CHAPITRE TI

Dans l'impossibilité où l'on est de trouver aucune lésion causale soit dans le système nerveux, soit dans le système musculaire, il a donc bien fallu explorer ailleurs.

Il existe, dans les traités de pathologie, où 1ls sont décrits et crconscrits, deux territoires s’avoisinant, celui des névroses et celui des trophonévroses ou troubles dits vaso-moteurs et trophiques.

Eh bien! dans ces derniers temps, entre ces deux territoires, reconnus et délimités de très ancienne date, il s’est détaché un jeune territoire qui, après avoir conquis son autonomie et son indépendance, tend, de jour en Jour, à s'agrandir.

Nous voulons parler des maladies ou, comme on dit plus volontiers, des syndromes, attribués aux lésions ou aux troubles fonctionnels des glandes à sécrétions internes.

La pathologie médicale des glandes endocrines a, en effet, conquis un droit de cité important dans les livres classiques. Maladie d’Addison; acromégalie et gigantisme ; nanisme et infantilisme ; myxædème et goitre exophtalmique ; maladie de Dercun et sclérodermie: voilà des chapitres intéressants de cette endocrinopa-

Gage thologie qui sera, peut-être, en large part tout au moins, la pathologie générale de demain !

À l'heure actuelle, chacune des glandes à sécrétion interne (thyroïde, parathyroïdes, hypophyse, surrénales, ovaires, testicules) a ses chercheurs, ses croyants et ses dévols, comme dit Hutinel".

Pas un syndrome, dont la pathogénie est encore obscure, qui ne soit l'objet de recherches et d’investigalions, en vue de le rattacher au trouble fonctionnel de l’une ou de plusieurs de ces glandes.

Par l'inconnu et l'obscurité de sa pathogénie, la maladie de Parkinson était bien désignée pour être étudiée dans ce sens.

Dès 1895, Gauthier? (de Charolles) ratlachait déjà la maladie de Parkinson à des troubles de sécrétion interne, et, en 1902, 1l rapportait trois observations de parkinsoniens qu'il avait soumis avec quelque succès à l'opothérapie thyroïdienne”.

Depuis, l'attention des observateurs s’est portée d'une façon suivie sur les rapports qui paraissent exister entre le syndrome de Parkinson et des lésions possibles de l'appareil thyro-parathyroïdien. Il ne se pratique plus aucune autopsie de paralytique agitant sans que les glandes endocrines, et en parüeulier la thyroïde et les parathyroïdes, ne soient très scrupuleusement examinées.

! Hutinel, les Synergies pluriglandulaires chez les enfants {Journal de Médecine interne, 10 mai 1910).

? G. Gauthier (de Charolles), Nouvelles Considérations sur la maladie de Parkinson {Lyon Médical, 20 et 27 octobre 1895).

3 G. Gauthier (de Charolles), les Médications thyroïdiennes, J.-B. Baillière, Paris, 1902, p. 203.

Dans cet ordre de recherches, on a montré ce qu'il y a de communentre: 1° la thyroïde; 2° les parathyroïdes; 3° l'hypophyse, et la maladie de Parkinson.

1° Thyroïde. — La maladie de Basedow et la maladie de Parkinson ont de nombreux traits de ressemblance. Potain appelait la première « la névrose de la colère figée », et la deuxième «la névrose de la peur figée ».

Beaucoup de symptômes sont communs aux deux maladies :

Le tremblement ;

La sensation subjective de chaleur et les transsudations abondantes :

L'insomnie ;

L'accélération du pouls et l’hypotension artérielle.

Dans la maladie de Basedow, comme dans la maladie de Parkinson, on a constaté souvent, alors que le système nerveux paraissait intact, de la dégénérescence de la fibre musculaire, de la lipomatose interstitelle, de l’atrophie musculaire. Lemke à mème soutenu que la thyroïde produisait un poison musculaire. Dans la maladie de Basedow, la dégénérescence des muscles expliquerait la faiblesse généralisée, la paraparésie, peut-être le tremblement, l'augmentation de la graisse intra-orbitaire. Il existe un symptôme qu’en Amérique on appelle signe de Bryson, qui consiste dans un défaut de dilatation de la cage thoracique, et à un tel degré que la différence du périmètre thoracique dans l'inspiration et l'expiration n’est souvent que de 1 centimètre. Ce

MAT gui symptôme serait dû aux lésions du diaphragme et des autres muscles respiratoires.

Catola, tout en remarquant que les lésions musculaires décrites dans la maladie de Parkinson se rapprochent de celles constatées dans la maladie de Basedow, objecte la rareté des signes d’hyper et d’hypothyroïdie chez les parkinsoniens.

La coexistence du syndrome de Parkinson avec celui de Basedow a élé signalée par Môbius.

Parhon et Cobilovici' l'ont constatée également dans deux cas; dans l’un, le syndrome basedowien était en régression, quand apparut le syndrome parkinsonien ; dans l’autre cas, 1l s'agissait d’une femme atteinte de paralysie agitante qui présentait, en même temps qu'une hypertrophie de la glande thyroïde, la plupart des symptômes de Basedow.

Le myxæœdème se voit aussi associé à la paralysie agitante.

Môbius?, ayant observé un de ces cas d'association, en conclut que les deux syndromes pourraient bien reconnaître une cause commune.

Luzzato* a publié des observations intéressantes de cette coexistence. Un de ces malades fut soumis à la thyroïdothérapie : celle-ci ayantéchoué contre les sym-

ptômes du myxædème, alors qu'elle réussit toujours

1 Parhon, Sur les rapports du syndrome de Parkinson avec les altérations des glandes endocrines {XXe Congrès des Médecins aliénistes et neurologisles, Bruxelles-Liège, août 1910).

2 Môbius, Memorabilien, fas. 3, 1883 : Kombinaison von Morbus Basedowi und Paralysis agitans.

3 Luzzato, Rivisla venela de Scienze med., 15 janvier 1899.

HS is contre le myxædème ordinaire isolé, l’auteur conclut que cet insuccès semble prouver que les deux affections ainsi associées ont une seule et même origine.

Lundborg! rapporte l'observation d’une malade chez laquelle étaient réunis à l'attitude et au tremblement parkinsoniens dessignes demyxæœdème (épaississement de la peau de la face, œdème des paupières et des membres inférieurs). À l’autopsie, 1l trouva une atrophie et une dégénérescence du corps thyroïde. II estime qu'il y a là plus qu'une coïncidence: les deux affections sont hées étiologiquement l’une à l’autre ; le myxædème est l'affection iniliale, les symplômes parkinsoniens lui sont secondaires et relèvent comme lui de l'insuffisance thyroïdienne. En outre, chez deux autres malades, Lundborg a essayé le traitement thyroïdien ; les résultats, peu nets dans un cas, furent plutôt défavorables dans l’autre.

Frenkel? a décrit chez les parkinsoniens un état spécial de la peau qui n'est pas sans intérêt.

Ces altérations cutanées sont constantes à une période avancée et manquent rarement aux stades précoces. La lésion consiste dans un épaississement de la peau et dans ses adhérences avec le tissu cellulaire sous cutané. Ces lésions peuvent exister dans de larges étendues de la peau au niveau des extrémités, au dos, au visage, et surtout au front. L'épaississement n'est pas égal partout; 1l peut être plus marqué en certains

points.

! Lundborg, Deuts. Zeits. f. Nervenheilk., 1901, t. XIX, p. 208, et 1904, t.. XXVIT, p: 217.

? Frenkel, Deuts. Zeils. f. Nervenheilk., 1899, p. 423.

Il semble qu'il y ait rétraction du tissu conjonctif sous-cutané sans lésions épidermiques. Souvent, il y a augmentation des glandes sébacées : d'où, quelquefois, séborrhée. Ces lésions peuvent expliquer certaines paresthésies, les douleurs, les sensations de brûlure, les troubles vaso-moteurs. Elles tendraient à faire admettre, dit Frenkel, une origine analogue à celle de la maladie de Basedow et du myxœædème.

Alquier (loc. cit.) a retrouvé ces modifications de la peau signalées par Frenkel. Il en rapproche certains ædèmes, notés par divers auteurs, que n’explique aucune lésion cardiaque ou rénale (observations de Clavaleira, de Saint-Léger, Lécorché, Talamon, Vincent, Lamarche, Alquier, Souques, etc.).

Ces altérations cutanées sont intéressantes parce qu'elles sont fréquentes et qu'elles ne sont pas sans analogies avec l'infiltration des téguments qu’on observe dans le myxœdème et avec la rélraction du tissu conjonctif sous-cutané qui se voit dans la sclérodermie.

En effet, la sclérodermie, qui est considérée comme étant souvent tributaire de lésions du corps thyroïde et qui est fréquemment améliorée par l'opothérapie thyroïdienne, a été vue aussi associée au syndrome de Parkinson (observations de Luzzato, Panegrossi, Palmieri, Frenkel, Lundborg, Dehu et Barthélemy).

1 Luzzato, il Morgagni, n° 12, 1904; — Frenkel, die Verenuerungen der Haut bei Paralysis agilans, 1899, vol. XIV. — Dehu et Barthélemy, Sclérodermie, Myxædème ou Paralysie agitante? (Soc. Franç. de Syphil. et de Dermat., juin 1899, et Presse Médicale, 1899, p. 236)

en Joe

Des constations anatomo-pathologiques confirment encore ces rapports entre la paralysie agitante et des lésions du corps thyroïde.

Castelvi! a constaté dans deux autopsies de parkinsoniens des altérations de la glande thyroïde : kystes multiples dans l’une, sclérose dans l’autre. Il a vu le traitement thyroïdien améliorer notablement certains symptômes de la maladie, et il pense que la paralysie agitante est due à une intoxication par une sécrétion adultérée de la thyroïde.

Parhon et Goldstein? ont noté des altérations de la thyroïde dans trois cas de syndrome de Parkinson. Dans un de ces cas, le corps thyroïde était volumineux et les follicules dilatés contenaient une grande quantité de substance colloïde. Dans les deux autres cas, le corps thyroïde présentait des altérations scléreuses et la plupart des follicules contenaient du colloïde hématoxylinophile, — ce qui pour ces auteurs indique un état pathologique. — La coloration au scharlach ou à l'acide osmique montra en outre une grande quantité de graisse dans les cellules des follicules.

Dans un travail publié ultérieurement et que nous avons cité plus haut, ces auteurs rapportent deux autres cas de paralysie agitante où des lésions analogues aux précédentes furent trouvées dans la thyroïde.

! Castelvi, el Tiroïdes y la Paralysis agitans /Rivisla de Med. y Cir. prat. Madrid, 1903).

? Parhon et Goldstein, Les Sécrélions internes, p. 518, Maloine;

os —

Parhon, Dumutresco et Nissipeco! ont dosé l'iode et le phosphore de la glande thyroïde dans deux cas de paralysie agitante et ont constaté que ces corps s y trouvaient dans les limites normales.

Riedel?, examinant la thyroïde d’un parkinsonien, a noté la grandeur inaccoutumée des vésicules avec augmentation correspondante du colloïde, lequel

paraissait en outre modifié, dégénéré et décomposé en petites granulations.

Roussy et Clunet ont vu le goitre exister dans quatre cas de maladie de Parkinson. Ce goitre, peu volumineux, était néanmoins très nettement appréciable au point de vue histologique ; 1l s'agissait, dans ces quatre cas, d’un goitre à type d'adénome fœtal, prenant, en certains points, l'aspect d'adénome folliculaire myxoïde. Pour ces auteurs, ces lésions n'auraient vraisemblablement aucun rapport avec le syndrome parkinsonien : elles se retrouvent souvent dans les thyroïdes des veillards.

Dans un cas rapporté dans la thèse de Casteran”, le corps thyroïde examiné à l’autopsie était normal.

L'opothérapie par la thyroïde a donné en général des résultats peu marqués.

Gauthier“ (de Charolles) l’a employée chez trois

1 Parhon, Dumitresco et Nissipeco, Note sur la teneur de la thyroïde en iode et en phosphore dans deux cas de maladie de Parkinson {Journal de Neurologie, 5 juin 1909).

? Riedel, la Thyroïde et sa Sécrétion { Arch. Basileiros de Med., 1912).

3 Casteran, Pathogénie de la paralysie agilante (thèse de Paris, 1908, p. 59).

# Gauthier (de Charolles), les Médicalions lhyroïdiennes, p. 210, J.-B. Baillière, 1902.

parkinsoniens, sans en retirer des effets bien utiles. Dans un quatrième cas que j'ai eu occasion d'observer avec lui (obs. A), les douleurs intolérables dont souffrait le malade élaient toujours soulagées par le suc de glande thyroïde.

Castelvi dit avoir vu, sous l'influence de l'opothérapie thyroïdienne, une amélioration manifeste de certains symptômes ; 1l a noté en particulier la disparition des sueurs et l’atténuation du tremblement.

2° Parathyroïdes. — Les parathyroïdes ont été également étudiées dans leurs rapports avec la genèse de la paralysie agitante.

Cette théorie parathyroïdienve est plus en faveur que la théorie thyroïdienne auprès des parüisans des idées humorales dans celte question de pathogénie. Môbius ! semble avoir pressenti le rôle des glandules parathyroïdes dans la maladie de Parkinson. « Si, dit-il, les parathyroïdes s’atrophient chez certains sujets avec l’âge, cette atrophie pourrait bien produire la paralysie agitante, comme l’atrophie du corps thyroïde produit le myxædème. Cette hypothèse me parait plus raisonnable que ces recherches continuelles et stériles dans la moelle, à l'effet de savoir s'il n’y a pas ici ou là un petit point de sclérose où même quelques capillaires détériorés. »

Mais c'est Lundborg*, qui a le premier nettement

1 Môbius, Neurologische Beiträge. Vermischte Aufsätze, 5 Haft, D HO) |

? Lundborg, Spielen die glandulae parathyroïdeae eine Rolle in die menschliche Pathologie { Deuts, Zeits. [. Nervenheilk, 1904).

= Vire

affirmé cette origine parathyroïdienne. À son avis, la paralysie agitante est probablement une hypoparathyroidie progressive chronique, etil oppose cette maladie à la myasthénie qui relèverait au contraire d’une sécrétion parathyroïdienne à la fois exagérée et viciée. Lundborg est arrivé à cette hypothèse après avoir observé une famille de paysans suédois, dans laquelle 1l existait 18 cas de myoclonie et 5 cas de paralysie agitante. Il pensa que la myoclonie pouvait être en rapport avec une insuffisance parathyroïdienne, car elle rappelle les contractions constatées chez les animaux thyroparathyroïdectomisés ; il devait donc en être de même des cas de paralysie agitante.

Dans un tableau schématique qu'il a construit sur l'appareil thyro-parathyroïdien, il dispose comme suit le syndrome parkinsonien, en tête d'autres syndromes toni-musculaires (tétanie, myoclonie, épilepsie, myo-

tonie, myatonie et myasthénie) :

Syndrome États stuporaux . Myxædème. de Parkinson.

RE Tétanie, \ ë | \ É 3 ! \ 5 Î :

ë 5 \ Ê & F \ ff z = Svndrome Î Myatonie = yadron x à | He ea OODOC ee ® Myasthénie périodique

Thompson! {de Boston), qui a étudié 9 cas de maladie de Parkinson à ce point de vue, avec autopsies et examens histologiques, rejette celte hypothèse de Lunborg et affirme qu'il n'y a aucune raison d'admettre un trouble fonctionnel et une lésion des parathyroïdes dans cette affection.

Camp? reproduit une planche d'Eischberg qui figure un singe privé de ses parathyroïdes et dont l'attitude rappelle celle des malades atteints de paralysie agitante. Il a examiné à l’autopsie de deux parkinsoniens les glandes parathyroïdes. Dans un cas, il y avait de la substance colloïde, ce qui indique une dégénérescence; dans les deux cas, 1l y avait une infiltration graisseuse particulière, représentée surtout autour des vaisseaux. L'auteur ne fournit pas d’autres renseignements.

Alquier * a examiné les parathyroïdes dans un cas de paralysie agitante. Il en a trouvé cinq, dont une intra-thyroïdienne : « La masse du tissu glandulaire paraît suffisante, malgré l'abondance, certainement plus grande que normalement, des vésicules graisseuses intersttielles. On ne voit qu’une seule espèce de cellules, petites, à noyau sombre et dense, à protoplasma peu abondant, très faiblement basophile, sans produit de sécrétion décelable par l'hématéine-éosine. Cet aspect est l'inverse de ce qui s’observe, après

! Thompson {de Boston), the Journ. of med. Research, new series, vol. X, p. 399-425, 3 planches.

? Camp, Journ. of (he American med. Association, 13 avril 1907, p. 12390.

ÿ Alquier, Gazetle des Hôpitaux, 13 novembre 1909, n° 1653.

l'ablation d’une ou de plusieurs parathyroïdes chez le chien, dans les glandules laissées en place. »

Parhon et Goldstein ont examiné microscopiquement et histologiquement, sans y trouver aucune altération, les glandes parathyroïdes d’un parkinsonien.

Nous publions plus loin une observation inédite que M. le D' Parhon a eu l’extrême amabilité de nous communiquer et dans laquelle l'examen microscopique des parathyroïdes n’a révélé non plus aucune lésion.

Mais le travail le plus complet sur ce sujet est celui de Roussy et Clunet!.

Ces auteurs ont examiné, à l’autopsie, les parathyroïdes de quatre parkinsoniens et ont trouvé des lésions de nature différente de celles qui ont été signalées avant eux. Dans ces quatre cas, les parathyroïdes étaient notablement augmentées de volume, d'aspect semicompact, très riches en substance colloïde, en cellules éosinophiles. Ces lésions répondraient plutôt à un état fonctionnel exagéré de ces organes, par conséquent à de l’hyperparathyroïdisme. Klles sont comparables à celles qu'on obtient expérimentalement chez un animal par la parathyroïdectomie partielle. Pepère * en effet a montré que, si on enlève au lapin les parathyroïdes externes, l'animal se rétablit après une période de crises

! Roussy el Clunet, les Parathyroïdes chez les parkinsoniens (Archives de Médecine expérimentale et d'Analomie pathologique, n° 3, mai 1910).

? Pepère, Archives de Méd. expérim. el d’'Analomie pathologique, janvier 1908, p. 21.

CMS

tétaniques et présente au bout de quinze à vingt mois des modifications des parathyroïdes internes caractérisées précisément par les lésions qu'ont trouvées Roussy et Clunet sur les parathyroïdes de leurs parkinsoniens. Il est vrai que de pareilles lésions, ainsi que le font remarquer ces auteurs, ont été trouvées, mais avec un degré d'intensité moindre, à l’autopsie de malades qui n'ont jamais eu de paralysie agitante. Ainsi Pepère les a constatées chez des femmes enceintes ayant dépassé le quatrième mois et dans tous les cas d’athérome qu'il a examinés, et ceci en dehors de l'existence de toute néphrite. Claude et Schmierfeld! les ont vues également chez certains épileptiques, maisils concluent qu’il est difficile de juger de la valeur des modifications des parathyroïdes dans l’épilepsie.

Or, tous les auteurs s'accordent à regarder comme des réactions hyperplasiques plus où moins pathologiques les modifications des glandes vasculaires sanguines qu'on trouve dans la grossesse et l’athérome. Il est donc vraisemblable que les lésions des parathyroïdes que Roussy et Clunet ont découvertes chez les parkinsoniens traduisent une hyperactivité plus ou moins grande de ces parathyroïdes.

Peut-on établir un rapport entre ces lésions parathyroïdiennes trouvées constantes dans ces quatre observations et la pathogénie du syndrome de Parkinson? Il est impossible en vérité d'y voir une simple coïncidence. Ces lésions parathyroïdiennes décrites

1 Claude et Schmierfeld, les Glandes à sécrétion interne chez les épileptiques (l'Encéphale, 1909, n° 1).

ro sont trop rares dans les autopsies courantes, surtout trop nettes et trop semblables à elles-mêmes dans les quatre cas, pour qu’on puisse faire intervenir le hasard.

Les résultats donnés par l’opothérapie parathyroïdienne dans la paralysie agitante ont été très variables.

Berkeley! a obtenu dans 9 cas sur 11 une amélioration marquée ; les succès ont été particulièrement brillants au début de la maladie.

Quadri?, étudiant l’action de la parathyroïdine de Vassale sur la pression artérielle et les échanges organiques, a été amené à traiter trois parkinsoniens par des injections sous-cutanées de cette substance. Il a noté des modifications transitoires et peu importantes de la tension artérielle et de l'élimination urinaire, mais il ne parle pas de modification des symptômes parkinsoniens.

Parhon et Goldstein {/oc. cit.) ont administré par jour cinq tablettes de parathyroïdine Vassale sans aucun résultat.

Parhon, chez une parkinsonienne, relativement jeune, quarante ans, a employé la parathyroïdine Carion (une pilule par jour). La maladie empira plntôt (communication écrite).

Alquier * a soumis six malades à l’opothérapie parathyroïdienne : un seul n’a éprouvé qu'une amélioration insignifiante ; les autres ont eu une sédation marquée et

persistante des douleurs, de l’insomnie et de la raideur,

1 Berkeley, Medical News, 1905, t. LXXXVII, p. 1060. ? Quadri, Gazella medica italiana, 5 sept. 1907, p. 307. 3 Alquier, Sociélé de Neurologie, juillet 1909.

sont qui, dans un cas peu avancé, ont disparu complètement en un mois environ.

Roussy et Clunet ont traité les cinq parkinsoniens dont ils ont rapporté les observations anatomo-pathologiques par l'opothérapie parathyroïdienne. Chez deux des malades, le traitement intensif a agi d’abord favorablement sur certains symptômes (œdème, troubles cutanés et raideur), puis très rapidement provoqua chez l’un d'eux une aggravation de tous les signes de la maladie, qui fut suivie de la mort. Il y a donc eu là une action évidente mais néfaste.

3° Hypophyse. — On a cherché aussi à établir des rapports entre l’hypophyse et la maladie de Parkinson.

On connaît l’action exercée par l'hypophyse sur le système musculaire (muscles lisses et muscles SiTiés ie

L'extrait hypophysaire a une action marquée sur les contractions utérines (action eutocique) qui a été fréquemment mise en usage dans ces dernières années. — Il exerce une action constrictive sur les fibres lisses de la pupille. — Il a une action sur les fibres striés, car 1l combat l'asthénie et défatigue les muscles. L'asthénie musculaire est un des symptômes de l’insuffisance hypophysaire expérimentale ou par processus morbide.

On sait aussi qu'il existe un syndrome hypophysaire décrit par Renon, À. Delille et Ch. Vincent!.

! Renon et Delille, Société de Neurologie de Paris, 7 février 1907.

re Tel qu'il est décrit par ces auteurs, ce syndrome comporte les symptômes suivants : tachycardie, instabilité du pouls, hypotension artérielle, insomnie, anorexie, sensation de chaleur, sudations faciles. Or, ces symptômes, nous l'avons déjà dit, se rencontrent aussi dans le syndrome parkinsonien où ils constituent des phénomènes morbides quelquefois très génants.

L’état anatomo-pathologique de l'hypophyse dans la paralysie agitante a été étudié en vue de confirmer ces rapprochements.

Dans les quatre autopsies qu'ils ont pratiquées, Roussy et Clunet ont constaté dans l’hypophyse une augmentation du nombre des cellules chromophiles. De plus, ils ont vu, dans un de ces cas, la partie centrale de la glande détruite par la fonte des éléments et formant un pseudo-kyste sans paroi; dans un autre cas, ils ont trouvé au centre du lobe glandulaire un gros kyste dont la paroi est tapissée par un épithélium à cils vibratoires,

Dans l’autopsie de R. Marie, rapportée par Casteran (loc. cit.), l'hypophyse était normale.

Parhon et Goldstein (loc. cit.) ont noté une prépondérance marquée des cellules hématoxylinophiles dans l'hypophyse d’une femme présentant le syndrome de Parkinson.

Enfin, on peut lire dans l'observation que nous a communiquée Parhon les lésions scléreuses qu'y présente l'hypophyse.

L'opothérapie hypophysaire a été également employée dans la maladie de Parkinson.

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Dans un cas rapporté par Parhon et Urechie', le malade vit disparaître la sensation de chaleur, la sudation exagérée, la soif ; le sommeil devint plus régulier ; le pouls descendit de 88 à 62 pulsations, tandis que la tension artérielle remontait de 16 à 21. Le tremblement s’atténua un peu, mais la rigidité ne fut pas influencée.

Chez une autre parkinsonienne, de quarante ans, Parhon donna sans résultat des tablettes d'hypophysine de Merk (une par jour). Ultérieurement, 1l pratiqua sur cette même malade des injections de lipoïdes testiculaires. À la suite de ce dernier traitement, la malade ressentit plus de vigueur dans les membres inférieurs. La marche devint plus facile, mais la rigidité et le tremblement des membres ne furent pas influencés. — Chez une vieille femme, parkinsonienne très avancée, 1l employa également sans résultat l'extrait d'hypophyse (communications écrites).

Si nous jetons un regard d'ensemble sur cette revue des relations qui peuvent exister entre la maladie de Parkinson et certaines glandes endocrines, nous pouvons tirer les conclusions suivantes :

1° Les recherches anatomo-pathologiques entreprises dans le but de vérifier cette relation n’ont donné des résultats appréciables qu'en ce qui concerne les parathyroïdes. Et même, pour ces glandules, il n’y a,

! Parhon et Urechie (de Bucarest), Note sur les effets de l’opothérapie hypophysaire dans un cas de syndrome de Parkinson {Société de Neurologie de Paris, 7 novembre 1907).

jusqu’à ce jour, que les constatations de Roussy el Clunet qui ont une réelle valeur en ce sens qu'elles établissent l'existence d’une hyperplasie du tissu glandulaire, qui ne peut dans aucun cas correspondre à état de dégénérescence propre à la sénilité ; c’est en effet une objection qu'on peut toujours faire aux lésions d’hypoplasie du genre de celles qui ont été trouvées par Alquier.

Quant aux constatations de Camp, Parhon et Goldstein, elles sont négatives.

2° Les résultats fournis par les médications thyroïdienne, parathyroïdienne et hypophysaire, ont été insuffisants pour fournir une indication quelconque. Mais les insuccès ne peuvent constituer un argument contre la possibilité d’une relation entre le syndrome de Parkinson et les glandes endocrines, car on ne peut pas prétendre ramener à la normale par une opothérapie respective n'importe quel trouble fonctionnel.