastie, l’on trouve 2 cas, pour 25 crânes ; enfin , l’époque ptolémaïque sur 91 crânes (32 de vieillards) donne 3 d’atrophie sénile.

(I) Cf. Histoire ancienne d’Égypte, par M. Mariette -Bey, Paris, 1867, in-8.

ï^a lésion n ayant lieu que dans un âge avancé, et la suture sagittale étant, à cette époque, en grande partie oblitérée, 1 atrophie sénile n’a pas d’influence pour modifier le caractère anthropologique du crâne. D’après les recherches de Airchow et de de Lucæ, la fermeture prématurée de la suture bipariétale amènerait la dolichocéphalie. Nous n’avons jamais remarqué que les crânes atrophiés fussent plus synostosés que les autres, et dès lors ces crânes ne sont pas plus dolichocéphales que ceux de la race à laquelle ils appartiennent; les écarts que l’on constate ne sont pas plus marqués que ceux que l’on observe d’individus à individus, surtout dans les races mélangées.

D’avis contraire est cependant M. Barnard Davis. Après avoir décrit le crâne de femme Guanche qui fait l’objet de notre observation XLII, le savant anthropologiste anglais conclut en disant « qu’il n’y a pas de raison de douter que dans ce cas remarquable la déformation plastique du crâne n’ait été sous la dépendance immédiate de l’atrophie sénile du tissu osseux. » Sur ce crâne, la hase « de l’occipital s’élève et s’enfonce dans la cavité. La portion pétrée du temporal est même légèrement repoussée dans le même sens... Le trou occipital est très-déformé et trèsirrégulier. Son diamètre antéro-postérieur est manifestement raccourci, et le condyle droit est dévié en dedans de manière à empiéter sur l’ouverture de ce trou. Il est impossible qu’une pareille déformation ait pu se produire sans que la moelle ait été comprimée et sans qu’il y ait eu quelque paralysie.

« En mesurant la distance comprise entre le fond de la

fosse condylienne antérieure et le plan horizontal qui passe par le sommet des apophyses mastoïdes, on trouve que cette distance est de 25 millimètres » (1).

Les deux autres cas d’altérations et de déformations des condyles occipitaux observés par l’auteur anglais, sur deux crânes provenant l’un d’un homme de 35 ans environ, l’autre d’un sujet mort à 45 ans, quoique dus à l’atrophie du tissu osseux, ne sont évidemment pas sous la dépendance de l’atrophie sénile; nous n’avons, dès lors, pas à nous en occuper ici. 11 en est de même des deux cas figurés d’une part par G. Lucæ, de l’autre par Th. Berg et Anders Retzius; dans le crâne décrit par ces derniers anatomistes, 1 ’ atrophia adiposa ( cerea ) « avait réduit la paroi osseuse à la minceur d’une feuille de papier et était limitée à un point très-circonscrit, situé sur l’un des côtés du trou occipital, derrière le condyle droit. » Dans l'observation due à l’anthropologiste de Francfort, la déformation, survenue chez une femme de 53 ans, était due à l’ostéomalacie. Le mémoire déjà cité de Barnard Davis se termine par cette conclusion que a l’hydrocéphalie et le rachitisme chez les enfants, le ramollissement des os ou leur dégénérescence graisseuse à un âge plus avancé, et l’atrophie dans la vieillesse, sont les causes principales des déformations plastiques »(2). La même conclusion est formulée par M. B. Davis dans son mémoire inséré aux procès-verbaux de la session des naturalistes tenue à Stockholm en 1863.

Quant à nous, nous croyons que les déformations décrites par M. Barnard Davis ne sont nullement dues à l’atrophie sénile, telle que nous la comprenons, du moins;

(1) Loc. cit., pl. IX, fig. 2, et p. 385.

(2) Id., p. 390.

elles sont bien plutôt sous la dépendance de l’atrophie adipeuse.

Nous avons vu que généralement vers 45 ans la soudure des sutures de la voûte crânienne commençait par l’espace interforaminal de la suture bipariétale, dans la quatrième division de Welcker, là où aussi la suture est le moins compliquée et où son trajet est presque en ligne droite. En ce point débute aussi le plus souvent la dépression de la suture ; à mesure qu’elle se ferme par points isolés, il se produit une série de petites dépressions qui, réunies, concourent à former un sillon, une dépression unique, lésion à laquelle Barkow a consacré plusieurs planches de son admirable atlas, et qui a été désigné par lui sous le nom de sulcus sagittalis externus (1). Dans 17 cas d’atrophie, 14 fois la sagittale était oblitérée, 2 fois elle commençait à se fermer, 1 fois seulement elle était ouverte. Sur 30 cas d’atrophie, nous en avons noté 17 dans lesquels la suture était déprimée et où le sulcus était bien marqué

Le sillon paraît encore plus profond par suite de la formation de bourrelets irrégulièrement bosselés qui limitent la lésion de chaque côté, et qui parfois peuvent acquérir une assez grande épaisseur. Les deux tables de l’os, comme nous le verrons plus loin, ne concourent pas à rendre le crâne plus épais; toute l’augmentation se produit aux dépens du diploé.

Le sillon ainsi limité peut avoir de 2 à 3 millim. de profondeur, et 3 à 18 millim. et même, dans un cas, 30 mill. de large.

Les trous pariétaux eux-mêmes vont subir des modifications. Le plus souvent (3 fois sur 4), ils s’oblitèrent après s’être momentanément agrandis. Le diploé a en partie

(I) Voyez, par exemple, les planches ii, fig. 1 et 4; vm, fig. L fig. t, 2; xx, fig. 1, 2, 5,6, etc.

disparu autour du trou, la table externe se déprime alors, par suite du vide laissé par cette résorption, et vient s’accoler ou plutôt se rapprocher de la lame vitrée; ainsi se forment des dépressions, souvent assez larges, d’autant plus profondes que les trous sont oblitérés depuis plus longtemps [fovea verticalis de Barkow;.

A ce moment, l’atrophie proprement dite commencera à se manifester. Son lieu d'élection, son siège presque constant sera le pariétal, au niveau des bosses, généralement vis-à-vis l’espace interforaminal. C’est du moins par là que débute le plus souvent la lésion, ou du moins qu’elle est le plus prononcée. La lésion paraît à droire; elle est en général plus marquée de ce côté; sur 26 cas, nous en avons noté 14 beaucoup plus prononcés à droite, 7 à gauche et 5 des deux côtés; en examinant 7 crânes sur lesquels l’os était perforé au niveau de la lésion, on trouvait 4 cas pour les deux côtés, 1 à gauche et 2 à droite.

Nous ne Connaissons qu’une seule observation d’atrophie de la base du crâne, due à M. Barnard Davis (obs. XLIllj; chez la femme Guanche étudiée parle savant anthropologiste anglais, une partie des condyles occipitaux et de l’apophyse basilaire avait été résorbée.

Nous n’avons rencontré qu’une seule fois l’atrophie siégeant au niveau de l’H; il n’existait en ce point qu’une mince lamelle d’os, perforée même sur le trajet de l’artère méningée coronale; la déformation extérieure existait comme dans les autres cas d’atrophie (obs. XL).

Enün, un seul cas d’atrophie du coronal est connu; nous avons pu l’étudier sur la pièce déposée au musée Dupuytren par M. Cruveilhier (obs. XXXVII), et encore la lésion ne présente- t-elle pas les mêmes caractères que lorsqu’elle siège sur les pariétaux. Elle n’est pas à beau-

coup près aussi caractéristique, et certaines maladies des os peuvent produire cet aspect. Il est probable que M. Cruveilhier a considéré la déformation que l’on remarque sur le crâne dont nous parlons comme réellement due à l’atrophie, à cause de ia concomitance d’une véritable atrophie des pariétaux. Ce cas nous semble douteux, aussi ne l’admettonsmous que sur l’autorité du savant anatomo-pathologiste, qui semble avoir étudié longtemps la question qui nous occupe en ce moment.

Enfin, la résorption qui se manifeste aux maxillaires, au supérieur surtout, alors que les dents sont tombées, est due le plus souvent à l’atrophie sénile. Il en est de même, la plupart du temps aussi, de l’ostéoporose qui atteint les os de la tête. Mais nous avons nettement délimité le sujet de nos recherches, aussi n’avons-nous donné l’observation XLI (atrophie au niveau du sinus maxillaire) que pour montrer jusqu’où pouvait aller la résorption du tissu osseux et pour faire ressortir la loi delà coïncidence des canaux vasculaires, puisqu’ici la lésion est sous la dépendance des conduits dentaires postérieurs et inférieurs.

Le premier phénomène que l’on constate, c’ést l’amincissement, la plus grande transparence des pariétaux, au niveau des bosses pariétales, là où plus tard siégera l’atrophie. Cet amincissement peut n’atteindre que quelques millimètres (obs. XXI), ou au contraire occuper la plus grande partie des pariétaux, comme sur le crâne qui fait le sujet de l’obs. X, et où cette transparence atteint 90 sur 40 millirn.

Nous avons vu, dans la première partie de ce travail, que les dépressions occasionnées par les glandes de Pacchioni étaient toujours à l’extrémité d’un rameau méningien, et nous avons pu poser la loi de coïncidence de ces franges arachnoïdiennes et des vaisseaux. De même aussi

l’atrophie est sous la dépendance immédiate des vaisseaux qui rampent à la face interne du crâne, fait que nous devions prévoir, l’atrophie, de même que l’hypertrophie, n’étant qu’une manifestation d’un même phénomène vital, la nutrition.

Tous les auteurs ont noté la fréquence extrême des altérations des artères cérébrales chez les vieillards. Gooper considère l’ossification artérielle comme l’état normal à cet âge; d’après Bichat, sur 10 sujets âgés de plus de 60 ans, 9 environ présentèrent la même altération; suivant Baillie, après la soixantième année, il est plus fréquent de trouver les artères garnies, que libres d’ossification. Meckel a fait la même remarque. M. Durand Fardela vu les parois des vaisseaux qui se ramifient dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdien épaissies dans le plus grand nombre de cas ; l’ossification elle-même des vaisseaux a été notée 16 fois, dont 4 s chez des vieillards n’ayant de traces ni d’hémorrhagies , ni de ramollissement. » L’état athéromateux de ces artères amène une artérite déformante qui produit des déformations parfois considérables des sillons méningiens comme nous l’avons déjà dit plus haut.

Dans 1 état normal, la branche pariétale de la méningée se divise en deux ou trois rameaux qui envoient quelques ramuscules s’anastomosant, et entre eux, et avec ceux des autres branches de la même artère ; ces rameaux laissent à peine leur empreinte sur les os. Mais, au point où aura lieu l’atrophie, les impressions deviennent et beaucoup plus prononcées et beaucoup plus nombreuses; dans presque tous les cas d’atrophie commençante, nous avons noté une vascularisation beaucoup plusconsidérable.

Souvent la lésion débute par une vascularité trèsmarquée (obs. 2 et 3). Sur 9 cas dans lesquels le lacis

formé par ces minuscules méningiens était on ne peut plus prononcé, 3 fois il a coïncidé avec une lésion faible et 6 lois avec une forte lésion. La face interne du crâne, au lieu d’élection de l’atrophie, présente une série de petits canaux fréquemment reliés entre eux (pl. ii, fig. 1); souvent ces lignes sont interrompues ; à leur niveau une partie de la table vitrée a disparu ; en ce point, on voit une suite de petites dépressions irrégulièrement profondes, parfois très-petites, ponctiformes. Ces sillons ainsi formés ne vont pas, en général, jusqu’au diploé; ils entament la plus grande partie de la table interne, et il ne reste de cette lame qu’une très-mince lamelle ; or, c’est cette lamelle, comme nous le dirons plus bas, qui seule persiste au point le plus atrophié. En effet, qu’au moyen d’une râpe ou d’une lime demi-ronde, on use une portion de crâne de vieillard présentant des vaisseaux ainsi disposés en lacis, et l’on reproduira presque exactement ce que l’on voit dans l’atrophie : au point où passent les vaisseaux, on n’aura qu’une mince lame de la partie la plus diploïque de la table interne; sur les côtés de la dépression qui figurera la portion atrophiée, on verra des épaisseurs variables de diploé, celui-ci diminuant en allant de la périphérie au centre de l’excavation qui sera ainsi bordée de chaque côté par un bourrelet où persisteront et le diploé et la lame externe. La figure schématique 15 de la planche n fera comprendre le mécanisme de l’atrophie.

Au point v passe un vaisseau qui a détruit les couches les plus crâniennes a de la lame externe, dont les iamelles b seules persistent; on voit le diploé c s’amincir graduellement vers la lésion; il en est de même des couches de la table externe, dont les lamelles d disparaissent les premières.

Dans certains cas, l’artériole ne s’est pas contenté de détruire une partie, les premières lamelles fondamentales de la table vitrée; cette table disparaît en entier et le vaisseau se trouve aumilieu du diploé; aussi alors, lorsque se produit l’atrophie, a-t-on des perforations plus ou moins étendues le long d’une des branches de la méningée.

La résorption externe, si nous pouvons nous exprimer ainsi, n’a pas été plus active, mais l’atrophie, ou plus exactement l’usure interne, ont marché plus vite, car ici nous avons une véritable usure des canaux creusés aux dépensde l’os, et, nonplus, comme dans l’état normal, des sillons formés par l’épaississement des premières lamelles fondamentales de la lame vitrée, fait que nous avons exposé dans la première partie de ce travail. Cette abrasion de la lame interne peut être complète, et le diploé luimême largement attaqué par un vaisseau. Il se produit alors un phénomène intéressant : le vaisseau n’est pas directement au milieu des cellules du diploé; à son contact, il s’est produit une mince couche de tissu ne renfermant pas de canaux de Havers, facilement discernable à l’œil nu par sa couleur moins foncée. La ügure 9 de la planche n montre cette disposition.

Quelquefois (obs. XXVII), au lieu d’être en lâcis, toutes les branches de l’artère se terminent par une série de petites dépressions, d’enfoncements de profondeurs inégales, pénétrant jusqu’au diploé; la figure 19 reproduit cette disposition.

Les lames les plus méningiennes , si nous pouvon employer cette expression, de la table interne ayant disparu, la résorption du tissu osseux se fait ensuite du dehors au dedans, de la table externe vers l’interne. Les lamelles les plus diploïques de la table externe, sont af-

1869. — Sauvage. o

teintes les premières, puis les lamelles les plus externes s’enfoncent vers le diploé qui commence à être résorbé, pendant que les lamelles de la table externe non disparues, disparaissent à leur tour. La plus grande partie du diploé est ainsi enlevée, et le plus souvent il n’en reste que quelques traces sous forme d’une légère couche vermiculée.

La résorption peut être poussée encore plus loin, et une partie des lamelles de la table vitrée peut seule subsister. L’examen attentif de tous les crânes atrophiés nous a démontré que la régression a réellement lieu dans l’ordre que nous venons d’indiquer. On voit, en effet, une couche plus ou moins épaisse de diploé, suivant le degré plus ou moins avancé de la lésion ; de plus, alors qu’il n’existe qu’une très-légère dépression à la surface externe du crâne, on constate que cette dépression s’est effectuée par la disparition d’une partie du diploé et de la table externe, dont des lamelles persistent, et se sont seulement enfoncées, comblant le vide produit.

La lésion ainsi constituée a, le plus souvent, la forme d’un ovale à grand axe dirigé longitudinalement, et à grosse extrémité en arrière. Plus rarement, le grand axe est transversal et la lésion est plus large à sa partie moyenne.

On comprend que la lésion soit située à des distances très-différentes de la suture sagittale, suivant les points examinés ; comme minimum nous trouvons 15, et comme maximum 55 à 60 ; en faisant le relevé de nos observations, la moyenne a été de 25 à 30mm, pour la partie la plus rapprochée, et de 40 à 50 pour la plus éloignée. Quant à l’éloignement de la suture coronale, il est en moyenne de 35.

Le plus grand diamètre de la lésion, dans le sens Ion-

gitudinal, a été en moyenne de 50; le plus faible que nous ayons observé est 25 (obs. XXVII); il a pu atteindre 75 (obs. XXIII), 80 (obs. IV), et même 90 (obs. XXI et XXVI). Les largeurs varient évidemment aussi suivant les points observés; les moins considérables ont été de 15 à 22, de 10 à 30, de 17 à 25; elles ont pu varier de 10 à 55mm.

Au point le plus atrophié, l’épaisseur de l’os est au plus de lmm ; dans certains cas, cette épaisseur peut descendre à 0,8 et 0,5 et même, comme dans l’obs. XXXIII, à moins encore, tout au plus à 0,3mm.

En même temps qu’il se produit ainsi une atrophie d’une partie du pariétal, les points voisins, ceux qui bordent la lésion, s’hypertrophient et font encore paraître plus profonde la dépression crânienne. Les bourrelets qui se forment ainsi limitent et circonscrivent de tous côtés, excepté en avant, une fossette dont la profondeur minimum a été trouvée de 0,7 à l,3mm, et ayant 2,5 en moyenne, mais pouvant atteindre 3, 4, 5, et même 6 et 8m,n, comme dans le cas qui fait le sujet de l’observation XXXVI. Le premier bourrelet qui apparaît est l’interne se manifestant lors de la soudure de la suture bipariétale. L’hypertrophie a lieu ici exclusivement par l’augmentation du diploé dont les cellules s’agrandissent en partie aux dépens de quelques-unes des lamelles de la table externe. Ce bourrelet est toujours moins marqué, moins saillant que l’externe.

La ligne temporale qui, dans l’état normal, est à peine marquée, se transforme en un bourrelet saillant, arrondi, d’autant plus large et plus haut, qu’au point où on le considère la lésion est plus avancée ; ce bourrelet se perd insensiblement en avant et se fond avec la ligne temporale. Nous verrons qu’ici encore l’hypertrophie se fait

entièrement aux dépens du diploé qui, non-seulement augmente d’épaisseur considérablement, mais dont les cellules s’agrandissent et forment de larges aréoles communiquant entre elles. Bien au contraire, la lame interne diminue d’épaisseur. Nous étudierons, plus en détail, l’histologie de ces parties dans un des chapitres suivants.

La largeur du bourrelet externe a varié de 5 à 30mm, sa hauteur de 5 à 10 ; il peut atteindre encore davantage.

Dire qu’un organe est atrophié, c’est dire par cela même que son poids est diminué. Nous n’avons pu peser qu’une seule calotte crânienne atrophiée, et son poids 274 grammes est certainement faible. De plus, tous les crânes atteints de semblable altération étaient beaucoup plus légers que les autres crânes.

L’atrophie faisant disparaître une partie du diploé, il semblerait que la densité spécifique du crâne dût être plus grande; mais l’augmentation du diploé fait changer le résultat en sens inverse; la densité de la calotte crânienne, qui fait le sujet de l’observation, XXXVI, est de 1,417, au dessous de la moyenne par conséquent.