ENS ET

d'à “8 Di.

« Que l’on se représente un lobule prostatique schématiquement indiqué dans ses traits essentiels avec ses acini à l'extrémité d’un long canal excréteur, bien distincts, bien isolés et plongés au milieu de la trame musculaire de l'organe. L’acinus et la portion sécrétante du conduit qui lui fait suite, sont entourés par l'appareil musculaire intrinsèque, chargé de l’excrétion active des sécrétions glandulaires, par des vaisseaux sanguins et lymphatiques, par du tissu conjonctif qui réunit, isole, soutient tous ces éléments et dépend lui-même du squelette Gbreux lobulaire.

Passant alors en revue les trois phases anatomo-pathologiques qui se succèdent par d'insensibles transitions el que parcourt la prostate sénile lorsqu'elle évolue, d’une façon complète, on trouve : À la première période : Les acini glandulaires et la partie sous-sphinctérienne des conduits exeréteurs dilatés par des sécrétions stagnantes. Si l'on arrive à évacuer les cavités sécrétantes, celles-ci reviennent aussitôt sur elles-mêmes.

Le liquide stagnant qu’elles contiennent est du suc prostatique normal ; il ne s'en distingue tout au plus que par sa trop grande abondance, la présence de quelques sympexions et de quelques globules blancs encore rares.

Mais, fait important, la paroi glandulaire est intacte et l’épithélium est conservé dans son intégrité anatomique et physiologique.

Les vésicules séminales présentent les mêmes modifications encore purement fonctionnelles. En résumé, cette première élape, souvent fort longue, est marquée par lAy-

persécrétion, la s/agnation des produits et la dilatation \

simple des acini glandulaires. y

« Pendant la seconde période, à la dilatation des acini i s'ajoutent peu à peu les transformations épithéliales con- ‘te sécutives à une irritation prolongée et la sclérose périglandulaire commencçante, la prolifération conjonctive qui

1 diminue la puissance contractile des muscles expulseurs intrinsèques (trame prostatique), jusqu'à l’anihiler absolument».\s) 5

ARENSE « La dilatation temporaire et active du début devient passive et ici persiste après l'évacuation des glandes, $ il LE n’est plus possible de faire rétrocéder les lésions des parois. En outre, les produits stagnants s’infectent à leur tour et nombre de micro-organismes variés trouvent dans ces vases à peu près clos, parfois tout-à-fait elos, des conditions trop favorables à leur pullulation ou à l’exagération de leur virulence. On y rencontre du pus en abondance, des formes microbiennes multiples, des globules ; sanguins, des cellules desquamées, des sympexions, des spermatozoïdes immobiles repliés sur eux-mêmes ou frag- HE mentés, les vésicules séminales encore et toujours, participants d’une manière parallèle, contemporaine et relevant d’un même mécanisme aux modifications des glandes de la prostate. L'infection devient désormais le principal acteur de l’hypersécrétion morbide, de la dilatation glandulaire et des altérations des tissus péri-glandutee laires ».

CAUSE « L'infection glandulaire et la sclérose péri-glandu- | laire commencçante, ayant pour conséquence la dilatation persistante des acini, sont les traits capitaux de cette seconde phase ».

« Troisième période: désormais l’acinus dilaté occupe