REP

Ce mécanisme se ramène au phénomène de l’oligurie

relative : « Il y à oligurie relative lorsque la diurèse aqueuse,

‘quelle que soit sa valeur absolue, se montre insuffisante pour

permettre l'élimination totale de l’urée élaborée dans l’organisme »,

En d’autres termes, si un sujet a une certaine quantité d’urée à éliminer, supposons que sa diurèse baisse, la concentration de l’urée dans l’urine va augmenter jusqu’à atteindre le taux de concentration limite, mais à partir de ce moment si la diurèse baisse toujours, le rein sera devenu insuffisant et ne pourra éliminer toute l'urée que fabrique l'organisme:

il s’ensuivra une hyperazotémie.

Il y à en somme une rupture d'équilibre entre la pro-

duction rénale de l’urée du fait de l'instauration d’une oli-

gurie relative.

Cet état d’oligurie relative est conditionné par le jeu de trois facteurs qui peuvent intervenir ensemble ou séparément :

1° Une hyperproduction d’urée;

2° Une baisse de la diurèse, appelée aussi oligurie rela-

tive pure;

3° Un abaissement de la concentration limite produite

par une néphrite fonctionnelle.

1° L'hyperproduction d’urée :

Si l'organisme, par suite d’une désassimilation plus importante doit sécréter une quantité d’urée supérieure à un état normal, il pourra s’ensuivre qu'une diurèse et une concentration limite normales ne puissent suffire à l’élimi-

nation totale de cette urée.

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2° L’oligurie relative pure :

Dans ce cas, c’est la valeur de la diurèse qui diminue et qui devient insuffisante pour permettre, alors même que le rein du sujet sécrète l’urée à la concentration maxima, d’éliminer toute l’urée de l'organisme.

3° La néphrite fonctionnelle :

Elle consiste en une altération de la fonction rénale, caractérisée par un abaissement du pouvoir sécrétoire des

reins.

Ces 3 facteurs entraînent le même phénomène, soit une poussée d’hyperazotémie aigue.

Dans la thèse de Chabanier, l’origine de l’azotémie par manque de sel n’échapperait pas au mécanisme de l’oligurie relative, mais les trois facteurs qui la conditionneraient n'auraient pas dans ce cas tous la même valeur. Le premier rôle serait joué par les facteurs d’origine rénale, à savoir l'oligurie relative pure et la néphrite fonctionnelle, alors que le rôle de l’hyperproduction d’urée n’'interviendrait que peu ou même pas du tout. Il s'agirait d’une chute de la diurèse, accompagnée d'une baisse de la concentration maxima de l'urée, celle-ci provoquée par une néphrite fonctionnelle.

C’est la déchloruration de l'organisme qui provoquerait cette atteinte de la fonction rénale. Il existerait un équilibre optimum entre les charges acides et alcalines de la cellule rénale qui correspondrait au meilleur rendement de cette cellule.

Le manque de sel entraiînerait un déséquilibre, et, par suite, une baisse du rendement de la cellule, cette baisse serait caractérisée par une chute de la diurèse et une diminution de la concentration limite de l’urée .

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Les deux auteurs admettent donc une atteinte de 1a fonction rénale. Mais, pour l'un (CHABANIER), cette atteinte est dûe à un mauvais fonctionnement de la cellule rénale elle-même, Pour l’autre (L. BLUM), elle est dûe à un abaissement de la concentration moléculaire dans le sang, celle-

c1 retentissant secondairement sur la fonction rénale.

Chez notre malade, il existe, à n’en pas douter, au moment de la déchloruration, une baisse du rendement de la fonction rénale.

a) Nous voyons immédiatement la diurèse baisser; sa chute, nous l’avons déjà dit, atteint, au bout d’une semaine, un taux de 34 0/0.

b) Pour la concentration maxima, nous avons déjà vu qu’elle donne l'impression de s'améliorer, puisqu'elle passe de 2 grammes à 5 gr. 6, que nous considérons comme Îa

concentration limite au moment de l'épreuve.

Mais nous ne pouvons pas assurer que cette amélioration soit réelle, car, avant que nous mettions notre malade à un régime déchloruré, il prenait une ration d'azote peu importante, en raison des conditions d’alimentation actuelles et, grâce à une diurèse abondante, il éliminait son urée à un taux certainement de beaucoup inférieur à son taux maxima de concentration. Nous n'avons pu d'ailleurs rechercher celui-ci; car cela aurait entrainé une aggravation importante de l’état de notre malade, il ne nous est donc pas possible de dire s’il y a ou non néphrite fonctionnelle.

Mais il est tout de même certain qu'il y a une aggravation du fonctionnement rénal. Est-elle provoquée par un abaissement de la concentration moléculaire, ou, au con-

traire, par une modification de l’équilibre acide-base de la

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cellule rénale? Nous n'avons pas l'intention d'intervenir

dans la discussion.

D'ailleurs, le cas que nous avons étudié, s’il se rappro-

che des azotémies par manque de sel, en diffère par certains points.

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En effet, notre sujet est déjà atteint d’un déficit renal important et a dû compenser ce déficit par une diurès abondante. Ensuite, il présente une rétention chlorée sèche. De plus, ‘habituellement, pour} provoquer une azotémie par manque de sel, il faut une déchloruration brutale, par des vomissements, de la diarrhée ou de l’acidose. Ici, le seul fait de mettre notre malade à un régime déchloruré suffit à Îa provoquer. De même pour la faire céder, la voie buccale suffit également dans notre cas, alors que d’ordinaire, il faut employer la voie intraveineuse.

Les dosages du chlore sanguin que nous avons faits, avec un régime salé et un régime sans sel, nous ont montré dans ce dernier cas un abaissement de la chlorémie, mais la valeur de celle-ci ne s’est jamais abaïssée au-dessous du taux moyen de l’homme normal.

Il y à donc des différences notables entre le schéma

type des azotémies par manque de sel et notre observation.

C’est pourquoi nous ne tirerons pas de conclusion d’une portée générale et nous ne prétendons pas apporter de nouvelles théories sur les azotémies par manque de sel.

Mais nous dirons simplement que, dans les observations que nous avons étudiées, la müse au régime déchlorurté a certainement provoqué une aggravation du fonctionnement rénal, mais qu’il s’est en même temps passé autre chose dans l'organisme, une hyperproduction d’urée.

Comment comprendre cette hyperproduction d’urée?

On sait que le chlorure de sodium fait partie de ces substances qui ne s’éliminent en quantité appréciable dans les urines que lorsqu'elles ont atteint dans le sang une certaine valeur appelée seuil: celui-ci peut d’ailleurs être variable. Pour ces substances, ce n’est pas la totalité de leur taux dans le sang qui commande la sécrétion, mais la différence entre ce taux et le seuil, autrement dit l'excès sur le seuil.

Certains sujets, mis à un régime chloruré, présentent un excès sur le seuil important: celui-ci diminue pour un régime déchloruré.

Faut-il admettre, dans le cas de notre malade, une élévation du seuil du NaCI avec un important excès sur le seuil? Ainsi, la diminution de la chlorémie qui accompagne chez lui un régime déchloruré, et qui atteint un chiffre que l'on considère comme normal pour un individu sain, pourrait être considérée dans son cas comme une hypochlorémie relative.

Le sujet aurait besoin d’un taux de chlorure de sodium élevé pour permettre un métabolisme normal de toutes les substances de l'organisme. Un abaissement de ce taux entraiïnerait un déséquilibre de ces métabolismes, en particulier de celui de l'urée qui nous intéresse davantage.

Cela nous aménerait à considérer la rétention chlorée sèche, dont nous avons parlé, comme un phénomène normal, et même utile à notre sujet.

Et cela serait conforme à l’idée de seuil, comme se Îa représente CASTAIGNE : « les cellules de l’organisme ont besoin d’un taux optimum de NaCI pour que leur fonctionnement soit normal. Au-dessous de ce taux, l’attirance des

tissus pour le NaCI (leur chimiotaxie positive si l’on veut),

ést telle que les humeurs de l'organisme et du sang ne s’en laissent pas priver. Quand cette dose est dépassée, la capacité des humeurs étant saturée, la force de la chimiotaxie positive est épuisée et les reins éliminent l'excès de la substance (l'excès sur le seuil).

» Que si, par suite d’une circonstance physiologique ou pathologique, les humeurs ont besoin d’une dose de NaCI plus élevée, leur chimiotaxie positive peut augmenter et le seuil s'élève, alors que dans des conditions contraires,

la chimiotaxie peut diminuer et alors, le seuil s’abaisse. »

Notre patient aurait donc des tissus qui posséderaient une chimiotaxie positive pour le NaCI, plus importante que normalement. Après la déchloruration, l’exces sur le seuil deviendrait moins marqué, et une certaine quantité de sel retenu s’éliminerait, mais alors, les cellules de l'organisme n'auraient pas assez de cette substance pour fonctionner normalement, et les différents métabolismes seraient troublés, celui de l’urée en particulier. Il se produirait une désassimilation avec hyperproduction d’urée que les reins déficients de notre malade ne pourraient éliminer en totalité,

d’où hyperazotémie.

Nous ne faisons que donner une hypothèse pour ce mécanisme. Mais un fait reste : le régime déchlorure entraïne une hyperazotémie, dûe pour une part à un déficit de l'élimination rénale, mais surtout à une hyperproduction tissulaire de l’urée.

Pour prouver l’interdépendance des métabolismes chloré et azoté, dans notre deuxième observation, nous