CHAPITRE VI

DBS CONDITIONS DB LA VIB ET DE LA MORT CHEZ LES MONSTRES SIMPLES AUTOSITES.

Sommaire : P Précocité de la mort des monstres simples autosites qui appartiennent à la classe des oiseaux. — 2* Causes de cette mort précoce. Anémie simple. — 3* Anémie compliquée d'hydropisie. — 4"* Asphyxie.

Tous les faits que je viens de décrire dans le chapitre précédent donnent la démonstration complète d'une proposition émise au commencement de cet ouvrage : la répétition, chez les oiseaux, des types tératologiques décrits chez Thorome et chez les mammifères ^ Cette répétition était, avant mes recherches, presque entièrement ignorée. On ne connaissait jusqu'alors, chez les oiseaux, qu'un petit nombre de cas de cyclopie.

L'ignorance de ce fait résulte uniquement, je l'ai déjà dit*, d'une différence de viabilité. Les monstres simples autosites, qui se produisent chez les mammifères, et qui, attachés par le placenta aux parois de la cavité utérine, y vivent en parasites d'une vie d'emprunt, peuvent atteindre, sans périr, l'époque de la naissance. Tout au plus, dans certains cas, cette époque est-elle un peu avancée. Les monstres simples autosites, qui se produisent dans l'œuf des oiseaux, et qui vivent, en dedans de la coquille, d'une manière tout à fait indépendante de l'organisme maternel, périssent ordinairement à une certaine époque de l'incubation, plus ou moins longtemps avant l'éclosion.

Je suis convaincu que, si l'on étudiait avec soin les œufs qui ne réussissent pas dans l'incubation naturelle ou artificielle, on y trouverait fréquemment des monstres. C'est ainsi, par exemple, que

< Voir le chap. ii, S I et le chap. m, S 2 de la 2* partie. » Voir p. 231.

M. Panum s'est procuré la plupart des éléments de son livre. Mes expériences, faites sur une très grande échelle, et dans le but d'étudier les diverses questions de la tératogénie, m'ont permis de constater l'existence de ce fait très général, que les monstres simples autosites produits chez les oiseaux périssent fatalement, dans la coquille, avant l'éclosion.

D'où provient cette différence de viabilité? Et comment peut-on comprendre que les mômes organisations monstrueuses aient, si l'on peut parler ainsi, des destinées différentes, suivant les classes dans lesquelles elles se produisent? Le temps n'est pas encore venu où l'on pourra traiter la question dans son ensemble. Pour le moment, je dois me borner à faire connaître les deux événements pathologiques qui font, le plus ordinairement, périr les monstres omithologiques pendant l'incubation. Ces deux événements sont l'anémie et Tasphyxie. Je ne puis cependant affirmer qu'il n'y ait pas d'autres causes de mort pour les embryons monstrueux.

La nature de l'anémie a été parfaitement mise en lumière, il y a cinquante ans, par les célèbres travaux d'Andral et Gavarret^ Cette maladie est essentiellement caractérisée par une diminution notable de la quantité des globules du sang.

Ce fait est très fréquent lorsque les œufs sont mis en incubation dans des conditions anormales*. Sans doute, je n'ai pu soumettre le sang des embryons à l'analyse quantitative. Mais, à défaut de procédés chimiques, l'examen microscopique m'a permis de constater dans l'anémie des embryons d'oiseaux une diminution de la quantité des globules bien plus considérable que celle que l'on observe dans l'anémie des adultes. Cette diminution est parfaitement appréciable à la vue simple, car la couleur du sang est beaucoup moins intense que dans l'état normal, et parfois même elle disparait entièrement. Ce liquide est alors incolore et transparent, et le très petit nombre de globules que l'on peut y constater à l'aide du microscope est trop insuffisant pour lui donner même une légère coloration.

f ÀNDRAL et Gavarret, Recherches 9ur les modifications de proportion de quelques principes du sang^ etc., dans les Ann, de physique et de chimie, 2* série, t. LXY, 1840.

* Darbstb, Sur Vanémie des embryons, dans les Archives de zoologie expérimentale, t. I, p. 109.

L'anémie se produit donc chez Tembryon comme chez l'adulte, et môme, le plus ordinairement, avec une gravité tout exceptionnelle : car on n'a jamais signalé chez l'adulte l'existence d'un sang complètement incolore.

L'anémie de l'embryon, ou la diminution plus ou moins complète du nombre des globules qui circulent dans l'appareil vasculaire, se produit de deux manières. Elle résulte tantôt du défaut de formation des globules, et tantôt de l'impossibilité, pour ces globules, de pénétrer dans le cœur et dans l'appareil circulatoire. 11 y a là deux événements pathologiques bien distincts, et, par conséquent, deux causes de mort pour l'embryon.

La première forme d'anémie, celle qui résulte du défaut de formation des globules, n'est pas nécessairement liée à la production des monstruosités; elle n'est ni la cause ni l'effet des faits tératologiques; mais elle les accompagne fréquemment, parce qu'elle résulte, comme eux, de certaines modifications dans les conditions extérieures de l'évolution. Je l'ai constatée dans trois circonstances qui peuvent également donner naissance à des monstres : l^* lorsque la température d'incubation est relativement basse (de 30 à 35 degrés); ^ lorsque l'œuf est soumis partiellement à une température assez basse, comme cela arrive, pendant l'hiver, dans la couveuse à air libre; 3^ lorsque la coquille de l'œuf est recouverte partiellement par une couche d'un vernis complet, ou totalement par une couche d'un vernis incomplets L'anémie et la monstruosité peuvent alors coexister, comme les effets d'une même cause; mais ce n'est alors qu'une simple coexistence, comme le prouvent les cas dans lesquels elles ne sont point associées.

L'action de causes extérieures sur la production de l'anémie est parfaitement prouvée par ce fait, que, lorsque ces causes agissent localement, on voit souvent que le défaut de production des globules se produit également d'une manière locale. Ainsi, dans la couveuse à air libre, la partie de l'aire vasculaire la plus éloignée de la source de chaleur présente souvent une diminution très notable dans la quantité des globules, fait rendu très manifeste par la déformation elliptique de cette aire, dont j'ai décrit le mode de production*. Ce fait est

I J'appelle vernis complets ceux qui détruisent complètement la porosité de la coquille, et yemis incomplets ceux qui ne la détruisent que partiellement. Voir le S 1 du chap. v de la 1** partie.

t Voir le S 4 du chap. u de la 3" partie.

encore bien plus marqué lorsque la température de la pièce où est placé l'appareil est elle-même relativement basse. Il en est de même avec l'application locale d'un vernis sur la coquille. La formation des globules est notablement diminuée dans toutes les parties de l'aire vasculaire qui sont préservées de Taccès de Tair.

Ces faits, très intéressants au point de vue de la physiologie générale, prouvent que la formation des globules exige deux conditions : une certaine température et l'action de l'air, ou plutôt de l'oxygène. Ils nous expliquent très probablement le mode de production d'un certain nombre d'états anémiques chez l'adulte.

C'est un fait curieux de voir que les globules du sang, agents essentiels de la combustion respiratoire, doivent leur origine à l'action de l'air. L*air, qui a traversé la coquille, détermine la production des globules dans les lies de sang; puis, condensé dans ces mêmes globules, il vient se mettre en contact avec les différentes parties de l'organisme pour y exercer son action comburante. La physiologie végétale présente un fait analogue à bien des égards. La radiation lumineuse détermine la production de la chlorophylle, puis, à l'aide de la chlorophylle, la décomposition de l'acide carbonique, ce fait capital de la vie des plantes.

L'anémie simple ne modifie pas l'organisation de l'embryon; mais quand elle atteint un certain degré, elle le fait périr. L'embryon anémique est plus ou moins incolore; il périt ordinairement de bonne heure, avant l'établissement de la respiration allantoYdienne.

Il est très probable que Ton prolongerait la vie des embryons anémiques, en provoquant la formation des globules par une élévation de température, ou par l'ablation des couches de vernis.

Les embryons monstrueux périssent par anémie, lorsqu'ils ont été produits par les conditions mêmes qui produisent l'anémie, c'est-à-dire par l'action d'une température basse ou par l'application du vernis. Mais, ainsi que je l'ai dit, leur mort est alors la conséquence d'un fait complètement étranger à la tératogénie.

Une seconde forme d'anémie, beaucoup plus grave que la précé* dente, est celle qui se produit lorsque les globules, bien que se formant en abondance dans les lies de sang, ne peuvent pénétrer dans le cœur et dans l'appareil vasculaire de l'embryon.

Cette forme de ranémie est toujours le résultat d'un événement tératologique, l'arrêt de développement des îles de sang où se forme la première génération des globules.

Lorsque ce fait se produit, le sang sur lequel bat le cœur, et qu'il envoie par le système artériel dans les diverses parties de l'embryon, reste incolore et transparent, comme il Test toujours au début, avant que les cavités cardiaques se soient mises en communication avec le réseau capillaire de Taire vasculaire. Or, ce liquide incolore ne diffère pas seulement du sang normal par l'absence des globules; il en diffère aussi par la propriété physiologique qu'il possède de rendre hydropiques les tissus avec lesquels il se met en contact, propriété qui semble indiquer l'absence ou du moins la diminution de l'albumine.

Je me borne à rappeler ces faits. Je les ai décrits dans un autre chapitre ^ Je rappelle seulement que cette forme d'anémie et Thydropisie, qui en est la conséquence, amènent toujours, plus ou moins rapidement, la désorganisation et la mort de l'embryon.

L'anémie simple et l'anémie compliquée d'hydropisie se sont toujours produites, dans mes expériences, dès les premiers temps de l'évolution : elles ont fait périr les embryons monstrueux pendant la période qui se termine par l'apparition de la respiration allantoïdienne.

Or les embryons monstrueux dépassent souvent cette période, bien que, le plus ordinairement, ils ne puissent atteindre . l'époque de réclosion. Ils meurent alors par asphyxie. J'ai rencontré fréquemment de pareils embryons qui vivaient encore, mais qui commençaient à s'asphyxier; et d'autres, en plus grand nombre, qui avaient péri par cette cause.

Leur sang, par suite du défaut de Fhématose, était d'un rouge violacé. Ils présentaient des congestions plus ou moins étendues; et, parfois aussi, des épanchements de sang dans les vésicules cérébrales et dans les cavités de l'amnios et de l'allantorde.

La découverte du mode de production de l'asphyxie embryonnaire, cause la plus ordinaire de la mort des monstres avant l'éclosion, est l'un des premiers résultats de mes recherches, et en même temps l'un

• Voir le s 4 du chap. n de la 3* partie.

des plus inattendus. Elle est la conséquence nécessaire des modifications organiques produites par la cause tératogénique.

Faisant, en 185o, des expériences sur le vernissage partiel des œufs, j'avais vu, dans certains cas où j'avais appliqué le vernis sur le gros bout de l'œuf, et par conséquent sur la partie de la coquille qui recouvre la chambre à air, l'allantoîde se diriger vers la partie opposée ou la pointe, contrairement à ce que l'on observe ordinairement^ Je crus alors à un déplacement de Tallantoîde, déterminé par l'application du vernis. Plusieurs années après, je constatai ce déplacement de l'allantoîde dans l'intérieur d'œufs dont la coquille était restée intacte, mais que j'avais soumis à l'incubation dans la situation verticale. La

Fi g. 57.

Coupe schématique longitudinale d'un embryon pour montrer le pédicule de l'ainnios et le

mécanisme de Tarrêt de développement de Tallantoïde. Lettres communes aux fig. 57 et 58 : «. enveloppe séreuse, p, pédicule de Pamnios. al, allaa-

toîde. <tm, amnios. me, moelle épinière. c, corde dorsale. Id, lames dorsales, som, soma-

topleure. <p{, splanchnopleure . i, intestin, o, canal vitellin.

diminution partielle de la porosité de la coquille n'était donc pas la cause immédiate du déplacement de l'allantoîde.

Une nouvelle étude de ces faits me prouva que ce déplacement de l'allantoîde n'est qu'une apparence. Ce qui arrive, c'est que l'allantoîde, frappée d'arrêt de développement, ne peut s'étendre dans la partie de l'œuf qui correspond à la chambre à air. Or cet arrêt de développement de l'allantoîde est lui-même la conséquence d'un arrêt de développement de l'amnios*.

1 Dareste, SurVinfluence qu^ exerce 9ur le développement du poulet Vapplication partielle d^un vemû sur la coquille de Vceuf^ dans les Ann. des se. nat„ 4* série, Zool., t. IV, p. 119, 1855.

• Dareste, Sur les déplacements apparents de Vallantoïde dans Vœuf de poule, dans les Comptes rendus 1863, t. LYI, p. 48. — Sur les conditions de la vie et de la mort chez les monstres ectroméliens, célosomiens et exencéphaliens, produits

Fis. 58.

J'ai montré que, lorsque Tamnios s'arràte dans son développement, c'est-à-dire lorsqu'il y a persistance de l'ombilic amniotique ou du pédicule amniotique, il conserve sa continuité avec l'enveloppe séreuse, tandis qu'il s'en sépare complètement dans l'évolution normale. Or la continuité de l'amnios avec Tenveloppe séreuse forme une barrière que Tallantoîde ne peut franchir, et elle arrête fatar lement le développement de cet organe.

L'allantoïde apparaît» à un certain moment, comme une excroissance de l'intestin postérieur ou du rectum. Elle sort de la cavité abdominale par l'ombilic cutané sur le côté droit de l'embryon qui s'est retourné sur le côté gauche, et elle s'élève peu à peu dans le cœlome pour venir se mettre en contact médiat avec la face inférieure de la coquille dont elle est séparée par l'enveloppe séreuse. Lorsqu'elle a atteint ce point elle s'étend dans tous les sens au-dessous de la coquille, de manière à constituer un organe respiratoire interposé entre la coquille d'une part, l'embryon contenu dans l'amnios et le sac vitellin de l'autre. Mais, comme son point de départ est généralement plus rapproché du pôle obtus de l'œuf que du pôle aigu, et que le pôle obtus est occupé par la chambre à air, dont la capacité augmente pendant toute la durée de l'incubation, l'allantoïde semble d'abord se diriger vers la chambre à air.

Or s'il arrive que l'amnios ait conservé sa continuité avec l'enveloppe séreuse, ou, en d'autres termes, s'il y a permanence de l'ombilic ou du pédicule amniotique, ces parties constitueront une barrière que l'allantoïde ne pourra franchir. Elle s'arrêtera donc dans son développement, et ne pourra s'étendre que dans un seul sens. Tandis que dans l'état normal, et dans la position que l'embryon occupe le plus généralement, l'allantoïde s'étend d'abord du côté du pôle obtus; dans ces conditions nou-

artificiellemenC dans Vespèce de la poule, dans les Afin, des se, nat., 4* série, ZooL, 1863, t. XX, p. 72 et suiv. Voir le S 7 du chap. u de la 3* partie.

Coupe schéœatiqae transversale d'un embryon pour montrer les même» faits. (Voir, pour les lettres, la ûgure 57.)

velles, elle se dirige uniquement du côté du pôle aigu. L'allantoîde semble donc s'éloigner de la chambre à air, et, par conséquent, se placer autrement que dans Tétat normal. Mais les détails dans lesquels je viens d'entrer prouvent que ce déplacement de Tallantoîde n'est qu'une apparence, et non une réalité comme je l'ai cru à une certaine époque*.

Ces déplacements apparents, ou, pour parler plus exactement, ces arrêts de développement de Tallantoîde, jouent un rôle considérable dans la physiologie de l'embryon monstrueux; car ils le condamnent fatalement à une mort précoce par asphyxie. C'est par ce procédé que j'ai vu périr, dans mes expériences, tous les monstres qui avaient dépassé une certaine époque de la vie, et chez lesquels la respiration allantoîdienne avait commencé à s'établir.

J'ai attribué pendant longtemps ces faits d'asphyxie à l'action de causes extérieures, et par conséquent accidentelles. J'avais fait, au commencement de mes recherches, un très grand nombre d'expériences sur le vernissage des œufs; et, tout naturellement, j'étais conduit à expliquer, par l'obstacle apporté à la pénétration de l'air, l'origine de l'asphyxie. Assurément, cette cause a pu agir dans un certain nombre de cas. Il est bien évident que si la respiration est nécessaire à l'embryon, comme à l'animal adulte, toute cause extérieure qui empêchera le contact de l'air et des globules, ou, du moins, qui le diminuera dans une proportion notable, déterminera l'asphyxie, et par conséquent la mort.

Mais, lorsque j'ai employé d'autres procédés tératogéniques, j'ai reconnu que l'asphyxie pouvait également atteindre et faire périr les embryons monstrueux, lorsque la perméabilité de la coquille était intacte. J'ai donc été ainsi conduit à reconnaître que, dans mes expériences, l'asphyxie de l'embryon était le plus ordinairement déter-

1 Pour que les faits se produisent delà sorte, il faut se placer dans Thypothèse de la position normale de Tembryon dans l'œuf, position qui a été constatée par Baer (yoir p. 289) et que j'ai eu maintes fois occasion de vérifier. Or cette position est très ordinaire; mais elle n'est pas constante. Supposons, en effet, que l'embryon occupe primitivement une position inverse, et que le côté droit de son corps, et non le côté gauche, regarde la chambre & air; lorsque l'embryon se retournera, l'allantoide, si le pédicule amniotique persiste, peut sembler se diriger vers la chambre à air, et fuir le pôle aigu de l'œuf. Il serait également possible de déterminer la position de l'allantoîde pour le cas où l'axe de l'embryon serait parallèle au grand axe de l'œuf; et aussi pour les cas d'hétérotaxie, cas où l'embryon se retourne en sens inverse, et où l'allantoîde sort au côté gauche et non au côté droit. Mais cela n'aurait aucun intérêt.

minée par des causes provenant de l'organisme lui-même, et que par conséquent elle n'avait été que très exceptionnellement déterminée directement par les vernis imperméables à Tair. Je dis directement^ parce qu'il est bien clair que toutes les fois que j'ai obtenu une monstruosité par l'application d'un vernis imperméable, cette application a produit l'asphyxie d'une manière indirecte, en provoquant l'action de cette cause inconnue dont je signale l'existence.

Or, cette cause inconnue, c'est évidemment l'arrêt de développement de l'allantoYde, et cet arrêt de développement de Tallantoïde a lui-même pour cause un arrêt de développement de l'amnios. J'ai montré d'ailleurs à diverses reprises la liaison qui existe entre la plupart des monstruosités simples et les arrêts de développement de l'amnios, puisque ces faits s'accompagnent presque toujours, et peutêtre toujours; et que, dans un grand nombre de cas au moins, l'arrêt de développement de l'amnios est la cause prochaine des monstruosités simples. Ainsi, dans cette partie de la tératologie, comme dans toutes les autres, tout se tient et tout s'enchaîne. L'arrêt de développement de l'amnios détermine la production d'un organisme monstrueux, et un peu plus tard l'arrêt de développement de Tallantoîde. Or, l'arrêt de développement de l'ail antoïde détermine à son tour l'asphyxie de l'embryon monstrueux, qui périt nécessairement, fatalement, dans l'intérieur de la coquille, au moment précis où cet organe ne peut plus fournir la quantité d'oxygène nécessaire pour alimenter la combustion respiratoire.

C'est donc la même cause qui, le plus ordinairement, produit une monstruosité dans un embryon^ et la condition anatomique qui amènera son asphyxie.

Mais cette association d'une modification tératologique de l'embryon, avec la modification de l'allantoîde qui doit le faire périr, bien que très fréquente, n'est pas cependant nécessaire. L'arrêt de développement de l'allantoîde peut exister seul. J'ai observé plusieurs fois des embryons, parfaitement normaux d'ailleurs, morts d'asphyxie par suite d'un arrêt de développement de l'allantoîde. Le fait inverse, celui d'un embryon monstrueux avec une allantoîde développée d'une manière normale, est beaucoup plus rare : ce qui s'explique facilement, car, dans ce cas, l'arrêt de développement de l'amnios, cause déterminante de la monstruosité, ne s'était pas maintenu, et la disparition du pédicule amniotique avait permis à l'allantoîde de se développer d'une manière normale et complète. Tel était le cas d'un

monstre hyperencéphale qui avait péri, très peu de temps avant réclusion, par suite de la non-pénétration du jaune dans la cavité abdominale ^ C'est le seul que j'aie observé. Je suppose qu'il en était ainsi dans les six cas de cyclopie, observés chez les oiseaux, qu'Is. Geoffroy Saint-Hilaire mentionne dans son ouvrage*.

< Dareste, Note sur la viabilité de» embryon» monstrueux de Vespèce de la poule; dans les Comptes rendus, 1883, t. XGYII, p. 1672. — Voir la figure de cet embryon, p. 405, flg. 53.

* Is. Geoffroy Saint-Uilaire, Traité de tératologie, t. II, p. 411.