CHAPITRE II

ANOMALIES DES ANNEXES DE L'EMBRYON : LE BLASTODERME, L'AIRE VASCULAIRE, L'AMNIOS ET L'ALLANTOÏDE.

SOMMAIRE. 1° Anomalies des annexes de l'embryon. — 2° Anomalies du blastoderme, Blastoderme sans embryon. — 3° Déformation du hlastoderme. — 4° Anomalies

du feuillet vasculaire. Défaut de différenciation du feuillet vasculaire et de l'embryon. — 5° Déformation du feuillet vasculaire, — 6° Arrêt de développement des Îles de sang. — 7° Hydropisie de l'embryon. — 8° Anomalies dans la disposition des vaisseaux de l'aire vasculaire, — 99 Anomalies de l’amnios. = 10° Anomalies de l’allantoïde.

Les physiologistes qui ont étudié les anomalies et les monstruosités se sont bornés, jusqu'à présent, à celles de l'embryon luimème, et ne se sont que très-rarement occupés des anomalies de ses annexes, par suite de cette circonstance que l'on n'a guère étudié, jusqu'à présent, les anomalies et les monstruosités qu'après la naissance, à une époque, par conséquent, où l'embryon s'est complétement dégagé de ces parties accessoires. Un seul physiologiste, M. Panum, qui a étudié les anomalies avant l'éclosion du poulet, a signalé quelques faits intéressants concernant les anomalies du blastoderme, de l'aire vasculaire et de l’ammios; mais il n'a donné à leur égard que des indications incomplètes et parfois même erronées. Les nombreux matériaux que j'ai recueillis dans mes expériences me permettent de combler un grand nombre de lacunes qui restent encore dans cette partie de la tératogénie.

Les anomalies des annexes de l'embryon n'ont pas en elles-mêmes un grand intérêt ; mais elles acquièrent une grande importance par le rôle qu'elles jouent dans un grand nombre de phénomènes tératogéniques.

Elles se rapportent au blastoderme, au feuillet vasculaire, à l’'amnios et à l'allantoïde. Toutefois, mes observations sur les anomalies de

l’allantoïde sont encore très-peu nombreuses, parce qu'elles n'apparaissent qu'à une époque assez avancée de l’incubation, tandis que J'ai surtout étudié les anomalies à une époque très-rapprochée de l'origine du développement. Mais les anomalies de Pallantoïde sont les moins importantes de toutes. |

L'anomalie la plus simple que j'aie rencontrée dans mes recherches est le développement plus où moins complet du blastoderme sans embryon.

Cette anomalie, fort remarquable en ce qu'elle montre une cerlaine indépendance entre l'embryon et le blastoderme, présente un nouvel intérêt par suite d’un fait que j'ai découvert, et qui se rattache au mode de nutrition de l'embryon.

Agassiz, dans une note de son Mémoire sur le développement des tortues ?, a indiqué la manière dont se fait la disparition de l’albumine pendant le développement du poulet. Il a vu que l’albumine disparait peu à peu au-dessus du disque embryonnaire : et que, si l'on coagule à l’aide de l’eau bouillante un œuf soumis à l’incubalion, on constate au-dessus de l'embryon un espace vide présentant la forme d'un tronc de cône. Cet espace vide résulte de la résorption locale de Palbumine ; il va toujours en s’élargissant pendant l’incubation. |

Cette observation d’Agassiz n'a pas attiré l'attention des embryogénistes. J'ai eu fréquemment occasion de la répéter et d’en constater la parfaite exactitude.

Or, la disparition de l’albumine ne se produit point lorsque le blastoderme se développe sans qu'il se forme un embryon. Aïnsi done, l’albumine paraît servir entièrement à la formation de l'embryon, tandis que le blastoderme tirerait ses éléments des matériaux du jaune.

Le développement du blastoderme sans embryon a été signalé avant moi par M. Broca, comme se produisant fréquemment dans les œufs que l'on ne met en ineubation qu'un certain temps après la

1 AGassiz, Embryology of Turtle, dans les Contributions to Natural History of the Uniled States, 1857, t, IT, p, #13,

ponte ‘. J'ai constaté l'exactitude du fait signalé par M. Broca; mais, de plus, j'ai reconnu que ce fait peut aussi se produire dans d’autres circonstances.

Le blastoderme de l'œuf d'oiseau, s'il n'est pas accompagné d'un embryon, disparait peu à peu par un effet de désorganisation, quand on continue à le faire couver. Mais je me suis souvent demandé s'ilen serait de même pour l'œuf des mammifères, qui, à proprement parler, n'est autre chose qu'un blastoderme. Cet œuf séjournant dans la matrice ne pourrait-il pas être le siége de développements ultérieurs? Et n'aurions-nous pas là l'explication de certaines de ces organisations étranges que les médecins désignent sous le nom de mdles, et dont la véritable nature est encore aujourd'hui une énigme physiologique presque indéchiffrable ?

Le fait de la nutrition, et par conséquent de l’accroissement des môles, si les môles avaient réellement l’origine que je leur suppose, dépendrait de la formation des villosités du chorion, c'est-à-dire de cette membrane qui remplace chez les mammifères la membrane vitelline de l'œuf des oiseaux. La nutrition de l'œuf, après son arrivée dans la matrice, résulte de l'absorption des matières nutritives à l'aide de ces villosités qui s’implantent dans ce que l’on appelle la membrane caduque, c'est-à-dire dans la membrane muqueuse de l'utérus, hypertrophiée à la suite de la conception.

Du reste, je ne donne cette hypothèse que sous toutes réserves, n'ayant pas eu occasion d'observer de semblables faits dans les œufs des mammifères ?. ;

J'ai observé très-fréquemment des déformations du blastoderme, d'autant plus fréquemment que je les produis à volonté. Ces déformations du blastoderme étaient toujours accompagnées de déformations de l'aire vasculaire. Comme les unes et les autres dépendent

1 Broca, Eæpériences sur les œufs à deux jaunes, dans les Ann, des sc. nal., 4° série, Zoo!., t. XVII, p. 81.

2 M. Panum signale et figure des blastodermes sans embryons. Les dessins qu'il en donne me prouvent que ces blastodermes avaient eu des embryons, mais que ces embryons avaient péri et s'élaient décomposés, de manière à ne laisser d'autre trace de leur existence qu'un espace vide entre le feuillet séreux et le feuillet muqueux ; espace qui est indiqué par les plis que forment ces membranes par suite de leur distension, et aussi par leur transparence.

de la mème cause, je les décrirai simultanément dans un autre paragraphe.

Un =

Lorsque j'ai décrit, dans un chapitre précédent, le mode de formalion du feuillet vasculaire, j'ai dit que toutes mes observations me donnaient lieu de croire que l'embryon et le feuillet vasculaire sont primitivement la même chose, et qu'ils apparaissent à un certain moment, sous la forme d’un petit disque, entre le feuillet séreux et le feuillet muqueux du blastoderme. À un certain moment l'embryon se différencie du reste du feuillet vasculaire, et il apparaît sous la forme d'une languette qui occupe l’un des diamètres du disque embryonnaire.

Or, j'ai rencontré plusieurs fois une anomalie très-remarquable, qui parait être un arrêt de développement du disque embryonnaire, lorsque le corps de l'embryon ne s’est pas distingué du reste du feuillet vasculaire. Le disque embryonnaire peut continuer à s’aceroître dans cette condition, et il forme alors une lame cireulaire qui s’aceroît pendant un certain temps entre les deux feuillets du blastoderme. Ce qui rend cette monstruosité très-remarquable, c’est que cette parlie se comporte exactement comme le feuillet vasculaire des embryons normaux ; ils'y produit des îles de sang, et des globules sanguins dans l’intérieur de ces îles; puis ces îles s'unissent entre elles par des prolongelnents étoilés, et forment ainsi un réseau dé vaisseaux capillaires qui occupent toute l’épaisseur de ce feuillet. Mais l'absence de cœur empêche complétement cet appareil vasculaire de fonctionner comme appareil circulatoire.

La vie de ces singuliers organismes ne peut avoir, on le comprend, qu'une très-courte durée.

J'ai cependant lieu de croire que, dans certaines conditions, ces organismes peuvent continuer à vivre, et qu'ils acquièrent même un certain développement. Je suppose, en effet, qu'ils sont le point de départ de ces monstres si étranges qu'Is. Geoffroy Saint-Hilaire a décrits sous le nom d’Antides. Je ferai connaître les motifs de cette opinion lorsque je m'occuperai des monstres omphalosites,.

Cette sorte d'anomalie est très-rare. Dans la plus grande majorité des cas, l'embryon se constitue à part du feuillet vasculaire, tout en lui restant uni, et alors le feuillet vasculaire peut être isolément

affecté d'anomalies, qui portent sur la forme, sur le défaut de vascularisation et sur la distribution des vaisseaux sanguins. & 5.

Je dois rappeler tout d’abord certaines modifications du feuillet vasculaire que j'ai indiquées dans un précédent chapitre. En décrivant le mode de formation du feuillet vasculaire, j'ai montré que son bord antérieur est primitivement une ligne droite, et qu’il se complète peu à peu par l'apparition de deux lames antérieures primitivement séparées et qui vont à la rencontre l’une de l’autre, au-dessous de la tète. Il arrive très-fréquemment, lorsque les embryons se développent dans des conditions physiques

Fig. 1

Fig.£ "A

anormales, que l’une ou l'autre de Fig. 1. Disque embryonnaire présentant la réu-

ces lames soit arrêtée dans son développement, et que même elles le soient toutes les deux. De plus, au lieu de s'unir l’une à l’autre,

nion de l'embryon et du feuillet vasculaire, lorsque le bord antérieur est encore rectiligne. a, bandelette embryonnaire ; b, gouttière primitive, dont les bords, plus rapprochés à la tête que dans le reste du corps, ne sont pas encore réunis ; €, feuillet vasculaire formant autour de l'embryon un cercle dont un segment antérieur aurait été enlevé. — Fig. 2. Disque

embryonnaire un peu plus âgé. Mèmes lettres que dans là figure précédente. Les deux bords de la gouttière primitive se sont réunis à la tète, et ne sont pas encore réunis dans le reste du corps. Des deux côtés de la tète se voient les deux lames antérieures du feuillet vasculaire, lames qui viennent se réunir en avant et au-dessous de la tète.

elles peuvent rester complétement ou incomplétement séparées. Il est du reste impossible, et il serait sans intérêt de décrire Lous les tas qui se présentent, car il y a là une infinité de cas possibles qui dépendent du degré de développement de chacune des lames antérieures du feuillet vasculaire.

Le défaut de réunion partiel ou total des deux lames antérieures du feuillet vasculaire peut se lier avec un certain nombre d'anomalies embryonnaires, soit avec la permanence de la dualité primitive du cœur, soit avec ce que j'ai appelé omphalocéphalie où hernie ombilicale de la tête. Je ferai connaître ces anomalies lorsque je traiterai des monstruosités de l'embryon.

Cet arrêt de développement d'une des lames antérieures du feuillet vasculaire, ou même de toutes les deux à la fois, peut se produire lorsque le feuillet vasculaire à conservé sa forme primitive. II peut se produire également dans le cas des déformations elliptiques du feuillet vasculaire que je vais maintenant décrire.

Ces déformations, ainsi que je le disais tout à l'heure, accompagnent toujours une déformation semblable du blastoderme, ce qui tient à ce qu’elles sont produites par une même cause, cause que j'ai pu déterminer *.

On sait que dans l'œuf dont l'évolution est normale l'embryon apparaît au centre d'un blastoderme à contours circulaires, puis qu'il s’entoure d’une aire vasculaire dont les contours sont également circulaires.

Au contraire, dans certaines conditions physiques que je vais faire

Fig. 4 ler AT

Fig. 3, 4, 5,6, Tet8, Déformations elliptiques du blastoderme et de l'aire vasculaire. a, blastoderme : b, aire vasculaire. — Fig. 3 et 4. Axe de l'embryon perpendiculaire au grand axe de l'ellipse. — Fig. 5 et 6. Axe de l'embryon parallèle au grand axe de l'ellipse. — Fig. 7 et 8. Axe de l'embryon oblique au grand axe de l'ellipse. Dans ces deux dernières figures, la déformation du feuillet vasculaire tient en grande partie au développement inégal des deux lames antérieures.

connaître, le blastoderme d’abord, et plus tard l'aire vasculaire, prennent, en se développant, la forme d’une ellipse dont l'embryon occupe un des foyers.

1 J'ai publié ces faits en 1864 et 1865, dans deux communications à l'Académie des sciences, Voirles Comptes rendus, t. LIX, p. 693, ett, LX, p.746.

Cette déformation elliptique du blastoderme, puis de l'aire vaseulaire, se produit nécessairement dans la couveuse à air libre toutes les fois que le point culminant de l'œuf ne coïncide pas avec le point de contact avec la source de chaleur, et cependant n'en est pas trèséloigné.

J'ai montré dans un autre chapitre comment cette posilion des œufs, par rapport à la source de chaleur, détermine un échauffement inégal des différentes parties du blastoderme et du feuillet vasculaire, et comment cet échauffement inégal détermine un développement plus considérable d’un côté de l'embryon que de l’autre côté ; comment, par conséquent, la forme circulaire primitive du blastoderme et du feuillet vasculaire devient une forme elliptique.

J'ai pu, du reste, démontrer complétement l'exactitude de cette proposition à l’aide d’une couveuse de Cantelo que MM. les directeurs du Jardin d’acclimatation avaient bien voulu mettre à ma disposition en 1864. Dans cette couveuse, les œufs ne sont en contact avec la source de chaleur que par un point; mais ce point est toujours le point culminant. J'ai constaté que, dans ces conditions, le blastoderme et l’aire vasculaire présentent toujours la forme normale, c’est-à-dire la forme circulaire, et que, par conséquent, la cause que je considérais comme déterminant les déformations elliptiques que je viens de décrire, en est bien la véritable cause.

J'ai constaté que, dans les déformations elliptiques, la consommation de l’albumine au-dessus du disque embryonnaire est en rapport avec la forme de ce disque. La coagulation de l’albumine, à l'aide de l'eau bouillante ou de l'alcool, montre en effet que l'espace vide qui résulle de cette consommation, au lieu de présenter, comme dans l’état normal, la forme d’un tronc de cône à base circulaire, prend, au contraire, la forme d’un tronc de cône à base elliptique.

Puisque la déformation elliptique du blastoderme et de l'aire vasculaire résulte d’un certain mode d'emploi de la couveuse à air libre, je la produis à volonté et d'une manière certaine. Il y a là un effet très-nettement déterminé.

Mais j'ai pu aller plus loin. Je puis déterminer à volonté et d'une manière à peu près certaine la position qu'occupe lembryon dans les blastodermes ainsi déformés.

Pour faire comprendre comment j'obtiens ce résultat, il est nécessaire d'entrer dans quelques détails sur les rapports de position de l'embryon avec les autres parties de l'œuf.

Je rappelle ce que j'ai déjà dit : 4° que l'embryon à son début vient toujours se placer à la partie culminante de l'œuf; 2 que, dans son état primitif, l'axe longitudinal de l'embryon est presque toujours perpendiculaire à l'axe longitudinal de l'œuf.

Il faut encore ajouter un troisième fait, établi par Baër!: c’est que, dans le plus grand nombre des cas, l'embryon, à son début, est tou-

Fra. Ÿ jours orienté dans l'œuf d'une cer-

Ÿ taine manière, Si l’on place un

œuf devant soi de telle sorte que le gros bout soit tourné du côté .Æ de l'observateur, la partie qui deviendra la tête de l'embryon est presque toujours placée en face du côté gauche de l’observateur.

Fig. 9. Coupe schématique de l'œuf pour indi- T.orsque l'embryon se retourne

quer l'orientation de l'embryon. 4, embryon au

centre de l'aire reulaus: 2, jennÿ entière sur le jaune, il se place par/conséquent de telle facon que sa face dorsale est tournée du côté de l'observateur.

La connaissance de cette orientation primitive de l'embryon dans l'œuf me permet de donner à l'embryon telle position que je veux sur le blastoderme ou sur l’aire vasculaire.

Ces positions sont en nombre infini, comme les diamètres d’un cercle. I n’y avait aucun intérêt à les réaliser toutes; mais je me suis appliqué à en produire quatre principales, qui forment, pour ainsi dire, autant de points singuliers.

Le grand axe de l'embryon peut être perpendiculaire au grand axe du blastoderme ou de l'aire vasculaire, ou parallèle à ce grand axe, et chacune de ces deux positions se dédouble en deux autres.

Dans le premier cas, l’axe de l'embryon partage l’ellipse en deux segments inégaux, dont le plus grand occupe tantôt la droite et tantôt

la gauche de l'embryon.

Dans le second cas, où l'axe de l'embryon est parallèle au grand axe de l’ellipse, le grand segment de l’ellipse peut être en rapport, tantôt avec la région caudale, et tantôt avec la région céphalique.

On concoit que ces quatre positions peuvent passer de l’une à l’autre par une infinité de positions intermédiaires, qui toutés Hour raient être obtenues à volonté, avec une exactitude plus ou moins

1 Barr, dans la Physiologie de Burdach, trad, franç., t. III, p. 206.

ANOMALIES DES ANNEXES DE L'EMBRYON, 185 grande ; mais la production de ces formes intermédiaires n'aurait pas d'importance.

Rien n'est plus facile que de produire ces quatre formes principales.

Pour obtenir la perpendicularité de l'axe de l'embryon sur le grand axe de l’ellipse, il suffit de placer l'œuf dans une position telle que l'axe de l'embryon soit parallèle à l'axe des tuyaux de circulation d'eau chaude de la couveuse, On y parvient en mettant les œufs dans une position oblique par rapport aux tuyaux. L’œuf, ainsi placé, a nécessairement son gros bout ou son petit bout plus élevé que l’autre. Le premier cas détermine le plus grand développement du segment du blastoderme et de l’aire vasculaire qui occupe la gauche de l'embryon ; le second détermine le plus grand développement du segment du blastoderme et de l'aire vasculaire qui occupe la droite de l'embryon *.

Pour obtenir le parallélisme de l’axe de l'embryon avec le grand axe de l’ellipse, il faut que l'œuf soit placé de telle manière que l’axe de l'embryon soit perpendiculaire à l’axe des tuyaux de circulation. Dans ce cas, si l'embryon est en rapport avec la source de chaleur par la région céphalique, le blastoderme et l'aire vasculaire se développent surtout au-dessus de la tête. Si au contraire l'embryon est en rapport avec la source de chaleur par la région caudale, Île blastoderme et l'aire vasculaire se développent surtout au-dessous de la région caudale de l'embryon.

Les positions obliques de l'embryon, que je n’ai pas cherché à produire, apparaissent assez souvent ; car, par suite de la forme de l'œuf, il est souvent difficile de placer les œufs dans une situation absolument invariable et immuable.

Il y à un fait qui se produit assez souvent quand la tête de l’embryon est tournée vers la source de chaleur : c’est qu'il n'y a qu'une des lames du bord extérieur qui se développe. Dans ces conditions, l'anomalie est plus complexe qu'il ne semblerait au premier abord.

Il faut encore ajouter ici que l'orientation primitive de l'embryon dans l'œuf est très-générale, mais n’est cependant pas absolument constante. IT en résulte que, dans un certain nombre de cas, les expériences ne donnent pas de résultat précis quant à la position de l’em-

1 Pour qu'il n'y ait pas d'équivoque sur ces termes de droite et de gauche, je dois dire qu'elles se rattachent loutes à la face dorsale de l'embryon, celle que l'on aperçoit lorsque l'on ouvre un œuf au début de sa formation

bryon dans le blastoderme, Mais ces exceptions dans le résullat obtenu ne peuvent évidemment pas contredire la règle, puisqu'elles proviennent toujours d'une condition primitive qui est elle-même exceptionnelle.

Ces déformations elliptiques du blastoderme et de l'aire vasculaire que l’on peut produire à volonté, ont d'ailleurs cet intérêt qu’elles s'accompagnent très-souvent de diverses anomalies ou monstruosités de l'embryon.

Parmi ces anomalies, il en est une que j'ai rencontrée assez fréquemment dans certaines de ces déformations de l’aire vasculaire : c'est l’inversion des viscères. Elle se produit, mais non d'une manière constante, dans le cas où le plus grand développement de l'aire vasculaire se fait à la gauche de l'embryon. Alors l'anse cardiaque apparaît du côté gauche, et la tête se retourne en sens inverse de sa position ordinaire. Toutefois l'excès de développement de l’aire vasculaire à la gauche de l'embryon n’est pas la seule cause de cette anomalie. Il faut encore une certaine température du point de chauffe et une certaine température de air, températures que je mai pu jusqu'à présent déterminer, par les motifs que j'ai signalés dans un autre chapitre. Toutefois l'action de ces causes extérieures sur la production de l’inversion des viscères me paraît bien prouvée par ce fait que cette anomalie s’est toujours produite par séries, et que, par conséquent, il y avait une même cause qui agissait sur tous les œufs. J'ai l’espoir que je pourrai quelque jour déterminer ces conditions.

Que deviennent, dans ces conäitions insolites, le blastoderme et Paire vasculaire ainsi déformés ? J'ai constaté, dans certains Cas, que, si l’évolution continue, le blastoderme et l'aire vasculaire finissent par reprendre leur forme normale ; tandis que, dans d’autres, le développement de ces annexes de l'embryon est définitivement arrêté à un certain moment, et l'embryon ne tarde pas à périr. Il est évident pour moi que ces résultats dépendent de la différence qui existe entre la température du point de chauffe et la température du local où se font les expériences. Il y a là deux données de problème que je n’ai pu, jusqu’à présent, déterminer avec exactitude, par suite de l'imperfeclion de mes appareils.

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Les anomalies du feuillet vasculaire ne sont pas seulement des anomalies de forme ; elles sont aussi, très-fréquemment, des anomalies relatives à la formation des vaisseaux et à leur distribution.

L'une de ces anomalies consiste dans l'arrêt du développement des iles de sang (Ælutinseln), et par conséquent dans une imperfection plus ou moins grande du réseau des vaisseaux capillaires qui se forme dans le feuillet vasculaire ‘.

La formation des vaisseaux, dont l’ensemble constitue ce que l'on appelle l'aire vasculaire, est précédée par l'apparition, dans le feuillet vasculaire, de petites taches rouges, qui sont, à leur origine, complétement séparées, et qui, plus tard, s'unissent entre elles pour former un réseau de vaisseaux Capillaires. Quand on observe ces taches, à l'aide d’un grossissement suffisant, on voit qu'elles sont formées par un amas de globules sanguins dont le nombre va toujours en augmentant. Par suite de cette augmentation du nombre des globules, la couleur de ces taches, qui d’abord était d’un rouge pâle, devient d'un rouge très-foncé. Ces taches sont ce que les embryogénistes appellent les iles de sang (Blutinseln).

On a beaucoup étudié ces taches, ou iles de sang, mais sans pouvoir arriver à une interprétation définitive, L'opinion prédominante les considère comme de simples lacunes produites dans l'intimité des tissus par le retrait de la substance qui les entoure. De ces lacunes partiraient des prolongements creux qui viendraient à la rencontre de prolongements analogues provenant dés îles voisines ; et, par suite de l’anastomose de ces prolongements, les îles de sang s'unissant toutes ensemble constitueraient un système de vaisseaux capillaires. Ces vaisseaux se compléteraient ensuite par la formation d'une menbrane qui les isolerait des tissus environnant(s?.

1 J'ai signalé ces faits en 1866 (Comptes rendus, t. LXIII, p. 448), puis, en 1872, dans les Archives de zoologie expérim., t. 1, p. 169.

? Ces taches rouges ont été désignées sous le nom d’iles de Wolff. Mais celte désiguation est complétement inexacte. Wolff a bien parlé d'iles dans l'aire vasculaire ou, comme il l'appelle, l'aire ombilicale ; mais ces îles ont une tout autre signification. Cherchant à se rendre compte de la formation des vaisseaux, il admet qu'à un certain moment la matière glutineuse qui forme le blastoderme (car il ne connaissail pas encore sa constitution par la superposition des trois feuillets, qu’il a seulement entrevue plus tard) se iiquéfie sur un’grand nombre de points, de manière à consti- {uer un réseau de lacunes qui plus tard se transforment en vaisseaux et se remplis-

Schwann, le célèbre inventeur de la théorie cellulaire pour les tissus des animaux, à donné de ces faits, dès 1839, une interprétation très-différente !, Les tachesrouges, ou les îles de sang constitueraient, dès leur apparition, de véritables cellules dans lesquelles les globules se produiraient par une génération endogène.Ces cellules se comporteraient comme les cellules de pigment. Leur forme, à peu près sphérique à leur début, deviendrait étoilée par l'apparition d'un certain nombre de prolongements creux, qui viendraient à la rencontre les uns des autres, et s'uniraient de manière à faire communiquer toutes ensemble les cavités des cellules primitives. Ainsi se constituerait le réseau des vaisseaux Capillaires qui forme le premier état de l’aire vasculaire. Plus tard, les cavités ainsi produites viendraient s’unir avec les cavités du cœur, et la mise en jeu de la contractilité de cet organe déterminerait les premiers phénomènes cireulatoires. Gette opinion de Schwann fut adoptée par J. Müller ?, mais elle a été généralement laissée de côté par les embryogénistes quisont venus après lui. Or, bien que je n’aie pas fait d’études directes sur cette question spéciale, je suis cependant très-porté à croire que la théorie de Schwann est celle qui rend le mieux compte des faits. Les contours parfaitement réguliers que présentent à leur début les îles de sang me paraissent difficilement conciliables avec l'opinion qui n'y voit que de simples lacunes formées par le retrait irrégulier des tissus environnants.

Je ferai remarquer ici que ce procédé de formation pour les vaisseaux Capillaires de l'aire vasculaire ne me paraît pas devoir s'appliquer à la formation de la veine circulaire, celle qui occupe toute la circonférence de l’aire vasculaire. Je crois que cette veine se forme par l’abouchement direct d’un certain nombre de cellules, et non par la jonction de leurs prolongements. Mais c’est une queslion que je dois réserver pour des recherches ultérieures.

Du reste, l'interprétation que l’on donne aux apparences que l’on

sent de sang. Les espaces solides qui restent enfermés dans les mailles du réseau vasculaire forment ce qu'il appelle les Îles. On voit donc que les îles décrites par Wolff sont précisément le contraire de ce que l'on désigne ordinairement sous ce nom ; puisque cette dernière dénomination s'applique aux cavités qui sont le point de départ des vaisseaux, tandis que Wolff désignait sous ce nom les parties du feuillet vasculaire enfermées dans les mailles du réseau vasculaire (Wourr, Theoria generalionis, passim), Cette dénomination provient de Pander, qui a renversé les termes de la description, et donné le nom d'fles de Wolff aux lacunes produites dans l'intérieur même du feuillet vasculaire.

1 ScHWANN, Mikroskopische Unlersuchungen, p.182.

23, MurLer, Handbuch der Physiologie, t. II, p. 685.

ANOMALIES DES ANNEXES DE L'EMBRYON. 189 aperçoit avec un faible grossissement dans l'aire vasculaire ne peut modifier en rien l'importance des faits que je signale et que j'ai constatés le premier. Que les îles de sang soient de simples lacunes qui se creuseraient dans l'intimité des tissus et qui n'acquerraient que tardivement des parois propres, ou bien qu’elles soient dès l’origine de véritables cellules, nettement délimitées par leurs membranes, comme je le pense avec Schwann et J. Müller, toujours est-il qu'elles peuvent s'arrêter dans ce premier état, et ne pas émettre les prolongements qui les unissent aux autres, ou du moins que cet arrêt de développement Fig 10 peut en frapper un nombre plus ou moins considérable. Dans ces conditions le réseau des vaisseaux capillaires ne se constitue pas, ou du moins il ne se constitue que d’une manière très-imparfaite. On voit certaines iles de sang s'unir entre elles pour former des réseaux partiels, mais il n’y a point de réseau général ; et ces réseaux partiels se produisent tantôt dans la partie excentrique de l'aire vas- "fi penropnices par aurte de lent culaire, dans ce que l’on appelle l'aire opa- isolen Re LE PL dise que, et tantôt dans la partie qui avoisine Surmal event capillaire immédiatement l'embryon, c'est-à-dire dans |, DPULAR ap, l'aire transparente. 1 résulte de cette anomalie que les globules du sang, qui, pour la plupart, restent emprisonnés dans les cavités où ils se sont produits, ne peuvent arriver dans le cœur qu’en trèsfaible quantité et que, par conséquent, le sang reste complétement transparent, comme il l’est toujours au début.

Les îles de sang, bien que frappées d'arrêt de développement, peuvent continuer à s’accroitre et prendre un volume énorme ; elles sont alors véritablement hypertrophiées et déterminent des saillies considérables sur la face inférieure du feuillet vasculaire, en repoussant devant elles le feuillet muqueux qui les sépare de la cavité intérieure du vitellus. Leur parois sont toujours très-régulières, et cette grande régularité est un des principaux motifs qui me font pencher vers l'opinion de Schwann sur leur nature cellulaire. La production des globules continue à s’y faire en abondance, de telle sorte que la même ile peut contenir jusqu'à cent ou deux cents globules !.

1 J'ai signalé ces faits en 1866 (voir Sur le mode de formation des monstres anencé-

Cet arrèt de développement des îles de sang entraine une conséquence physiologique très-importante ; c’est que, contrairement à ce qui se passe dans l’état normal, les globules sanguins restent emprisonnés dans les cavités où ils ont pris naissance, et ne peuvent pénétrer dans le cœur et, par suite, dans l'appareil vasculaire de l'embryon.

C'est un fait bien connu en embryogénie que l'aire vasculaire, c'est-à-dire le réseau de vaisseaux capillaires qui se développe dans le feuillet vasculaire, se constitue d’une manière tout à fait indépendante du cœur et de l'appareil vasculaire de l'embryon. 11 en résulte que la partie liquide du sang, ou ce que l’on nomme le plasma, se produit d'une manière tout à fait indépendante de la partie solide ou des globules , et que le sang qui se meut dans le cœur de l’embryon est primitivement incolore et transparent. Le sang devient rouge lorsque les vaisseaux capillaires de l'aire vasculaire, se mettant en communication avec les cavités auriculaires, permettent aux globules de pénétrer dans le cœur et, par le cœur, dans tout l'organisme de l'embryon. Ce fait, entrevu par Haller en 1758, fut établi dans sa généralité par J. Hunter. « Lorsqu'on observe le poulet dans l'œuf, dit-il, et qu'on voit le cœur battre, cet organe contient, avant qu’aucun globule rouge soit formé, un liquide transparent que l’on peut considérer comme formé par le sérum et par la lymphe. Les globules paraissent, non se former dans ces deux parties du sang déjà-produites, mais plutôt prendre naissance dans les parties environnantes". » Toutefois Hunter n’a pas vu que dans certains cas la production des globules du sang peut être antérieure à la mise en jeu de la puissance contractile du cœur. Ainsi que Wolff l’a signalé, les diverses parties de l'embryon se constituent d'une manière assez indépendante les unes des autres, et leur apparition ne se produit pas avec un enchainement régulier.

phales dans les Comptes rendus de l'Ac. des s0., t. LXIIT, p. 448). Il y a peu d'années, un observateur nommé Klein a décrit et figuré de semblables faits, mais il en a méconnu la signification, car il les considère comme un état normal. Voir son mémoire : Das mitlere Keimblatt in seinen Besiehungen zur Entwickelung der ersten Blutgefässe und Blutkürperchen im Hühnerembryo in Wiener Silzungsbericht, 1871. — Fig. 12, 18, 14, 16, 17.

1 Jon Hunter, Trailé du sang, de l'inflammalion et des plaies par armes à feu,

dans les Œuvres complètes, trad. de Richelot, t. IL, p. 85, 1794. Voir aussi la note de R, Owen dans l'explication des planches, p. 11,

Lorsque, par suite de l'arrêt de développement que je viens de déerire, l'union ne se fait point entre les îles de sang et la circulation embryonnaire, ou du moins ne se fait que tardivement, le sang de l'embryon reste incolore et transparent, comme il l’est toujours à son début.

Toutefois il est rare qu'il soit entièrement privé de globules. En effet, comme je viens de le dire, la canalisation des îles de sang se produit toujours sur certains points ; et si cette canalisation partielle se produit dans le voisinage du cœur, les vaisseaux capillaires ainsi formés s'unissent aux cavités du cœur, I y aura donc alors un certain nombre de globules qui pourront pénétrer dans le cœur et venir flotter dans l’intérieur des vaisseaux de l'embryon lui-même. Toutefois, le plus ordinairement, ces globules sont en trop petit nombre pour pouvoir modifier la couleur du sang, qui reste incolore ettransparent. Il y a des cas, cependant, où des îles de sang, en quantité plus où moins considérable, se produisent et s’hypertrophient sur les bords des parois viscérales lorsqu'elles se reploient intérieurement pour former la goutlière abdominale. Ces îles, en s’unissant entre elles, forment alors des lacunes veineuses, parfois énormes, qui remontent jusqu'à l'oreillette du cœur, et qui peuvent lui porter un nombre assez considérable de globules pour rendre au sang sa couleur rouge. Mais ce n’est là qu'une exception.

Le contact de ce sang, plus ou moins complétement privé de globules, avec les tissus de l'embryon, y détermine un phénomène pathologique très-remarquable ,l'hydropisie.

Je dois rappeler tout d'abord que les études des pathologistes modernes nous ont appris que, si la diminution de l’albumine du sang est l’une des principales causes de l'hydropisie chez les adultes, il y a certaines hydropisies dans lesquelles on a constaté, à côté de la diminution de l’albumine, une diminution considérable des globules. Telle est l'hydropisie qui se produit chez les moutons, et que l’on désigne sous le nom de pourriture où de cachexie aqueuse. Ce fait a été établi, il y a plus de trente ans, par les belles recherches de MM. Andral, Gavarretet Delafond.

Cette hydropisie de l'embryon diffère à bien des égards de celle de l'adulte, et principalement par son siége. Dans l'adulte, les épanchements de sérosité se produisent dans les cavités closes, particulière-

1 V. ANDRAL, (tAVARRET el DELArOND, Recherches sur la composition du sang de

quelques animaux domestiques dans l'élat de santé et de maladie, dans les Annales de chimie et de physique, 3° série, t, V, p. 318,

ment dans les cavités séreuses et les aréoles du tissu cellulaire. Dans l'embryon, au début des formations, ces cavités closes n'existent point. Ce que l’on appelle cavité pleuro-péritonéale, c’est-à-dire l'espace vide qui résulte, à un certain moment, du dédoublement des lames latérales, ne se produit qu’assez tard, et bien après l'apparition de l’hydropisie ; quant aux aréoles du tissu cellulaire, leur formation est également tardive. Mais l'accumulation de sérosité se produit dans les vésicules closes qui sont l’origine de l'encéphale, et dans le tube qui est l’origine de la moelle épinière. Toutes ces parties sont remplies au début et d’une manière normale par de la sérosité, dont la quantité diminue peu à peu, tandis que se forme la substance nerveuse, Dans l’hydropisie non-seulement la sérosité primitive persiste, mais encore elle augmente et distend d’une manière notable les parois des vésicules. Cette distension se manifeste à la moelle épinière par un fait très-visible et qui ne peut laisser aucun doute. Dans les premiers temps, le tube qui forme la moelle épinière se présente, à sa face supérieure, celle que l’on apercoit quand on ouvre l’œuf, sous l'aspect de deux rubans blancs juxtaposés et séparés seulement par une ligne droite. Dans l’hydropisie ces deux rubans blancs sont écartés l’un de Pautre, et séparés par un ruban complétement transparent. Je n'ai pu, jusqu'à présent, interpréter ces apparences d'une manière absolument satisfaisante. Je suppose cependant que les rubans blancs résultent de la formation de la substance nerveuse, tandis qu'elle ne se produit point au-dessous du ruban transparent qui les sépare, et qui conserve parconséquentlescaractères du feuillet séreux dont il provient; mais j’ai besoin, ne ——. “u “pour me prononcer, de nouvelles études. PE PRES Te Quant aux vésicules encéphaliques, l'hydro- LT Am pisie y est plus difficile à constater, parce DD tres: GPA qu'elles se présentent, au début, d’une ma- Ta TP Pa tqs mt nière normale, et conservent pendant un nanas ere unes certain temps l'aspect que présente la mal, écartés dans TPS moelle épinière hydropique. Leur paroi supérieure reste longtemps transparente, tandis que leurs parois latérales sont blanches comme les rubans de la moelle. On reconnaît

A 12 Fig 75

ANOMALIES DES ANNEXES DE L'EMBRYON. 193 cependant l'hydropisie à la permanence insolite de l'aspect transparent des parois. De plus, les vésicules augmentent de volume et présentent des déformations plus ou moins marquées. J'ai vu, dans certains cas, les veux distendus et déformés par lhydropisie, trèsprobablement par la persistance de leur communication primitive avec les vésicules cérébrales.

Dans certains cas, l'hydropisie n’atteint que les parties centrales du système nerveux. Mais, lorsqu'elle acquiert une certaine intensité, elle se manifeste par un fait nouveau, et qui ne ressemble à aucun fait pathologique observé chez les animaux adultes. Tous les tissus embryonnaires s'infillrent d’une sérosité transparente qui s'y accumule en quantité tellement considérable, que ces tissus deviennent aussi transparents que l’eau.

Un fait très-curieux, mais dont je ne puis jusqu'à présent me rendre compte, c'est l'augmentation de volume, souvent énorme, que présente alors le cœur. Je l'ai vu, dans certains cas, presque aussi volumineux que la masse déformée du corps de l'embryon. Ses battements ne permettaient pas de méconnaître sa véritable nature.

Après avoir signalé les faits généraux de l'hydropisie embryonnaire, je dois ajouter que les embryons hydropiques sont très-fréquemment monstrueux, et que, lorsque la maladie ne les a pas rendus complétement méconnaissables, ils peuvent présenter la plupart des monstruosités que je décrirai dans un autre chapitre. Il y a même deux de ces monstruosités qui sont assez fréquentes : l'omphalocéphalie, accompagnée ou non de la dualité du cœur, etle renversement des membres postérieurs en arrière, point de départ de la symélie. Ces monstruosités ne sont pas la conséquence directe de l'hydropisie, mais celle maladie détermine souvent chez l'embryon des condi- . tions favorables à leur production. Ainsi que je l'établirai plus tard, les monstruosités simples sont presque toutes déterminées par la pression que l'amnios exerce sur certaines régions du corps. L'augmentation de volume de certaines parties du corps, résultant de l'hydropisie, fait qu'elles viennent se presser contre l'amnios, même sans que l'amnios soit frappé d'arrêt de développement. Du reste, les arrêts de développement de l'amnios sont très-fréquents dans les embryons hydropiques.

Lorsque l'hydropisie est très-intense, la visibilité de l'embryon disparaît tellement, que je suis resté longtemps avant de pouvoir étudier les embryons ainsi modifiés et reconnaître leur véritable nature. Pour

y parvenir, il faut colorer les tissus embryonnaires avec des solutions aqueuse ou alcoolique d'iode. En agissant ainsi, j'ai pu soumettre à mes observations des embryons qui paraissaient devoir se dérober plus ou moins complétement aux investigations microscopiques ‘.

Enfin, lorsque l’amnios est constitué, cette enveloppe peut ellemême devenir le siége d’une hydropisie, et la sérosité s’y accumuler en quantité tellement considérable, que, tout à fait au début de mes études, j'ai pu croire un moment à la production d’amnios sans embryon. Toutefois, je n'ai pas tardé à reconnaitre que l'embryon se retrouvait toujours, seulement très-petit et presque rudimentaire, tandis que l’amnios avait continué à s’accroître, et la sérosité à s’accumuler dans son intérieur, même longtemps après que l'embryon avait péri ?. ;

Lorsque l'hydropisie est complète et qu'elle a ainsi transformé tout l'organisme embryonnaire en masses imprégnées de sérosilé transparente, la vie est atteinte d’une manière absolument irrémédiable, et l'embryon meurt fatalement au bout de quelques jours.

On à souvent cherché à expliquer la production des monstres par des phénomènes pathologiques, par l'apparition de maladies qui auraient, à un certain moment, atteint l'embryon, et altéré ou détruit certains de ses organes. J'ai montré, dans l'introduction, comment cette théorie pathologique des monstruosités s’est produite dans la science. À une époque où personne ne doutait de la préexistence des germes, Ceux qui, comme Lémery, n’admettaient pas la préexistence des germes monstrueux ne pouvaientcomprendre la monstruosité que par la modification d’un embryon primitivement normal. Or, dans le cas des monstruosités simples, les causes accidentelles ne pouvaient modilier l'embryon qu’en y développant des événements mécaniques ou pathologiques. L'explication des monstruosités par des causes pathologiques est encore généralement acceptée. On l’a souvent opposée à mes recherches.

1 Dans mes publications antérieures, j'ai décrit ces faits d'hydropisie sous le nom d'œdème embryonnaire, Je dois indiquer toutefois une différence importante entre cet œdème et celui des adultes. Dans l'œdème des adultes, la sérosité s'accumule uniquement dans les aréoles du tissu cellulaire; dans l’œdème des embryons, la sérosité envahit au contraire tout le tissu homogène dont le corps de l'embryon est primitivement constitué.

? Panum a déjà figuré ces faits d’hydropisie, mais sans les comprendre. Les fi" gures 12 et 43, pl. III; 42 et 9, pl. V; 2 et 3, pl. XI, de son livre représentent mani festement des embryons déformés par l'hydropisie.

Or, l'événement pathologique qui a été le plus fréquemment invoqué comme cause des monstruosités est l'hydropisie. Déjà, en 1716, un médecin de Montpellier, nommé Marcot, avait cherché à expliquer par l’hydropisie un cas de hernie cérébrale, appartenant au type de la pseudencéphalie. Morgagni développa eette théorie. Béclard alla plus loin encore,'et expliqua un très-grand nombre des monstruosités simples par l'hydropisie *. |

Les faits que je viens de rappeler me permettent d'apprécier ces théories à leur juste valeur. Assurément, l'embryon peut être affecté d'hydropisie ; mais l'hydropisie embryonnaire est incomparablement plus grave que l'hydropisie de l'adulte ; elle désorganise l'embryon, et produit des désordres irréparables qui ne peuvent se terminer que par la mort. Je considère done l'hydropisie embryonnaire comme entièrement étrangère à la production des monstruosités.

Il y'a toutefois un point qui présente des difficultés, c’est l'origine de l’anencéphalie, L'anencéphalie présente, entre autres caractères, le défaut de formation de la substance nerveuse et l'accumulation de la sérosité dans les vésicules encéphaliques et le tuhe de la moelle épinière. Elle est donc tout à fait comparable aux faits d'hydropisie de l'axe cérébro-spinal que je viens de décrire. Toutefois, les monstres anencéphales diffèrent des embryons simplement hydropiques par un caractère physiologique fort important. Tandis que les embryons hÿdropiques périssent nécessairement, d’une manière très-précoce, par le fait de l’hydropisie, les monstres anencéphales peuvent, chez les oiseaux, arriver à une époque très-voisine de l'éclosion. On sait, d'ailleurs, que ces monstres, dont la fréquence relative est grande dans l'espèce humaine, arrivent à l’époque de la naissance, et que, en dehors de la partie centrale du système nerveux et des organes qui l’enveloppent, l'organisme de ces monstres présente les conditions les plus régulières et toutes les apparences de la santé la plus parfaite.

Lorsque j'ai fait connaître, il y a dix ans, l'hydropisie embryonnaire, les causes qui la produisent et les désordres qu’elle détermine, j'avais cru pouvoir lui attribuer l'origine de l'anencéphalie, tout en faisant remarquer que l'hydropisie ne détruit point la substance nerveuse, comme Morgagni, Haller et Béclard l'ont admis, mais qu'elle

+ 1 BécLanpb, Second Mémoire sur les fœtus acéphales, dans les Bulletins de la Faculté de médecine, 1817, p, 499.

s'oppose à sa formation‘. Je supposais que, lorsque dans les embryons hydropiques la maladie s'est localisée dans le système nerveux central, l'embryon pouvait continuer à se développer si la lésion du sang venait à disparaître. Or, l'apparition de la seconde génération des globules, des globules elliptiques qui remplacent les globules circulaires du début, me paraissait pouvoir être invoquée comme la cause de la modification du sang. On ne connaît pas encore d’une manière certaine le mode de production des globules elliptiques. Toutefois, leur apparition paraît avoir lieu à la suite de la formation du foie. On a donc pu croire que le foie était le lieu de formation de ces globules, J'ai donc supposé que la disparition de l'hydropisie pouvail résulter de ce changement de la constitution du sang.

Mais cette hypothèse ne peut plus se soutenir en présence de ce fait que j'ai constaté l'année dernière, que l'altération du sang, cause de l'hydropisie, amène toujours des désordres incurables. Je suis donc conduit à penser que l’anencéphalie véritable, bien que fort semblable en apparence à l'hydropisie du système nerveux central, en diffère essentiellement. Plusieurs observations m'ont prouvé qu'elle peut se produire chez des embryons dont le sang est parfaitement normal. Mes recherches ultérieures me permettront, je l’espère, de compléter sur ce point mes études tératogéniques, et de distinguer l'hydrorachis véritable de l’anencéphalie qui résulte d’un simple arrêt de développement.

Mais, tout en réservant cette question, que je ne pourrai résoudre complétement qu'à l'aide d'éléments qui me manquent encore, je dois faire remarquer que les faits pathologiques ne produisent point, comme on l’a cru, des faits tératologiques. Ce sont, au contraire, les faits tératologiques qui produisent des faits pathologiques. Ainsi, dans le cas qui nous occupe actuellement, c’est l'arrêt de développement des iles de sang qui détermine l'hydropisie.

Un

Les iles de sang, lorsqu'elles ne sont pas frappées d'un arrêt de développement, n'ont qu'une existence tout à fait transitoire. Elles s'unissent très-promptement les unes aux autres, de manière à constituer l'aire vasculaire.

1 Voir les Comptes rendus, t. LXIIL, p. 448.

L'aire vasculaire, c'est-à-dire l'ensemble des vaisseaux qui se produisent dans le feuillet vasculaire, parcourt un certain nombre de phases. Ces phases successives peuvent elles-mêmes devenir le point de départ d’un certain nombre d'anomalies.

Dans la première phase, il n'existe que des vaisseaux capillaires qui sont en communication avec l'appareil circulatoire de l'embryon, d'abord par la région auriculaire du cœur, et ensuite par les aortes descendantes. Le seul vaisseau un peu considérable que l’on observe alors est la grosse veine circulaire qui occupe le bord extérieur du feuillet vasculaire, et que l'on désigne sous le nom de sinus terminal ou de veine primigéniale.

Cet état, qui persiste dans un certain nombre d'anomalies, n'est ordinairement que transitoire ; il disparaît pour faire place à une seconde phase dans laquelle on voit apparaître les véritables vaisseaux.

La disposition des veines de l'aire vasculaire présente dans l'état normal une assez grande régularité. Tous les auteurs qui ont décrit cette disposition dans l’évolution normale la décrivent en effet de la même manière. La grande veine qui forme, au début, le contour de l’aire vasculaire envoie deux veines, l’une supérieure et l’autre inférieure, qui viennent aboutir aux deux orifices auriculaires du cœur. Seulement ces deux veines présentent des rapports différents.

Si nous prenons l’embryon avant que. sa tête se retourne de manière à se coucher sur le jaune par sa face gauche, nous voyons que la veine descendante est située au côté droit de la tête de l'embryon. Elle est la continuation directe de la veine primigéniale, L'autre extrémité de la veine primigéniale, qui forme la seconde racine de la veine descendante, est beaucoup plus petite que l’autre, avec laquelle elle vient s'anastomoser. La veine ascendante, qui remonte de la partie inférieure de l'aire vasculaire, se place au contraire à la gauche de l'embryon.

Dans les anomalies provoquées, la disposition des veines de l'aire vasculaire présente au contraire de nombreuses anomalies, et ces anomalies sont tellement fréquentes, qu'il est presque impossible de trouver deux aires vasculaires dans lesquelles la disposition des veines soit absolument semblable.

Une disposition assez fréquente est celle que l'on observe dans l'inversion des viscères. Ici la veine descendante est au côté gauche de l'embryon, tandis que la veine ascendante est au côté droit.

On rencontre très-fréquemment des anomalies dans Ja disposition

198 ANOMALIES DES ANNEXES DE L'EMBRYON, des racines de la veine descendante. Quelquefois la veine descendante est double, ce qui tient à ce que les deux extrémités de la veine primigéniale ne s'unissent point au-dessus de la tète de l'embryon, et forment chacune une veine descendante qui vient aboutir dans les deux ouvertures auriculaires du cœur. Cette disposition fort remarquable dépend manifestement d’un arrêt de développement des lames antérieures du feuillet vasculaire, que j'ai décrites dans un paragraphe précédent, et qui restent isolées dans toutes leur étendue. Dans d’autres cas, les deux veines descendantes se réunissent à une distance plus ou moins grande de la tête ; et tantôt leur calibre est égal, tantôt, au contraire, il présente Fig.15 de grandes irrégularités. Dans ce dernier d cas, l’une des veines est très-volumineuse et doit être considérée comme la terminaison de la veine circulaire, tandis que \ l’autre est réduite à un très-petit canal anastomotique. Or c’est tantôt la veine Fig.16 Lia.17 du côté gauche, et tantôt celle du côté droit qui présente le plus grand calibre.

La veine ascendante peut manquer dans certains cas; et tantôt elle n’est point remplacée, tantôt elle est suppléée par des LA ET VTT REETR veines de formation nouvelle qui se préveine descendante. — Fig. 14. Deux sentent sur les deux côtés de l’embryon.

veines complétement distinctes.

Fig. 15. Veine descendante formée Je ne parle ici que des gros troncs vei-

par deux racines de même calibre.

— Fig. 16 et 17. Veine desten- neux, Quant aux petites ramifications qui

dante formée par deux racines de

calibre inégal, la plus petite étant à viennent S'y aboucher, elles présentent

gauche dans la figure 16, à droite

Pense EUR ET: des variétés infinies. Leur description mi-

nutieuse ne présenterait aucun intérêt.

Ces anomalies de la disposition des troncs veineux se produisent dans les aires vasculaires à contours circulaires ; mais elles sont beaucoup plus fréquentes lorsque l’aire vasculaire présente la disposition elliptique que j'ai décrite au commencement de ce chapitre. Je n’y reviendrai pas ici; je me contente seulement de faire remarquer que ce fait se produit surtout lorsqu'il y a, comme je l’ai indiqué, une très-grande inégalité de développement entre les deux lames supérieures de l'aire vasculaire.

La formation du système artériel de l'aire vasculaire présente également des anomalies, On sait que les artères de l'aire vasculaire

pong. as one pan ur

sont primitivement les deux branches de terminaison des deux aortes descendantes ; c’est ce que l'on appelle les artères omphalo-mésentériques. Dans certains cas l’une de ces artères, et le plus ordinairement celle du côté gauche, fait complétement défaut. On voit alors l'artère omphalo-mésentérique droite émettre un rameau qui contourne l'extrémité postérieure de l'embryon et vient se ramilier dans la partie de l'aire vasculaire qui est située à sa gauche. Il faut

Fig.18 Fig.19

Fig. 18. Disposition normale des vaisseaux dans l'aire vasculaire. a, a, artères omphalo-mésentériques ; b, veine descendante ; €, veine ascendante.— Fig. 19. Exemple d'une disposition anormale. Absence de l'artère omphalo-mésentérique gauche; ici, elle s'accompagne de l'absence de la veine ascendante.

remarquer ici que cette disparition de l'artère omphalo-mésentérique gauche est un fait constant dans l'embryon des mammifères.

Je n’insisterai pas plus longuement sur ces différentes dispositions des vaisseaux de l'aire vasculaire, mais je dois faire ici une remarque qui a une certaine importance.

L’aire vasculaire de la poule, dans l’état normal, présente une absence remarquable de symétrie dans la disposition des troncs veineux ; elle estau contraire parfaitement symétrique dans la disposition des troncs artériels. :

Si nous étudions les figures que M. Bischoff a données de l'aire vasculaire de certains mammifères, le lapin et le chien’, nous voyons au contraire que la disposition des troncs veineux présente une symétrie complète. Les deux parties supérieures de la veine terminale ne se réunissent point au-dessus de la tête de l'embryon, ce qui tient sans doute au défaut de réunion des deux lames antérieures du feuillet vasculaire. Elles ont un volume égal, et descendent des deux côtés de la tête, pour venir s'anastomoser avec deux veines ascendantes également volumineuses ; et de l’union de la veine ascendante droite avec la veine descendante droite, comme de celle de la veine ascendante gauche avec la veine descendante gauche, pro-

1 Biscnorr, Traité du développement de l'homme et des mammifères, pl. XIX, fig. 59 et 60.

viennent deux troncs veineux transversaux qui viennent s'ouvrir dans les deux orifices auriculaires du cœur.

Les observations de Bischoff nous ont appris également que cette disposition des vaisseaux de la vésicule ombilicale n'est que transiloire, et que certains de ces vaisseaux disparaissent assez promptement, la veine omphalo-mésentérique droite, et l'artère omphalomésentérique gauche.

Chez la poule, la disposition des troncs veineux est, dès le début, asymétrique, tandis que celle des troncs artériels est au contraire symétrique. Mais les anomalies ont tantôt pour résultat de faire reparaître la symétrie primitive, comme cela a lieu pour le système veineux, et tantôt de la détruire, comme cela a lieu pour le sy$tème artériel.

N'est-il pas permis de tirer de tous ces faits une conséquence générale et d'admettre que la disposition des vaisseaux de l'aire vasculaire chez les vertébrés supérieurs se produit d’après un type commun, type parfaitement symétrique, qui peut, dans certains cas, être notablement modifié par le défaut de formation de certaines parties, mais qui reparaît plus ou moins complétement, dans certaines anomalies, lorsque les parties dont l'existence n'est que virtuelle viennent à se réaliser ?

Et cette considération, que je déduis ici de l'étude de l’aire vasculaire, s'applique à un grand nombre d'anomalies que présentent les autres systèmes organiques. Tous les anatomistes connaissent la fréquence des anomalies du système musculaire de l’homme. Un anatomiste anglais, M. Wood, a constaté 295 anomalies musculaires sur 34 cadavres. M. Pozzia montré récemment que ces anomalies musculaires s'expliquent par l'anatomie comparée, et qu’elles consistent soit dans l'existence de muscles complétement étrangers au type humain normal, soit dans la modification du type humain normal de certains muscles qui reproduit un autre type spécifique, soit enfin dans l'apparition de muscles qui n'appartiennent à aucun type réalisé‘. La conséquence qui résulte de ces faits, c'est qu'au-dessus de tous les types spécifiques il existe un type général qui les contient tous virtuellement ; que, par conséquent, les types spécifiques ne

1 Pozzt, De la valeur des anomalies musculaires au point de vue de l'anthropologie zoologique, dans le Compte rendu de la session de l'Assuc. franç. pour l'avancement des sciences, p. 581, Lille, 1874, — Voir aussi DanwiN, la Descendance de l'homme, trad, franc., t. I, p. 136.

ne Le

ANOMALIES DES ANNEXES DE L'EMBRYON, 201 sont pas absolument fixes, et qu'ils peuvent toujours être partiellement modifiés par l'apparition de certains caractères qui leur sont étrangers, mais qui existent dans le type général.

La découverte du mode de formation de l'amnios, préparée par Wolff, a été achevée par Pander. Cette membrane, qui, à un certain moment, enveloppe complétement l'embryon, se produit d’abord aux dépens du feuillet séreux du blastoderme ; puis, comme Reichert et Remak l'ont prouvé, se complète, plus tard, par un prolongement de la couche cutanée des lames latérales. C’est à l’existence de ces éléments cutanés qu'est due sa contractilité. L'amnios n'est ainsi, à beaucoup d'égards, qu'un prolongement des parois de l'embryon. Sa formation se lie donc, par les liens les plus intimes, à celle de l'embryon lui-même.

L'embryon apparait, au début, sous la forme d’une lame étalée entre le feuillet séreux et le feuillet muqueux du blastoderme, qui le revêtent comme deux épidermes. Puis, à un certain moment, sa partie extérieure, ou ce que l’on appelle les lames latérales, se replie en avant, en arrière et latéralement pour former une cavité inférieure. Ce plissement à pour résultat de former les parois thoraco-abdominales, quise produisent peu à peu de dehors en dedans et forment au-dessous de l'embryon, entre l'embryon et le blastoderme, une ouverture, l'ouverture ombilicale, qui va toujours en se rétrécissant.

La membrane amniotique, qui se continue sans interruption avec les parois abdominales, est ainsi entraînée au-dessous de l'embryon, et forme, au-dessous de lui, une enveloppe qui s’écarte de tous les côtés, et qui se soulève au-dessus des parties du blastoderme qui revètent le jaune. Ce soulèvement se manifeste à un certain moment, à l'extérieur de l'embryon, par l'apparition d’un certain nombre de plis qui forment autant de lignes saillantes. On voit d'abord un de ces plis en avant de la tête, un autre en arrière de l'extrémité postérieure du corps, deux autres enfin sur les côtés.

La ligne saillante antérieure ne tarde pas à se replier en arrière, de manière à s'étendre d'avant en arrière au-dessus de la tête, où elle forme ce que l’on appelle le capuchon céphalique. De mème le pli saillant de l'extrémité postérieure s'étend d'arrière en avant audessus de la région caudale, et forme le capuchon caudal. De même

202 ANOMALIES DES ANNEXES DE L'EMBRYON, enfin les plis saillants latéraux s'étendent peu à peu de dehors en dedans des deux moitiés du corps de l'embryon; ce sont les capu-

chons latéraux.

Ces figures schématiques représentent le mode de formation de l'amnios. Elles sont la reproduction, avec quelques modifications et simplifications, de celles que Baer en a données en 1828 dans son grand ouvrage, et qui ont été reproduites dans la Physiologie de Bürdach. — Fig. 20. Coupe longitudinale de l'embryon antérieure à la formation de l'amnios. a, feuillet séreux ; b, feuillet muqueux; €, embryon. — Fig. 21, 22, 23, Coupes longitudinales représentant la formation de l'amnios. — Fig. 21 et 22, à, pli du feuillet séreux qui est l'origine du capuchon céphalique ; b, pli du feuillet sérenux qui est l'origine du capuchon caudal; €, repli antériéur des lames latérales qui forme le pharynx, puis se dédouble en deux lames, entre lesquelles se développe le cœur, dont l'une, d, antérieure, se continue avec l'amnios, dont l'autre, 6, intérieure, se continue avec l'enveloppe du sac vitellin; /, enveloppe séreuse de l'embryon qui se continue avec le capuchon caudal (on a oublié de désigner par une lettre la partie de l'enveloppe séreuse qui se continue avec le capuchon céphalique); y, partie postérieure de l'enveloppe du sac vitellin ; h, allantoïde. — Fig. 23. a, amnios complétement formé ; b, enveloppe séreuse.— Fig. 24,25, 26 et 27. Coupes transversales de l'embryon pour montrer les capuchons latéraux de l'amnios. a, parois de la moelle épinière ; b, tube central de la moelle épinière ; €, parois du corps formées par le dédoublement des lames latérales ; d, d, capuchons latéraux venant peu à peu à la rencontre l'un de l'autre ; e, enveloppe séreuse.

Dans l’état normal tous ces plis saillants, bien qu'ils ne se produi-

sent pas d’une manière simultanée, finissent par se mettre en continuité les uns avec les autres. Ils produisent ainsi une sorte de ca-

puchon général qui s'avance peu à peu au-dessus de la face supérieure de l'embryon et qui finit par le revêtir complétement. Les bords internes de ces plis laissent entre eux une large ouverture, au fond de laquelle on aperçoit la face dorsale de l'embryon; mais ces plis vont à la rencontre l'un de l'autre, et ils diminuent peu à peu le diamètre de cette ouverture, qui finit, au bout d’un certain temps, par s'oblitérer d’une manière complète. Cette ouverture est ce que l'on appelle l'ombilic amniotique. Elle correspond, dans l'évolution normale, à la région lombaire de l'embryon.

La fermeture de l'ombilic amniotique a pour résultat de compléter la formation de l’amnios, c'est-à-dire de la membrane qui enveloppe complétement l'embryon. Toutefois la continuité de l’amnios avec les capuchons qui ont servi à le former persiste pendant un certain temps. C’est ce que l’on appelle le pédicule amniotique. Mais cette continuité disparaît elle-mème et, par suite, l’'amnios devient complétement distinct du feuillet séreux du blastoderme, avec lequel il n'a plus aucune attache.

Ces faits sont connus depuis longtemps. Découverts d'abord dans l'œuf des oiseaux, ils ont été observés dans l’œuf des mammifères, et même dans l'œuf humain.

Rien n'est plus fréquent que les anomalies dans la formalion de l'amnios. à

L'amnios peut manquer complétement, ou du moins n'être que très-faiblement indiqué, tout autour de l'embryon, par une trèslégère élévation du feuillet séreux. J'ai souvent observé de pareils faits. L'embryon peut se développer dans ces conditions, et mème atteindre un certain degré de développement. Il est probable, toutefois, que l'embryon ainsi privé d’enveloppes ne peut atteindre le terme de l'évolution, parce que l'absence de l’amnios s'oppose au développement de l'allantoïde.

Les embryons développés sans amnios sont quelquefois normaux, tandis qu'ils sont toujours monstrueux lorsque l’amnios n’est qu'incomplétement formé 1.

Lorsque les embryons sont soumis à l’action de causes perturba-

! Ce fait de l'absence de l’amnios a été quelquefois signalé, mais très-rarement. On le voit d'une manière très-manifeste sur le dessin que Wolff a donné de ses deux embryons jumeaux développés sur une cicatricule unique, M. Panum a signalé un certain nombre de fails pareils.

trices, la succession des différents phases que je viens de rappeler peut être tout autre.

Certains capuchons peuvent manquer : tantôt le capuchon caudal, el tantôt le capuchon céphalique; ou bien ces capuchons et les plis qui les précèdent ne se forment que d'une manière incomplète. J'ai vu assez fréquemment le capuchon céphalique, très-petit, se produire au-dessous de la tête de l'embryon !.

Il résulte de ces faits que l’'ombilic amniotique reste, dans certains cas, pendant un temps plus ou moins long, largement ouvert. Il en résulte aussi que cette ouverture peut se trouver en contact avec d’autres parties de l'embryon que celles où on la rencontre dans l'état normal. Enfin, l'ombilic peut ne se fermer jamais, surtout si, comme je l'ai vu plusieurs fois, l'extrémité caudale vient s'engager dans son ouverture.

Ces arrêts de développement de l’amnios, qui se produisent dans le repli du feuillet séreux qui est en rapport avec le dos de embryon, peuvent également atteindre sa face inférieure, et alors ils se combinent avec un arrêt de développement des lames ventrales qui, au lieu de se replier au-dessous de l'embryon, restent étalées des deux côtés de la colonne vertébrale, et laissent, par conséquent, largement ouverte toute la face antérieure de l'embryon. Dans ce cas, l'ombilic ordinaire est aussi large que la face antérieure de la cavité abdominale. L'arrêt de développement de la partie antérieure de lamnios est alors nécessairement associé avec diverses espèces d'éventration et forme ainsi de véritables monstruosités.

La permanence du pédicule amniotique est une anomalie peu grave en elle-même, mais qui a l'influence la plus considérable sur la viabilité de l'embryon. Elle forme, en effet, une barrière infranchissable au développement de l’allantoïde, qui se trouve, à son tour, frappée d'arrêt de développement, et ne peut s'étendre ainsi sur toute la surface interne de l'œuf. Cet arrêt de développement de l'allantoïde, en diminuant considérablement l'oxygénation du sang, devient pour l'embryon une cause d’asphyxie, et, par suite, de mort. j'ai décrit cet arrèt de développement de l’allantoïde dans mes pre-

1 Wolf a signalé ce fait que le capuchon céphalique ou, comme on le disait alors, la gaine de la tête (vagina capitis), n'a pas toujours la mème forme ; il suppose que c’est le propre des races gallines particulières. Je n'ai, jusqu’à présent, fait aucune observation sur ce sujet. Voir De formatione intestinorum, t. XII, p. 442.

ANOMALIES DES ANNEXES DE L'EMBRYON. 205 miers travaux sur l'évolution anormale ; mais je suis resté plusieurs années avant d'en comprendre le mécanisme ".

Enfin, un dernier fait que je dois rappeler ici, parmi les anomalies de l’amnios, c'est le défaut ou du moins la diminution considérable du liquide amniotique ; ce qui fait que l'amnios reste appliqué sur le corps de l'embryon, au lieu de s'en écarter, et qu'il comprime ainsi des régions plus ou moins considérables du corps. Cela se produit surtout dans l'arrêt de développement partiel du capuchon caudal ou du capuchon céphalique. Mais cela peut se produire aussi d'une manière générale.

Ces faits de compression partielle ou totale de l'embryon ont une grande importance au point de vue de la tératogénie; car ils sont pour l'embryon lui-même le point de départ de presque toutes les monstruosités simples autositaires. On voit alors se produire, tantôt des arrêts de formation et de développement, tantôt des déviations, tantôt mème des fusions de parties. Tous ces faits étaient à peu près inexplicables avant que mes observations m'aient permis d'en faire connaître l'origine *. |

Je dois ajouter que, si j'ai constaté tous ces faits par l'observation directe, cependant j'en ai trouvé un certain nombre dans lesquels l’amnios était dans les conditions normales. 1} y aurait là contradiction, mais seulement en apparence. J'ai la conviction que, dans ces cas, il y avait eu application de l’amnios sur certaines parties de l'embryon, et, par suite, compression de ces parties ; puis le développement de l’amnios avait repris son cours régulier, mais après avoir modifié d'une manière durable certaines parties de l'embryon.

Ici, je dois rappeler qu’un des médecins qui, dans notre pays, ont le plus contribué aux progrès de l'anatomie pathologique, Cruveilhier, avait déjà reconnu, dans un certain nombre de monstruosités simples, les produits non équivoques d’une pression extérieure *. Toutefois Cruveilhier, en constatant le fait, n'avait pu en déterminer la cause, De plus, Cruveilhier s'était faitune idée très-inexacte de l’action de cette cause extérieure; car, dans son ignorance de l'embryogénie, il croyait que la compression s'exerce sur des organes tout formés,

1 J'ai signalé ces faits dès 1862 et 1863. Voir les Comptes rendus, t. LV, p. 723, et t. LVII, p. 549. Mais je n’en avais pas encore constaté la grande généralité.

? Danesre, Ann. des sc. nat., ke série, Zool.,t. IV, p. 119, 1855. — Ann. des sc, nat., 4e série, Zool., t. XX, p. 59, 1863.

3 CruveiLuisR, Trailé d'anatomie pathologique générale, 1. J, p. 303, 313, 628 et 702,

landis que les effets de la compression sont antérieurs au développement définitif des organes. I

L'action d'une pression extérieure exercée par l’amnios pour produire les monstruosités donne une explication très-simple d’un fait déjà signalé par tous les tératologistes, mais dont ils n'avaient pu, jusqu'à présent, se rendre un compte exact ; c'est la réunion fréquente d'anomalies et même de monstruosités très-différentes sur un même sujet. On a souvent invoqué, pour expliquer ce fait, le principe de la corrélation des organes, dont Cuvier a fait une si belle application à la détermination des animaux fossiles, et que tout récemment M. Darwin a désigné sous le nom de corrélation de croissance (correlation of growth). Assurément, je ne nie pas l'importance que peut avoir la corrélation des organes ou la corrélation de croissance dans un certain nombre de faits de tératologie; mais je crois que ce rôle est beaucoup plus restreint qu’on ne le pense généralement. Gela tient à ce que l’on a ignoré pendant très-longtemps la distinction, si nécessaire pour l'interprétation des faits tératogéniques, des deux périodes de la vie embryonnaire, distinetion sur laquelle j'ai longuementinsisté dans un des chapitres précédents, ainsi que le défaut de solidarité qui existe, pendant la première période, entre les différentes régions de l'organisme. Or, c’est pendant celte première période que s’ébauchent la plupart des monstruosités. L'étude des monstruosités montre, en effet, que si la coexistence d'anomalies très-différentes dans un même sujet est un fait fréquent, ce n'est pas cependant un fait nécessaire, puisque ces anomalies peuvent se produire isolément. L'arrêt de développement total ou partiel de l’amnios explique tous ces faits de la manière la plus satisfaisante, puisque l'arrêt de développement total exerce son influence sur l'embryon tout entier, et peut, par conséquent, déterminer simultanément la production des anomalies les plus diverses (exencéphalies, célosomies, ectromélies, déviations des membres ou de la colonne vertébrale, etc.) ; tandis que l'arrêt de développement partiel de cette enveloppe ne produit que des monstruosités locales, c’està-dire qui n'affectent que les régions du corps soumises à la pression extérieure, La coexistence de plusieurs anomalies ou monstruosités sur un mème sujet est donc le résultat de l’action d’une cause unique agissant sur toute la surface de l'embryon, tandis que les effets seront isolés si la cause n'agit que d’une manière partielle et par conséquent toute locale. Les faits s'expliquent donc de la manière la

PNR PET

er.

ANOMALIES DES ANNEXES DE L'EMBRYON. 207 plus simple, et sans qu'il soit nécessaire de faire intervenir ici les lois encore inconnues qui régissent les relations des divers organes entre eux. J'aurai plus tard l’occasion de revenir plus en détail sur ces faits, lorsque je m'occuperai des monstres omphalosites, où le défaut de solidarité est parfaitement évident.

Je n'indique ici que pour mémoire les anomalies de l'allantoïde, sur lesquelles je ne possède que très-peu de documents, J'ai cependant constaté, dans plusieurs circonstances, un arrêt, de développement de l’allantoïde dont le volume est très-réduit, et qui n'occupe alors que la région qui correspond à la pointe de l'œuf. Dans mes premiers travaux sur la téralogénie, j'avais cru à un déplacement de cet organe. Plus tard, j'ai reconnu que ce déplacemeet n'est qu'apparent, et que l’arrèt de développement de l’allantoïde dépend uniquement, comme je l’ai dit plus haut, de la permanence du pédicule amniotique.