V. — THÉORIE DE L'ANAPHY LAXIE

Soutenue par divers auteurs, la théorie de l'anaphylaxie est principalement due à l'esprit critique avisé de notre collègue belge M. VAN GobsExHovEN (22). II l'a formulée en 1911, peu de temps après la découverte des phénomènes d'anaphylaxie par Ricuer. Après avoir donné une bonne étude des conditions d'apparition de l'anaphylaxie et insisté sur sa symptomatologie, particulièrement sur son apparition brutale et sa terminaison rapide (mort où guérison sans convalescence), M. VAN GOIDSENHOVEN commence par démontrer que l’anaphylaxie existe chez les bovins. Il se base sur les observations d’ALEXANDRESCU et CrucaA (127) qui pratiquant en Roumanie la séro-vaccination contre le charbon bactéridien ont constaté, lors de la revaccination 60 jours après, à cause d'une épidémie de charbon, des accidents anaphylactiques assez graves ; sur les travaux d'ALPHEN qui publie en 1910 (129), une étude très documentée sur l’anaphylaxie où 11 est question de l'hypersensibilité des bovins. :

Van GoipsENHovEN formule ensuite de la façon sulvante, la théorie de la fièvre vitulaire. 1° la lactation est une condition réellement indispensable pour lapparition de la maladie, toutes les observations le prouvent. Or, le lait renferme trois sortes d’albumines : la lactalbumine, la lactoglobuline et la caséïne. Les deux premières sont très voisines des albumines du sérum sanguin et ne pourraient pas provoquer l’anaphylaxie

chez les bovins. Il n'en est pas de même de la caséine. produit de l’activité des cellules glandulaires de la mamelle et qui diffère notablement des albumines du sérum. Micnaeris & Roxa (130) ont montré que la caséine élait une albumine organo-spécifique et que son injection pouvait déterminer le choc anaphylactique. BAUEREISEN (131), par la méthode des sérums précipitants, à pu différencier chez la femme l’albumine du sang et la caséine. Pour VAN GoiDsENHOvEN, ce serait donc la caséïine qui ‘interviendrait dans la production de la fièvre vitulaire. La sensibilisation se ferait au cours de la lactation et elle consisterait en la résorption par la mamelle, d'une certaine quantité du lait sécrété, la vache se mettrait en état d'anaphylaxie elle-même et il y aurait auto-sensibilisation. La ‘résorption man maire ne peut être mise en doute, VAN GoIDSENHOVEN rappelle les recherches de Porcner sur la lactosurie des femelles en état de lactation et il démontre que l'absorption par le tissu mammaire est facile en injectant chez une vache sèche 300 centimètres cubes de lait additionné de ferro-cyanure de potassium, corps qu'il retrouve moins d'une demi-heure après dans les urines. Van GoiDSENHOVEN n'a pu cependant déceler la caséine dans l'urine. En résumé, cet auteur pense qu'au cours de la lactation, il y a résorption de caséine, laquelle aménerait la sensibilisation. Cette auto-sensibilisation a été démontrée expérimentalement, Micnarris et Rona ont vu que le chien supporte une injection d'une assez grosse dose de caséine, mais ils ont constaté que chez les chiennes qui ont mis bas quelques semaines auparavant, et dont les mamelles sont en régression, l’injecton sous-cutanée de 3 gr. de caséine provoque un

æœdème inflammatoire aigu et parfois très étendu de la région mammaire accompagné de signes généraux: dépression de fièvre, parfois vomissements et diarrhée. Micuarris et RoNA concluent qu'au cours de la lactation, il y a une auto-sensibilisation et que l'injection de caséime détermine un choc.

Comment se réalise la réinjection ? On sait, depuis longtemps que l'urine des femmes en couches renferme communément du lactose ( de SIxErY, HoFMEISTER) Porcuer et LEBLANC ont étendu cette constatation aux femelles domestiques. Le lactose du lait est donc résorbé, il doit en être de même, peut-on le penser, de la caséine. On ne trouve pas, évidemment, de la caséine dans l’urine. mais cette caséine peut être utilisée par l'organisme et non éliminée. C'est donc aussi par absorption que se fait la réimjection. L'auto-sensibilisation est suivie d’une auto-réinjection. VAN GOIDSENHOVEN réfute deux objections qu'on pourrait faire à sa théorie : 1° le lait étant presque toujours résorbé au moment de la lactation et toujours au moment de la parturition, toutes les vaches devraient prendre la fièvre vitulaire ; c’est alors qu'il faut faire intervenir encore une fois la notion de quantité. Si la sensibilisation demande des doses infinitésimales, il n'en est pas de même de la réinjection et Dorrr a montré qu'il fallait des quantités mille fois plus grandes. C'est pourquoi, pour que la maladie apparaisse, il faut que la réimjection soit suffisamment forte et cela ne se produit que chez les bonnes laitières ; 2° lorsqu'un animal ne succombe pas au choc anaphylactique, il se montre dans la suite réfractaire à une nouvelle réinjection, ce phénomène de désensibilisation a été appelé anti-anaphylaxie. Il se manifeste

très rapidement dans les 24 heures qui suivent la réinjection ; or, chez un individu sensibilisé, si à la fin de la période préanaphylactique, on injecte de petites doses anaphylactogènes, on arrive lors de la réinjection qui est massive à supprimer tous les troubles anaphylactiques. Van GoIDSENHOVEN se demande si la résorplion du lait qui peut se produire pendant toute la durée de la lactation n'arriverait pas à produire ce phénomène d'anti-anaphylaxie. Il pense que ces résorptions successives ne sont pas suffisantes pour produire la désensibilisation.

Il existe un stade pré-anaphylactique, l'observation clinique montre que la fièvre vitulaire apparaît surtout chez les bonnes laitières dont la sécrétion se tarit un certain temps avant le vêlage : le tarissement s'opère 3 semaines ou 1 mois avant la mise bas et DoErr a montré qu'il fallait 3 semaines pour obtenir un état d'hypersensibilité marquée. Cette théorie explique bien les particularités observées dans la fièvre vitulaire : 1° l'apparition de la maladie sur les vaches très bonnes laitières ; 2° sa plus grande fréquence entre la 3° et la 5° mise bas, au moment où la production laitière est la plus intense ; 3° le vêlage facile et l’alimentation imtensive favorisant la production du lait: 4° la rareté de l'affection chez les primipares parce que l’auto-sensibilité ne peut se produire, la mamelle fonctionnant pour la première fois.

Cette théorie montre l'influence favorisante du tarissement artificiel ; elle explique l'apparition des fièvres vitulaires avant le part où il y aurait rémjection pré-

coce, des fièvres vitulaires en dehors du part qui seraient consécutives à l'état de lactation intense.

Les symptômes de la fièvre vilulaire de plus seraient semblables à ceux de l'anaphylaxie et l'hypothèse de Van GoibsENHOVEN enfin paraît expliquer d'une façon satisfaisante l'action du traitement d'Evers. Il semble démontré, en effet, que dans la fièvre vitulaire et dans les accidents anaphylactiques, les symptômes nerveux soient sous l'influence de troubles circulatoires. Or, le traitement d'Evers, comme l’a montré SEITTER, relève la pression sanguine et, par la distention exagérée de la mamelle, suspend l'activité fonctionnelle des cellules mammaires el empêche une nouvelle absorption de caséime. On peut lui objecter : 1° que les études de Por- CHER sur la rétention mammaire ont montré que le sucre du lait était le premier résorbé et en grande quantité, que la caséine n'était pour ainsi dire pas absorbée, mais simplement transformée ou, en tout cas, absorbée en quantité minime : 2° que. d'après les observations d'ArE- XANDRESCU el Ciuca, l'anaphylaxie se traduit par des signes tout à fait différents de ceux de la fièvre vitulaire el on ne constate pas cette lorpeur qui caractérise la maladie ; 3° que, malgré la mulsion, il reste du lait dans le fond des acini et que l'insufflation d'air favorise la résorplion de ce lait et par conséquent celle de la caséime, l'insufflation devant aggraver le choc et non point guérir la maladie ; 4° que des récidives se produisent 24 heures après la maladie si on supprime l'insufflation el si on pratique hâtivement la mulsion ; 5° qu'aucun des test symptomatiques des chocs : leucopénie, inversion de la formule leucocytaire, troubles de la coagula-

lion du sang, aspect rulilant du sang veineux, abaissement de l'indice réfractométrique du sérum, etc, n'ont été rencontrés dans la fièvre vitulaire ; 6° nous ignorons si la méthode des injections subintrantes de BREs- REDKA a donné de bons résultats.

Huryra et Marek ont modifié quelque peu la théorie de VAN GoïDsENHOvEN. ; ce serait l’albumine organo-spécifique du placenta qui interviendrait et non la caséine. Ce n'est encore là qu'une hypothèse.