CHAPITRE V

Revenons rapidement sur la théorie de rartério-sclérosc. « C’est ainsi que l’on accorde une véritable influence à toutes les circonstances qui déterminent une excitation plus ou moins vives sur la vessie et la prostate^ et que l’on accuse par exemple les calculs vésicaux, les rétrécissements de Vurètkre, le passage réitéré des instruments dans le canal, les inflammations du canal et de la prostate. Civiale, qui peut être considéré avec raison comme un de ceux ayant le plus fait dans notre siècle pour la connaissance des maladies des voies urinaires, et qui joignait à une habileté opératoire très remarquable un grand sens clinique, Civiale ne craignait pas d’accorder à cet ordre de causes une puissance que les faits ne confirment pas. Sir H. Thompson, dans ses remarquables études sur Thypertrophie de la prostate, conteste avec raison cette influence, et je ne puis pas non plus pour mon compte adopter les opinions défendues par Civiale » (Guyon).

M. le docteur Guyon entre ensuite dans la discussion de sa théorie et il développe cette idée : qu’un rétréci n’est pas un prédisposé à l’hypertrophie, que les calculs vésicaux n’ont aucune influence sur cette hypertrophie et il élimine de même les prostatites : « Nous no voyons jamais les prostalites conduire à Vhi/pertrophic de la glande ».

Pour M. lo docteur Guyoïi, il faut s’arrêter presque uiii(|uemeut à riullueiice de i’iig'C, Pàg’c est une cause nécessaire mais non une cause suffisante puisque tous les vieillards ne sont pas prostatiques.

Nous allons maintenant donner avec quelques développements la théorie pathogênique glandulaire.

Cette conception pathogénique, peut être résumée en ces mots : « La prostate sénile est de nature, d'orir/ine et d’évolution glandulaires{fj\\é,T^\\\) ». Nous la présentons ici d’après une communication récente à l’Académie de Médecine, de M. Guépin (30 mai 1899).

« Avec plus d’exactitude, on désignerait l’hypertrophie sénile de la prostate par les mots prostatite sénile (Reliquet et Guépin) ; les considérations sommaires qui vont suivre le démontreraient au besoin. Sans insister sur des raisons trop évidentes, il suffit de rappeler que bien des grosses prostates ne sont pas hypertrophiées dans le sens usuel, mais abusif du terme et que les transformations des tissus, avec ou sans prostatomégalie très notable, qui caractérisent la maladie constituée sont le fait de la sénilité dont l’âge est le premier facteur, qu’en somme le volume de la prostate ne fournit point des indications précises sur l’étendue ou la nature de ces altérations et que la sénilité manifeste son influence sur les glandes génitales déjà pathologiques par un processus de régression spéciale aussi différent de l’atrophie vraie que de la sclérose diffuse, totale, sans systématisation ».

(( Qiio Ton se roprôseiito iiii lobule {»rosLîil.iqiie scliémati(|iiemeiil indiqué dans ses liaiits essentiels avec ses acini à rextrémile d’un lon£^ canal excrélenr, bien distincts, bien isolés et plongés an milieu do la trame musculaire de l’organe. L’acinus et la portion séci'étante du conduit qui lui fait suite, sont entourés par l’appareil musculaire intrinstMjue, chargé de l’excrétion active des sécrétions glandulaires, pai- des vaisseaux sanguins et lymphatiques, par du tissu conjonctif qui réunit, isole, soutient tous ces éléments et dépend lui-même du squelette fibreux lobulaire.

Passant alors en revue les trois phases anatomo-pathologiques qui se succèdent par d’insensibles transitions et que parcourt la prostate sénile lorsqu’elle évolue, d’une façon complète, on trouve : A la première période : Les acini glandulaires et la partie sous-sphinctérienne des conduits excréteurs dilatés par des sécrétions stagnantes. Si l’on arrive à évacuer les cavités sécrétantes, celles-c reviennent aussitôt sur elles-mêmes.

Le liquide stagnant qu’elles contiennent est du suc prostati(jue normal ; il ne s’en distingue tout au plus que par sa trop grande abondance, la présence de quelques sympexions et de quelques globules blancs encore rares.

Mais, fait important, la paroi glandulaire est intacte et l’épithélium est conservé dans son intégrité anatomique et physiologique.

Les vésicules séminales présentent les mêmes modifica tions encore purement fonctionnelles. En résumé, cotte première étape, souvent fort longue, es( marquée par l’4ypersécrélion, la sdaf/nalion des produits et la dilatation simple des acini glandulaires,

« Pendanl la seconde période, à la dilaLalion dos acini ■s’ajouleiit peu à peu Jes Iransfornialioiis épiüiéliales coiisécuLives à une irrilalioii prolongée eL la sclérose périgdandulairc commençante, la prolifération conjonctive qui diminue la puissance contractile des muscles expulseurs intrinsèques V (trame prostatique), jusqu’à l’aniliiler absolument ».

« La dilatation temporaire et active du début devient passive et ici persiste après l’évacuation des glandes, s’il n’est plus possible de faire rétrocéder les lésions des parois. En outre, les produits stagnants s’infectent à leur tour et nombre de micro-organismes variés trouvent dans ces vases à peu près clos, parfois tout-à-fait clos, des conditions trop favorables à leur pullulation ou à l’exagération do leur virulence. On y rencontre du pus en abondance, des formes microbiennes multiples, des globules sanguins, des cellules desquamées, des sympexions, des spermatozoïdes immobiles repliés sur eux-mêmes ou fragmentés, les vésicules séminales encore et toujours, participants d’une manière parallèle, contemporaine et relevant d’un môme mécanisme aux modifications des glandes de la prostate. L’infection devient désormais le principal acteur de l’hypersécrétion morbide, de la dilatation glandulaire et des altérations des tissus péri-glandulaires ».

« L'infection glandulaire et la sclérose péri-glandulaire commençante, ayant pour conséquence la dilatation persistante des acini, sont les traits capitaux de cette seconde phase ».

« Troisième période-, désormais l’acinus dilaté occupe

le centre (riiii noyau qui l’enseiTe^ l’isole et parfois rétoiilfe absolument.

Un de ces noyaux fibreux souvent énucléable, présente sur la coupe : au milieu une cavité irrégulière, parfois presque virtuelle, parfois remplie par de gros sympexions ou par un liquide louclie ; à la périphérie, des couches concentriques de tissu conjonctif remplacent la trame musculaire périacineuse-.

L’épithélium sécréteur aplati déformé, méconnaissable, souvent a tout à fait disparu. Sclérose absolue^ tel est le terme final de la progression morbide, sorte de guérison spontanée, véritable cicatrisation d’autant plus curieuse à constater que lorsque répilbélium prend le dessus à la seconde phase des lésions prostatiques et prolifère avec trop d’activité dans un sens anormal, se développe le cancer glandulaire, montrant ainsi jusqu’à l’évidence les liens pathologiques qui unissent les troubles fonctionnels avec les prostatites, les prostatites avec l’hypertrophie sénile, l’hypertrophie e-t les prostatites avec le cancer épithélial.

Les altérations secondaires des vaisseaux de la prostate (surtout et d’abord les veines) et des organes du voisinage, étudiées dans leur essence et dans le mécanisme pathologique de leur production seront laissées de côté pour ne pas compliquer sans nécessité par de vastes développements l’exposé de cette conception personnelle. D’ailleurs il devient déjà manifeste après ce qui précède que la lésion spéciale de l’hypertropliie sénile est la sclérose périrjlandidaire systématisée progressive... L’Iiyqiersécrétion avec stagnation glandulaire est à l’ori-

gino proinièrü (le tous les accideiiLs; puis Uj)paraissonL la (lilalaLioii des glandes, temporaire d’abord, ensuite délinitive, l’infection des sécrétions stagnantes, les transformations épiüiéliales, les modilications de structure des parois et dos tissus pôriphéi-i(jues, enfin la sclérose totale et absolue avec destruction de la glande. Ainsi la sclérose prostatique qui, à partir de la deuxième étape, envabit peu à peu l’organe, n’est pas fonction d’artério-sclérose ; car les lésions scléreuses dont l’aboutissant est la lésion de l’élément sécrétoire, débutent, en réalité, dans les glandes elles-mêmes et non autour des vaisseaux, sont tributaires des maladies des glandes et non des maladies vasculaires artérielles générales ou localisées, deviennent périacineuses, périglandulaires, mais restent intralobulaires, n’intéressant les vaisseaux que d’une façon secondaire, tardive et tout à fait banale. Les affections prostatiques qui touchent à l’épithélium sécréteur et aux glandes se dirigent vers la prostate sénile du jour où la sclérose périglandulaire progressive commence à se rîiontrer et déjà les caractérise comme altérations séniles. La prostate sé?iîle est donc bien de nature^ d'origine et d'évolution glandulaires.

Comme il vient d’être établi, des conditions locales (hypersécrétion et stagnation) préparent seules le terrain et seules rend^^nt possible l’apparition de la sclérose progressive dans sa localisation périglandulaire, que des raisons d’ordre général (sénilité spontanée par le fait de

l’age ou provoquéü) luiloiil, tlaus sa mardio ol, dans ‘son évolulion envaliissauLe. il ii'y a donc ((u’une causu anatoino-patholo^^iquo, qu’une cause déLenninaiile de la prostate sénile : la sclérose, cause qui n'agira (ju’avec le concours do plusieurs adjuvants et encore avec l’appoint indispensable de prédispositions locales nettement déterminées. Dans un ordre tout à fait artiliciel, se rapprochant cependant des conditions chronologiques de l’observation et surtout comme moyen mnémotechnique, on peut considérer à la prostate sénile des causes locales non intlammatoires, des causes locales inflammatoires eh des causes locales générales.

1° Causes locales non inflammatoires

a.) L' hypersécrétion glandulaire qui paraît remonter presque toujours fort loin en arrière (jeunesse) et qui persiste jusqu’au début de la troisième période (sclérose prostatique complète), est, tout d’abord (l®' stade), la conséquence très ordinaire des écarts génitaux ; les abus, la continence temporaire suivie d’excès passagers, la continence prolongée pendant la période génitale de l’existence, l’éjaculation retardée, le 'coït incomplet (Reliquat) doivent toujours être incriminés. Ainsi on concilie l’opinion des anciens avec celle de Mercier, justes, mais incomplètes toutes deux en monirant pourquoi et comment des faits opposés en apparence conduisent aux mêmes résultats .

Plus tard (2® stade), l’iiypersécrétion, franchement pathologique, provoquée alors beaucoup moins par une

action rclloxe fjuc par une irri talion locale ('inleclion glandnlairo), entretonne par la congestion, devient permanente et se comprend d’ello-mèmo. Mais à tout moment, les conditions normales ou anormales dans lesquelles se

aussi celles du spasme uréthral profond.

Or, la contracture du spliincter a pour elfet d'oblitérer activement la lumière des conduits excréteurs prostatiques, d'opposer un obtacle aux forces expulsivcs (muscles extrinsèques et intrinsèques qui tendent à évacuer complètement les acini. Par l’intermédiaire du spasme uré thral, sans parler do reffacemont possible, mais tardif, de la cavité du conduit excréteur par boursouflement de sa muqueuse ou par corps étranger, l’hypersécrétion est donc bientôt suivie de stagnation glandulaire. La paroi do l’acinus doublée de ses muscles propres, appuyée par ceux de l’appareil extrinsèque, ne peut complètement réagir et cède sans avoir encore dégénéré pour cela.

ô). La stagnation est, en premier lieu, le fait du spasme urétral et rapidement elle complique l’hypersécrétion ; c’est ainsi qu’il faut comprendre le rôle du spasme urétral profond dans l’étiologie de fa prostate sénile. On sait que celuici est le plus souvent sous la dépendance de malfoi’mations de l’extrémité de la verge dont la fréquence et l’intérêt, après ce que nous avons écrit sur la question n’ont plus besoin d’être mis en évidence. Hypersécrétion et stagnation des produits glandulaires, dilatation cons'écutive de l’acinus et du conduit sécréteur, perte de contractilité do ses parois, dégénérescence progressive jusqu’à la destruction, se suivent et se succèdent dans les lobules prosla-

li(|iieSj avec des lempsd’arrèl, dus poussées aij^uës ouïes lésions aireclcut une uiarclie rapide, au milieu de complications, locales ou de voisinage, qui pour un temps les masquent on les dissimulent.

c). La cotirjestioîi habituelle des organes du petit bassin, continue cliez beaucoup de sujets (constipés, hépatiques : Ueliquet), accrue par les efforts (miction, défécation difficiles), entretenue par le manque d^’exercice, repos au lit, etc., comme par les excitations génitales, entretient à son tour la congestion prostatique ; celle-ci exagère l’hypersécrétion et la stagnation glandulaires. En outre, la stase sanguine a sur les tissus de la prostate déjà fragiles^ l’influence nocive qu'elle aurait sur d’autres ; par une transition ménagée elle conduit aux :

2® Causes locales et inflammatoires

a). Les infections aiguës (prostatites aiguës), même dans un milieu ainsi préparé par Lhypersécrétion et la dilatation des glandes, par la congestion prostatique, qu’elles soient d’origine vénérienne (blennorrhagique à gonocoques) ou qu’elles relèvent d’une urétrite simple, d’une intervention septique sur l’urèthre profond, ne sont pas toujours suivie de l’état chronique qu^ insidieusement presque, aboutit un jour à la prostatite spéciale du vieillard. En effet les inflammations très aiguës, avec ou sans abcès ouvert à l’extérieur, mais surtout avec phlegmon périprostatiques, entraînent habituellement la destruction fonctionnelle rapide de la prostate. Après quelques mois, l’organe est petit, ferme, sans noyaux, la compression

digitale n’en cliasse aucun li(juide. Ou (lirait et on dit parl’ois (ju’il y a alropliio ; ou réalilé, il s’agit de destruclion glandulaire par sclérose totale et diiïuse. Les prostatites aiguës n’ont point toutes les mauvaises conséquences ultérieures (jue leur assignaient Hunter et L. Petit; les lésions qu’elles provoquent aboutissent, au contraire, à un état prostatique qui diiïère essentiellement de rhyp(;rtropliie sénile^ bien que dans les deux cas, il y ait sclérose et étouffement des glandes ; d’ailleurs, ce fait n’a rien d’absolu.

b) . Les prostatites subaiguës.

c) . Les prostatites chroniques surtout, et parce que l’inflammation a eu le temps de retentir sur la trame musculo-conjonctive de la prostate et lui a permis de réagir avec tous ses moyens de défense et parce qu’elles évoluent encore à un âge et dans des conditions où tous les autres éléments favorables à la sclérose se trouvent facilement réunis, ont une action beaucoup plus certaine. L’épreuve du traitement rationnel permet seul de dire quelquefois quand, à la prostatite banale, fait place la prostatite du vieillard. Mais, il n’est pas une prostatite qui ne puisse aboutir à l’bypertropbie ; certainement des conditions particulières sont d’absolue nécessité pour que les lésions progressent dans le sens de la sclérose périglandulaire : l’hypersécrétion et la stagnation associées aux facteurs d’ordre général ; etj tout ce qui provoque et entretient la congestion du réseau veineux prostatique, tout ce qui provoque et entretient l’irritation asepti(jüe et surtout septique des cavités glandulaires, provocjue également à la longue el, tout au moins favorise l’apparition et

— al-

lé développement de riiyperlropliie prostaticjiie, se traduisant par une prostatomégalie spéciale avec toutes ses conséquences urinaires.

3" Causes générales

Les causes générales ont pris désormais leur place ; on sait aujourd’hui qu’elles ne suffisent point à elles seules et que leurs effets nuisibles isolés n’ont jamais été indubitablement observés.

Elles agissent par l’intermédiaire de la dont

elles bâtent les manifestations sur tous nos organes à la fois et d’autant plus activement que ceux-ci sont déjà plus fatigués et plus malades.

Les troubles de la nutrition, qui ont pour conséquence la régression scléreuse des tissus, sont des signes d’usure sans réparation possible.

Dans le cas particulier, l’état local dirige et spécialise la marcbe progressive des altérations prostatiques de la sénilité ; il en est de même vraiseinblablement partout. Ue cette façon, on interprète l’influence héréditaire et familiale (si complexe qu’pne étude à part devra un jour en être faite), l’action défavorable des maladies générales, infectieuses ou non, des intoxications (tabagisme), de la syphilis, de la diathèse arthritique. Une vie sédentaire, des excès de table, des abus alcooliques, conditions d’existence très ordinaires chez les vieux prostatiques, amènent la sénilité avant l’âge. Ainsi des liomrnes relativement jeunes, avec ou sans artério-sclérose (mais déjà prostati(jues), .VDiit atteints d’Iiypertroplue sénile alors

(jiio (les vieillards très scléreux y écliappenl. Entre 30 et 70 ans on est particnlitirement exposé à la sclérose périglaiidnlaire. Plus tôt ou plus lard, elle est exceptionnelle; plus tôt, parce (}ue les translbrrnations de l’organe n’ont pas ou les délais suffisants pour s’opérer ou parce que toutes les conditions favorables nécessaires, locales et générales, ne sont point déjà réunies; plus tard, parce que la prostate subit une régression simple, que l’activité sécrétoire des glandes qu’elle renferme s’éteint peu à peu, en même temps que leur vascularisation diminue et que leurs muscles disparaissent, parce qu’en somme, il y a physiquement et anatomiquement atrophie.

Les causes énumérées ci-dessus, rapidement envisagées dans leur essence et leurs effets, se réunissent, se combinent et s’associent chez un même sujet pour aboutir à l’établissement des lésions de l’hypertrophie sénile.

La sclérose périglandulaire progressive débutant à la 'faveur de certains événements, dans un certain milieu, à un moment donné, est la conséquence directe des troubles sécrétoires et excrétoires des acini glandulaires. Tout vient démontrer la justesse de ces opinions et le traitement logique auquel elles conduisent (prophylactique, paL liatif et parfois curatif) leur servirait de preuve ; ses résultats pratiques, actuellement partout connus, répondent d’une manière exacte à ce qu’on était en droit d’en espérer et d’en attendre n.