DISCUSSION GÉNÉRALE DES RÉSULTATS ET CONCLUSIONS

Dans l'ignorance où nous nous trouvons encore du mécanisme producteur des lésions osseuses au cours du rachitisme tant pathologique qu'expérimental, il est difficile d’extrapoler les observations de l’un à l’autre. On peut néanmoins essayer de les rattacher à des faits antérieurement établis afin d’en dégager la signification.

Il nous paraît certain que les lésions osseuses du type rachitique ne sont en aucun cas dues à une inhibition du mécanisme osseux de ravitaillement en ions phosphoriques mettant en jeu la phosphatase. En effet, de même que POLICARD, PÉHU, ROCHE et BOUCAUMONT [71] l’ont constaté dans les os d'enfants rachitiques, le cartilage de conjugaison et la métaphyse des os longs de Rats présentant des lésions rachitiques expérimentales sont riches en phosphatase. Dans l’un et l’autre cas, la teneur en enzyme des os est supérieure à celle des pièces squelettiques normales. C’est là d’ailleurs un fait paraissant traduire une sorte de réaction de celles-ci contre le défaut de minéralisation dû à l’ostéolyse, car on le trouve également dans les extrémités des os fracturés à la période où celles-ci se déminéralisent (ROCHE et FiziPpr [88]). Cette augmentation de l’activité phosphatasique des os rachitiques est un témoin chimique de la participation des pièces squelettiques au mécanisme producteur de lésions. Elles permet d’affirmer que ce dernier n’est pas uniquement intestinal ; car s’il en était ainsi la calcification de l'os ne serait troublée qu’en raison d’un apport sanguin insuffisant en ions POS et Car:

C’est là également la conclusion découlant de notre seconde série d'expériences, bien que ses résultats ne portent, pour des raisons indiquées plus haut, que sur un nombre très restreint d'animaux. Il nous paraît certain que l’affinité du car-