ENT

CCP

Fig. 23.

Fig. 25.

EÇT

Tamnios. Ces plis se forment d'abord en avant de la tète, puis des deux côtés du corps, puis enfin en arrière de la queue.

Ils grandissent, puis ils se renversent sur l'embryon et viennent peu à peu le recouvrir en formant, au-dessus de lui, ce que l'on appelle les capuchons de Vamnios. Le premier formé est le captichon céphaliquCy qui s'étend d'avant pj^. 24, en arrière, et unit par recouvrir complètement la région de la tête, tandis que le reste du corps est encore à nu sur le blastoderme. Ce renversement des plis amniotiques se continue tout autour de l'embryon, en formant les capuchons latéraux qui s'avancent de dehors en dedans; puis le capuchon caudal qui s'avance d'arrière en avant.

Par suite de la formation de ces capuchons, l'embryon se trouve enfermé dans une sorte de bourse ou de poche, Vamnios, Cette bourse est d'abord largement ouverte au-dessus et au-dessous de l'embryon. L'ouverture supérieure, que l'on

Fig. 22, 23, 24, 25, 26. Schéma» repréi»entaiit la formation de l*amnios. — Fig. 22. Dinpokition de« feuillets blastodermiquen avant la formation de Tamnio^. — Fig. 23. Formation den capuchoni» céphalique et caudal. — Fig. 24. Formation plu» avancée des capuchons céphalique et caudal. Ombilic amniotique. — Fig. 25. Fermeture de Tombilic amniotique et pédicule amniotique. — Fig. 26. Disparition du pédicule amniotique. Pénétration de l'allantolde entre Tamnios et l'ectoderme. — Lettres communes. £CT, cctoderme, MES, mésoderme, ENT, entoderme. CCF, capuchon céphalique, CCD, capuchon caudal. G, ombilic amnio* tique. A, amnios. AL, allantolde.

désigne sous le nom d'ombilic amniotique et qui correspond à la région lombaire de l'embryon, va toujours en se rétrécissant et finit par se fermer, tout en restant, pendant un certain temps, en continuité avec Tectoderme. Cette continuité de l'amnios avec l'ectoderme forme ce que Ton appelle le pédicule amniotique. Plus tard, le pédicule amniotique disparaît. L'amnios est alors complètement séparé de l'ectoderme dont il n'était, au début, qu'une lame repliée. Ainsi se produit, entre l'amnios et l'ectoderme, un espace vide, le faux amnios^ recouvert supérieurement par le reste de l'ectoderme qui prend alors le nom de chorion ou d'enveloppe séreuse.

Découverts d'abord dans l'œuf des oiseaux, ces faits ont été ensuite constatés dans l'œuf des mammifères, et dans celui des reptiles, où ils se produisent de la même façon.

Les anomalies de l'amnios sont très fréquentes dans les œufs soumis à des causes tératogéniques.

L'amnios manque parfois complètement, ou du moins il n'est que très faiblement indiqué, tout autour de l'embryon, par la petite élévation de l'ectoderme qui forme le pli amniotique. L'embryon est alors complètement à nu sur le blastoderme.

Les différentes parties de l'amnios peuvent évoluer d'une manière très inégale. Certains capuchons peuvent manquer complètement, tandis que les autres se produisent et atteignent le terme de leur croissance. J'ai constaté bien souvent l'absence du capuchon céphalique et celle du capuchon caudal. Dans certains cas la formation de certains capuchons commence, mais s'arrête de très bonne heure. J'ai vu parfois le capuchon céphalique arrêté presque à ses débuts, tandis que la tête avait continué à s'avancer non plus au-dessous, mais au-dessus de lui. Ces inégalités du développement de l'amnios présentent, on le conçoit, des variétés innombrables et échappent, par conséquent, à toute description générale.

Lorsque certains capuchons manquent complètement, l'embryon reste partiellement à découvert. Quand les capuchons se développent inégalement, cette inégalité entraîne fréquemment le changement de position de l'ombilic amniotique. Au lieu de correspondre à la région lombaire, il vient se placer tantôt au-dessus de la région dorsale ou cervicale, et tantôt au-dessus de la région caudale. Souvent il ne se ferme pas et reste plus ou moins largement ouvert. Cela arrive, par exemple, lorsqu'il est placé très en arrière, et que la queue de l'embryon vient s'engager dans son ouverture.

L'amnios ne se sépare pas toujours de l'ectoderme et alors il conserve indéQniment ses connexions avec lui. Cela arrive quand l'ombilic amniotique ne se ferme pas; cela arrive également lorsque le pédicule amniotique ne disparaît pas.

Enfin i'amnios, même formé, peut cesser de s'accroître. 11 est alors appliqué immédiatement contre le corps de l'embryon ; tandis que, dans révolution normale, il en est séparé par le liquide amniotique qui s'accumule dans sa cavité.

Ces modifications de l'amnios nous montrent, de la manière la plus nette, les effets de l'arrêt de développement; mais elles sont particulièrement intéressantes parce qu'elles coexistent presque toujours avec des modifications tératologiques de l'embryon lui-même, et que, très certainement, elles les produisent, dans le plus grand nombre de cas, en comprimant l'embryon en tout ou en partie.

L'idée d'attribuer à une pression extérieure la formation d'un certain nombre de monstruosités est très ancienne. On la trouve déjà exprimée dans un des livres qui font partie de la collection hippocratique'. Mais c'est de nos jours seulement qu'elle a été développée, d'une manière scientifique, par Cruveilhier. Ce médecin, qui a si fort contribué aux progrès de l'anatomie pathologique dans notre pays, avait expliqué, par l'action de pressions extérieures, la formation des déviations congénitales (déviations de la colonne vertébrale, déviations des membres, pieds bots) et aussi celle de certaines soudures*.

* HippocRATE, De la nature de l'enfant, trad. de Littré. « Les enfants deviennent estropiés de cette manière : quand dans la matrice il y a étroitesse à la partie où en elTet s'est produit Testropiement, il est inévitable que le corps, se mouvant en lieu étroit, soit estropié en cette partie. C'est ainsi que les arbres qui, dans la lerre, n'ont pas assez d'espace ou sont gênés par une pierre ou par toute autre chose, deviennent tortus en grandissant, ou bien gros en un point et petits dans un autre. L'enfant en éprouvera autant lorsque, dans la matrice, une portion est relativement trop étroite pour la partie correspondante de l'enfant. »

* Cruveilhier, Traité cfanatomie pathologique générale, t. I, p. 303, 313', 628 et 702. — Voir aussi, à ce sujet,les discussions qui eurent lieu, il y a une cinquantaine d'années, à l'Académie de médecine, relativement au mode de formation du pied bol congénital. La lecture des procès-verbaux de ces discussions, dans les Butletint de l'Académie de médecine, est fort intéressante. Cruveilhier avait assurément raison lorsqu'il invoquait les pressions extérieures; mais, tout en étant bien près de la vérité complète, il ne pouvait convaincre ses adversaires, parce qu'il ignorait l'agent de la pression, et qu'il ne pouvait avoir la pensée de le chercher dans Pamnios, membrane trop molle et trop délicate pour modifier le ftetus d'une façon quelconque. L'embryogénie et la connaissance de la première phase de la vie embryonnaire étaient absolument nécessaires pour donner la véritable interprétation des faits.

Mais s'il avait bien vu l'effet d'une pression, il n'avait pu en reconnaître la cause. Il l'attribuait à des contractions insolites de la matrice» survenant pendant la gQstation. Or ces contractions de la matrice ne pourraient avoir d'autre effet que de provoquer des avortements ou des accouchements prématurés.

Cruveilhier était, comme tous les médecins de son époque, complètement étranger à l'embryogénie. Il n'avait aucune idée de la première phase de la vie embryonnaire, pendant laquelle le corps de Tembryon est uniquement constitué par des blastèmes cellulaires homogènes, et il se représentait toujours le fœtus comme pourvu, dès son origine, de muscles et d'os. Il ne pouvait donc avoir la pensée qu'une organisation aussi complète que celle de l'adulte pourrait être modifiée profondément par la pression d'une membrane aussi mince que celle qui forme la paroi de l'amnios.

Mes expériences sur la tératogénie m'ont permis de substituer à ces idées vagues et confuses de Cruveilhier des notions précises tirées de l'observation directe.

Lorsque l'amnios fait complètement défaut, ou, du moins, lorsqu'il n'est indiqué que par un simple pli, l'embryon peut se développer et même vivre assez longtemps dans ces conditions insolites. J*ai trouvé un embryon sans amnios, vivant et complètement normal, dans un œuf ouvert au treizième jour de l'incubation. Mais de pareils faits sont rares. Le plus ordinairement, l'embryon sans amnios est plus ou moins modifié dans ses conditions d'existence, et périt très vite*.

Quand l'embryon est à nu sur le blastoderme, ce qui arrive toujours, dans révolution normale, avant la formation de l'amnios, et parfois, dans l'état anormal, lorsque ce fait embryogénique ne se produit pas, il peut se comprimer contre la membrane vitelline ou môme contre la coquille si la membrane vitelline s'est rompue; il peut aussi se coller à ses parois par du sangextravasé. Dans le premier cas, il devient monstrueux. Dans le second, il périt de très bonne heure. Cela arrive assez fréquemment dans les œufs que l'on maintient immobiles pendant l'incubation*.

Lorsque l'amnios a commencé à se former, les capuchons céphalique

* Dareste, Sur l'absence totale de l*amnios dans les embryons de poule, {Comptes rendus, t. LXXXVIII, p. 1402, 1870.)

« Voir le chapitre v, S 3, et le chapitre vi, $ 1 de la 1" partie. J'y ai traité celte question en détail.

et caudal peuvent comprimer isolément certaines parties de Tembryon . Lorsqu'il s'est complètement formé et fermé, mais qu'il reste appliqué sur le corps de l'embryon, il le comprime plus ou moins dans sa totalité. Cette pression peut alors déterminer des faits tératologiques de diverses natures; des arrêts de développement, des déviations (déviations de la colonne vertébrale et des membres), des soudures *, Je me borne à signaler ces faits; j'y reviendrai à l'occasion de chaque anomalie en particulier.

Il faut ajouter pourtant que, dans certains cas de ces monstruosités que je considère comme produites par la pression de l'amnios, j'ai rencootré celte poche éloignée de l'embryon par l'interposition d'une quantité plus ou moins grande de liquide amniotique. Mais j'ai la coDviction qu'il y avait eu d'abord, dans tous ces cas, application de l'amuios sur certaines parties de l'embryon, et, par suite, compression de ces parties; puis que le développement de l'amnios avait repris son cours régulier, mais après avoir modifié partiellement l'embryon, d'une manière durable *.

L'action d'une pression extérieure exercée par l'amnios pour produire les monstruosités donne une explication très simple d'un fait déjà signalé par tous les tératologistes, mais dont ils n'avaient pu, jusqu'à présent, se rendre un compte exact; la réunion fréquente d'anomalies et même de monstruosités très différentes sur un même sujet. On a souvent invoqué, pour l'expliquer, le principe de la corrélation des organes, dont Cuvier a fait une si belle application à la détermination des animaux fossiles, et que Dan^in a désigné sous le nom de corrélation de croissance {corrélation of growth). .assurément, je ne nie pas l'importance que peut avoir la corrélation des organes ou la corrélation de croissance dans un certain nombre de faits de tératologie; mais je crois que ce rôle est beaucoup plus restreint qu'on ne le pense généralement. Gela tient à ce que l'on a ignoré pendant très longtemps la distinction, si nécessaire pour l'interprétation des faits tératogéniques, des deux périodes de la vie em-

» Voir le chapitre i, S 2, et les notes B et C delà 2" partie.

' Crdveilhibr avait déjà signalé le fait de la diminution fréquente du liquide amniotique dans le pied bot. (Voir la discussion devant TAcadémie de médecine). On lui objectait, comme on me Fa objecté, que, dans certains cas de pied bot, le liquide amniotique était aussi abondant que lorsque révolution avait été normale, n répondait que la sécrétion abondante du liquide amniotique avait dû •ilre postérieure à la formation de l'anomalie.

bryonnaire, distinction sur laquelle j'ai longuement insisté', ainsi que le défaut de solidarité qui existe, pendant la première période, entre les différentes régions de l'organisme. Or, c'est pendant cette première période que s'ébauchent la plupart des monstruosités. L'étude de la tératologie montre, en effet, que si la coexistence d'anomalies très différentes dans un même sujet est un fait fréquent, ce n'est pas cependant un fait nécessaire, puisqu'elles peuvent se produire isolément. L'arrêt de développement total ou partiel de l'amnios explique tous ces faits de la manière la plus satisfaisante. L'arrêt de développement total exerce son influence sur l'embryon tout entier, et peut, par conséquent, déterminer simultanément la production des anomalies les plus diverses (exencéphalies, célosomies, ectroraélies, déviations des membres ou de la colonne vertébrale, etc.); tandis que l'arrêt de développement partiel ne produit que des monstruosités locales, c'est-à-dire qui n'affectent que les régions du corps soumises à la pression extérieure. La coexistence de plusieurs anomalies ou monstruosités sur un même sujet est donc le résultat de l'action d'une cause unique agissant sur toute la surface de l'embryon, tandis que les effets sont isolés si la cause n'agit que d'une manière partielle et par conséquent toute locale. Les faits s'expliquent donc de la manière la plas simple et sans qu'il soit nécessaire de faire intervenir les relations encore inconnues qui existent entre les divers organes pendant leur développement.

Cette notion de la production de certaines anomalies et de certaines monstruosités par l'action de l'amnios, a été contredite, dans ces dernières années, par MM. Fol et Warynski. Mais les arguments qu'ils ont fait valoir sont entièrement théoriques*. Or ma thèse repose

• Voir le chapitre i, S 1 de la 2* partie.

« Fol et Warynski, Recherches expérimentales sur la cause de quelques monstruosités simples^ etc., t I, p. 1, passim, 1883. — Dans sa thèse Sur la production artificielle des monstres à cœur double chez les poulets (1886), M. Warynski a pourtant figuré, pi. XIIl, fig. 6, un embryon chez lequel la pression exercée par l'aninios est parfaitement évidente. L'amnios, présentant un large ombilic amniotique, est manifestement arrôté.dans son développement, et la pression qu'il a exercée sur l'embryon a modifié l'extrémité céphalique et l'extrémité caudale. M. Warynski dit avoir produit ce monstre par une compression suffisamment prolongée des deux extrémités, céphalique et caudale. Et il ajoute : L'amnios parfaitement développé enveloppait complètement le corps modifié et présentait un développement si accentié qu*un observateur étranger à V histoire de notre monstre n* aurait pas hésité ù lui attribuer un rôle principal dans les modifications qu*avait subies cet embryon (p. 32). Je ne ferai à ce sujet qu'une simple réflexion : c'est que, dans mes expériences, j'ai rencontré très souvent de pareilles monstruosités sans q^ue j'aie

exclusivement sur Tobservation directe des faits. J'ai dit ce que j'ai va et ce que j*ai montré à toutes les personnes qui ont suivi les travaux de mon laboratoire. C'est pourquoi je ne crois pas nécessaire de combattre les opinions purement théoriques de ces deux embryogénistes par des arguments également théoriques. Je puis ajouter d'ailleurs que mon opinion sur le rôle tératogénique de pressions exercées par l'amnios a été, tout récemment, adoptée par MM. Péris* et Kundrat*. Ils sont arrivés tous les deux, le premier, par l'examen des auencéphales et des exencéphales^ le second, par l'examen des cyclopes et d'un certain nombre de types tératologiques qui s'en rapprochent, à croire que les anomalies céphaliques qui caractérisent tous ces monstres indiquent très nettement le fait d'une pression déterminée par un agent extérieur : ils admettent, comme moi, que cette pression est produite par le capuchon céphalique de l'amnios. J'éprouve une véritable satisfaction à voir mes idées sur le rôle tératogénique de l'amnios complètement adoptées par des physiologistes dont la compétence est indiscutable.

L'allantoîde, comme tous les organes transitoires ou permanents de l'embryon, peut être frappée d'arrêt de développement.

Lorsque Tombilic amniotique ne s'est pas formé, ou que le pédicule amniotique persiste au delà de l'époque où il doit disparaître, l'allantoïde, en s'étendant entre l'entoderme et la partie de l'ectoderme qui forme l'enveloppe séreuse, rencontre devant elle une barrière qu'elle ne peut franchir. Elle est alors nécessairement arrêtée dans son développement, et ne peut s'étendre que dans une partie de Tœuf, qui est, le plus ordinairement, celle qui correspond au pôle aigu de la coquille. Cette anomalie, qui accompagne presque toujours un état tératologique plus ou moins grave de l'embryon, détermine plus ou moins rapidement l'asphyxie et la mort*.

comprimé directement Tembryon. Ce fait est le seul que M.'Warynski oppose à ma thèse. Je ne puis y voir que la confirmation des idées que je soutiens depuis longtemps.

* Perls, Lehrbuch der allgmeines Pathologie, Stuttgard, 1879, t. II, p. 277 et suiv.

* KuNDRAT, Arhinencephalie als typische Art, von Misibildung. Gratz, 1882, p. 123 et suiv.

' Voir le chap. vi, $ 4 de la 3° partie.

L'arrêt de développement de l'allant oTde peut se produire plus tard. Elle dépend alors d'un arrêt de développement du mésoderme qui rcrét peu à peu le sac vitellin, en s'étendant entre l'ectoderme et l'enloderme. L'a?)aDloïde se développe dans le cœlome, c'est-à-dire dans la cavité qui résulte de Fécartement des deux feuillets du mésoderrae. Si le mésoderme s'arrête dans son développement, il arrête nécessairement le développement de l'allantofde. Lorsque ces faits se produisent vers le milieu de l'incubation, l'alFantoïde ne s'étend que sur une partie de la surface interne de l'oeuf et Tembryon périt par asphyxie. Vers la fm de l'incubation, l'allantoïde ainsi arrêtée peut suffire pour alimenter la respiration de Tembryon; mais elle ne se détache pas du jaune et l'empêche de pénétrer dans la cavité abdomi« nale. L'éclosion est alors impossible *.

* Voir le chap. v, S 3 de la 1" partie.