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l’âge ou provoquée) hâtent dans sa marche et dans son évolution envahissante. [n'y a donc qu'une cause anatomo-pathologique, qu'une cause déterminante de la prostate sénile : la sclérose, cause qui n’agira qu'avec le concours de plusieurs adjuvants et encore avec l'appoint indispensable de prédispositions locales nettement déterminées. Dans un ordre tout à fait artificiel, se rapprochant cependant des conditions chronologiques de l’observation et surtout comme moyen mnémotechnique, on peut considérer à la prostate sénile des causes locales non inflammatoires, des causes locales inflammatoires et des causes locales générales. |

1° Causes locales non inflammatoires

a.) L'hypersécrétion glandulaire qui paraît remonter presque toujours fort loin en arrière (jeunesse) et qui persiste jusqu'au début de la troisième période (sclérose prostatique complète), est, tout d’abord (1° stade), la conséquence très ordinaire des écarts génitaux ; les abus, la coatinence temporaire suivie d’excès passagers, la continence prolongée pendant la période génitale de l'existence, l’éjaculation retardée, le coït incomplet (Reliquet) doivent toujours être incriminés. Ainsi on concile l'opinion des anciens avec celle de Mercier, justes, mais incomplètes toutes deux en montrant pourquoi et comment des faits opposés en apparence conduisent aux mêmes résultats.

Plus tard (2° stade), lhypersécrétion, franchement pa-

thologique, provoquée alors beaucoup moins par une

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LL BSD action réflexe que par une irritation locale (infection glandulaire), entretenue par la congestion, devient permanente et se comprend d'elle-même. Mais à tout moment, les conditions normales ou auormales dans lesquelles se manifeste l’activité sécrétoire glandulaire exagérée sont aussi celles du spasme uréthral profond.

Or, la contracture du sphincter a pour effet d’oblitérer

activement la lumière des conduits excréteurs prostatiques, d'opposer un obtacle aux forces expulsives (muscles extrinsèques et intrinsèques qui tendent à évacuer complètement les acini. Par l'intermédiaire du spasme uré thral, sans parler de l'effacement possible, mais tardif, de la cavité du conduit excréteur par boursouflement de sa muqueuse ou par corps étranger, l'hypersécrétion est donc bientôt suivie de stagnation glandulaire. La paroi de l’acinus doublée de ses muscles propres, appuyée par ceux de l'appareil extrinsèque, ne peut complètement réagir ét cède sans avoir encore dégénéré pour cela.

b). La stagnation est, en premier lieu, le fait du spasme urétral et rapidement elle complique l'hypersécrétion ; C'ésE ainsi qu'il faut comprendre le rôle du spasme urétral pro-

fond dans l’étiologie de la prostate sénile. On sait que celui-

ci est le plus souvent sous la dépendance de malformations de l'extrémité de la verge dont la fréquence et l'intérêt, après ce que nous avons écrit sur la question n’ont plus besoin d’être mis en évidence. Hypersécrétion et stagnation des produits glandulaires, dilatation consécutive de l'acinus et du conduit sécréteur, perte de contractilité de ses parois, dégénérescence progressive jusqu'à la destruc-

tion, se suivent et se succèdent, dans les lobules prosta-

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