DE LA STOMATITE ET DE L'ANGINE ULCÉRO-MEMBRANEUSES
Ces affections ont été étudiées sous les noms suivants : stomatite gangréneuse, (Taupin) diphtéritique (Bretonneau) ulcéro-membraneuse (Rillet et Barthez) ulcéreuse spécifique (Bergeron) pseudo-membraneuse, couenneuse, chancre aquatique, stomacale et d’angine diphtéroïde à bacilles fusiformes (Vincent), ulcéro-membraneuse (Lemoine), amygdalite ulcéro-membraneuse chancriforme (Raoult et Thiry).
Historique-Etioloqie. — Le processus ulcéro-membraneux de la bouche et de l'amygdale éclot, le plus souvent, ainsi que nous le rapportent les descriptions des classiques, parmi les agglomérations d'individus, surtout quand ceux-ci subissent des privations et n’appliquent point les règles les plus élémentaires de l’hygiène buccale.
C’est ainsi qu’on la vu faire son apparition sous forme épidémique dans les armées en campagne, dans les casernes, les écoles, les hôpitaux. Van-Swieten rapporte l’histoire d’une épidémie ayant atteint l’armée de Marie- Thérèse et qui se manifestait autant par des lésions buc-
cales que par des lésions amygdaliennes.
Larrey en 1793-1794 l’observa dans l’armée d'Italie, et en 1807 après la bataille d'Eylau.
Desgenettes, Montgarin, Caffort l’étudièrent également ous forme épidémique.
Bretonneau à Tours en 1813 décrivit l’épidémie apportée par la légion de Bourbon-Vendée, mais il pensa qu’elle était de nature diphtérique. C’est Taupin qui en 1838-1839 sépara la stomatite ulcéreuse de la diphtérie et en fit une affection spéciale de nature gangréneuse.
Bergeron en 1859 publia lobservation d’une épidénnie qui avait sévi sur la garnison de Paris en 1855-1856, et fit de lastomatite ulcéreuse une affection infectieuse, spécifique, contagieuse et inoculable, ainsi qu’il le montra en reproduisant la maladie sur lui et en la communiquant par contagion à une personne de sa famille.
Depuis la contagion niée par Maget, Perrier et Laveran a été confirmée par Léonard, Chauffard, Feuvrier, Colin et bon nombre d’autres auteurs.
Tour à tour on avait incrimimé comme agents de la maladie des spirilles (Bergeron-Netter-Pasteur), des bacilles (Frühwald), des coccus.
En ces dernières années, l’étude bactériologique de la stomatite et de langine ulcéro-menbraneuse, a montré que toujours on retrouvait en quantité considérable deux micro organismes particuliers : le bacille fusiforme de Vincent et un spirille. Ces deux microbes n'ayant pu jusqu'ici être cultivés, il a été impossible de reproduire la maladie avec leur culture et de prouver leur rôle pathogène d’une façon définitive. Ce-
pendant leur présence constante en culture presque pure
= 4 Es
dans lPexsudat est une présomption suffisante pour les considérer comme cause de la maladie ; c’est ce que pensent Vincent, Bernheim,Sacquépée, Lemoine; Abel, Rispal, Freyche, Raoult et Thiry, de Stoecklin, Lichtwitz et Sabrazès, Nicolle, Salomon, etc.
En dehors des épidémies, les lésions ulcéro-membraneuses de la bouche et de l’amygdale s’observent à l’état endémique. Elles sont fréquentes chez les enfants, atteignant plutôt les garçons que lesfilles.
« Monsieur le docteur Richardière a dit avoir observé « de nombreux cas d’angine chez les enfants isolés dans « le pavillon des suspects, du service de la diphtérie à « l’Hôpital Saint-Antoine ». (Vincent).
Chez l’adulte, où on lobserve le plus fréquemment de 18 à 30 ans la même constatation a été faite au sujet du sexe.
Les conditions dans lesquelles cette forme endémique se manifeste sont sensiblement les mêmes que dans la forme épidémique. Peut-être doit-on faire une place auprès des causes déjà énumérées, à l'humidité des habitations, l’usage exagéré du tabac, l’évolution de la dent de sagesse.
La stomatite et l’angine ulcéro-membraneuses ont été observées sur un grand nombre de points différents du globe, en France, en Suisse, en Allemagne, en Turquie, en Amérique.
Il n’est pas douteux que, lorsque la localisation tonsillaire du processus ulcéro-membraneux sera mieux connue, des observations nombreuses en seront signalées de
partout.
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Symptomatologie. — Le début de laffection s’accompagne assez souvent etest quelquelois précédé de symptômes généraux assez légers. La fièvre est peu marquée. La température atteint 38:5, s’accompagne de courbature assez peu prononcée cependant pour ne pas nécessiter le repos au lit.
Ce qui attire l'attention ce sont les symptômes locaux.
Quand la stomatite siège au niveau de la dernière molaire inférieure ou de la face interne de la joue, le malade accuse une douleur à l’angle dela mâchoire pendant la mastication et la déglutition. La douleur spontanée est peu intense et parfois nulle.
Il en est ainsi dans les lésions de la tonsille et on est étonné lors de l’examen, de trouver des lésions locales hors de proportion avec la douleur et les symptômes généraux. C’est ce qui explique pourquoi l’amygdalite ulcéreuse a été rencontrée jusqu'ici surtout chez des gens qui s’observent, pour des raisons toutes différentes, comme les étudiants en médecine et les soldats. Le début se fait à l’amygdale, ainsi que la dit Vincent, par une érosion de la muqueuse qui se recouvre d’une pseudomembrane blanchâtre ou grisâtre. Cette fausse membrane se détache en partie par le frottement avec un tampon de coton hydrophile sec, mais elle se reproduit bientôt. Dans la bouche, c’est le plus souvent en forme de croisant autour de la dernière grosse molaire gauche, quise recouvre d’une couche exagérée de tartre, que se forme l’ulcération sur laquellese développe l’exsudat.
Généralement, la maladie débute par les gencives au
niveau de la dernière molaire inférieure gauche, puis en-
Ha vahit les joues ou toute autre partie de la cavité buccale et ce n’est que secondairement qu’elle s’étend à l’amygdale, mais il en est quelquefois autrement, et l’amygda-
liteulcéreuse peut exister seule avant tout autre
lésion.
Autour de la dernière molaire inférieure lulcération recouverte d’un magma grisâtre, de consistance variable, forme un croissant répondant à la face externe de la dent. Elle est entourée par la muqueuse gingivalerouge et tuméfiée. De là elle s'étend, yagne la face interne de la joue en ne formant qu’une seule plaie. La muqueuse dela joue peut le prendre sans qu’il y ait continuité avec le point gingival ; c’est alors une plaque allongée dans le sens des arcades dentaires et correspondant au niveau de la réunion de ces arcades. Ses dimensions sont variables, son siège correspond aux dernières grosses molaïires qui s’impriment sur la muqueuse boursoufflée et en-
flammée avoisinant l’ulcérauon.
La lèvre inférieure peut être envahie par des lésions du même genre qui occupent parfois la plus grande partie de la hauteur de sa face interne sur plus d’un centimètre de
largeur.
Les bords de la langue sont aussi des lieux d’élection. Cet organe ulcéré par points est tuméfié, œdématié sur les bords et les dents y marquent leur empreinte. Il n’est pas rare de voir des ulcérations, remontant le long de la muqueuse qui recouvre la branche montante du maxil-
laire, atteindre la voûte palatine.
Ces lésions, ainsi que l’a fait remarquer Bergeron, sont
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le plus fréquemment unilatérales et c’est le côté gauche qui est le plus atteint.
Les amygdales peuvent être prises seules, avant, en même temps ou bien encore après la muqueuse buccale. Le siège de prédilection des lésions est à la partie supérieure, et.de là elles envahissent les piliers et le voile du palais.
La forme générale des ulcérations est grossièrement arrondie ou ovalaire quoique leurs bords soient irréguliers ou déchiquetés.
Elles sont recouvertes par ‘une pseudo-membrane grisâtre qui se détache en partie quand on l’essuie avec un tampon de coton. Cependant il reste toujours en certains points des lambeaux de membrane adhérents.
Dans l’eau la fausse membrane ne se désagrège'pas complètement. Enlevée, elle laisse apercevoir le fond. de l’ulcère, Saignant et mamelonné dont les bords taillés à pic sont enflammés, œdématiés et rougeâtres. Sur les tonsilles elle est plus épaisse atteignant jusqu’à un millimètre et un millimètre et demi.
Au toucher, en dehors du cas d’amygdalite chronique antérieure on ne sent pas d’induration de l’organe. Jamais l’ulcération ne repose sur une base dure, de consistance cartilagineuse. À ces symptômes locaux, s’ajoute la présence constante de ganglions sous et rétro-maxillaires. Ceux-ci sont gros, douloureux, s’accompagnent parfois d’un gonflement de toutela région mais n’aboutissent que très rorement à un adéno-phlegmon. Ils correspondent au côté de la bouche atteint.
La fétidité de l’haleine accompagne toujoursces ulcéra-
tions. L'air expiré a une odeur excessivement désagréeble qui gène le malade et les personnes de son entourage. Cette fétidité repoussante est plus prononcée dans ce cas que dans toute autre stomatite, même que dans la stomatite mercurielle.
La salivation est exagérée, la salive abondante, épaisse, filante, sanieuse s’écoule chez les enfants par les commissures labiales et son contact irritant détermine fréquemment sur la peau des joues, du côté où le malade se couche, un érythème qui persiste pendant toute la durée de la maladie.Ce ptyalisme, quand il est irop prononcé, peut être une cause d’affaiblissement.
La douleur spontanée existe, mais généralement peu accentuée, elle s’exagère au contact des substances irritantes, des aliments solides, froids ou chauds. Les mouvements de la mastication et de la déglutition l’excitent ; il en est de même de la parole qui devient douloureuse surtout quand la lésion siège sur la tonsille. Quelquelois il y a une légère contracture des mâchoires.
Les symptômes généraux sont d’habitude nuls, mais cependant on peut observer de la fièvre. La température oscille entre 38° et 39° pendant quelques jours, avec céphalalgie, courbature, anorexie, nausées, diarrhée, état saburral de la langue.
Dans aucune observation on n’a signalé la présence d’albumine dans l'urine.
Marche, Durée, Terminaïson. Moussu admet une période d’incubation de 3 ou 4 jours pendant laquelle se manifesteraient des Symptômes généraux précédant l'appa-
rition des ulcérations. Quand celles-ci, une fois établies,
sont soignées par un traitement approprié on voit les fausses membranes diminuer graduellement d’étendue et d'épaisseur puis tomber pour se reproduire, mais, moins épaisses.
Pendant ce temps, le fond de l’ulcère se couvre de bourgeons charnus et assez rapidement la lésion se cicatrise.
À mesure que les symptômes locaux s’améliorent les troubles généraux disparaissent. L’adénopathie sousmaxillaire diminue graduellement, mais persiste quelque
temps encore après la disparition des ulcérations.
Quand la stomatite ou l’amygdalite sont traitées, leur
durée n’excède quère 8 ou 15 jours.
Nicolle et Lemoine ont vu des amygdalites persister pendant 2 mois.
Abandonnées à elles-mêmes, ou traitées d’une manière intensive elles peuvent durer plusieurs semaines et même plusieurs mois. Il est possible qu’elles se quérissent sans médication, mais elles sont sujettes aux rechutes et peuvent passer à l’état chronique. Alors on peut voir les dents
s’ébranler, tomber et le bord alvéolaire se nécroser.
Dans la stomatite ce sont géréralement les ulcérations des lèvres, du palais et des gencives qui se cicatrisent les premières, celles des joues (Bernheim) disparaissent les dernières. Quand en même temps l’amygdale est prise, c’est elle qui semble mettre le plus de temps à se guérir. Vincent a observé 3 cas où l’angine due au bacille fusiforme seul ne présentait, sous la fausse-membrane, qu’une ulcération surperficielle quérissant rapidement. Les re-
chutes ne sont pas rares. Elles sont occasionnées par
une médication trop active ou par le tabac dont il est quelquefois difficile d'empêcher l'usage lorsque le malade se sent amélioré.
Des récidives ont été signalées.
La durée de la maladien’est guère modifiée par les maladies aiguës intercurrentes.
Complications : Les produits septiques élaborés au niyeau des plaies, résorbés sur place ou déglutis et absorbés par lintestin, produisent quelquefois des troubles gastro-intestinaux analogues à ceux décrits par Gosselin dans les fractures du maxillaire inférieur.
Cette auto-intoxication se manifeste par des vomissements, de la diarrhée, de la douleur et du ballonnement du ventre. Souvent leur durée n’est que de quelques heures mais ils peuvent persister plus longtemps et revêtir une forme Grave, avec état typhoïde inquiétant.
Il est très rare que la stomatite se complique de gangrène, d'infection secondaire, qagne les parties profondes, déchausse les dents et ouvre la porte à quelque septicémie mortelle, Paglianoet Françoisrapportent l’histoire d’une stomatite ulcéro-membraneuse compliquée de purpura infectieux et qui s’est terminée par la mort.
Brissaud, parle d’une gingivite infectieuse suivie d’une endocardite et d’une pneumonie avec terminaison fatale.
Parmi les complications exceptionnelles de la stomatite ulcéro-membraneuse dues probablement aux toxines secrétées par les microorganismes, on peut citer les deux cas de Godelier et de Barth, où il y eut des phénomènes
d’adynamie ayant entraîné la mort.
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Rappelons aussi le fait observé par Nicolle et qui n’est peut-être qu’une simple coïncidence, c’est l'apparition dans le cours d’une angine à bacilles fusiformes et spirilles de placards œdémateux, mal limités, sans aucun changement de coloration de la peau, occupant une grande partie de la région temporo-pariétale gauche et du front et s’arrêtant au niveau de la partie médiane de celui-ci. Ces placards étaient légèrement surélevés,le doigt y laissait une empreinte très nette, la pression était très douloureuse. L’éruption dura ainsi une dizaine de jours, diminua graduellement sans changer de caractère, et finit par disparaître sans laisser de traces.
On a vu, mais fortrarement, lenoma venir se greffer sur
la stomatite ulcéro-membraneuse.
Anatomie pathologique. — N’ayantpas eu loccasion de pratiquer nous-même des coupes de stomatite ulcéromembraneuse et d’angine à bacilles fusiformes etspirilles nous ne pouvons que rapporter ici les descriptions quien
ont été données.
La seule préparation que nous ayons eu sous les yeux provenait du cas d’angine dont l’observation nous a été donnée par M. le docteur Halipré. Malheureusement la fausse membrane n’était pas orientée.
Cornil et Ranvier, Damaschino admettent dès le début de la stomatite ulcéro-membraneuse une infiltration diffuse du derme de la muqueuse par du pus et de la fibrine. Cetexsudat comprime les vaisseaux capillaires, la circulation est interrompue au niveau de linflammation et
les tissus se nécrosent. L’ulcération envahit ainsi les cou-
— Hg ches superficielles puis profondes du chorion. Si l’on déterge le fond de l’ulcère, on voit s’en détacher des filaments irréguliers formés par des fibres élastiques, des fibres conjonctives et des vaisseaux disséqués par la suppuration. Ainsi d’après ces auteurs la couche grisâtre qui recouvre l’ulcération ne serait pas une fausse membrane mais proviendrait de la nécrose des tissus.
M: Vincent a étudié l’anatomie pathologique de l’angine ulcéro-membraneuse, nous reproduisons sa description :
« La lésion produite par le bacille fusiforme, seul ou « associé à divers microbes favorisants, tels que le spi- « rille, est essentiellement un processus de nécrose. Des « coupes de fausse membrane dans un cas d’angine à « bacille pur ont été colorées à la thionine phéniquée « pendant quinze minutes, puis traitées pendant quelques « secondes par la glycérme acétique à 1/200, lavées « soigneusement à l’eau, puis montées dans le baume « d’après les procédés habituels. La double coloration a « été obtenue par l’éosine en solution aqueuse. La solu- « tion alcoolique d’aurantia peut être employée à la « place de la glycérine acétique et constitue un excellent « moyen de différenciation.
« Dans les préparations ainsi colorées, on voit, à un fai- « ble grossissement, trois zones bien distinctes. La plus « superficielle est constituée par la portion nécrosée de « la fausse membrane. Elle est d’üné teinte bleu verdâtre « très pâle, el pauvre en éléments cellulaires. Cest à « peine si Pon voit ça et là quelques noyaux libres à con- « tours irréguliers, ayant pris un peu mieux la colora-
« tion. Le picrocarmin colore cette couche en jaune pâle,
RGO « La zone intermédiaire dans les coupes traitées par
la thionine, contraste avec la précédente par sa colora-
tion bleue très vive.
« Elle est constituée, en effet, tout entière par des amas considérables de bacilles fusiformes étroitement tassés formant une sorte de haie compacte et sinueuse d’où partent perpendiculairement de petits prolongements
qui s'engagent dans l’épaisseur de la muqueuse.
« La couche la plus profonde de la fausse membrane est plus riche en éléments cellulaires. Néanmoins les noyaux de ces cellules sont altérés, leurs bords sont déchiquetés. Ils ne présentent aucune trace de multiplication. Leur nucléole a disparu; leur chromatine s’est, en partie, diffusée dans le protoplasma cellulaire. Dans les préparations traitées par la méthode de Weigert, on aperçoit dans cette zone une structure aréolaire fibrineuse très nette analogue à celle de la fausse membrane diphtérique. Il n'est pas sans intérêt de constater que des microbes pathogènes si différents, le bacille de la diphtérie et le bacille fusiforme déterminent à la surface de la muqueuse pharyngée, des alté-
rations histologiques semblables.
« À un grossissement suffisant, on voit que les bacilles sont répartis d’ure manière assez inégale dans l’éfais-
seur de la fausse membrane.
« A la surface de celle-ci, ils sont assez abondants, mais mélangés à un grand nombre de microbes étrangers. C’est dans le district sous-jacent que la prolifé-
ration du bacille est plus active. Les bacilles y forment
en effet, un banc tellement touffu qu'il est impossible de les discerner isolément.
« Dans la couche la plus profonde, ils deviennent au contraire, moins nombreux et sont facilement reconnaissables. En cette région ils sont à l’état pur. Aïcun microbe ne leur est associé, sauf dans certaines coupes
où l’on voit de petits nids de microcoques accompagnant
“les traînées bacillaires.
« La double coloration par le procédé de Gram et la fuchsine montre du reste, à la surface de la coupe, les
microbes étrangers colorés en violet, à côté des bacilles
fusiformes qui ont pris la coloration rouge. Dans la pro-
fondeur, soit au niveau de la couche active, soit dans le territoire sous-jacent, les bacilles apparaissent seuls groupés. en traînées compactes ou éparpillés au milieu des tissus mal colorés et partiellement nécrosés. »
Dans la coupe que nous avons examinée, nous n’avons
pu retrouver la disposition en trois zones que signale
M. Vincent. Nous avons vu, au milieu de cellules, de glo-
bules blancs et de globules rouges agglomérés par de la
fibrine, une quantité considérable de bacilles fusiformes
et de spirilles. Ces deux espèces microbiennes, à l’état
presque pur, formaient un véritable buisson de microbes
dont les éléments s’entrecroisaient en tous sens.
