DRE

gine première de tous les accidents ; puis apparaissent la

dilatation des glandes, temporaire d’abord, ensuite défi-

nitive, l'infection des sécrétions stagnantes, les transformations épithéliales, les modifications de structure des parois et des tissus périphériques, enfin la sclérose totale et absolue avec destruction de la glande. Ainsi la sclérose prostatique qu, à partir de la deuxième étape, envahit peu à peu l'organe, n’est pas fonction d'artério-sclérose ; car les lésions scléreuses dont l’aboutissant est la lésion de l'élément sécrétoire, débutent, en réalité, dans les glandes elles-mêmes et non autour des vaisseaux, sont tributaires des maladies des glandes et non des maladies vasculaires artérielles générales ou localisées, deviennent périacineuses, ‘périglandulaires, mais restent intralobulaires, n'intéressant les vaisseaux que d’une façon secondaire, tardive et tout à fait banale. Les affections prostatiques qui touchent à l’épithélium sécréteur et aux glandes se dirigent vers la prostate sénile du jour où la sclérose périglandulaire progressive commence à se monirer et déjà les caractérise comme altérations séniles. La prostate sénile est donc bien de nature, d'origine et d'évoluton glandulaires. |

Comme 1l vient d'être établi, des conditions locales (hypersécrétion et stagnation) préparent seules le terrain et seules rendent possible l'apparition de la sclérose progressive dans sa localisation périglandulaire, que des

raisons d'ordre général (sénilité spontanée par le fait de