‹ Recherches sur le Cœur SénileChapitre 11 sur 22 · S III. — ALTÉRATIONS DE LA FIBRE MUSCULAIRE · texte numérisé non relu

S III. — ALTÉRATIONS DE LA FIBRE MUSCULAIRE

Un des premiers stades de l’involution sénile est l’atrophie des éléments cellulaires; mais bientôt cette atrophie se complique de dégénérescence qui atteint d’abord les tissus non vasculaires, tels que la cornée, le cartilage, pour envahir petit à petit les parenchymes, où elle se manifeste suivant les organes sous forme de dégénérescence graisseuse, pigmentaire, colloïde ou calcaire : chaque organe en particulier, l'individu dans son ensemble est alors diminué‘de poids ; le cœur seul semble faire exception à cette règle. Non seulement dans la vieillesse il ne diminue pas, mais la moyenne de son poids est supérieure à celle de l'adulte.

Cette augmentation de poids ne peut tenir qu’à lhypertrophie des éléments fondamentaux ou à l’adjonction d’éléments nouveaux ; cette dernière supposition est à rejeter pour le cœur, le tissu conjonctif qui s’y développe n'étant pas suffisant pour rendre compte de laccroissement de poids ; l’hypertrophie des fibres musculaires, au contrairé, s’explique par le surcroît de travail imposé au cœur par l'artério-sclérose généralisée : telle est la théorie la plus généralement admise. Cependant, Letulle place dans Le cœur lui-même la cause de son hypertrophie : l’hyperplasie con-jonctive en gênant l’action des fibres musculaires, les force à augmenter l'énergie de leurs contractions : l'obstacle est donc intrapariétal ; et l’auteur fonde son assertion sur ce fait, qu'a côté de fibres musculaires atrophiées ou de diamètre normal, on en voit d’autres beaucoup plus volumineuses. Quoique nos connaissances en micrographie ne

nous permettent pas de trancher la question, nous croyons cependant qu'il est difficile d'apprécier le degré d'hypertrophie d’une fibre musculaire, une même coupe pouvant porter sur des fibres au moment où elles reçoivent, ou au moment où elles envoient une anastomose, ou même sur une anastomose elle-même. Aussi croyons-nous que lhypertrophie de la fibre cardiaque plus facile à expliquer théoriquement, qu'à démontrer au microscope, est le résultat des efforts auxquels elle est obligée pour vaincre les obstacles siégeant dans le système circulatoire tout entier.

Quiqu'il en soit, l'élément musculaire du cœur chez le vieillard finit à un moment donné par être envahi par la dégénérescence, comme tous les éléments nobles de l'organisme. [1 n’est pas toujours possible à l’œil nu de reconnaître le degré de transformation graisseuse des fibres musculaires, le cœur pouvant être pâle, flasque sans que la dégénérescence soit très accentuée.

Dans tous les cœurs de vieillard que nous avons examinés au microscope, nous avons toujours rencontré les fibres atteintes de dégénérescence granulo-graisseuse à des degrés divers. Dans un seul cas, chez une vieille femme de 89 ans, morte avec des symptômes d’asystolie ultime, toutes les fibres étaient altérées ; le plus souvent au milieu de fibres bien striées et d'apparence normale on en voit d’autres présentant différentes modifications. A

Dans les unes, la striation est moins nette et la substance musculaire est envahie par des granulations grisâtres ; chez les autres, on distingue des granulations graisseuses réfringentes disposées en séries linéaires ou par amas ; quel quefois même la fibre entière est transformée en un cylindre rempli de ces granulations réfringentes ; souvent dans la même fibre la dégénérescence granuleuse ou tuméfaction trouble est unie à la dégénérescence graisseuse, dont elle

di

serait, la plupart du temps, d'après Virchow, le premier degré. Dans les fibres mêmes qui paraissaient saines, les granulations graisseuses étaient toujours plus abondantes que normalement.

En même temps que la dégénérescence moléculaire des fibres musculaires, nous avons observé très souvent leur segmentation au niveau des raies scalariformes d’Eberth : elles étaient divisées en tronçons offrant la forme de rectangles allongés, dont les petits côtés légèrement frangés étaient formés par les extrémités des fibrilles élémentaires. Ces segmentations ne sont pas le résultat des artifices de préparation : car sur des fragments de plusieurs cœurs durcis en même temps, elles se présentaient chez les uns sans exister chez les autres. Du reste cette altération a déjà été signalée par Renaut, Landouzy et par Duplaix, qui lattribue à la dissolution du ciment intercellulaire par l'acide sarcolactique, provenant de la persistance dans le myocarde des déchets organiques à la suite de la circulation défectueuse des parois cardiaques.

Les altérations de la fibre musculaire étaient à leur maximum dans les points où la sclérose avait envahi le tissu musculaire ; mais comme elles existaient là aussi où le tissu conjonctif n’était pas hyperplasié, ce n’est pas à la: seule compression des fibres par ce dernier qu’elles doivent être imputées. Nous n'avons pas non plus constaté un rapport constant entre le degré de lendartérite des vaisseaux du cœur et celui de la dégénérescence du myocarde ; cependant il est bien évident que la sclérose du tissu conjonctif, en gênant la voie des lymphatiques et des capillaires, et surtout la transformation fibreuse des artères en diminuant l'apport du sang et en modifiant sa répartition dans les parois cardiaques, doivent avoir une influence considérable sur les altérations du myocarde. Mais il inter-

vient encore un troisième facteur, qui ést la manière dont

s'effectue la nutrition générale ; et elle dépend de l’hygiène

de l'individu, de son état de santé, et de l'état de ses organes hématopoiétiques : aussi est-ce chez les vieillards

qu’une infirmité quelconque clouait sur leur lit, ou bien chez lesquels un âge très avancé avait créé dans le tube di-

gestif, le foie, la rate, le poumon, des altérations profondes,

que la dégénérescence granulo-graisseuse du myocarde

nous a paru le plus accentuée.

En résumé, les lésions du cœur, dans la vieillesse, sont la myocardite scléreuse et granulo-graisseuse : la première reconnait pour seule cause l’endopériartérite dont elle est l’extension, aussi procède-t-elle surtout par îlots ; la seconde dépend en partie de l’altération des artères nourricières du myocarde et en partie des modifications du sang, modifications qui sont en rapport avec l'état de santé et le degré de sénilité de l'individu ; le cœur « est usé par la vie, dans un rapport direct avec le nombre des années : et l’on peut dire que, relativement à celui de l'enfant, le cœur du vieillard est toujours malade. » (Parrot, Art. Cœur. Dict. encyclop. des sciences mod., t. XVIII, p. 389).

Page 1