ER

transformer une portion du myocarde en tissu fibreux presque pur.

Sur tous les petits vaisseaux que nous avons examinés au microscope, l’endartérite était constante; la périartérite l’accompagnait toujours ; on ne peut constater que cette lésion, si l’athérome général est peu accentué, comme nous l'avons vu chez une vieille femme de soixante-treize ans dont l’aorte était peu altérée et les artères coronaires saines ; mais le plus souvent elle progresse. Autour de la tunique externe hyperplasiée se forme un îlot de tissu néoconjoncüif ; un degré de plus et l’élément fibreux envahira le muscle ; que deux ou plusieurs îlots de sclérose périvasculaire voisins viennent, en s’agrandissant, à aller à la rencontre les uns des autres, les fibres museulairés comprises dans leurs mailles,-étouffées de toutes parts, finiront par s’atrophier, dégénérer et disparaître ; les vaisseaux, point de départ de la lésion, oblitérés par les progrès de l’endartérite, laisseront des traces souvent à peine visibles, et ainsi sont constitués ces amas insulaires de tissu fibreux presque pur, que l’on observe quelquefois dans les piliers.

La myocardite scléreuse du vieillard est donc bien d’origine vasculaire; est-ce, comme le pense Martin, une sclérose de nature dystrophique, résultant d’un trouble nutritif consécutif à la lésion artérielle? Toujours nous avons vu le tissu conjonctif périvasculaire se confondre avec la tunique externe de l'artère hypertrophiée : quelquefois même nous avons observé des bandes de tissu con- Jonctif se détachant directement de cette tunique. Aussi croyons-nous que la sclérose cardiaque liée à l’athérome est plutôt d’origine périvasculaire et qu’elle n'est que le processus de l’endopériartérite continuée en dehors des limites du vaisseau.

Mais la sénilité ne se manifeste pas seulement sur les

vaisseaux et la charpente du myocarde, elle en atteint l'élément fonctionnel, la fibre musculaire, où elle produit des modifications importantes.