CHAPITRE VI
Si nous admettons que la région talamo-pédonculaire, ou d’une façon plus précise, le /ocus niger de Sæmmering, comme le croit Bressaud, est le lien anatomique d’où part la commande du syndrome de Parkinson, il reste encore à élablir comment s'organise la manifestation du syndrome.
À l’état normal, le système musculaire est dans un état de contraction permanente involontaire et inconsciente. Cet élat est ce qu'on est convenu d’appeler le tonus musculaire, dont la régulation est sous la dépendance du système nerveux central. Or, à l'heure actuelle, beaucoup de physiologistes inclinent à placer le centre du tonus sur ce territoire du lucus niger, qui est situé précisément sur les confins des fibres des mouvements volontaires et de celles des mouvements automatiques; car une,perturbation dans cette zone, qui est au voisinage des noyaux bulbaires de la face et du faisceau psychique, en exagérant le tonus musculire, rendrait compte de la raideur, des troubles de l'expression et de la mimique et même des troubles apparents de l’état mental.
Eh bien! supposons qu'au lieu de perturbations grossièrement matérielles (kyste, tubercules), comme
celles dont les observations que nous avons citées nous
ET donnent l’exemple, il y ait de simples excitations ou irritations qui, le plus souvent, ne sont aucunement révélées aux investigations nécroscopiques, le résultat sera en définitive le même et on verra prendre naissance le syndrome de Parkinson.
D'après les connaissances qu’on possède déjà sur ce sujet, on peut admettre que chacune des dyscrasies, des intoxications, des toxi-infections, des auto -intoxications auxquelles est exposé notre organisme, a une action élective sur les diverses parties et les diverses régions du système nerveux et y crée une sorte de « milieu intérieur » souvent bien limité, où les principes nocifs que ces intoxications apportent exercent leur influence.
Ainsi la strychnine est un poison dont l’action élective s'exerce, ainsi que l’a démontré Vulpian, sur les fibres sensitives des arcs réflexes musculaires. Elle est un de ces agents excitants qui exagèrent la réaction musculaire appelée /onus. Les animaux sirychnisés sont dans un état de rigidité proportionnel à la contraction tétanique.
De même aussi, la tétanie qu'on tend de plus en plus à considérer comme une auto-intoxicalion d’origine parathyroïdienne, a probablement un siège d'élection similaire, où tout au moins voisin de celui qu'a choisi la strychnine.
Ainsi encore, le syndrome de Basedow, auto-intoxication par adultération de la sécrétion thyroïdienne, a son point de départ dans la région des corps restiformes, éomme ont pu le constater par des nécropsies Mendel, Marie, Marinesco, Kedzior, etc., et par des
oi
expérimentalions, Filehne, Durdufi, Bienfait, Troizki et Tedeski. Ce dernier auteur! à même fait cette curieuse constatation, à savoir que, chez les animaux auxquels on a pratiqué la thyroïdectomie, la lésion des corps resliformes ne provoque plus le syndrome de Basedow, démontrant de la sorte qu’une glande à sécrétion interne a besoin d’actionner un centre nerveux déterminé, pour qu'apparaisse le syndrome qu'elle engendre.
Ces exemples que nous venons de citer, de la strychnine, de la tétanie et du syndrome de Basedow, nous amènent naturellement au point où nous voulons arriver, c’est-à-dire à attribuer au syndrome de Parkinson une pathogénie comparable à celle de ces autres variétés de syndromes, lesquels ont avec lui un air de famille authentique. Les parkinsoniens ont assurément une hypertonie très éloignée de la contracture des strychnisés et des télanisés, mais à l'extrême rigueur, ils sont comparables à ceux-ci. Les parkinsoniens et les basedowiens présentent de nombreux points de contact qui, depuis longtemps, ont été mis en relief, que nous avons montrés nous-même dans les pages précédentes et sur lesquels nous ne reviendrons pas.
Mais arrêtons-nous sur la tétanie que nous voyons placée dans le schéma de Lundberg, tout à côté du syndrome de Parkinson. Et qu'on nous permette de
faire, aussi brièvement que possible, une digres-
! Tedeski, Contribution à la pathogénie du goitre exophtalmique (Revue Neurologique, 1902, p. 683).
ri sion sur la pathogénie parathyroïdienne de cette névrose (qui bientôt n’en sera plus une). Cela nous conduira ensuile à examiner si une pareille pathogénie ne pourrait pas être adaptée à la paralysie agitante.
La télanie se produit, comme on le sait, d’une façon constante chez les animaux carnivores, à la suite de la thyroïdectomie totale, c'est-à-dire quand les parathyroïdes ont été enlevées en même temps que la thyroïde. On sait aussi que la tétanie est un des accidents les plus à redouter dans l’ablation des goitres. On crut d'abord que la tétanie ne se produisait que chez les carnivores ; mais les expériences de Mac-Callum et Voegtlint ont démontré que, lorsque la parathyroïdectomie est réellement totale, la tétanie ne fait jamais défaut, même chez les herbivores. Quand elle manque, cela tient à ce que, le nombre et la distribution des glandules étant assez variables, un peu de tissu parathyroïdien subsiste après une extirpation en apparence complète.
Les effets de l'opération peuvent d’ailleurs être annulés par une injection sous-cutanée ou intra-veineuse d'extrait parathyroïdien.
Ce sont là des faits les mieux établis en physiologie expérimentale.
De son côté, la clinique a montré des relations très nettes entre certaines télanies et l’état de l'appareil thyroparathyroïdien.
Par exemple : Meynett et Weiss ont constaté des
1 Mac Callum et Voegtlin, Semaine Médicale, 18 août 1909.
cas de télanie chez des femmes enceintes qui avaient été opérées auparavant de goitre!. — Abt? cite une femme goitreuse qui, pendant deux grossesses successives, eut des crises de tétanie. — Bezy et Bassal” ont vu la tétanie chez des enfants allaités par leurs mères atteintes d’un goitre simple ou basedowien. Dans quelques cas de tétanie chez des enfants, Erdhem et Yanase ont trouvé des altérations hémorragiques des parathyroïdes. Haberfeld* à constaté que ces hémorragies provoquent une sorte d’hypoplasie des parathyroïdes (atrophie, cicatrices, dégénérescence amyloïde) et que, dans ces conditions, un agent d'infection, gravidité, troubles gastriques et intestinaux, etc., peut provoquer l'éclosion de la tétanie. — Escherich* pense que, chez les nouveau-nés, la tétanie peut être la conséquence d’une lésion survenue dans les parathyroïdes, comprimées pendant laccouchement. — D'autres faits de ce genre sont exposés dans la thèse de Harvier sur cette question.
La tétanie a été traitée avec succès par l’opothéra-
1 Meynett, Arch. f. Gynäkol., vol. LV, 1898.— Weiss, Wolkmann's Sammlung, 1899, p. 22.
? Abt, le Corps thyroïde el la Grossesse (thèse de Paris, 1904).
5 Bezy, XXIe Congrès International de Médecine, 1900; Bassal, thèse de Toulouse, 1901.
* Haberfeld, Société des Médecins de Vienne, 3 juin 1910, et Semaine Médicale, 8 juin 1910.
5 Escherich, Wien. med. Wochens., déc. 1908, et Semaine Médicale, 1909, p. 112.
5 Harvier, Recherches sur la lélanie et les parathyroïdes (thèse de Paris, 1909). — Voir aussi, sur ce sujet, Pierre Lereboullet et Schreiber, Tétanie et Parathyroïdes (Paris Médical, > décembre 1911:
nrnS)
+ pie parathyroïdienne (Marinesco', Vassale, Lowenthal, Vietrecht, Stœltzner?, Sait, ete.).
L'opothérapie thyroïdienne a donné aussi de bons résultats (Jung, Breisach, Levy Dorn, Schulz, Gottstein, Bredl, Oppenheim, Lundborg, Romanow): mais certains prétendent que, si le corps thyroïde est ainsi efficace, c'est que, presque loujours il contient les éléments des parathyroïdes inclus dans son propre tissu.
Comment peul s'établir la relation de cause à effet entre un trouble fonctionnel de l'appareil thyro-para- {thyroïdien et cette apparition de la tétanie?
Il a été démontré qu’une des principales fonctions de cet appareil consiste à régler le métabolisme du calcium. On connaît les expériences récentes de L. Morel sur ce rôle important des parathyroïdes.
Un foncüionnement défectueux entraîne la désintéoration des éléments calciques. Après l'atrophie ou l'ablation des glandes, il y a fuite du calcium et déficit dans son assimilation et, chez les jeunes sujets, retard dans le développement du squelette. En sens inverse, la thyroïdine produit l'accroissement de la taille, la consohdation des fractures, en même temps qu'elle diminue l'élimination du calcium.
Parhon et Urechie * ont montré que, chez les ani-
! Marinesco, Tétanie d'origine parathyroïdienne/Semaine Médicale, 1909, p. 289); Tétanie infantile et les Parathyroïdes /Sem. Méd., 1906, p. 292).
* Stoeltzner, Die Kindertetanie/Jahkrbuch f. Kinderheilkunde, 1906).
$ Parhon et Urechie, Recherches sur la teneur en calcium du sang et des centres nerveux dans la tétanie, à la suite de la parathyroï- <dectomie (XIXe Congrès des Aliénistes et Neurologistes, Nantes, a oùt 190g).
maux parathyroïdectomisés, il existe dansla tétanie une diminution appréciable de la teneur en calcium dans le sang et le tissu nerveux et quele taux du calcium contenu dans les urines et les fèces est par contre exagéré. En même temps, ces auteurs font remarquer que la tétanie et la spasmophilie sont particulièrement fréquentes chez les nourrissons rachitiques.
Quest, analysant chimiquement le cerveau dans trois cas de tétanie, a trouvé une diminution du calcium, tandis que la teneur du sodium était augmentée. Ces analyses ont été faites en comparaison avec celles des cerveaux normaux d’autres enfants du même âge.
D'autre part, on sait comment les travaux de Sydney Ringer et de Jacques Loeb ont mis en évidence la valeur des ions métalliques en biologie. Ces éléments entrent dans la constitution intégrale du protoplasma dont les propriétés vitales sont en rapport avec la prédominance relative de ces différents électrolytes.
C'est ainsi que, pour les {issus nerveux et les {issus musculaires, le sodium et le calcium sont en opposition : le calcium a une action modératrice et dépressive, tandis que le sodium, qui en est l’antagoniste, a une action stimulante très nette.
Chaque augmentation de concentration de lion calcium dans le protoplasma s'accompagne de dépression, alors que la diminution de sa concentration détermine des phénomènes d’excitation. De sorte que, chaque fois que l'équilibre entre les deux éléments Ca et Na se trouve rompu, les centres nerveux moteurs subissent une excitation ou une dépression. Par exemple : la fuite du calcium, à la suite de l’insuffisance parathy-
its roïdienne, détermine une augmentation relative du sodium et par conséquent des phénomènes d’excitation motrice.
Cette influence modératrice du calcium sur le protoplasma nerveux, sur la cellule cérébrale, a été démontrée d'abord et très nettement par Sabbatani, Cagliari, Roncorini et Regoli'.
Cette action antagoniste du calcium et du sodium sur les centres nerveux explique à la fois les bons effets de la déchloruration sodique dans certains régimes, celui de l’épilepsie entre autres, en diminuant l'apport du sodium et l’heureux emploi de la cure lactée par suite de la grande teneur du lait en sels de chaux.
On peut se demander aussi si l’exacerbation des états nerveux, convulsifs ou autres, pendant les époques menstruelles, ne serait pas due à ce que, sous l'influence de la sécrétion des ovaires, l'organisme perdrait une plus grande quantité de calcium.
Mac Callum et Voegtlin ont supprimé la tétanie chez des chiens para-éthyroïdés en leur donnant des sels de chaux.
Les applications de citrate disodique, d’oxalate de soude, de métaphosphate de soude sur les hémisphères du cerveau font apparaitre des accès épileptiques chez les animaux. Ces accès cessent à la suite de l'application d’une solution isotonique de chlorure de calcium.
Frouin prétend que les sels de calcium produisent ce résultat en neutralisant l'acide carbamique qui est
! Sabbatani, Rivisla sperim. di frenatria, 1903. — Roncorini, ibidem, 1902, et Archivo di Psichiatria, 1903.
l'agent provocateur de la tétanie chez les animaux en expérience.
La tétanie a été traitée avec succès par les sels de calcium.
Netter' a obtenu très rapidement une guérison en administrant à des nouveau-nés atteints de tétanie des doses de calcium variant de 15 centigrammes à 2 grammes par Jour. Stone a guéri une jeune fille de huit ans, atteinte de télanie extrêmement grave, avec le lactate de calcium.
J’aieu l’occasion d'observer récemment avec mon père le cas suivant :
Une petite fille de six ans est prise régulièrement, tous les trois ou quatre mois, depuis l'âge de deux ans, de vomissements accompagnés d’un grand état de dépression avec quelquefois du méningisme. Cet état très alarmant dure souvent plusieurs semaines et ressemble très nettement à une auto-intoxication. — M. le professeur Weill a vu plusieurs fois cette enfant en consultation — Or, pendant une de ces crises, il survint une tétanie violente. Potion de chlorure de calcium, 2 grammes pro die et pastilles de thyroïdine. La crise de tétanie ne dura que trente heures.
En résumé, on peut concevoir le rôle des parathyroïdes et des sels de calcium dans leurs rapports avec la tétanie de la façon suivante :
Ces sels exercent une influence sédative sur les cel-
1 Netter, Bons effets de l'administration du chlorure de calcium dans la tétanie, le spasme de la glotte, la laryngite striduleuse ; intervention de l’action modératrice du calcium { Comptes rendus de la Société de Biologie, séance du 9 mars 1907, t. LXITI, p. 376).
De
lules nerveuses, et, d'autre part, la sécrétion des parathyroïdes règle en quelque sorte les échanges du calcium dans l'organisme. Il est possible qu en l’absence de cette sécrétion — les glandules parathyroïdes ont, comme on le sait, une fonction antitoxique — il se forme des substances qui, en se combinant avec le calcium, soutirent celui-ci aux tissus et causent son élimination, tandis que la sécrétion parathyroïdienne, empêchant la formation de ces substances, arrête du même coup cette élimination et produit la rétention du
calcium.
En regard de la théorie musculaire, dans la paralysie agitante, il est intéressant de faire connaître l’action des sels de calcium et de sodium sur le tissu musculaire.
Les expériences de Loeb ont montré qu’en plaçant un muscle dans une solution de sel de sodium dont l'acide précipite le calcium, on fait apparaître des contractions rythmiques qui prennent fin quand on ajoute de nouveau un sel de calcium.
Rabuteau et Ducoudray avaient constaté avant Loeb que, si on trempe des muscles dans des solutions de chlorure de calcium, 1ls cessent de se contracter sous l'influence des excitants, tandis que d’autres muscles trempés dans de l’eau pure se contractent encore pendant un certain temps.
Spillmann', par de nombreux tracés recueillis avec le myographe de Marey appliqué au muscle gastro-
! Spillmann, Étude physiologique et thérapeutique du chlorure de calcium (thèse de Nancy, 1886).
dan à ds cnémien d’une grenouille, peu de temps après l’injection sous-cutanée d’une solution de chlorure de calcium, a constaté une diminution notable de l'ampleur de la contraction. Si la dose employée est assez forte, le muscle reste absolument insensible à l'excitation électrique.
Le chlorure de calcium agit donc directement sur l’irritabilité de contact du muscle; il a une action directe sur les muscles striés, en abolissant leur contractililé.
De plus, Hedon et Fleig ont montré que le chlorure de calcium agit également sur les museles à fibres lisses de l'intestin grèle et du gros intestin. Ainsi s’expliquerait d'après, Léopold-Levi!, laconstipation des myxœædémateux et les crises diarrhéiques des basedowiens.
Par cette action que l'ion-calcium exerce directement sur la fibre musculaire, on voit que la désintégration calcique peut provoquer un état tonique des muscles sans participation du système nerveux central.
C’est ainsi, comme nous l'avons dit plus haut, que la conciliation entre la théorie nerveuse et la théorie musculaire de la paralysie agitante peut se faire sur le terrain pathogénique que nous avons choisi.
Nous paraissons peut-être nous être étendus un peu trop longuement sur cette question du métabolisme du calcium placé sous la dépendance du fonctionnement de l’appareil thyro-parathyroïdien; mais 11 nous a semblé qu'il importait d'établir très nettement cette
1 Léopold-Lévi, Corps thyroïde et Intestin {Société de Biologie,
20 avril 1907); Intestin thyroïdien el ion-calcium {Société de Biologie, 27 avril 1907).
PR CS pathogénie parathyroïdienne de la tétanie, du moment qu'à ce point de vue, nous avons choisi cette affection pour la mettre en parallèle avec le syndrome de Parkinson; car ces considérations doivent nous conduire à examiner si une pathogénie analogue ne trouverait pas son adaptation à la paralysie agitante.
Nous aurions dû, pour être plus complet, expliquer que, de même qu'à la tétanie, on a appliqué à certaines épilepsies et crises éclamptiques le même processus pathogénique: maiscelte nouvelle digression nous eût réellement entrainé trop loin.
