C. — Aulo-intoxicalion d'origine mammaire

C'est au professeur GraTiA (1@) que revient l'honreur d'avoir le premier, en 1896, formulé d'une façon précise l'hypothèse d’une auto-intoxication d’origine mammaire. Après avoir réfuté les théories jusque-là admises, il définit ce que peut être une auto-intoxication; celle notion aujourd'hui banale venait seulement de faire son entrée dans la pathologie avec les théories de l'urémie. Il rapproche l'évolution clinique de la fièvre vitulaire des symptômes de l'urémie ; cet élat, qui peut se présenter avec des signes de convulsions ou de coma quelque peu analogues à ceux qui caractérisent la fièvre de lait, est la conséquence d’une auto-intoxication résultant de l'insuffisance fonctionnelle des reins, mais l'urémie peut frapper des individus de tout âge, de tout sexe et de toutes espèces et il envisage une maladie qui à part quelques détails correspond presque exactement chez la femme à ce qu'est la fièvre vitulaire chez la vache; il veut parler de l'éclampsie. Cette maladie se traduit par des symptômes convulsifs el comateux sans fièvre tout au moins au début. On a voulu en faire une maladie microbienne, mais on à vu qu'il s'agissait plutôt d'une intoxication par insuffisance urinaire, toutes les malades présentant dé l'albuminurie. Si, comme l'éclampsie, la fièvre vitulaire est la conséquence d'une aulo-intoxica-

AO TEE

lion, où placer alors la source du poison ? On a pensé qu'elle se trouvait dans l'utérus, mais ce fait est contraire à l'observation et on peut même se demander st la formation de poisons spéciaux est nécessaire pour produire la maladie et si une lésion rénale ne serait pas suffisante, comme dans l'éclampsie, pour réaliser les conditions de l’intoxication. Il faudrait d’abord prouver que l'albuminurie existe dans tous les cas de fièvre vitulaire et l'observation établit le contraire. Il est démontré que ce sont les races fortes laitières qui sont surtout frappées par la fièvre vitulaire et on peut alors songer que la source du poison doit être dans la mamelle. Pour GRATIA, au moment où la lactation s'établit, un nombre prodigieux de cellules glandulaires nouvelles subissent la transformation en colostrum, il se formerait à doses massives des produits de déchet dont une partie seulement est éliminée par les (rayons. Il est possible que l’autre partie soit résorbée et son accumulation dans le sang pourrait donner lieu à des accidents toxiques analogues à ceux de l’urémie. La quantité de ces substances régressives, de ces leucomaïnes comme les appelle GRATIA étant proportionnelle au volume et à l’activité des mamelles, on peut ainsi expliquer la prédilection de la maladie pour les bonnes laitières. On pourrait objecter à cette théorie que si la résorption des produits non éliminés par le pis peut donner lieu à une intoxication, le colostrum doit être un poison. Or, le jeune être le prend impunément et en retire le triple bénéfice d'un aliment et d'une source d'anticorps d’un purgalif. On peut répondre à cela que la voie d'introduction des

poisons à une grosse Importance et que telle substance,

introduite par la voie veineuse ou lymphatique est toxique, tandis qu'elle ne devient nullement nocive lorsqu'elle est absorbée par le tube digestif.

De toutes les théories émises jusqu'à ce jour, celle de GRaTiA parut la plus vraisemblable. Elle place l'origine du poison dans la mamelle et, depuis longtemps, il était bien connu que l'apparition de la fièvre vitulaire est nettement conditionnée par l'abondance de la sécrétion lactée ; elle la rapproche d’auto-intoxications bien démontrées et de par ses symplômes, la maladie a bien l'allure d’une auto-intoxication.

La découverte et le succès du traitement de Scamnr vinrent encore lui apporter un argument d'un grand poids. Jusqu'en 1911, elle rallia la plupart des suffrages. Mais si on était bien d'accord sur la nature de la maladie : une auto-intoxication, sur le siège du poison : la mamelle, 1l n’en était plus de même quant au mécanisme de lauto-intoxication et la théorie de GraTIA fut modifiée par de nombreux auteurs. Nous ne citerons que les principales hypothèses émises, il serait trop long de les énumérer toutes.

Scnmpr (29) pense que les éléments du colostrumqui ne sont que de grands leucocytes mononucléaires, qui peuvent s'incorporer les matières grasses el sont connus depuis les études sur la rétention lactée, sous le nom de corpuscules de Donxé, exercent dans la mamelle une action purifiante favorable et il admet que ces corpuscules sont en nombre moins considérable chez les femelles malades. CarzciBAuD (113), PExroNNY (1) placent aussi le siège du poison dans la mamelle ; ils se livrent à des considérations sur les effets du traite-

SFOOES

ment d'EveRs, mais ne donnent pas le mécanisme de l'intoxication. Pour DE VRriès (115), la fièvre vitulaire est engendrée par des toxines élaborées dans le pis el paraissant se rapprocher des enzymes comme la pepsine et la trypsine. La formation de ces enzymes ne se produit que lorsque le lait renferme beaucoup d’albumine ; de là l'évolution fréquente de la maladie au moment du part.

Mrier (116) attribue l'affection à l'alimentation intensive qui augmente la formation des matières albuminoides dans le pis.

OrTE (123) pense que la fiévre vitulaire est le résultat d'une asphyxie produile au moment de la parturition par un travail considérable qui emprunte au sang une grande quantité de matériaux divers. Il en résulte une augmentation brusque des échanges chimiques avec absorption de tout l'oxygène disponible, celle-ci étant d'autant plus complète que la quantité de lait est plus considérable. L'oxvgène n'arrive plus en quantité suffisante aux centres nerveux et cette déficience détermine un arrêt de fonctionnement plus ou moins accusé : les centres vaso-moteurs en particulier sont atteints. L'action curative du traitement d'Evers s'explique par le fait que l'oxygène est très facilement absorbé par le tissu mammaire. OTrE essaye de traiter ses malades par des inhalalions d'oxygène et il obtient une amélioralion immédiate et la guérison. Ce traitement à notre connaissance, n'a pas reçu la sanction de la pratique.

La théorie de GRATIA si intéressante soit-elle n'en reste pas moins passible d'objections sérieuses, puisque

la clinique nous apprend qu'il existe des cas de fièvre

vitulaire en dehors du part. Ces données obligent le professeur GRATIA à conclure qu'il faut faire de la fièvre vitulaire un syndrome comprenant plusieurs types morbides :

Le premier {ype est la fièvre vitulaire commune dans l'étiologie de laquelle on observe essentiellement le concours de la lactation, de ia parturition et accessorrement linfluence de l'alimentation exagérée aussi bien avant qu'après le vêlage.

Le deuxième type comporte lé concours d'une lacta- Hion intense et de l'excitation génitale chez des vaches placées dans les paturages riches, surtout au printemps.

Le troisième {ype reconnait pour causes le concours d'une lactation abondante et d'une alimentation intensive.

Cette division dans l'éiologie ne fait que montrer la complexité de la maladie, mais ne diminue en rien la valeur de l'idée du professeur de Cureghem, pour la démonstration complète de laquelle il manquait l'élément expérimental. C'est à combler cette lacune qüe s’est attaché DELMER. |

Théorie de Delmer. — Dans sa thèse, DELMER s'est attaché à démontrer expérimentalement le bien fondé de l'hypothèse de GRATIA.

I1 a opéré avec du colostrum ou du lait provenant de vaches atteintes de fièvre vitulaire et il a iruecté dans la jugulaire à une première vache 700 grammes de colostrum porvenant d’une vache malade. Il a laissé déposer le colostrum avant l'injection ei il a injecté surtout la partie inférieure du vase; les signes apparus sont les suivants : au début dyspnée intense, anxiété, plaintes, ptyalisme et flux diarrhéique, décubitus latéral com-

plet, puis contractures des muscles de l’encolure, la tête se renverse en arrière et garde cette position jusqu'à la mort, Des con

ire te

vulsions toniques se montrent pendant 5 minutes, puis des convulsions cloniques atteignent surtout les membres postérieurs. Le coma enfin apparaît, la température s'abaisse la respiration devient stertoreuse et l’animal meurt 6 heures + après l'injection.

Une seconde expérience est réalisée en injectant 280 centimètres cubes de colostrum préalablement filtré sur un linge fin. Les signes constatés sont à peu près les mêmes avec en plus de l'albuminurie, la mort survient plus lentement.

Pour donner plus de valeur à ses expériences, DELMER en a réalisé d'autres comparatives qui démontrent le peu de troubles produits par les injections intra-veineuses de lait ou de colostrum de femelles bovines non malades, ce qui permet d'attribuer à la fièvre vitulaire la différence des effets constatés.

La discussion qui suivit une communication de Der.- MER (118) à la Société Centrale de Médecine vétérinaire. a fourni à M. DassonviLce l'ocasion de formuler quelques critiques. M. DassonvizLE se demande si les troubles observés provenaient bien d'une substance toxique née dans la mamelle et non du développement de micro-organismes dans le lait. Le lait utilisé par DELMER en effet ne fut injecté que 24 heures après qu'il avait été recueils ce qui permet de supposer que ce n'est pas le lait seul qu'il injecta mais une cullure riche pouvant contenir de nombreux microbes entérocoques. Bact-coli, etc... M. DassoxvizzE de plus fait remarquer que les résultats des expériences ne furent pas identiques.

VALLÉE aussi, au cours de recherches faites avec NocaRD, Roux et CARRÉ, a constaté que le lait de certaines vaches saines en apparence présente des propriétés toxiques manifestes. Ce lait absolument dépourvu de germes et filtré est susceptible, lorsqu'on l'injecte dans les veines de bovidés sains, de produire des accidents mor-

tels. De plus, les symptômes diffèrent sensiblement de ceux de la fièvre vitulaire. Actuellement nous savons que DeLmEr comme VALLÉE ont provoqué par l'injection de lait des phénomènes de choc.

Les critiques formulées n'ont pas ébranlé la conviction de DELMER qui se montre toujours partisan d'une théorie de la fièvre vitulaire conséquence d’une auto-intoxication. Ses recherches sur les auto-intoxications gravidiques tendent à démontrer qu'elles relèvent d’une intoxication générale de l'organisme, causée 1° par la résorption des produits de désagrégation des matières albuminoïdes (albumoses, peptones, bases alcaloïdiques) dont l'origine doit être cherchée dans l’action sur ces matières albuminoïdes d'une diastase protéolytique élaborée par la cellule épithéliale de la mamelle, diastase dont l’activité semble être sous la dépendance d'une excitation réflexe d'origine utérime. 2° peut-être aussi par la résorption des produits toxiques résultant de l'action de la diastase lipasique sur les graisses et les lécithines du lait, mais le rôle principal parait devoir être attribué aux albumoses.

DELMER insiste aussi sur l'influence prépondérante des leucocytes polynueléaires et du foie dans la défense de l'organisme contre cette intoxication.

DELMER pense enfin, qu’en raison de certaines analogies de composition chimique du colostrum et des venins ou de certaines toxines, il y a peut-être lieu d'espérer que les injections répétées de colostrum ou de lait normal à des animaux d'expériences, développeraient dans le sang de ces derniers des anticorps qui injectés aux animaux auraient une action préventive contre les acces.

La théorie de l’auto-intoxication d’origine mammaire

Le Qfp —

est séduisante tout d'abord parce que, par son évolution clinique, la maladie parait bien être le résultat d'une auto-Intoxication grave ensuite parce que son apparition semble toujours conditionnée par l'abondance de la sécrétion lactée. Cependant, à la réflexion, cette théorie est passible de sérieuses objections et de plus les travaux Ge Porcuer et PanISsseT (119) sur l'origine du colostrum et de PorcnEer (120) sur la rétention lactée apportent des précisions sur les phénomènes qui se passent à l'intérieur de la mamelle au moment de l'établissement de la sécrétion lactée.

Disons tout d'abord que la mamelle a comme émonctoire dans l'organisme un rôle négligeable el son intervention dans le métabolisme général de l'organisme ne peut en aucune façon être comparée à celles du foie et des reins. L’ablation des mamelles n'amène pas de troubles.

Le colostrum n'est pas un produit toxique. Il paraît à première vue différent du lait; l'étude de ce liquide a montré en effet qu'il contenait à côté de globules graisseux, constituants normaux du lait, des éléments muriformes : les corpuscules de Doxné. Les recherches de DuczerTt, de Bas, de Wei et THÉvENET (122) confirmauves de celles de CzErNY tendent toutes à établir que ces corpuscules de Doxné sont des leucocytes chargés de gouttelettes graisseuses. Porcner et Panisser ont pu montrer que le colostrum n'est qu'un lait de rétention. Injectant du lait dans le péritoine du cobaye ils ont vu apparaître des corpuscules comparables à ceux de Donxé ; évidemment le liquide retiré du péritoine parait différent du colostrum, cela tient seulement à la différence des milieux ; dans la mamelle, une sécrétion conti-

PR

nue alimente la phagocytose et c'est pourquoi dans le colostrum on trouve toujours de la caséine et du lactose. tandis que dans le péritoine, il n'y a pas de sécrétion et Ja phagocytose joue seule ; le lactose est résorbé rapidement el l’action des leucocvtes s'exerce largement et faclement. En résumé, le colostrum est un reliquat de phagocytose d'un lait antérieurement sécrété. Comme te font remarquer Porcrer et Paxisser, le fonctionnement de la cellule mammaire n'a pas deux manieres différentes de s'exprimer et il n'est pas exact de dire que la mamelle donne avant le part, du colostrum et après le part, du lait. ; elle donne toujours du lait et le colostrum n'est qu'un lait modifié par des actions phagocytaires. Les travaux antérieurs de PorcirEer sur la sécrétion lactée faisaient déjà préssentir ces faits, ils montrent de plus que dans la rétention lactée, la résorption des consütuants du lait porte surtout sur le lactose, qu'elle est faible pour les matières albuminoïdes et les graisses, qu'enfin la rétention ne s'accompagne d'aucun accident. C'est le lactose, démontre éet auteur, qui disparait le premier et en plus grande quantité, il est éliminé partiellement par l'urine et à toute lactosurie correspond une diminution du taux du lactose du lait concomittant Pour la caséine, il y a, lors de rétention, des modifications qualitatives et quantitatives. Les modifications quantitatives sont très légères, une très petite quantité de caséine disparait: les modifications qualitatives sont plus intéressantes ; il semble que sous la double influence des diastases protéolytiques normales du lait et surtout celle des diastases protéolytiques phagocytaires, la

matière azoté ait subi un commencement de digestion.

Quant à la matière grasse, la résorption s'effectue par le mécanisme de la phagocytose ; les corpuscules de DonNé dont nous avons déjà parlé apparaissent très rapidement dans le lait de rétention.

Les phénomènes physiologiques qui se produisent: dans la mamelle au moment du part sont donc connus aujourd'hui : toujours avant ou après le part la mamelle sécrèle du lait et le colostrum n'est qu'un lait modifié par la rétention. Jamais celte rétention ne s'accompagne de troubles, sinon d'un peu d'engorgement mammaire et en tout cas, jamais elle ne s'accompagne de symptômes analogues à ceux de la fièvre vilulaire. On peut d'ailleurs injecter du lait ou du colostrum dans la mamelle d'animaux, sans altérer en rien leur santé, mais il n’en est pas de même si on injecte le lait sous la peau et dans les veines comme dans les expériences de DELMER ; on détermine alors des phénomènes de choc que Nocarp et VALLÉE avaient déjà notés sans en connaître la cause el avec lesquels l'utilisation de la protéinothérapie et de la lactoprotéinothérapie nous a familiarisé.

On peut enfin opposer aux théories de l'auto-intoxication d'origine mammaire, si ces arguments n'étaient déjà suffisants, des remarques cliniques qui ne sont pas sans importance : des mulsions répétées après le part de

®vraient empêcher le développement de la fièvre vitulaire: or, elles favorisent son apparition (Hoyoïs-BRu) ; l'apparition d'une mastite après le part avec diminution de la sécrétion lactée ne coïncide jamais avec l'apparition de la fièvre vitulaire. (Hoyois).

FODe

D. — Théorie de l'aulo-intorication par insuffisance

des organes de neutralisalion et d'élimination.

Bien qu'il soit plus rationnel d'admettre qu'une autointoxication soit la conséquence d’une insuffisance du foie ou des reins plutôt que de la mamelle, ces théories ont eu moins de partisans. Successivement, on incrimina l'insuffisance rénale où hépatique ou thyroïdienne et enfin l'insuffisance générale de tous les émonctoires.

L'insuffisance rénale est envisagée comme possible par Sanr-Cyr et Viorer, ils pensent, ainsi que HARTENS- TEIN et LUCET (48) que la fièvre vitulaire peut être due à l'urémie.

DELMER (20) s'inspirant des travaux du professeur PINARD, pense que l'insuffisance hépatique joue un très grand rôle dans la pathogénie de la maladie, mais les lésions du foie qu'il a relevées existent ainsi que l’a démontré CHausse (63) en dehors de la fièvre vitulaire.

Du côté des corps thyroïdes, on n’a jamais constaté chez les vaches de lésions de ces glandes analogues à ceiles que l’on peut rencontrer dans l'éclampsie de la femme.

Quant à l'idée de l'insuffisance générale de tous les émonctoires, elle n’est qu’une copie de celle de CHARRIN qui dit que, au cours de la gestation, les poisons organiques augmentent parce qu'ils sont produits en plus forte proportion, éliminés ou détruits en plus faible quantité. Les signes d'insuffisance hépatique et rénale font en général défaut dans la fièvre vitulaire et il est impossible d'expliquer, si on admet ces théories, l'effet salutaire et rapide du traitement d'Evers. D'ailleurs, HaypEex et Snozz (1926) ont montré par l'examen du

sang et de l'urine de malades que la fièvre vilulaire n'était la conséquence ni de la rétention d’urée, n1 de l’acidose.