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phénomènes très différents, quant à leur nature, quant à leur origine, et quant aux phénomènes physiologiques dont ils sont le point de départ.

« Dans le premier cas, on rencontre, aux premiers jours de Tincubation, deux blastodermes distincts complètement séparés Fun de Tatitre et présentant chacoa à son centre une aire transparente. Plus tard, si rien ne vient arrêter leur déreloppement, ces blastodermes se soudent par leurs bords et constituent un blastoderme unique, mais résultant de la fusion de deux blastodermes primitiTement distincts. Chaque aire transparente peut alors donner naissance à un embryon, et chacun de ces embryons s'enveloppe d'un amnios qui lui est propre. Ces deux embryons restent ainsi complètement séparés, n'ayant entre eux d'autre union que l'union médiate primitive qui s'opère par le vitellus, puis une seconde union médiate, qui peut s'opérer consécutivement à leur formation, par la fusion des aires vasculaires, lorsqu'elles arrivent à se rencontrer.

a Dans le second cas il n'existe qu'un seul blastoderme, et, dans ce blastoderme, qu'une seule aire transparente, ne présentant pas, il est vrai, la disposition normale, et remarquable par sa forme irrégulière. Les deux embryons qui se développent dans cette aire transparente unique, mais irrégulière, donnent naissance à une aire vasculaire unique, mais formée, au moins partiellement, des éléments de deux aires vasculaires normales, et ils s'enveloppent dans un amnios unique.

« Les deux embryons ainsi développés sur une aire transparente commune restent, dans certains cas, complètement isolés l'un de l'autre, en ce sens du moins qu'ils ne sont unis que par l'union médiate qui résulte de la communauté du vitellus. Et alors, tantôt ils sont l'un et l'autre conformés d'une manière no^ maie ; tantôt, comme j'ai eu l'occasion de l'observer, l'un des deux est incomplètement développé et constitue un monstre acéphale. Dans d'autres cas, les deux embryons s'unissent d'une manière immédiate et produisent un monstre double. Cette union et alors tantôt précoce et tantôt tardive.

« L'origine de ces deux sortes de coexistence de deux embryons sur un vitellus unique est bien évidente. Dans le premier cas, l'œuf contient, avant l'incubation, deux cicatricules distinctes; dans le second, elle n'en contient qu'une seule.

« Les conséquences physiologiques de ces deux dispositions sont très remarquables. On ne croii plus aujourd'hui que la duplicité monstrueuse résulte de la fusion de deux embryons développés sur des vitellus distincts, et on admet que la coexistence de deux embryons sur un vitellus unique est le point de départ de tous les cas de duplicité monstrueuse. Mes recherches sur ce si^et me permettent actuellement d'aller plus loin, et d'affirmer que pour qu'il y ait formation d'un monstre double il ne suffit pas qu'ils naissent sur un vitellus unique, il faut encore qu'ils naissent sur une aire transparente unique ou, en d'autres termes, sur un blastoderme provenant d'une cicatricule unique.

« On arrive donc ainsi à déterminer une condition très importante de la formation des monstres doubles; toutefois, il nous reste encore à savoir pourquoi, dans certains cas, les deux embryons se développent séparément, tandis que, dans d'autres, ils s'unissent pour former un monstre double. Mes observations ne m'ont encore rien appris à ce sujet. Cette question se rattache d'ailleurs à une autre question plus générale. Cette cicatricule unique, qui donne ainsi naissance tantôt à deux embryons séparés et tantôt à deux embryons réunis, estrelle simple et complètement semblable aux cicatricules ordinaires, ou bien résultet-elle de la fusion précoce de deux cicatricules ou de deux germes primitivement distincts? Depuis que M. Balbiani nous a montré comment le germe se constitue dans l'ovule, nous devons nous demander si certains ovules ne contiendraient pas une cicatricule simple en apparence, mais formée par la fusion de deux ger-

mes primitiTement distincts. La coexistence de deux germes dans un seul ovule est d'ailleurs complètement prouvée par la coexistence de deux cicatricules séparées sur un vitellus unique.

« J'ai eu récemment occasion d'observer un œuf très singulier qui m'a offert une disposition nouvelle, mais qui s'expliquait parfaitement par la combinaison des deux cas que Je viens d'indiquer. Ici, sur un blastoderme unique, et dans une aire vaseulaire unique, mais de forme très anormale, il y avait deux aires transparentes. Une de ces aires était normale et présentait un embryon normal ; l'autre, de forme irrégulière, présentait deux embryons, l'un normal et l'autre anormal. Ce fait, très complexe en apparence, s'explique, de la manière la plus simple, par la coexistence, sur un même vitellus, de deux cicatricules distinctes, l'une normale, l'autre appartenant à cette catégorie de cicatricules que je suppose formées par la fusion de deux germes. Le développement de ces cicatricules sous yinfluencede l'incubation aura donné naissance au blastoderme unique. »

Le genre Xiphopage d'Is. Geoffroy Saint-Hilaire doit être divisé en deux genres distincts: l'un auquel je conserverai le nom de Xiphopage ^VsLUire que je désigne sous le nom de Thoracopage. Le nom de Thoracopage a été appliqué par FOrster à tous les monstres doubles à doubles poitrines et k têtes séparées. J'ai cru devoir l'appliquer d'une manière restreinte à certains des Xiphopages d'Is. Geoffroy Saint-Hilaire.

Cette séparation avait été d'ailleurs prévue par le savant auteur du Traité de Tératologie, car il avait constaté des différences notables dans le squelette de «es Xiphopages, et il ajoutait cette phrase significative: « Doit-on penser que les viscères doivent présenter la même disposition chez tous les Xiphopages, aussi bien chez ceux où la jonction ne s'étendrait pas au delà des extrémités xiphoîdiennes, que chez ceux où il y aurait fusion d'une partie notable des deux sternums? -I. Mais Is. Geoffroy Saint-Hilaire n'avait pu aller plus loin, faute d'un ensemble de notions précises sur l'organisation de ces monstres.

Mon attention a été appelée sur ce sujet en 1882 par une lettre du D' fiugnion, de Lausanne, qui me demandait des explications sur l'organisation d'un monstre xiphopage dont il avait séparé les deux sujets composants par une opération chirurgicale. Ces deux êtres périreYit à la suite de l'opération. L'autopsie montra qu'aucun des deux ne présentait d'hétérotaxie*. Ce fait semblait en contradiction avec la théorie de Serres, sur la nécessité de l'inversion de l'un des sujets composants dans la monstruosité double; théorie que j'ai toujours soutenue, mais en restreignant son emploi h l'explication des monstres doubles à double poitrine et à têtes séparées, c'est-à-dire aux Monomphaliens.

Reprenant la question à l'aide de tous les faits que j'ai pu recueillir dans les auteurs, Je suis arrivé à reconnaître que cette difficulté disparaît quand on divise les Xiphopages en deux groupes distincts par leur organisation et par leur mode de formation.

Le premier de ces groupes est celui des Thoracopages.

Les monstres qui appartiennent à ce groupe présentent une organisation de la

' TraUé de Tératologie, t. III, p. 84.

■ BiAUOBT et BuôNioif. Histoire d'wt Monttres œiphopage; âani la Revu* méédeale de la Suiu€ romande. 1882, n« 3.

5o'i NOTE G

poitrine et des organes qui y sont contenus tout à fait comparable à celle que Serres a si admirablement décrite dans son travail sur Rila Crùtina. Sans doute, dans la classification d*Is. Geoffroy Saint-Hilaire, Rita Crùtina appartenait à un autre genre, celui des Xiphodymes. Mais la distinction entre ces deux genres consiste uniquement dans la dualité complète de la région sous-ombilicale chez les Xiphopages que je désigne sous le nom de Thoracopages , et dans l'unité plus ou moins complète de cette même région chez les Xiphodymes. La région susombilicale est chez tous ces monstres conformée de la même manière. La disposition des parois thoraciques est extrêmement curieuse. Dans toute la région supérieure, chaque cage thoracique osseuse appartient exclusivement à chacuD des sujets composants, tandis que, dans la région inférieure, les sternums de chaque sujet se divisent en deux moitiés qui viennent s'unir sur le plan d'anioo avec les deux moitiés correspondantes du sternum de Tatitre sujets

Dans cette double cavité thoracique, les organes appartiennent à chacun dei sujets, mais ils sont disposés de telle façon que l'un des sujets étant oonnal, l'autre est inverse. C'est ce qui arrive pour les cœurs. Il n*y a de commun qu'une partie de l'intestin grêle.

La formation de ces monstres résulte évidemment de l'inversion de l'un des sujets, c'est-à-dire de la sortie de l'anse cardiaque à la gauche du siget droit: tandis que l'anse cardiaque du sujet gauche sort à sa droite.

Il est bien évident que la viabilité de ces monstres, prouvée par le fait de RiUi Criilina, est plus ou moins compromise par la fusion, bien que peu complète, des deux sujets composants. D'ailleurs, dans ces cas, bien que les deux cœurs soient distincts, ils peuvent être atteints d'arrêts de développement plus ou moins incompatibles avec la vie.

Les monstres auxquels je crois devoir réserver exclusivement le nom de Xiphopages ont, au contraire, une organisation bien di/Térenta, quoique assez semblable en apparence. Ici les deux sujets composants sont complètement distincts dans toute leur étendue. La région commune qui s'étend depuis la partie inférieure des stersums jusqu'à Tombilic ne présente aucune fusion d'organes entre les deux sigets. Il y a seulement union entre les appendices xiphoides, qui sont même, dans certains cas, séparés par une véritable articulation; puis, entre les foies des deux sujets qui sont attachés l'un à l'autre par une traînée de matière organique qui parait contenir au début les éléments même du foie, puis se transformer plus tard en une bande fibreuse. Dans ces conditions, les deux sujets sont normaux, et il n'y a pas dans l'un d'eux une inversion des viscères.

Ces faits résultent de l'autopsie des frères Siamois qui appartenaient au type des véritables xiphopages ; ils résultent également de l'autopsie des si^ets composants du monstre observé par M. fiugnion.

Ces faits anatomiques me paraissent établir très nettement que la véritable Xiphopagie a un mode d'origine tout autre que la Thoracopagie. En effet, cette dernière, comme la Sternopagie, résulte de la position anormale de l'anse cardiaque de l'un des sujets : elle est donc contemporaine de la formation du cœur. Au contraire, dans la Xiphopagie, il n'y a pas d'inversion dans l'un des sujets. Il faut donc admettre que sa formation est plus tardive, et qu'elle est postérieure à la formation du cœur.

M. Bugnion se demande comment, en l'absence d'inversion chez l'un des sujets, l'union peut cependant avoir lieu. Â cette question je ne puis répondre que d'une manière théorique, faute d'observations personnelles. Mais j'ai déjà fait remar-

' Voir le Mémoire de Serres, et le Tt-aité de Tératologit^t. III, p. 162. \jb nom de Xêphùdyme doit être remplacé par celui de Thoracodjfme,

queri que Tembryon peut parfois se retourner sur le jaune, en se plaçant sur le c6té droit au lieu de se placer sur le côté gauche, postérieurement à la formation du cœur. Deux embryons, d'ailleurs bien conformés, peuvent ainsi, à un moment donné, se faire face l'un à l'autre par les régions antérieures de leur corps, s'ils sont tous les deux placés sur le jaune en sens inverse.

Il resterait à savoir comment se produit l'union des appendices xiphoTdes, et celle des foies. Ici nous sommes obligé d'attendre qu'une rencontre heureuse vienne nous mettre sur la voie.

Cette rectification que je crois nécessaire, de la classification tératologique d'Is. Geoffroy Saint-Hilaire, n'est pas seulement intéressante au point de vue théorique; elle a encore une grande importance parce qu'elle peut éclairer un point curieux de chirurgie.

Peut-on justifier, en effet, les tentatives que l'on a faites, à diverses reprises, peur séparer, par une opération, les deux sujets d'un Xiphopage? J'ai déjà mentionné la tentative infructueuse de M. Bugnion. Mais son insuccès est-il attribuable à l'opération elle-même, ou à quelque condition qu'il m'est impossible de déterminer.

Or, il parait qu'une opération de ce genre, suivie de succès, avait été faite en 1689 par un chirurgien nommé Kœnigi. Hais, sans aller aussi loin, un autre chirurgien nommé Bœhm a publié, en 1866*, le récit d'une opération de ce genre qu'il avait pratiquée sur ses propres filles. L'une d'elles mourut quelques jours après l'opération, l'autre vivait encore cinq ans après.

En mentionnant ces faits je ne prétends, en aucune façon, conseiller aux médecins l'opération chirurgicale de la séparation des sujets composants d'un Xiphopage. Il est bien clair que les types tératologiques ne sont pas caractérisés d'une manière tellement nette que l'on puisse nécessairement conclure de l'organisation d'un monstre appartenant à un certain type, à l'organisation d'un autre monstre appartenant au même type. En pareille matière, on ne doit la décider que par un examen très attentif du sujet sur lequel on voudrait tenter l'opération. N'oublions pas cependant que les progrès de la chirurgie et particulièrement l'emploi des méthodes antiseptiques permettent aujourd'hui de tenter des opérations devant lesquelles on aurait reculé pendant bien longtemps.

Au contraire, toute tentative de ce genre doit être absolument rejetée pour les Thoracopages. Les détails que je viens de donner sur leur constitution anatomique le démontrent surabondamment.

' Kasna. GemHU Hbiifwieem «têiMH feUeiter sêparati; dABslef Ephemerid. nat. eurioi. 1689, olM. 145.

■ BoBHM. Sin FaU 9trwaeh9€nêr ZuMlinggfruehtê (xiphopagij glUcklieh aperativ getrennit djuii VtrehoW» Archiv. 1866. T. XXXVI, p. 152.

Les faits que j'ai décrits dans ce livre sont entièrement nouveaux, à un très petit nembre d'exceptions près; ils résultent de l'étude et de la comparaison de plusieurs milliers d'embryons de poules dont j'ai provoqué l'évolution normale et tératologique à l'aide des procédés de l'incubation artificielle.

On trouvera dans l'Atlas la représentation d'un certain nombre de ces embryons. Je n'ai pas cru devoir les décrire en détail. J'aurais donné à mon livre des proportions excessives sans aucun profit réel. Dans toute œuvre de science, le public ne voit que les résultats acquis; il n'attache qu'un intérêt médiocre aux efforts successifs de l'auteur dans la recherche de la réalité. Je me suis donc borné à présenter les faits généraux qui ressortent de mes recherches, et à décrire le mode d'évolution, inconnu avant moi, de presque toutes les formes tératologiques observées chez les animaux vertébrés.

Je rappelle ici ces faits, en insistant surtout sur leurs conditions les plus générales qui font de la tératogénie une science à part, bien que liée intimement à la zoologie.

Le fait fondamental, dominateur^ si l'on peut parler ainsi, de la téra- ' togénie, c'est que les événements tératogéniques sont toujours la conséquence d'une modification de l'évolution embryonnaire. Ce fait, entrevu par Wolff et par Meckel, et ensuite plus complètement présenté par les deux Geoffroy Saint-Hilaire, n'avait encore été établi que par des considérations théoriques. Il est mis en pleine lumière par mes recherches, entièrentent fondées sur l'observation. Je dois insister sur ce résultat ; car, encore aujourd'hui, le fait fondamental de la tératogénie n'est pas apprécié comme il devrait l'être. Les savants qui ont occasion d'étudier les faits tératologiques sont presque tous des médecins, prédisposés par leurs études à les expliquer par l'intervention de causes pathologiques. Ils se représentent généralement la monstruosité comme résultant de la lésion accidentelle d*un organe primitivement bien conformé. C'était, je l'ai dit déjà, la théorie tératogénique de Lémery. Je n'ai pas cru devoir combattre cette doctrine par des arguments

directs, tirés des difficultés physiologiques souvent considérables qu'elle soulève dans ses applications à chaque type particulier. La meilleure réfutation de cette doctrine, c'était la constatation même da mode d'évolution des monstres. Elle est la conséquence la plus générale de tous les faits consignés dans ce livre.

J'ai eu d'ailleurs occasion d'étudier certaines maladies de l'embryoD, et particulièrement l'hydropisie. Cette étude, sur laquelle j'ai réuDÎ de nombreux documents, m'a prouvé que l'hydropisie embryonnaire, à laquelle on a attribué un si grand rôle dans la tératogénie, détermine toujours, lorsqu'elle atteint un certain degré d'intensité, ladésorganisation et la mort. Les désordres qu'elle produit ne peuvent jamais se réparer, comme le prétendent les partisans des causes pathologiques en tératogénie.

L'apparition des anomalies et des monstruosités est donc uniquement le résultat d'une évolution modifiée. Mais, pour que les causes tératogéniques puissent exercer leur action, il faut nécessairement qu'elles agissent sur l'embryon lorsqu'il est capable de la subir, c'està-dire lorsqu'il est encore dans cette première période de la vie où l'organisme, entièrement constitué par des éléments organiques homogènes, ne présente pas la diversité de structure qui le caractérise plus tard, et qui est la condition essentielle de la manifestation des phénomènes physiologiques de l'âge induite.

C'est alors qu'interviennent les deux procédés généraux de la tératogénie : l'arrêt de développement, fait initial de la monstruosité simple, et l'union des parties similaires, fait initial de la monstruosité double. Ces deux procédés, essentiellement différents dans leur nature, sont d'ailleurs fréquemment associés. L'arrêt de développement détermine parfois l'union des parties similaires dans les monstres simples. L'union des parties similaire qui produit la monstruosité double, est elle-même le point de départ de nombreux arrêts de développement frappant les diverses parties des organismes conjugués.

Les organes définitifs des êtres monstrueux apparaissent ainsi d'emblée, avec leurs caractères tératologiques, dans des blastèmes préalablement modifiés par la monstruosité.

U résulte de cette condition générale de la tératogénie que les monstruosités se manifestent de très bonne heure. On les constate dans l'embryon de la poule pendant l'époque qui précède la sortie de l'allantoîde hors de la cavité abdominale, époque qui correspond aux quatre premières journées de l'incubation, lorsque la température est normale.

L'époque de l'apparition des monstruosités est d'ailleurs d'autant plus précoce que les modiQcatlons tératologiques sont plus graves. Cela est évident pour les monstruosités simples. J'ai montré comment la série des types de la monstruosité simple, dans la classification d'Is. Geoffroy Saint-Hilaire, reproduit très exactement, quand on la prend en sens inverse, Tordre même de leur apparition dans l'évolution embryonnaire. Cela est également évident pour la monstruosité double. Les types de cette classe dans laquelle la fusion est la plus intense, c'est-à-dire ceux qui présentent l'unité plus ou moins complète de la colonne vertébrale, ne peuvent se produire que tout à fait au début des formations; aussi ce fait tératogénique est à peu près le seul qui ait échappé jusqu'à présent à mes observations.

Quelque diverses que soient les anomalies et les monstruosités simples, elles ont toujours, comme élément essentiel et primordial, un arrêt de développement. Tantôt cet arrêt de développement est entièrement local ; il constitue, par conséquent, ce que l'on appelle une hémitéiHe; tantôt il porte sur une région tout entière et il détermine cette association de plusieurs hémitéries, qui forme ce que l'on appelle une monstitiosité. Tous ces faits sont en réalité de même nature. Leur différence apparente dépend de l'intensité de la cause tératogénique, quelle qu'elle soit, comme je le prouverai dans un autre ouvrage.

Voici maintenant les faits de détail que j'ai découverts:

J'ai décrit les anomalies des annexes de l'embryon, sujet presque entièrement nouveau. J'ai fait connaître le développement du blastoderme sans embryon ; le défaut de différenciation du disque embryonnaire en embryon et en feuillet vasculaire, anomalie que je considère comme l'origine de l'anidie; l'arrêt de développement des îles de sang, point de départ de l'hydropisie embryonnaire ; la déformation elliptique du blastoderme et de l'aire vasculaire; les anomalies des vaisseaux artériels et veineux de l'aire vasculaire; les arrêts de développement de l'amnios, fait initial de la plupart des monstruosités embryonnaires; les arrêts de développement deTallantoïde, cause principale de l'asphyxie et de la mort de Tembryon monstrueux.

J'ai vu que les monstruosités les plus graves, celles qui apparaissent les premières, les monstruosités omphalositiques, tiennent à une particularité organique particulière: l'absence de solidarité des diverses parties de Torganisme au début de l'évolution. J'ai montré que ces monstres, privés de cœur, sont voués à une mort très précoce dans tous les cas où ils ne se développent pas sur un vitellus unique avec

UD frère jumeau bien conformé. On avait signalé avant moi TexisteDce de la gémellité dans ces monstres, mais on n'avait pas compris son rôle physiologique. On avait déjà vu que, par suite des connexions vasculaires établies entre les deux embryons, le cœur du jumeau bien conformé est le moteur de la circulation dans l'omphalosite. J'ai montré que ces connexions sont la cause de l'évolution de l'omphalosite qui peut continuer à vivre et à se développer tant qu'il est uni avec son frère jumeau; que la rupture de ces connexions au moment de la naissance fait périr nécessairement les omphalosites de la classe des mammifères ; que leur conservation, au moment de l'éclosion, permet aux omphalosites de la classe des oiseaux de vivre aussi longtemps que le jumeau bien conformé ; enfin, que l'union des deux frères jumeaux chez tous les embryons de cette classe les a fait prendre, jusqu'à mes recherches, pour des monstres doubles. La connaissance de ces faits m'a conduit à montrer quel est, au moins dans un certain nombre de cas, le mécanisme de la monstruosité par inclusion.

J'ai décrit le mode d'évolution des divers types des monstres simples autosites.

La triocéphalie et la cyclopédie résultent d'un arrêt de développement de la vésicule encéphalique antérieure, arrêt de développement qui tient à la fermeture précoce de la partie antérieure de la gouttière cérébro-spinale. Lorsque cette fermeture est très précoce et antérieure à la production, dans les bords de la gouttière, des parties qui deviendront les rétines, on observe le type de la triocéphalie. Lorsque les parties qui deviendront les rétines se sont constituées dans les bords latéraux, la fermeture précoce de la gouttière a pour résultat d'amener ces parties en contact; dans ce cas il ne se forme qu'une seule vésicule oculaire primitive, et on observe le type de la Cyclopie.

J'ai découvert le type nouveau et si étrange de l'omphalocéphalie ou hernie ombilicale de la tête. La formation de ce type s'explique par la pénétration de la tête dans l'angle rentrant formé par la réunion des deux bords antérieurs du feuillet vasculaire, bords qui s'unissent alors au-dessus de la tête, au lieu de s'unir en dessous. La tête est alors le plus souvent plus ou moins arrêtée dans son développement. Ces faits donnent l'explication de l'existence du cœur au-dessus du dos, que j'ai constatée deux fois dans mes expériences.

J'ai montré que les divers types de l'anencéphalie, de la pseudencéphalie et de Texencéphalie résultent de la compression totale ou partielle des vésicules encéphaliques. La partie comprimée de ces vésicules

conserve dans le premier de ces typés le caractère primitif de poche séreuse ; elle se transforme dans le second en une tumeur vasculaire, résultant de la dilatation et de la vascularisation incomplète des ties de sang; eile se complète dans le troisième cas par la formation de la substance nerveuse.

J'ai observé le mode de formation de la célosomie, qui résulte, comme on l'avait soupçonné, du défaut de formation ou de l'arrêt de développement des parois thoraco-abdominales, et celui de l'ectromélie, simple arrêt de formation ou de développement des membres.

J'ai découvert le niode de formation de la symélie. Dans cette monstruosité l'arrêt de développement du capuchon caudal de Tamnios force les membres postérieurs à se retourner et à venir se conjoindre sur la ligne médiane.

J'ai montré que le défaut de formation ou l'arrêt de développement de Tamnios est, au moins dans le plus grand nombre des cas, la cause qui détermine la production de presque toutes les monstruosités simples, ce qui explique le fait si fréquent de l'association de plusieurs monstruosités sur un même sujet.

L'origine des hémitéries m'a beaucoup moins occupé, parce qu'elle est généralement plus tardive, et que d'ailleurs elle présente beaucoup moins de difficultés d'interprétation.

Toutefois j'ai constaté le fait de la dualité du cœur, anomalie dont l'existence était encore révoquée en doute, et je l'ai expliquée par un arrêt de développement. J'ai découvert que dans l'état normal le cœur est primitivement double et que les deux cœurs se conjoignent à une certaine époque pour former un organe unique, découverte d'autant plus remarquable qu'elle a eu son point de départ dans l'examen de faits tératogéniques.

J'ai montré également que les déviations congénitales de la colonne vertébrale et des membres sont le résultat d'un arrêt de développement de l'amnios.

Enfin j'ai découvert le fait initial de l'hétérotaxie, vaguement entrevu par Baer : la sortie de l'anse cardiaque à la gauche de l'embryon. C'est le seul fait de tératogénie simple où je n'aie point vu l'arrêt de développement comme fait initial.

J'ai constaté également un certain nombre de faits relatifs à l'origine de la monstruosité double.

J'ai étudié les conditions de la gémellité pour les embryons des

poulets. J'ai montré que la gémellité peut se produire dans trois conditions différentes : l'existence de deux jaunes dans une même coquille; l'existence de deux cicatricules sur un même jaune; la production de deux embryons, et parfois même de trois, sur une cicatricule unique. J'ai fait l'histoire physiologique de ces jumeaux, nés sur un même jaune et réunis par des connexions vasculaires. J'ai montré qu'ils se développent tantôt également et tantôt inégalement et que le jumeau mal conformé est alors un omphalosite, c'est-à-dire un monstre qui ne vit que de la vie de son frère. Enfin j'ai montréque ces jumeaux univitellins ne peuvent point se séparer, et qu'au moment de Téclosion ils simulent un monstre double.

J'ai montré que la monstruosité double résulte, au moins dans un grand nombre de cas, de l'union et de la fusion de deux embryons produits sur une même cicatricuie; ce qui m'a conduit à penser qu'il en est ainsi dans tous les cas.

J'ai décrit le mode d'union des deux embryons dans un certain nombre de types de la monstruosité double. Et d'abord j'ai fait connaître le mode de formation de l'amnios unique dans le cas où deux embryons se produisent sur une même cicatricuie. Puis j'ai fait connaître le mode d'union des monstres doubles dont l'union est superficielle, puis celui des monstres doubles à union antérieure et à têtes séparées, en me fondant, il est vrai, sur une observation qui ne m'est pas personnelle et qui appartient à Allen Thomson. J'ai découvert le mode de formation des monstres doubles sycéphaliens, c'est-à-dire à union antérieure et à têtes réunies , et j'ai montré comment ces organisations, les plus étranges parmi celles de la monstruosité double, commencent par l'union des têtes, lorsqu'elles sont encore dans leur état primitif, puis se continuent par l'union des bords antérieurs du disque embryonnaire.

Il n'y a que les monstres doubles par union latérale sur l'origine desquels mes expériences ne m'ont encore rien appris; ce qui tient à leur origine très précoce. J'ai montré cependant qu'on peut s'en rendre compte par des considérations théoriques très simples. C'est la seule fois que j'ai dû faire intervenir l'hypothèse pour suppléer à l'absence d'observations.

Toutes les observations qui m'ont fourni les éléments de ces découvertes ont été faites sur des embryons de poule. Toutefois, ce n'est pas seulement la tératogénie de la poule, ou même la tératogénie des oiseaux, qui résulte de leur comparaison. Dans le nombre exlrême-

ment coDsidérable d'embryons monstrueux que j'ai étudiés, je n*ai rencontré qu'un type tératoiogique nouveau : celui de Tomphaiocéphalie. Tous les types que j'ai observés ont pu être rattachés aux types décrits par Is. Geoffroy Saint-Hilaire dans son célèbre livre. Cependant, Is. Geoffroy Saint-Hilaire ne connaissait chez les oiseaux qu'un nombre de types tératologiques excessivement restreint. J'ai montré que la mort précoce des embryons monstrueux chez les oiseaux tient à deux causes pathologiques, l'anémie et l'asphyxie, qui les empêchent le plus ordinairement d'atteindre l'époque d'éclosion. Ces faits m'ont prouvé que les mêmes types tératologiques peuvent se produire dans tout l'embranchement des animaux vertébrés.

L'explication de ce fait général est bien simple. Elle résulte de la grande découverte de Baer sur la réalisation du type des animaux vertébrés dans tous les embryons qui appartiennent à ce premier embranchement du règne animal. Ils ont tous au début une forme commune et parcourent dans l'évolution plusieurs formes successives communes; ils peuvent donc tous être modifiés de la même façon, sous l'influence de causes tératogéniques. Plus tard, lorsque les différences commencent à se manifester, les types tératologiques ne peuvent se produire d'une manière générale et n'apparaissent plus que dans certaines classes. L'état actuel de l'embryogénie comparée ne me permet pas, pour le moment, d'aller au delà de cette simple indication. Mais j'ai la conviction qu'il n'y a plus qu'une question à résoudre pour transformer la tératogénie spéciale de la poule en tératogénie générale des amimaux vertébrés : celle de la constatation des types tératologiques dont la production est possible ou impossible dans chacune des subdivisions de cet embranchement.

Ainsi donc, les faits que j*ai déduits de mes expériences, bien que restreints aux embryons d'une seule espèce, ont une portée bien plus grande qu'on ne le croirait tout d'abord, puisque leurs résultats s'appliquent, d'une manière générale, à l'une des grandes divisions da règne animal. Ils forment un ensemble dont toutes les parties s'enchaînent entre elles par les liens d'une mutuelle dépendance. Comme je l'ai dit dans l'Introduction, on pourra y ajouter beaucoup défaits de détail; on n'y introduira pas de modifications essentielles.

Mais derrière tous ces faits que j'ai découverts, il y a un autre fait beaucoup plus général : c'est que j'ai produit moi-même les éléments de mes études: c'est que, sauf le cas particulier delà monstruosité double, j'ai provoqué l'apparition de tous les types tératologiques dont j'ai

fait connattre l'évolution, en modifiant les conditions extérieures qui déterminent l'évolution normale. Detous les résultats que j'ai obtenus, c'est celui auquel j'attache la plus grande importance, car il montre ce que l'on peut, ce que Ton doit attendre de l'intervention de la méthode expérimentale dans les questions, aujourd'hui si discutées, de la morphologie zoologique. Ce n'est pas en accumulant des hypothèses plus ou moins vraisemblables, aliment de discussions interminables et stériles, que l'on parviendra à déterminer l'origine des formes de la vie. Si le problème nous est accessible, s'il ne dépasse pas la portée de l'intelligence humaine, l'expérimentation seule peut fournir les éléments de solution. C'était la pensée d'Etienne Geoffroy Saint-Hilaire lorsqu'il cherchait à provoquer la formation des monstres. C'était aussi la mienne durant cette longue série de recherches que je. viens d'accomplir en suivant la voie que ce grand naturaliste a ouverte, et qui m'a conduit à réunir les éléments de la tératogénie. J'ai le plus ferme espoir qu'elle sera pleinement justifiée parla science de l'avenir.

J'ai reproduit textuellement le résumé général de mes travaux, tel que je l'ai publié dans la première édition. Bien que je l'aie rédigé il y a quatorze ans, je n'ai rien à y changer. Mes nouvelles études ont complété, sur bien des points, les notions que j'avais tirées de mes études antérieures; elles ne les ont point modifiées. Elles m'ont permis seulement d'y ajouter deux nouveaux faits tératogéniques. L'un est la genèse de la tissure spinale, qui résulte le plus souvent de la non-fermeture partielle de la gouttière médullaire, ce que j'avais prévu depuis longtemps^ L'autre est le fait initial de l'otocéphalie, qui consiste dans la fermeture précoce de la vésicule de la moelle allongée.

Je dois toutefois signaler une lacune dans ce résumé, lacune volontaire, et que je puis combler aujourd'hui. Je n'y ai point parié des procédés qui m'ont servi pour rendre les embryons monstrueux et me procurer les matériaux de mes études. C'est que ces procédés ont été pendant longtemps, purement empiriques. J'attendais, pour les faire connaître qu'il me fût possible de les établir sur une base scientifique. C'était un travail considérable, car il s'agissait de déterminer les conditions physiologiques et physiques de l'évolution des monstres et — ce qui n'est au fond qu'un seul et même problème — de l'évolution

' Voir la première édition, p. 109.

des embryons normaux. Je tentais une œuvre qu'aucun physiologiste n'avait entreprise avant moi : l'étude de l'influence du milieu sur l'organisme animal. Cette étude, poursuivie dès le début de mes recherches, a fini par me donner des résultats assurément incomplets, mais du moins scientifiquement établis.

La production des monstres simples^ est la conséquence d'un trouble de l'évolution, trouble tantôt local et tantôt plus ou moins général, d'après l'intensité de la cause perturbatrice. Or ce trouble peut résulter de l'action des conditions les plus diverses, et sans qu'il soit possible d'établir, le plus ordinairement du moins, une relation constante entre une certaine anomalie et la cause qui l'a produite. Les procédés tératogéniques que j'ai employés me donnent donc une monstruosité quelconque, et non une monstruosité déterminée. Je considère que, dans l'état actuel de la science, il n'est pas possible d'aller plus loin.

Il y a des anomalies qui résultent d'une modification du germe antérieure à la ponte. Telles sont les anomalies héréditaires ; telles sont aussi les monstruosités doubles. Actuellement nous ne pouvons que les constater quand elles se produisent.

Le pouvoir de la science expérimentale ne commence qu'au moment de la ponte. Nous pouvons agir sur les germes pendant la période qui sépare la ponte de la mise en incubation; nous pouvons également agir sur eux, pendant l'incubation elle-même, par la modification des diverses conditions physicjues qui, dans l'incubation artificielle, provoquent l'évolution du germe.

J'ai montré que le germe peut être modifié après la ponte et avant l'incubation. A cette époque, la vie du germe ne se manifeste que d'une seule manière: par son évolution lorsqu'il est soumis à l'incubation. Or la vitalité du germe ne disparaît pas subitement à une certaine époque; elle diminue progressivement avant de cesser d'une manière complète. Il arrive alors un moment où le germe ne peut plus évoluer que d'une manière tératologique. Cette modification du germe peut d'ailleurs être déterminée par des actions extérieures, comme les secousses prolongées imprimées aux œafs.

L'incubation, et, par ce mot, j'entends l'incubation artificielle, car l'incubation naturelle échappe plus ou moins complètement à l'expérimentation scientifique, résulte du concours d'un certain nombre de causes extérieures au germe.

' Je ne parle ici que des monstres simples, parce que la science actuelle ne peut pas produire les monstres doubles.

La principale de ces causes est la chaleur.

J'ai étudié d'abord la thermométrie de l'incubation. Il y a des températures qui provoquent l'évolution du germe. J'ai établi l'échelle de ces températures, qui s'étend de 28 à 43^. Les températures inférieures à 28*» n'ont point d'action sur le germe. Les températures supérieures à 43** le font périr.

Les températures qui donnent l'évolution normale s'étendent de 35<* à 39<*. Au-dessus et au-dessous, révolution est tératologique, et l'intensité de la monstruosité, si l'on peut parler ainsi , est en raison de l'intensité de l'élévation ou de l'abaissement de la température.

L'évolution sous l'influence des températures élevées est beaucoup plus rapide que l'évolution normale; elle est beaucoup plus lente sous l'influence des températures basses. Dans ces deux conditions, l'embryon périt de très bonne heure, d'autant plus rapidement que la température était plus élevée ou plus basse.

Tous ces faits se rattachent à des températures constantes. 11 y avait lieu de rechercher les conséquences d'une élévation ou d'un abaissement de la température. Une élévation accidentelle de la température, lorsqu'elle a duré pendant un certain temps, amène la mort de l'embryon. II n'en est pas de même pour une diminution accidentelle de la température. Ici se présente un fait physiologique très important que j'ai découvert.

L'abaissement prolongé de la température amène tôt ou tard, suivant son intensité, d'abord un ralentissement notable de toutes les actions vitales, puis leur suspension plus ou moins complète. Mais cette mort apparente n'entraîne pas toujours la mort réelle. La vie peut reprendre si l'on replace l'œuf dans les conditions qui déterminent son évolution. Fait d'autant plus curieux que la suspension de la vie et sa reprise n'avaient été signalées jusqu'à présent que chez les animaux inférieurs, à température variable et que l'on désigne, pour ce motif, sous le nom d'animaux à sang froid.

J'ai étudié l'action de réchauffement inégal de la coquille sur l'évolution du germe. J'ai montré que l'on obtient, par ce procédé, des déformations du blastoderme et de l'aire vasculaire, d'autant plus remarquables que l'on peut les déterminer à l'avance. Dans ces conditions, l'embryon est souvent monstrueux, mais il présente alors une monstruosité quelconque, et non une monstruosité déterminée.

Une autre condition de l'évolution du germe est son oxygénation. Je n'ai pas fait d'études directes sur la respiration embryonnaire;

mais j'ai constaté que réyoiution peat être modifiée et produire des monstres lorsque Ton diminue partiellement la porosité de la coquille avec des vernis complets, ou totalement avec des vernis incomplets.

J'ai étudié l'influence de l'état hygrométrique de l'air sur l'évolution, et j'ai constaté que cette influence est ordinairement nulle. Toutefois lorsque l'air est saturé d'humidité, l'albumine se liquéfie, suinte au travers de la coquille, et gône plus ou moins l'éclosion. Mais la très grande humidité de l'air peut exercer une action indirecte sur l'évolution, par suite d'un fait que j'ai découvert.

On avait signalé, à diverses reprises, l'existence de moisissures ou de microbes dans des œufs couvés ou non couvés. Mais ces faits avaient été considérés comme exceptionnels. J'ai reconnu que presque tous les œufs couvés dans l'air très humide se remplissent de moisissures et parfois, mais plus rarement, de microbes. Les études que j'ai faites à ce sujet m'ont conduit à penser que presque tous les œufs, sinon tous, contiennent dans leur albumine, dès le moment de leur formation dans Toviducte, des germes de moisissures ou de microbes. Dans les conditions ordinaires, ces germes ne se développent point. Ils se développent, au contraire, en grande abondance lorsque l'air contient une quantité insolite de vapeur d'eau. Ces êtres étouffent le germe avant son développement, ou bien ils font périr l'embryon, souvent après l'avoir rendu monstrueux.

J'ai étudié l'influence de l'immobilité des œufs sur l'évolution du germe. J'ai constaté que, dans Tœuf immobile, elle peut être modifiée par la compression de l'embryon contre les parois de la coquille, à laquelle parfois il se colle. Mais l'immobilité amène presque toujours un arrêt de développement du blastoderme, qui ne se ferme pas sur le jaune, et, par suite, lin arrêt de développement de l'allantoîde. Dans ces conditions, l'embryon ne peut pas éclore.

Toutes ces recherches font connaître très exactement les conditions de révolution normale et de l'évolution anormale de l'embryon ; elles peuvent, par conséquent, servir de guide à toutes les personnes qui, par un motif quelconque, scientifique ou industriel, s'occupent de l'incubation artificielle. Il resterait maintenant à étudier les causes accidentelles qui pourraient, dans des conditions exceptionnelles, intervenir et produire des monstres. C'est une recherche dont je me suis peu occupé jusqu'à présent, et qui, par conséquent, ne m'a encore donné que peu de résultats. Mais je ne puis pas ne pas la signaler aux personnes qui voudraient s*occuper de tératogénie.

En effet, depuis que j'ai commencé mes recherches, je me suis souvent demandé quelles peuvent être les causes qui produisent les monstres chez les animaux vivipares et dans l'espèce humaine. Un des résultats les plus importants de mes études, c'est que les types tératologiques observés chez les oiseaux sont les mêmes que ceux que l'on observe chez les mammifères et chez l'homme; d'où cette conséquence que les faits tératogéniques sont les mêmes dans les deux classes. Mais quelles sont les causes qui produisent les monstres chez les animaux vivipares? Comment pouvons-nous comprendre leur intervention dans l'utérus, c'est-à-dire dans un milieu dont les conditions paraissent invariables? Aussi ne doit-on pas supposer que, chez les animaux vivipares, la production des monstruosités résulte, non d'une modification des conditions physiques qui déterminent l'évolution de l'être, mais de l'intervention accidentelle de causes perturbatrices encore inconnues? Je ne puis que poser la question, jusqu'au moment où une découverte inattendue viendra nous ouvrir une nouvelle voie de recherches.

Depuis rimpression de ce livre, j'ai *eu Toccasion de faire des observations nouvelles relatives à l'action que les trépidations des chemins de fer exercent sur les œufs.

J'ai mentionné (p. 104) le fait d'œufs rapportés du Jardin d'Acclimatation par le chemin de fer (pendant un trajet de 10 kilomètres) dont les uns, mis en incubation immédiatement après mon retour, me donnèrent des blastodermes dans lesquels l'embryon avait péri de très bonne heure; dont les autres, mis en incubation trois jours après, donnèrent des embryons qui se développèrent d'une manière normale.

Cette observation m'avait conduit à admettre que les trépidations des chemins de fer exercent une action nuisible sur le germe, mais que cette altération du germe disparait avec le repos.

J'ai voulu, il y a quelques années, reprendre cette observation; et pour cela je me suis placé dans les mêmes conditions que la première fois. Tous les œufs que je mis en incubation immédiatement après mon retour, produisirent des embryons parfaitement normaux. La seconde expérience, bien que faite exactement dans les mêmes conditions que la première, donnait donc un résultat absolument contraire.

Je ne savais comment expliquer cette contradiction, lorsque j'eus occasion, il y a deux ans, de faire une observation semblable à la première. J'avais fait venir par le chemin de fer une caisse d'œufs de Gambais, près de Houdan. Le trajet est de 63 kilomètres. Ces œufs étaient au nombre de 32. Je les mis en incubation à diverses reprises, après les avoir laissés reposer pendant trois jours à partir de leur entrée au laboratoire. Or je n'obtins d'embryons vivants et bien développés que de ceux qui s'étaient reposés pendantneuf jours. Tous ceux que j'avais mis dans les couveuses avant cette époque me donnèrent des embryons qui avaient péri de très bonne heure, et qui ne présentaient d'autre trace de leur existence que la ligne primitive en voie de décomposition.

Évidemment ce fait ne peut, comme celui que j'ai observé en 1875, s'expliquer que par une modification temporaire du germe, modification produite par les trépidations du chemin de fer et disparaissant par le repos. Mais il n'est pas constant. On a vu qu'ayant voulu répéter ma première expérience, j'avais obtenu des embryons vivants et bien développés d'œufs mis en incubation immédiatement après leur arrivée au laboratoire. Mais il y a plus. Lorsque je mentionnai ces faits à' la Société d'Acclimatation, un de mes confrères me dit qu'il faisait venir constamment des œufs de Belgique, par le chemin de fer, et qu'il les mettait en incubation, dans sa propriété de la Seine-Inférieure, immédiatement après leur arrivée. Tous ces œufs réussissaient et donnaient des embryons vivants.

Ainsi donc les chemins de fer n'exercent pas toujours une action nuisible sur les œufs. Mais pourquoi cette action nuisible se produit-elle dans certains cas et non dans d'autres? Je pense que cela résulte d'abord du mode de construction (les locomotives. En effet, dans ces machines, le centre de gravité n'est pas seu-

lement animé d'un mouvement de translation; il présente encore d'autres mouvements qui s'associent au premier, et que les ingénieurs désignent sous les noms de mouvements de gcUop, de roulù^ de lacet et de tangage. Or, chacun de ces mouvements ayant plus ou moins d'étendue suivant le mode de construction des locomotives, leur combinaison doit produire dans chacune de ces machines des trépidations d'une nature spéciale; et qui seront, si l'on peut parler ainsi, en rapport avec son individualité. Et d'ailleurs ces trépidations varieront également, pour chaque locomotive, suivant un certain nombre de circonstances, telles que la vitesse des trains, leur longueur, les courbures de la voie, etc.

Ces considérations nous montrent que les trépidations résultent de causes tellement multiples, qu'il n'est pas possible d'arriver à déterminer exactement les conditions dans lesquelles elles sont nuisibles. Ce que l'on doit donc chercher, c'est de mettre autant que possible les œufs à l'abri de leur action.

Il parait que les wagons de la poste sont installés de manière à atténuer notablement les effets de ces trépidations. Il serait intéressant de savoir si les œufs transportés dans ces wagons échapperaient à la cause d'altération qui les atteint dans les wagons ordinaires. On réussirait probablement aussi à neutraliser cette cause avec la suspension de Cardan.

Mais, quoi qu'il en soit, je dois faire remarquer qu'il y a là un fait physiologique très curieux, et dont l'explication nous échappe complètement. Le germe est évidemment modifié par les trépidations ; mais quelle est cette modification ? Se produit-elle dans les éléments anatomiques du germe, ou dans les forces qu'il recèle à l'état latent? Puis, comment cette modification disparaît-elle par Tinfluence du repos? Je ne puis que poser la question.