I. — Syndromes solaires

A. Faits expérimentaux. — 1° Syndrome solaire aigu de paralysie. — Le syndrome aigu de paralysie est le plus facile à mettre en évidence (expériences 16, il, 18). Il consiste essentiellement en abattement, tristesse, diarrhée fétide, sanglante et incoercible, vomissements, pouls très petit, urines rares et foncées contenant des pigments bilieux normaux et anormaux et de l'indican.

Quand la mort survient du troisième au quatrième jour dans le collapsus, on trouve à l'autopsie une hyperémie très intense des viscères abdominaux et le péritoine sain.

A ce syndrome solaire aigu de paralysie peut succéder un syndrome solaire subaigu de paralysie (expérience 19) caractérisé par de la diarrhée hypocholique, de l'oligurie et de la dysurie.

Ce syndrome subaigu peut lui-même se prolonger (exp. 19,20 et 21) et s'atténuer à ce point qu'il devient un syndrome chronique de paralysie qui paraît compatible avec une santé parfaite, ce qui montre que la fonction régulatrice exercée par le plexus solaire peut être compensée dans ses grandes lignes.

2° Syndrome solaire aigu d'excilalion. — Le syndrome aigu d'excitation est souvent misen évidence, au moins d'une façon transitoire, dans les expériences.

11 consiste essentiellement en douleur épigastrique, constipation, et élévation de la tension artérielle due à la vaso-contriction abdominale. Les douleurs produites par le pincement ou le tiraillement des filets du plexus solaire ou par les contusions d'un des ganglions semi-lunaires sont tellement vives qu'elles font pousser des cris aux chiens même anesthésiés par le chloroforme.

La vaso-constriction des viscères abdominaux se produit au maximum au moment même de la ligature des ganglions solaires (expérience 2). L'inhibition du péristatisme intestinal, en même temps que la diminution de la sécrétion, contribue à la constipation, constipation spasmodique.

B. — Ces syndromes solaires se retrouvent sous des noms de maladies très diverses en clinique, mais ils sont dans leur fonds toujours semblables à eux-mêmes, ce qui fait la très grande difficulté du diagnostic des causes multiples qui peuvent les provoquer.

Ce point a été dernièrement et heureusement mis en valeur au point de vue pratique par Célos.

Il a montré d'une part l'individualité du syndrome qu'il nomme péritonéo-abdominal^ et d'autre part l'importance du diagnostic d'urgence chez l'adulte des maladies de l'abdomen qui se traduisent par ce syndrome.

Le syndrome solaire aigu de paralysie est avant tout réalisé dans les péritonites, mais il l'est aussi dans une série d'affections qui, justement à cause de cela, sont souvent très difficiles à distinguer des péritonites.

11 est au complet dans la péritonite à pneumocoques. On le retrouve, avec quelques variantes, dans le tableau classique de la péritonique aiguë franche.

Dans les septicémies péritonéales, le rapprochement avec le syndrome solaire aigu de paralysie est moins soutenable, car la note solaire, dans ces cas, n'est qu'un petit élément dans le tableau de l'intoxication générale de l'organisme.

Dans les péritonites chroniques, l'association des phénomènes solaires de paralysie et d'excitation sont plus facilement perceptibles que dans les péritonites aiguës.

Dans la péritonite chronique tuberculeuse, il est fréquent d'observer au début le syndrome solaire d'excitation et plus tard le syndrome solaire de paralysie.

Cette succession répond aux lois générales de la pathologie. Un organe chroniquement excité finit par s'épuiser: au stade d'excitation succède le stade de paralysie. L'anatomie pathologique montre d'ailleurs qu'il n'y a pas seulement paralysie fonctionnelle, mais des lésions destructives ^

Ces syndromes solaires observés dans les péritonites sont donc liés non pas à l'inflammation péritonéale en elle-même, mais en tant qu'elle agit sur le plexus solaire à la façon d'un traumatisme.

Péritonites aiguës ou traumatismes du plexus'solaire produisent les mêmes syndromes.

Il est donc logique de penser que le plexus solaire réagira de même à toute cause excitante : contusion de la paroi abdominale^ laparotomie, cure radicale de hernie, colique hépatique ou néphré-

' Célos. Thèse Paris, 1902, " Voir plus haut.

tique, ou inflammation de voisinage, phlegmon périnéphrétique, etc.

C'est en effet ce que l'on constate. Les exemples en sont innombrables. Les affections les plus variées peuvent revêtir le « masque péritonitique ». On connaît le péritonisme hystérique.

Rien d'étonnant à cette similitude puisque le mécanisme nerveux est le même, La différence, et elle est capitale, siège dans la cause provocatrice. Le diagnostic dépend donc des signes surajoutés par la cause.

11 n'a rien à voir avec la physiopathologie.

En voici quelques exemples.

Dans le pseudo-ileus post-opératoire de Jayle^ le syndrome péritonéo-abdominal est au complet : météorisme, ni selles, ni gaz, pouls petit, rapide, tendance au collapsus.

Or, le péritoine est absolument intact.

Des faits analogues, englobés sous le nom de paralysies intestinales,,, d'iléus paralytiques, sont fréquents ^

Suivant les diverses causes qui leur donnent naissance, on peut voir avec un météorisme intense l'absence de vomissements, ou tout au contraire des vomissements et des évacuations rectales incessantes, mais tous ces cas ont en commun assez de symptômes pour qu'on soit tenté d'admettre un mécanisme fondamental univoque.

« C'est vers les centres, dit Celos^ vers les ganglions sympathiques, vers les fibres qui unissent le sympathique avec le pneumogastrique ou la moelle que nous placerons le cause de la paralysie. »

Nous ne pouvons que souscrire à ces hypothèses, puisque nos expériences, en nous permettant en quelque sorte d'isoler des complexus cliniques un syndrome solaire, nous en apportent une confirmation.

Célos avait cherché dans les maladies nerveuses des exemples cliniques.

Nous avons apporté des exemples expérimentaux K

* Thèse, p. 69.

- M. Debove vient tout dernièrement de publier un cas de pseudoétrano-lement interne d'origine névropalhique particulièrement intéressant. Pr. me'd 22 novembre 1902. ''

^ Loc. cit., p. 3S9.

Sandoz^ a rapporté un fait de tabès dorsalis, avec iléus paralytique aigu au cours d'une crise gastro-intestinale.

Denarié^ a publié deux cas de paralysie générale avec paralysie intestinale et pseudo-occlusion terminés par la mort.

Jalaguier ^ parle aussi des paralysies intestinales chez les paralytiques généraux.

Le syndrome solaire aigu d' excitation nous paraît réalisé en clinique surtout par la colique de plomb.

En effet, on trouve dans la forme aiguë franche, la douleur, la constipation, l'hypertension artérielle.

Le syndrome solaire subaigu et chronique, caractérisé par des alternatives de paralysie et d'excitation, se voit également dans les coliques de plomb, dans celles dont la longueur entraîne la paralysie du plexus solaire trop longtemps excité. On l'observe aussi dans la colite muco-membraneuse des individus dont le système nerveux en état de faiblesse irritable réagit par à-coups.

La pathogénic de la colique de plomb a donné naissance à une multitude d'hypothèses Des arguments physio et anatomo-pathologiques nous paraissent militer en faveur d'une origine solaire de la colique de plomb, ou tout au moins d'un élément solaire prédominant dans son mécanisme.

• L'argument physio-pathologique est la fréquence du point douloureux solaire profond qui siège ou dans le triangle épigastrique ou un peu au-dessous mais qui ne fait pour ainsi dire jamais défaut chez l'homme et que nous avons retrouvé chez le chien intoxiqué par le plomb (exp. 22 et 23).

L'argument analomo-pathologique est la fréquence des altérations scléreuscs des ganglions solaires chez les saturnins qui ont eu- des coliques de plomb *.

Entin dans des expériences d'intoxication par le plomb nous avons, ainsi que Mosse, reproduit des altérations dans les ganglions solaires ^

En second lieu, la colique de l'entéro-colite muco-membraneuse nous paraît, en certains cas, relever du plexus solaire.

' Archiv. f. Klin. Chir., 1897.

^ Thèse Paris, 1869.

' Traité de chirurgie, Duplay-Reclus, VI, p. 463, 1''= édit.

* Voir plus haut, Auatomie pathologique.

' Voir plus haut, Anatomie pathologique, étude expérimentale, p. 246.

Nous n'avons pas eu occasion d'examiner les ganglions solaires au point de vue anatomopathologique, mais là encore la physiopathologie fournit des arguments en faveur de notre opinion.

Un premier argument est la fréquence du point mésentérique supérieur profond. Il était très net chez deux malades que nous avons observées dans le service de M. André Petit au début de 1902.

Cette douleur s'explique très bien si l'on admet avec M. Mathieu que l'entérite muco-membraneuse dépend d'une névrose du plexus abdominal par tiraillement des filets nerveux par entéroptose.

Un deuxième argument est la fréquence de l'amélioration produite par la belladone.

Un troisième argument est le caractère paroxystique, intermittent, des crises qui surviennent à la façon de décharges nerveuses.

Chez une de nos malades les crises survenaient brusquement pour disparaître de même; alors que le matin la malade était bien portante, on la trouve à la contre-visite souffrant horriblement. La crise avait débuté brusquement vers trois heures ; le maximum de la douleur spontanée est dans la région parombilicale gauche. La malade plus ou moins inclinée sur le côté gauche forme une courbe à concavité gauche ; elle pousse fréquemment des cris, son faciès est grippé; les cuisses et les jambes sont demi-fléchies ; le ventre n'est ni météorisé ni rétracté ; la raie brune sous-ombilicale est nettement marquée, quoique la malade n'ait pas eu d'enfants* ; la palpation est difficile, car elle provoque une contraction de défense musculaire de la paroi ; néanmoins au bout d'un instant on arrive à la faire disparaître ; on sent alors l'anse sigmoîde douloureuse et dure ; la sonorité gastrique dépasse l'ombilic, le foie déborde d'un doigt les fausses côtes, la rate paraît normale, il n'y a jamais de douleurs dans la région appendiculaire. La constipation est opiniâtre, coupée de rares débâcles. Et le lendemain tout a disparu.

n. — Symptômes sol-^ires

A. Faits expérimentaux. — Si maintenant nous passons à l'analyse des symptômes que nous avons produits expérimentalement dans les différents viscères, nous les trouvons nombreux, mais tous plus ou moins dominés par les modifications vaso-motrices.

' Voir plus loin, p. 279.

Ces faits sont exposés dans le chapitre ' où nous avons étudié l'action du plexus solaire sur les viscères abdominaux.

B. Faits cliniques. — 11 nous faut maintenant établir un parallélisme entre notre analyse physiologique et les données de la clinique.

Nous pouvons ranger les symptômes solaires en gastro-ùitestinaux, hépato-pancréatiques et rénaux. Il est de plus certains symptômes, tels que les douleurs, les coliques et la pigmentation cutanée, la pigmentation addisonienne, qui, quoique n'ayant pas d'équivalents expérimentaux, devront néanmoins être envisagés.

i° La douleur. — La douleur peut être produite chez le chien par excitation directe et brutale du sympathique abdominal^. Ces conditions se retrouvent en pathologie dans les excitations intenses. Aussi la douleur est-elle un symptôme des syndromes solaires.

Dans certains cas, elle peut exister seule, ou du moins, par sa prédominance, attirer surtout l'attention. Elle peut être aiguë, revenant sous forme de crises, de coliques, ou sourde et continue.

Gomme type du premier cas, nous citerons les crises gastriques des tabétiques.

Comme exemple du second cas, les faits depuis longtemps connus et réunis récemment par Jaboulay sous le nom de syndrome solaire douloureux.

i" Crises gastriques tabétiques. — Les relations entre les crises gastriques des tabétiques et le sympathique abdominal ont été très bien mises en évidence par J.-G. Roux dans sa thèse. Aux faits qu'il cite, nous en ajouterons quelques-uns.

Chez 10 tabétiques à crises gastriques observées à la Salpêtrière dans le service de M. le professeur Raymond, nous avons constaté l'analgésie du point épigastrique profond signalée par J.-G. Roux. Mais, d'autre part, chez des tabétiques peu avancés et débutant presque par des crises gastriques, nous avons noté la disposition de l'anesthésie. En 1901, à l'hôpital de la Pitié, dans le service de M. André Petit, nous avons observé chez un homme de vingt-cinq ans, syphilitique à quinze ans, les signes suivants : ptosis gauche, paralysie

* Physiologie. Chapitre m, p. 9b.

* Voir plus haut.

des deux moteurs oculaires externes, incomplète à gauche, complète à droite, mydriase plus accentuée à gauche, réflexes pupillaires abolis à la lumière des deux côtés et à l'accomodation à gauche, réflexes rotuliens et achilléens normaux, crises gastriques et bande d'hypoesthésie transversale à la hauteur des seins.

Chez un deuxième malade présenté par M. Raymond à ses leçons du mardi, le 27 mai 1902, comme tabétique avec névralgies intercostale et cœliaque, on constatait une bande horizontale d" hypoeslhésie tactile embrassant la partie inférieure du thorax. Le malade avait eu pour la première fois des crises gastriques deux mois auparavant.

Chez un troisième malade, tabétique avec crises gastriques, examiné à la consultation de la clinique Charcot, nous avons constaté en juin 1902 une bande horizontale et circulaire d'anesthésie tactile et douloureuse qui commençait à la hauteur de la 2*^ côte en avant, de la 5^ vertèbre dorsale en arrière et s'étendait jusqu'à la base de l'appendice xyphoïde, laissant intacte la région épigastrique.

Il semble donc que la bande circulaire d'anesthésie tactile à la hauteur des seins si fréquente chez les tabétiques, coexiste souvent avec les crises gastriques. Naturellement elle n'a d'intérêt que chez les tabétiques qui ont des crises gastriques précoces : chez des tabétiques à anesthésies plus ou moins généralisées du tronc et des membres comme le sont les malades depuis longtemps atteints, la constatation d'une anesthésie de la région mammaire plus ou moins confondue avec celle du thorax et de l'abdomen n'a pas la même valeur.

L'anesthésie mammaire en ceinture, telle que nous l'avons plusieurs fois constatée, répond aux territoires des 4'' aux 7® racines dorsales jusqu'au-dessus de l'appendice xyphoïde et des 8'^ aux 11^ de l'appendice xyphoïde à une ligne passant par la base du thorax et l'ombilic. Or les origines du grand splanchnique se détachent des ^^ aux 11^ racines dorsales. Ce rapport méritait d'être signalé.

Dans une observation de J.-G. Roux, l'anesthésie avait la disposition que nous venons de décrire. Au niveau du thorax la sensibilité était diminuée sur une zone large de quatre doigts, à la hauteur des seins ^

2° Syndrome solaire douloureux. — Le syndrome solaire doulou- ♦ Loc. cit. Obs., III, p. 88.

reiix, admis depuis longtemps, a été dernièrement étudié par Jaboulay.

Avant Jaboulay, un grand nombre d'auteurs avaient décrit la névralgie cœliaque et l'avaient rapportée à une hyperesthésie du plexus solaire. Les principaux sont Schônlein S Romberg 2, Borsieri^, Ilenoch '% V. Bamberger**, Wittmaack ^, Pincus'', Adrian^, Lussana et Ingoni*, Laboulbène, Axenfeld, JoUy, Romberg, Sandras, Eulenburg et Gultmann et dernièrement Buch, Feuillet et Hoffmann*".

Pour Hoffmann, la névrose du plexus solaire consiste essentiellement en douleurs dans la partie supérieure de l'abdomen s'irradiant dans l'hypogastre et s'accompagnant de selles ovillées et dures et de polyurie.

Jaboulay a groupé les névralgies viscérales de l'abdomen et les considère comme des symptômes d'un vice de fonctionnement du système nerveux sympathique abdominal.

« Ces troubles, dit-il, se rapportent à cette maladie fréquente chez les névropathes, et qui se traduit par des battements artériels du creux épigastrique et par le gonflement et la parésie des anses intestinales ^^ ».

Nous avons observé, dans le service de M. André Petit, un cas de syndrome solaire douloureux analogue à ceux décrits par Jaboulay. C'était chez un homme de cinquante-cinq ans atteint d'aortite chronique abdominale, caractérisée par un souffle rude et des battements, au creux épigastrique. Il se plaignait très fréquemment de douleurs abdominales revenant par crises, siégeant à l'épigastre, s'irradiant dans tout l'abdomen et s'accompagnant d'une constipation opiniâtre.

Teissier a rapporté des observations semblables.

D'après Jaboulay, la douleur variable comme intensité, comme siège, et comme irradiations a « un caractère difficile à définir, mais dont les expressions : douleur vague, profonde, syncopale, donnent une idée suffisamment

' Path iind Ther., 3. Aufl, 1837. Bd. 4, p. 54. - Lehrbuch der Nervenkrankheiten, 1851.

' Instit. med. pract., I, p. 235.

* Klinik der V nter leibskrankheiten , Berlin, 1854, II, p. 184-186,

" Krankheiten des chylopoetischen Systems Erlangen, 1855. Virchow's spec. Path. und Th. Bd. 6, 1. Ab. p. 168.

" Pathologie und Thérapie der Sensibilitatsneurosen. Leipzig, 61. 242.

' Exper de vi nervi vagi et sympathie! ad vasa secret, nutrit. tractus intestinalis et renum. Diss. inaug. Breslau, 1856.

* Ueber die Functionen des Plexus cœliacus und mesentericus. Inaug. Diss. Giessen, 1861.

» Gaz hebd., X, 13,1863.

'" Munchener. Med. Wochenschr, 18 février 1902, p. 265.

" Jaboulay. Chirurgie du grand sympathique et du corps thyroïde. Doin, 1900.

juste. C'est une souffrance que les malades comparent fréquemment à la douleur bien connue de la colique intestinale ».

« Une faudrait pas croire, dit Ternier, élève de Jaboulay*, que l'élément douleur soit toujours un symptôme unique dans les algies abdominales d'origine sympathique. On constate souvent des désordres surajoutés qui parfois même prennent une grande importance comparative et viennent se placer au premier plan du tableau pathologique. Le sympathique peut ne pas être touché dans ses fonctions sensitives seules et ce seront alors des désordres sécrétoires, moteurs ou circulatoires qu'on pourra avoir à traiter.

« Dans certains cas, ce sont surtout des troubles dans l'innervation des tuniques musculaires de l'intestin et dans la circulation abdominale tout eatière qui dominent la scène clinique. L'impression que l'on a alors, c'est de se trouver en présence d'une maladie figurant assez bien, suivant l'expression de M. Jaboulay, le pendant abdominal du goitre exophtalmique. Les phénomènes de vaso-dilatation congestive sont des plus fréquents et se révèlent par des battements au creux épigastrique. Ces phénomènes d'inhibition motrice amènent la parésie et le gonflement des anses abdominales, d'où météorisme, constipation ou même péritonisme ou pgeudo-étranglement.

« D'autres fois ce sont des phénomènes d'ordre sécrétoire qui sont en jeu : glycosurie ou polyurie. »

Un pareil syndrome n'a pas été dans son ensemble reproduit expérimentalement mais les interventions chirurgicales de Jaboulay paraissent démontrerl'influence du sympathique.

Dans une première observation, une femme de vingt-cinq ans, se plaignant de ballonnement continuel du ventre, surtout après les repas, de battements épigastriques, de digestion laborieuse et de douleurs très intenses au niveau des deux ovaires ainsi que dans tout l'abdomen, est opérée le 28 janvier 1899. Après laparotomie médiane, on masse avec deux doigts de la main droite dans la région des ganglions semi lunaires. On dénude la face antérieure de l'aorte et du tronc cœliaque, puis on suture. Les jours suivants, le météorisme disparait ; les douleurs sont beaucoup moins vives ; il y a eu de la dysurie les premiers jours après l'opération ayant nécessité le cathétérisme. La malade sort en avril 1899.

Elle souffre moins dans la région hypogastrique et se trouve améliorée.

Une deuxième malade, âgée de trente-cinq ans, se plaignant de douleurs abdominales et lombaires vives occupant tout l'abdomen, a des digestions pénibles, accompagnées de douleurs de tête et de somnolence, et une constipation opiniâtre. On ne constate à l'examen qu'un abdomen distendu et légèrement météorisé et de violents battements épigastriques; la palpation est rendue difficile par l'état de faiblesse de la malade. Jaboulay fait le 18 avril 1899, la même opération que dans le cas précédent.

Dans les jours qui suivent, la constipation diminue; le 20 mai les dou-

* Thèse Lyon, 1900.

leurs abdominales ont complètement disparu ; la palpation abdominale n'est plus douloureuse et la digestion se fait bien*.

Pour Ternier, il se dégage de ces faits les conclusions suivantes : puisque dans les névralgies viscérales en intervenant sur le sympathique abdominal, on fait cesser les douleurs, on doit en conclure, sinon que celui-ci est malade, du moins qu'il entre comme facteur important dans la genèse du symptôme disparu.

Si ces opérations sont parfois utiles, c'est aux médecins de décider quelles en sont les indications, et de reconnaître quelles excitations du plexus solaire sont réflexes ou névritiques, névralgiques ou névrosiques (Bard),

Pour Jaboulay « relèveraient de^cette intervention certaines formes, sans athénie trop grande, de la maladie bronzée, et parmi les diabètes, le diabète nerveux des jeunes sujets 2, »

Il nous semble que les procédés de la chirurgie sont encore bien brutaux pour essayer d'intervenir dans des processus aussi complexes que le diabète maigre ou le syndrome d'Addison. , D'ailleurs si Jaboulay parle d'indication, il ne cite pas d'opération,

2° Symptômes solaires gastro-intestinaux.

Puisque le plexus solaire est un carrefour et un centre ^ ses altérations organiques ou fonctionnelles peuvent réaliser les symptômes des perturbations multiples des viscères qu'ils régularisent et des nerfs qui s'y croisent.

Aussi dans les symptômes solaires gastro-intestinaux pourrait-on faire rentrer les troubles de sensibilité, de motilité, de sécrétion, de vaso-motricité, voire même les .troubles trophiques, de l'estomac et de l'intestin. D'ailleurs nous avons vu tous ces troubles produits expérimentalement par l'ablation du plexus '*.

Ces faits suffisant à montrer la légitimité que l'on a désormais d'admettre l'hypothèse d'une lésion solaire, en présence de n'importe quel trouble gastro-intestinal, au même titre qu'une lésion locale de la muqueuse ou de la sous-muqueuse, nous allons parmi ces troubles en envisager seulement quelques-uns : la colique, le météorisme, la constipation et la diarrhée.

1° Colique. — Il a été suffisamment question du syndrome colique lors de l'étude de l'élément douleur pour qu'il ne soit pas nécessaire d'y revenir.

* Jaboulay. Loc. cit., p. 4.78.

' Jaboulay. Lyon médical, 1899. Vol. I, p. 432. ^ Voir plus haut. Physiologie.

* Voir plus haut, id. ,

La colique qui comprend un élément sensitif et un élément moteur est comme nous l'avons vu un élément du syndrome solaire d'excitation.

Ainsi on la voit, entre autres, dans la colique saturnine, dans la période d'excitation de la colite muco-membraneuse, et dans les péritonites, pendant la phase aiguë d'excitation qui précède la paralysie.

S** Météorisme. — Le météorisme généralisé ou partiel est une manifestation paralytique consistant dans la disparition du tonus musculaire. Elément du syndrome solaire de paralysie, elle s'observe aussi bien avec des lésions des ganglions solaires ou des centre nerveux supérieurs qu'avec de simples troubles fonctionnels, dans les traumatismes, les péritonites, les états typhoïdes, les sections de la moelle, les myélites ou l'hystérie.

Certains cas de grossesses nerveuses rentrent dans cet ordre de faits.

3° Constipation. — La constipation, envisagée seulement dans ses rapports avec le plexus solaire, est ou bien un symptôme solaire d'excitation comme dans la colique de plomb ou la colite muco-membraneuse, ou au contraire est la conséquence d'une atonie intestinale qui peut elle-même tenir à une parésie du plexus solaire comme on l'observe dans les paralysies intestinales, l'iléus paralytique.

Il faut donc considérer comme deux symptômes tout à fait différents, sinon contraires, la constipation spasmodique et la constipation atonique. La première est fonction d'excitation solaire, elle cède à la belladone. La seconde est fonction de parésie solaire. Elle cède au lavement électrique dont l'action porte non pas sur l'intestin, mais sur les plexus nerveux.

4° Diarrhée. — La bibliographie des diarrhées névropathiques est extrêmement riche. Le mécanisme nerveux n'est pas toujours le même. La diarrhée est d'origine cérébrale, médullaire ou sympathique, et dans ce dernier cas, solaire ou périphérique. La diarrhée solaire existe cliniquement, comme expérimentalement.

Eybert explique la diarrhée produite par ingestion d'eau froide par une action directe sur le plexus solaire.

Fabre% pense que certaines diarrhées des tuberculeux dépendent du

* Fabre, p. 183.

sympathique. Ce qui le lui fait croire, « c'est un peu dans certains cas, son alternance avec la toux, c'est beaucoup son alternance avec les sueurs, c'est encore l'action qu'exercent sur elle certains modificateurs du système nerveux en tête desquels figure l'opium ».

Dans nos expériences d'ablation du plexus solaire, la diarrhée n'a jamais manqué.

Voici d'autre part 2 cas cliniques de diarrhée solaire.

Chez une tabétique observée en 1901 dans le service de M. le P''Landouzy, des crises de diarrhée accompagnaient et suivaient des crises gastriques.

Chez une tabétique, morte en juin 1902 dans le service de M. le P'' Raymond, une diarrhée incoercible existait depuis deux ans'.

La diarrhée diabétique a été très souvent étudiée. Avec les travaux de Charcot -, les plus importants sont ceux de Raymond et Artaud^, Putmann ^, Dreyfus-Baisac ^, Pitres^, H. Roger'', Fournier^, Krauss^et Séglas^". Raymond et Artaud ont entre autres font remarquer que les lésions des ganglions sympathiques qu'ils ont examinées ne pouvaient être mises ni sur le compte de la vieillesse, ni d'une maladie autre que le labes.

Des diarrhées analogues ont été décrites par B. Teissier^', Charcot'^ et Brousse '^ dans la maladie de Friedreich, la paralysie spinale infantile, la sclérose en plaques; par Briquet" et Huchard ''^ dans l'hystérie; parBouveret ^^ dansla neurasthénie, par Esquirol, Broussais, Ferrus, Parchappe,'Guéneau de Mussy chez des aliénés, et par Germain Sée '^, Burnez-Yeo'% Rol-

* Il y eut opposition à l'autopsie. C'est pourquoi l'observation n'est pas rapportée au complet.

^ Leçons. i88.o.

^ Soc. biologie, 1882.

* Recherches sur les troubles fonctionnels des nerfs vaso-moteurs dans l'évolution du tabès sensitif. Th. Paris, 1882.

^ Lésions trophiques vaso-motrices de l'ataxie. Gaz. Iiebd. 1883. p. 622.

° Troubles vaso-moteurs dans le cours de l'ataxie. G. de méd. Bordeaux, 1884.

' Contribut. à l'ét. des trointestinaux dan-s l'ataxie. Revue de méd,, 1884.

* Leç. sur la pér. préataxique du tabès d'origine syphiliticjue, 1883. " Neurologisches Ceniralblatt. N° 3, p. 50, 1885.

" Tabès viscéral. Revue de ??ieVZ.,1886.

" Ass. franc. Glermont-Ferrand, 1876, p. 740.

'- Leçons, 1885.

'" Thèse Montpellier, 1882.

'* Traité de l'hystérie, 1859.

^' Gai. hebd., 1882.

" La Neurasthénie. Paris, 1891. p. 181-202.

" Maladies du cœur, 1879.

'" British med.Journ., mars 1879, p. 320.

land ^, BalP, Rossner^, Gilbert Ballet^, et Pierre Marie ^, dans les S3'ndromes de Basedow.

Dans le syndrome de Basedow quelques observations de diarrhées associées à du vitiligo (Rolland^, BalP, Yeo^), et à des taches pigmcntaires de la peau (R. Bartholow', Rossner i^), nous intéressent particulièrement ^^

Parmi la multitude de faits cliniques étiquetés névroses intestinales, il est très difflcile et d'ailleurs de peu d'intérêt de rechercher des observations où les troubles puissent être avec vraisemblance rapportés au plexus solaire.

En effet, si Leven '^ rapporte avec conviction à l'irritation du plexus solaire les altérations de la faim et de la soif, les crises de douleurs, la lourdeur épigastrique, les tiraillements et les brûlures d'estomac, la sensation de boule comprimant le diaphragme, et la dyspnée, la plupart des auteurs Ehrmann, Pons, Federn, Stein, Putzner, Cuffer, Grulzner, Dent, Hans Vogt, Blanchet^^ et Aporti n'établissent pas de classes d'après la variété des causes, mécaniques, chimiques, microbiennes, névropathiques, diathésiques ou réflexes,

3. Symptômes solaires hépato-pangréatiques. - — Les expériences sur le plexus solaire peuvent produire dans les urines une série de perturbations, de l'urobilinurie, de la glycosurie, de l'indicanarie, de la cholurie, de l'albuminurie, de la polyurie, etc.

Parmi les symptômes hépato-pancréatiques décèles dans les urines, nous n'en envisagerons qu'un dans ses rapports avec le plexus solaire : la glycosurie. Quoiqu'elle ne tienne pas uniquement au facteur hépatique, néanmoins celui-ci y joue un rôle suffisamment important pour que nous en placions ici la discussion.

' De quelques altérations de la peau dans le goitre exophtalmique. Thèse Paris,

' Gaz. hop., 4873, p: 108.

^ Beitrage zur Lehre von Morbus Basedowii. Centralblatt fur med. Wissejisch., ■ \R. deméd., avril 1883.

'^ Etiologie et diagnostic des formes frustes de la maladie de Basedow. Th. Paris,

" Loc. cit.

' Loc. cit.

' Brit. med. journ., 17 mars 1877.

" Some practical observât, on exophtalmic goitre. Transact. of the Américain med assoc, XXVI, 75.

" Loc. cit.

" Voir plus loin : pigmentation, page 282.

'^ Cerveau et estomac. La névrose, 1887.

^^ Blanchet R. Contribution à l'étude des névroses intestinales. Thèse Paris, 1901-1902.

Il faut, avant tout, poser la question d'une façon précise.

Il ne s'agit pas d'étudier la physiologie du diabète, mais celle de la glycosurie.

Or, par l'expérimentation, on produit la glycosurie de multiples façons ^

Elle peut être produite par section ou paralysie des voies conductrices de l'innervation vaso-motrice en un point quelconque de leur trajet depuis les centres vaso-moteurs jusqu'au foie, de sorte que la destruction du ganglion cervical supérieur (Pavy) du ganglion cervical inférieur (Onufj du premier ganglion thoracique (Eckhart, Cyon, Aladoff), d'une partie des ganglions solaires (Munk et Klebs) et parfois aussi la section du splanchnique (Schiff, de Graefe, Hensen, Henderson) provoquent la glycosurie. Elle peut encore être produite dans d'autres conditions : par exemple la section et l'excitation du bout central du sciatique la produisent (Schiff, Kulz, Bôhm, Hoffmann, Froning.)

Cela tient à ce que la glycosurie résulte d'un trouble dans la régulation d'un mécanisme très complexe dans lequel interviennent les centres nerveux supérieurs, bulbaires, les centres inférieurs solai^-es, les viscères abdominaux, foie, pancréas, et peut-être rate, les nerfs qui réunissent les centres aux organes, le rein dont la perméabilité ne permet qu'à un certain taux à la glycémie de produire la glycosurie, et les ferments cellulaires enfin, tels que le ferment glycolytiqufi du sang.

Il peut suffire du trouble d'un seul élément pour produire la glycosurie.

Si en pathologie expérimentale il est déjà difficile de savoir à quel traumatisme rapporter le phénomène, à bien plus forte raison en pathologie clinique.

Aussi, si les observations de glycosurie sont légion, est-il impossible actuellement d'en rapporter une qui soit certainement due à une perturbation solaire comme condition nécessaire et suffisante.

4. Symptômes solaires rénaux. — Nous avons étudié plus haut -, dans quelles conditions les symptômes rénaux pouvaient être solaires.

Les ganglions semi-lunaires comme les mésentériques peuvent

* Voir Physiologie.

^ Voir Piiysiolooie.

être détruits et enlevés sans aucune perturbation des reins. Il n'en esl plus de même des splanchniques, des ganglions rénaux, et du plexus rénal.

11 ne faut donc qu'avec circonspection invoquer le plexus solaire comme élément dans le mécanisme des troubles rénaux.

1° Polyurie. — Dans la polyurie, dite nerveuse, dont nous avons recueilli plusieurs observations, il est généralement impossible de rapporter les troubles plutôt au plexus solaire qu'au plancher du 4*^ ventricule ; il en était ainsi chez un polyurique de vingt ans, au début d'une tuberculose pulmonaire chronique; il en était de même chez un homme autrefois frappé par la foudre et depuis polyurique et sujet à des fugues avec perte du souvenir.

Dans un seul de nos cas la pathogénie splanchnique paraît pouvoir être invoquée.

C'est chez un liomme de trente-trois ans observé depuis le 29 mars jusqu'à ces derniers jours (octobre 1902) dans le service de M. André Petit.

Ce malade, atteint de myélite transverse syphilitique dont le début remonte à 1897, cinq ans après un chancre syphilitique, avait en mars et avril une paraplégie spasmodique avec envies impérieuses d'uriner.

Les réflexes pupillaires étaient normaux.

D'après les troubles sensitifs le siège de la lésion médullaire put être localisé à la hauteur de la 12'' dorsale.

En septembre 1902, le malade fut pris brusquement de fièvre vive (40°) et de douleurs vagues dans les membres inférieurs et supérieurs. En même temps, ses bras faiblissent, maigrissent comme les jambes, et la polyurie apparaît.

La polyurie s'accentue; elle atteint 9 litres en octobre. La face est indemne; la verge est volumineuse.

La polyurie survenant en même temps que l'extension de la paralysie aux membres supérieurs paraît, de ce fait, bien due à une altération de même étage.

On peut donc dans ce cas éliminer une lésion primitivement viscérale.

Reste donc l'hypothèse très probable d'une lésion qui a frappé, au niveau des mêmes étages nerveux, les nerfs splanchniques comme les nerfs du thorax et des bras.

— rt(j —

Dans ce cas la lésion des splanchniques agit comme leur section dans les expériences de Eckhardt, Knoll et Vulpian.

Albuminurie. — 2° Si l'albuminurie ne résulte pas de l'ablation des ganglions semi-lunaires, elle peut être causée par des lésions des grands splanchniques.

Dans l'albuminurie orthostatique on a cherché une explication nerveuse.

M, Pierre Marie a pensé dans certains cas à une névrose du grand sympathique.

On peut, en effet, rapprocher quelques observations d'albuminurie orthostatique où aucune lésion ne fut décelable du côté des reins, de l'expérience de Vulpian produisant l'albuminurie par section des splanchniques.

5° Pigmentation. — Nous n'entendons que la pigmentation cutanéomuqueuse. Cette pigmentation est plus ou moins accusée.

Cette diversité symptomatique lui fait donner des noms différents, selon qu'elle est discrète, en macules, en placards, ou généralisée, de nuance uniforme, ou plus accentuée par endroits.

Encore plus différents que les aspects de la pigmentation sont les facteurs multiples qui peuvent la causer.

Eliminant tous les faits qui n'ont évidemment aucun rapport avec le plexus solaire, nous ne retiendrons que les pigmentations observées dans les maladies nerveuses, dans les maladies de l'abdomen et certaines cachexies, telles que la tuberculeuse, et dans le syndrome d'Addison, syndrome abdominal avec troubles nerveux. Mais avant d'étudier les rapports de la pigmentation avec ces trois groupes d'affections, il nous faut rappeler en quelques mots les caractères généraux des pigments.

1° Les pigments. — Les principaux travaux parus dans ces dernières années sur la pigmentation sont ceux de Krukenberg, de Carnot, d^e Newbigin et de Bohn.

Quoique nous n'ayons pas à éludier la pigmenlalion, mais seulement quels sont ses rapports avec le système nerveux et plus spécialement avec le plexus solaire, il est néanmoins indispensable d'indiquer quels sont les idées actuellement en cours sur l'élément principal, les granulations pigmentaires.

Le granule pigmentaire, envisagée en tant que producteur de pigment, se

compose d'une matière fondamentale complexe inconnue, et de matière coloran te . dissoute ou combinée.

La constitution des pigments en tant que substances chimiques produites par les granulations pigmentaires est variable. On divise généralement les pigments en trois classes : les lipochromes, les pigments azotés dérivés de la chromatine et les pigments azotés de la série aromatique.

Les lipochromes, pigments hydro- carbonés, corps ternaires, se dissolvent dans l'éther, l'alcool, le chloroforme et la benzine. Les acides transportent leurs tons vers la partie la plus réfrangible du spectre ; l'acide sulfurique les colore en bleu, l'acide azotique en vert.

. Les mélanines, pigments noirs sont tantôt des dérivés azotés des lipochromes, tantôt des dérivés azotés de la chromatine.

Les principaux pigments azotés rfe'rù'es de la chromatine sont : le pigment urique des lépidoptères et des poissons, rapprochés par Giard des produits d'excrétion; l'hémoglobine; la chlorophylle; la mélanine; le pigment ocre du diabète bronzé.

Les principaux pigments azotés de la série aromatique sont l'indigo et les couleurs d'aniline.

La matière fondamentale du granule pigmentaire en fait unélément très spécial qui a des réactions également très spéciales.

Il a des mouvements rapides et continus qui persistent après séjour à l'autoclave à 120'^ pendant un quart d'heure, qui .ne diffèrent pas essentiellement des mouvements du potassium à la surface de l'eau ou de ceux des plastidules de chromatine (Bohn) mais cessent par addition d'une goutte de chloroforme (Carnot). Aussi Carnot ne considère-t-il pas le granule coloré comme une masse cristalline au sein des liquides organiques, mais il ne va pas jusqu'à lui donner la vie. Bohn au contraire considère les réactions du granule pigmentaire comme étant des manifestations essentielles de la vie plastidulaire ancestrale.

Le rôle des pigments paraît être grand dans la défense des organismes (Giard). Toutes les fois qu'un agent physique ou chimique tend à détruire la chromatine, les produits de décomposition — les pigments — s'y opposent.

Ainsi le haie, les éphélides, la pigmentation après l'érylhème solaire, sont des réactions de défense contre la lumière. L'utilisation des diverses radiations solaires par les plastidules pigmentaires permettent d'expliquer l'adaptation chromatique.

Beaucoup de pigments virent selon les oxydations ou les réductions.

Ainsi le chromogène des capsules surrénales se colore en rouge sous l'influence des oxydants ou au contact de l'air ; il y aurait formation de petites quantités d'eau oxygénée et décomposition ultérieure de celle-ci.

Les pigments, excessivement sensibles aux variations chimiques des milieux, sont peut-être modifiés sous l'influence des ferments.

En définitive, lipochromes et mélanine semblent être le résultat d'intoxications nucléaires.

Si maintenant nous passons des considérations de biologie générale à des considérations purement pathologiques, nous voyonsque la- distinction

des pigments en hémosidérine (Neumann) ou pigment contenant du fer par opposition à l'hématoïdine ou pigment n'en contenant pas, admise par Cornil et Ranvier", n'a peut-être pas une très grande valeur d'après Chantemesse et Podvvyssotsty 2.

La présence ou l'absence des réactions apparentes du fer dépendent simplement, disent-ils, du stade de l'évolution du pigment.

Le fer peut être en combinaison organique telle que seule l'ébuUition préalable du tissu avec de l'eau régale permette de le mettre en liberté et d'obtenir la réaction du bleu de Prusse.

Ainsi tandis que les pigments jaunes se dissolvent dans la potasse bouillante, les variétés les plus foncées des mélanines sont particulièrement résistantes.

Les pigmentations pathologiques peuvent se répartir en trois groupes : les pigmentations provenant du sang telle que celle de, l'atrophie brune des organes ; les pigmentations autochtones résultant directement de l'activité vitale du protoplasma comme celles des cellules nerveuses ou des éphélides; enfin les pigmentations qui découlent de la rétention dans les tissus de pigments biliaires dérivés eux-mêmes du sang. ^.

En résumé deux tendances sont nettes. De plus en plus on juge que les réactions micro-chimiques du fer par le ferrocyanure de potassium et l'acide chlorhydrique par exemple, ne sont pas suffisantes pour affirmer des différences de nature primordiale entre des pigments.

' Anatomie pathologique, 3" édit., t. I, p. 89. . '

- Processus généraux, t. I, 1901.

^ Parmi les travaux les plus intéressants parus sur ces questions dans les dernières années et dont l'indication n'est pas dans notre bibliographie, on pourra consulter, Villejean. Pigmentation et matières colorantes. Th. agrég., 1886, Variot, lésions de la peau dans la mélanodermie congénitale. Arch. de physiol., 1887. Réitérer. Pigments. Dict. Dechambre. Soc. biologie, 1887. Raymond. Urticaire pigmentée, Paris, 1888. AuscheretLapicque : diabète bronzé (Société ajiatomigue, 1895, Archives de physiologie, 1896). Regnault. Pourquoi les nègres sont-ils noirs ? Méd. ?worfe?'ne, 1895. Brault. Pigment pathologique Soc. anafomique, 1895. JeanseInîe(E.). Hématologie et pathogénie du diabète bronzé. Soc. méd. hop., 3 février 1897. Gardeilhac. Cachexie pigmentairc consécutive aux purpuras. Th. Paris, 1897. Balzer, Gaucher, Milian, Lentigo mélanique. Soc. franc, de dermat., 1899. Etienne. Ephélides pigmentaires du cou. Soc. franc, de dermat., 1897. Florentin. Quelques expériences sur les pigments. Recherches scientifiques de France et Belgique, 1897. E. Kromayer. Beitrage zur Pigmentbildung. Dermat. Zeitschrift, 1897. Bd. IV. Yung. Influence de la lum. R. scientifique. Renon et Follet. Xanthélasma survenu après la disparition de la glycosurie chez un diabétique. Soc. méd. hop., 1899. Gilbert et Lereboullet. Mélanodermies d'origine biliaire. Soc. méd. des hop., 1902.

En second lieu, de plus en plus, on a tendance à rapporter à des pigmentations d'origine sanguine des pigmentations qu'autrefois on croyait autonome.

2° Rapports de la pigmentation avec des troubles des organes abdominaux. — Le masque pigmenté des dyspeptiques, de la péritonite tuberculeuse, et de la grossesse est décrit dans tous les classiques.

Nous avons observé une pigmentation plus ou moins généralisée dans la péritonite tuberculeuse, certains cancers abdominaux, et partielle dans les ictères par rétention de longue durée.

La raie brune abdominale, toujours citée dans la symptomatologie de la grossesse, est un des éléments des modifications de la pigmentation cutanée au cours de celle-ci.

Etudiée récemment par A. Marlio, puis par Lehmann qui le rapporte à une hypérémie abdominale favorisant la stase sanguine dans les capillaires de la peau et explique sa localisation par la nature particulière de la ligne blanche qui se rapproche des tissus de cicatrice, elle vient de faire l'objet d'une élude anatomo-pathologique de la part de WychgeU qui montre la nature ferrugineuse du pigment qui infiltre la peau pendant la grossesse. Alors que de nombreux dermatologistes pensent que la pigmentation gravidique de la peau relève des mélanines, Wychgel montre qu'en durcissant par l'alcool des pièces préalablement plongées dans une solution faible de sulfure d'ammonium on obtient la réaction ferrique du ferro-cyanure de potassium et de l'acide chlorhydrique.

D'autre part la plus grande partie du pigment se trouve dans le derme au-dessous de la couche des cellules de Malpighi, déposé à la périphérie des cellules et non dans leur inléiieur.

Ces faits permettent donc de considérer la ligne brune abdominale comme due à un apport par la circulation d'un pigment ferrugineux d'origine sanguine.

Mais la raie brune sous-ombilicale se voit en dehors de la grossesse. Nous l'avons observée à peu près journellement chez les femmes dans la constipation chronique la colite muco-membraneuse, la fièvre typhoïde, la dysménorrhée, l'aménorrhée, les coliques utérines, et dans la tuberculose, qu'elle soit abdomidale ou non : carreau, péritonite, mal de Pott ou coxalgie.

* G.-J. Wychgel. Recherches comparées sur la pigmentation de la peau et la composition des urines pendant la grossesse. Nederl. Tijdschr. vooi" Geneesk., 6 septembre 1902. Anal, in Sem. mécL, lo octobre 1902.

Nous l'avons aussi observée chez l'homme dans les inflammations intestinales et péritonéales subaiguës ou chroniques.

3. Rapports de la pigmentation avec le système nerveux. — Les rapports de la pigmentation cutanée avec le système nerveux ont été étudiés par un grand nombre d'auteurs chez les animaux et chez l'homme.

Les principales recherches sur les animaux ont été faites par Milne- Edwards, Brucke, Virchow, Lothar Meyer% Wittich^, Lister^, P. Bert '% Goltz^, Pouchet^, Vulpian'', Leydig*, Lode", Bimmermann'°. Frédéi'icq ^^ Ktemsiewicz ^^, Blanchard ^^. Biedermann^'% et Fischel^''.

L'influence nerveuse est universellement admise ; mais tous les auteurs ne parlent d'action nerveuse que dans un sens.

Les uns admettent que l'excitation des centres nerveux produit la rétraction des chromatophores, les autres qu'elle produit leur dilatation, mais aucun n'admet des actions nerveuses antagonistes. Seul Phisalix^^, à propos des chromatophores musculaires des céphalopodes, a montré visà-vis des centres chromotophoriques sous-œsophagiens le r^âle inverse, modérateur et inhibitoire des ganglions cérébroïdes. Mais il avait affaire à une action nerveuse sur un organe musculaire. Cette inhibition était donc beaucoup plus compréhensible qu'une inhibition nerveuse agissant sur le protoplasma d'une cellule conjonctive telle que le chromatoblaste de la grenouille.

C'est à Paul Carnot que revient le mérite d'avoir montré que l'innervation des chromatoblastes de la grenouille obéissait au principe général des actions nerveuses, et de même qu'il y a des nerfs vaso-constricteurs et des nerfs vaso-dilatateurs, il y a des nerfs chromato-constricteurs et des nerfs chro-

' Voir pour ces noms. Carnot. P. Th. doct. es. sciences. - An. f. Anat. und. Physiol. van Muller, 1854. ' Phil. transact., 1859.

* Mé?n. soc. physiol. et nal. de Bordeaux, 1867, et C. R. Ac. se, 1875. ■' R. scientifique, 1872.

•* Journ. anat. et physiol., 1876.

■" Vaso-moteurs, t, I, 1873.

,^ An. f. mik. Anat., 1873-1876.

" Silz. d. Wiener Akad., i%lQ. '" Centralhlatt. f. méd. Wissensch., 1876. " Arch. de physiol. Exp., 1878.

'- Sitz. der K. Akad. der Wissensch., 1878. '•' Soc. Zool. de France, 1880, et C. R. Ac. Se, CX. '* A. f. d. ges. Y>hys., 1892.

'" Arch. f. mik. Anat., 1896.

'° Arch. physiol., 1892.

malo-dilalateurs. Ces nerfs sont difficilement isolables anatomiquement, sont contenus en proportions diverses dans les mêmes troncs nerveux, mais ils ont des centres différents, et leur influence peut être dissociée par certains réactifs physiologiques. Ainsi le chlorhydrate d'aniline à 5 p. 100, la nicotine à OS'', 5 p. 100, le Kl sont chromato-constricteurs; le nitrite d'amyle, l'éther, le chloral sont chromato-dilatàteurs.

Des expériences faites avec ces substances montrent que le sciatique de la grenouille contient à la fois des fibres centripètes déterminant un réflexe chromato-moteur et des fibres centrifuges formées de fibres chromato-dilatatrices et de fibres chromato-constrictives.

D'autres expériences faites sur les téguments, les gaines péri-artêrielles, la moelle, le bulbe, le sympathique abdominal, ont permis à P. Carnot d'arriver aux conclusions suivantes.

L'action des substances chromato-dilatatrices et chromato-constrictives ne s'exerce pas directement, mais par l'intermédiaire du système nerveux ; le sciatique contient deux sortes de fibres chromalo-motrices (fibres d'excitation et fibres d'arrêt) et de plus, des fibres centripètes.

Le réseau nerveux péri-artériel contient également ces deux sortes de fibres.

Ces deux voies se suppléent et selon l'individu il semble y avoir une localisation plus spéciale dans l'une ou l'autre voie.

De même, la moelle et le sympathique semblent contenir chacun des fibres chromato-motrices, mais en proportions variables et se suppléant largement. Les centres sont mal définis. Il est probable qu'ils sont multiples et étages sur une grande surface.

Les réflexes cutanés et optiques sont une des grandes causes des changements de coloration. Il semble que le fait de supprimer la vue, développe davantage la sensibilité cutanée à la lumière et que les réflexes oculaires sont suppléés par l'excitation des réflexes cutanés.

Les recherches cliniques sur les rapports de la pigmentation cutanée avec le système nerveux, quoique nombreuses, n'ont pas encore abouti à des conclusions bien précises.

Pour voir si en pathologie humaine, l'influence du système nerveux était prédominante dans les troubles de la pigmentation, nous avons examiné comparativement des sujets pris au hasard dans un hôpital d'aigus, dans un service de nerveux, dans un asile d'aliénés ^ et dans un hospice de vieillards.

Dans les trois premiers, on trouve des chiffres sensiblement semblables, dans le dernier cas, on trouve un pourcentage de pigmentation beaucoup plus considérable.

Sur 387 aliénés, 8 avaient des taches pigmentaires, 5 du vitiligo, 14 des éphélides. Les éphélides sont plus fréquentes à la fin de l'été,

' A l'asile d'Evreux, grâce à l'obligeance du D"^ Raoul Leroy.

époque où fut faite la statistique^, que dans l'hiver, et paraissent vraiment n'avoir aucun rapport avee le système nerveux. En les éliminant, nous obtenons 13 troubles pigmentaires sur 387 aliénés, soit un rapport de 4/100 environ.

Dans le service de M. André Petit, à la Pitié, en ne tenant pas compfe des tuberculeux, nous avons obtenu 3/100, et à la Clinique des maladies nerveuses à la Salpêtrière, en ne tenant pas compte des malades âgées de plus de cinquante ans, 5/100. OrSt) p. 100 des vieilles femmes de la Salpêtrière ont des taches pigmentaires.

Ces faits n'indiquent pas dans les maladies nerveuses un facteur particulièrement important de pigmentation, mais ils montrent l'importance de la sénilité dans la genèse de la pigmentation cutanée comme de la pigmentation des cellules nerveuses. C'est là un nouvel exemple de cette loi très généi-ale de la pigmentation signe de sénescence cellulaire, que l'élément soit vieilli par l'âge ou par ses mauvaises conditions de milieu. Ainsi s'explique la pigmentation de la cachexie par exemple.

Les troubles de la pigmentation cutanée, en plus ou en moins, de l'hyperchromie au vitiligo, peuvent se voir dans les affections de l'encéphale, de la moelle, des nerfs cérébro-spinaux ou du système sympathique, dans les affections organiques comme dans les fonctionnelles.

Parmi les faits rapportés par les auteurs, depuis les pigmen talions des névrites périphériques jusqu'au vitiligo de quelques aliénés, nous ne faisons que rappeler les observations de syndrome deBasedow où la diarrhée était associée à du vitiligo (Rolland, Bail, Yeo) ou à des taches pigmentaires (Bartholow, Rossner).

Cette association de la diarrhée et du vitiligo dans une affection où l'on a toutes les raisons d'incriminer le grand sympathique nous autorise à penser que des troubles pigmentaires analogues observés seuls dans la même affection, comme dans un cas de Baginski*, ou dans d'autres affections telles que le tabès et la syphilis, peuvent être dans certains cas mises sur le compte du système sympathique.

Après avoir envisagé la généralité des troubles pigmentaires dans leurs rapports avec le système nerveux, nous pouvons rechercher les symptômes nerveux dans des cas d'altération pigmentaire bien individualisée, telles que le vitiligo par exemple.

' Baginski. Maladici dus enfanls. Lrad. franc.

Dans 5 cas de vitiligo généralisé, un seul pouvait être rapproché d'une maladie nerveuse. Le malade était tabétique, avait un degré avancé d'imperméabilité rénale. Ce malade que nous eûmes occasion d'examiner dans le service de M. Béclère, en 1900, fut présenté en 1902, par MM. Ballet et Bauer, à la Société de Neurologie.

Un autre avait de la confusion mentale ; il avait aussi de l'imperméabilité rénale. 11 niait la syphilis, et n'en avait pas de stigmates.

Deux autres étaient syphilitiques, leurs réflexes pupillaires et tendineux étaient normaux.

Un autre était tuberculeux. De deux malades atteints de vitiligo localisé à la face, l'un était tuberculeux avec hypertrophie du foie et de la rate, il niait la syphilis et était alcoolique; l'autre était tuberculeux chronique à la période d'excavation.

Ainsi, sur 7 malades atteints de vitiligo, un seul avait une maladie nerveuse.

De ces deux séries de faits expérimentaux et cliniques nous pouvons induire que chez certains animaux comme la grenouille il existe une régulation chromatique, et par analogie penser qu'il en existe une aussi chez l'homme. La peau de la grenouille contient des chromatoblastes doués de mouvements d'expansion et de retient. Ces mouvements sont réglés par le système nerveux; il sont sous la dépendance de divers centres hiérarchisés. Il en est de la régulation chromatique comme de la régulation vaso-motrice; les centres sympathiques sont inhibés par les centres médullaires, et les médullaires par les bulbaires.

Chez l'homme on n'a jamais constaté les mouvements des chromatoblastes.

Raymond ^ a rapporté le cas 1res curieux d'un étudiant névropathe qui portait des plaques de pigmentation aux tempes et sur les joues. Ces plaques diminuaient ou s'agrandissaient, et changeaient même de place selon l'état d'esprit du jeune homme.

Raymond s'appuyant sur les expériences de Milne-Edward et Paul Bert sur les poissons et les grenouilles, et de Pouchet - et Vulpian sur le caméléon pense qu'il y a chez l'homme comme chez ces animaux des nerfs spéciaux dépendant fort probablement d'un centre encore inconnu chargé de la régulation des pigments. Comme il y a des nerfs parfaitement définis, isolés, pour les chromotoblastes des grenouilles, ainsi la pigmentation de la maladie bronzée résulterait d'une perturbation dans le fonctionnement de

' A7^ch. de Physiol.. 1892.

' Pouchet. Coloration de répioernie. Th. Paris, 1864.

ces nerfs dépendant du système sympathique ou du moins suivant les mêmes chemins que les vaso-constricteurs ou vaso-dilatateurs ; la lésion du sympathique retentirait par voie réflexe sur le centre particulier et par cette excitation produirait la pigmentation. Cette hypothèse fort ingénieuse ejcpliquerait les éphélides, le masque de la grossesse, les teintes cachectiques, etc.

Malheureusement, elle n'est pas encore démontrée.

, En l'absence de cette démonstration, on peut expliquer par deux intermédiaires la pigmentation cutanée, sous la dépendance du système nerveux; soit par exemple une pigmentation autochtone'sous la dépendance d'une lésion d'un nerf cutané qui a troublé le métabolisme ordinaire des cellules ; ou soit une pigmentation, d'origine sanguine due à l'insuffisance d'un organe destructeur des déchets hématiques, insuffisance elle-même sous la dépendance d'un trouble dans le mécanisme nerveux régulateur de cet organe.

C'est ainsi que peut être pourrait s'interpréter la physio-pathologie de certains cas de syndrome d'Addison.

4. Valeur de la pigmentation dans le syndrome d'addison. — La pigmentation dite addisonienne a des caractères bien spéciaux : teinte brunâtre généralisée, rappelant la couleur sépia, plus foncée dans les régions découvertes, aux plis de flexion et aux points irrités comme la pigmentation normale, formant à la face un pointillé caractéristique, respectant généralement les paupières, se transformant parfois en plaques de vitiligo, envahissant les joues, la muqueuse palatine et quelquefois la langue et la conjonctive.

Néanmoins la pigmentation des cachectiques, surtout des tuberculeux, se rapproche souvent à tel point de la pigmentation addisonienne que le diagnostic est très difficile. Aussi allons-nous, avant la pigmentation addisonienne, étudier la pigmentation des tuberculeux cachectiques. ■,.. ,

Jcannin a l'ait des pigmentations cutanées dans la phtisie pulmonaire une élude spéciale. Il a constaté que certains phtisiques ont à la face une coloration qui rappelle le masque des femmes enceintes. 11 a vu ces taches apparaître avec symétrie des deux côtés du nez, puis, de ces points centraux rayonner et fusionner. Elles avaient une teinte sombre, terreuse, plombée, et consistaient en une accumulation de granulations pigmenlaires qui ne dépassait pas le réseau de Malpighi. Jeannin suppose qu'elles sont dues à la lésion d'un organe de l'hémopoïose.

Constantin Paul a signalé une teinte sépia ou bistre débutani par le IVunl

au-dessus des sourcils et au-dessous des cheveux, se limitaat par un bord blanc, s'étendant sur la figure pour s'arrêter court au voisinage de la barbe, respectant le menton, et pouvant envahir le cou. Cet état qu'on observe surtout chez les tuberculeux peut se rencontrer aussi dans d'autres affections, telles que l'impaludisme et la syphilis.

Guéneau de Mussy a étudié la pigmentation de la face dans la tuberculose abdominale. Il a remarqué des taches bronzées qui commencent ordinairement par la partie antérieure de la fosse temporale, s'allongent vers le front, la racine du nez, la région malaire, et s'accompagnent parfois d'une coloration analogue de la face dorsale des mains. Guéneau de Mussy remarque que cette coloration peut accompagner aussi d'autres affections abdominales telle que la cirrhose du foie ou le cancer de l'estomac. Il suppose que la cause en est dans une irritation nerveuse.

Fabre a rapporté plusieurs observations de pigmentation de la figure et de la face dorsale des mains chez des tuberculeux. L'un présentait de larges taches brunâtres qui occupaient de chaque côté les parties antérieures de la fosse temporale et s'étendaient vers les pommettes, tranchant, par leur couleur plus foncée rappelant celle des mulâtres, sur la coloration déjà brune de la peau. Un autre avait des taches de même aspect sur le front.

Thibierge, en 1897, a rapporté l'observation d'un tuberculeux cachectique présentant une pigmentation généralisée qui revêtait au cou l'aspect de la syphilide pigmentaire.

Dans tous ces cas, il n'y avait pas de pigmentation des muqueuses.

Chez 60 tuberculeux pris au hasard, 40 hommes et 20 femmes, nous avons trouvé, à la Pitié, 12 dont la peau était nettement pigmentée : 8 hommes et 4 femmes. Les uns avaient une pigmentation de la verge avec des points blancs et une pigmentation diffuse de la ligne ombilico-pubienne et des fosses iliaques externes ; d'autres avaient des pigmentations aux points oii l'on avait mis des cataplasmes sinapisés, ou autour de cicatrices de vésicatoire ou de pointes de feu ; d'autres avaient une pigmentation diffuse de l'abdomen ; d'autres avaient sur la poitrine un semis de macules pigmentaires ; d'autres un lentigo généralisé ; d'autres un masque pigmentaire sur le visage ; d'autres enfin avaient la raie brune ombilicale.

Ainsi, et nous n'avons pas tenu compte des pigmentations dues à la phtiriase, la mélanodermie des tuberculeux cachectiques est très fréquente.

Nous nous sommes demandé si elle était plus fréquente chez les anciens pleurétiques que chez les autres tuberculeux ; mais les examens faits pendant la vie ne peuvent résoudre la question, car il est très fréquent de trouver à l'autopsie des adhérences pleurales

énormes et le nerf splanchnique engraîné dans du tissu fibreux chez des individus sans passé pleurétique. C'était le cas pour 2 tuberculeux qui présentèrent pendant la vie de la pigmentation cutanée, et à l'autopsie des lésions splanchniques (obs. VII et VIlIj.

Quand on cherche les explications données par les auteurs de la pigmentation dans la cachexie tuberculeuse, on voit que les uns avec Guéneau de Mussy et Fabre les rapportent au système nerveux et les autres avec Jeannin et Caramanos à une origine sanguine.

La mélanodermie des tuberculeux cachectiques nous paraît pouvoir dépendre de plusieurs facteurs : destruction globulaire sanguine exagérée et insuffisance du mécanisme de la régulation pigmentaire.

Ainsi peuvent s'expliquer nos observations VI, VII et VIII.

La mélanodermie du syndrome d'Addison nous semble relever des mêmes facteurs. Aucun expérimentateur n'est encore arrivé à reproduire chez les animaux la pigmentation cutanée du syndrome d'Addison.

D'après Guieysse S Charrin a pu reproduire une pigmentation expérimentale en injectant l'extrait aqueux glycérine de capsule surrénale de cobaye à des chiens; la dose nécessaire était de 36 à 50 capsules pendant sept semaines.

D'après Boinet^, des rats d'égoul et des rais blancs décapsulés ont présenté de l'infiltration pigmentaire avec congestion pulmonaire et hypertrophie de la rate pendant la survie qui fut de deux à six mois.

D'autre part, Pilliet obtint par l'intoxication parla toluylène-diamine une infiltration très nette des surrénales par du pigment d'origine sanguine.

Nos expériences faites, selon la technique de Pilliet, chez des animaux privés en partie ou en totalité de leur plexus solaire, nous ont permis de pénétrer un peu plus avant dans le mécanisme de la pigmentation des capsules surrénales.

Dans notre expérience 14 où la moitié gauche seule du plexus solaire avait été enlevée, la surrénale gauche était beaucoup moins pigmentée que la droite.

D'autre part dans notre observation III de syndrome d'Addison où le ganglion semi-lunaire droit était seul atteint, la surrénale droite contenait moins de pigment que la gauche.

Ces faits engagent à rapporter la pigmentation addisonienne à une insuffisance pigmentaire des capsules surrénales.

' Th., 1901.

* Soc. bioL. 1893.

Pour savoir si cette insuffisance pigmentaire était absolue bu relative à une production plus grande de pigment, nous avons examiné le sang de deux addisoniens.

La numération des leucocytes nous a donné chez l'un (Obs. IV) 7000, dont :

Lymphocytes 8

Grands mononucléaires 18

Polynucléaires . 73

Eosinophiles 1

et chez un autre encore vivant, et présentant au complet le syndrome d'Addison avec des altérations tuberculeuses pulmonaires tout au début :

En février 1902, 4.300 leucocytes, dont :

Lymphocytes 14

Grands mononucléaires ii

Polynucléaires 69

Eosinophiles 3

et en octobre 1902, 4.800 leucocytes, dont :

Lymphocytes 8

Grands mononucléaires . 18

Polynucléaires 73

Eosinophiles 1

Plus importante fut l'étude des hématies, au triple point de vue de leur nombre, de leur teneur en hémoglobine et de leur résistance.

Ces examens faits à plusieurs reprises chez ce dernier malade que nous suivons depuis plus d'un an, ont donné en février 1902 :

et en octobre 1902 :

Chez le même malade, la mesure de la résistance globulaire a été

* D'aprùs 11 notalijn de Hayem, X représente le nombre d'hématies, 11 la teneur en hémoglobine et G la valeur globulaire -j^ .

- ïi88 —

prise selon la méthode d'Hamburger et a donné 0,5o comme résistance minima.

Les hématies sont donc moins résistantes qu'à l'état normal quoique la diffusion de leur hémoglobine commence avec une solution de NaCl à 0,55 p. 100*. Cette diminution de la résistance globulaire avait été d'ailleurs constatée précédemment d'une manière moins précise mais aussi nette. Alors que normalement le sérum résultant de la rétraction du caillot de sang émis depuis vingt-quatre heures et conservé au frais est jaune et transparent, le sérum de l'addisonien pris dans les mêmes conditions est beaucoup plus foncé, orangé, et n'est pas transparent, car il contient des granules pigmentaires.

Ainsi, anémie chronique et insuffisance à évolution subaiguë ou chronique de la fonction pigmentaire surrénale, qu'elle soit due à une altération de la glande ou à une altération de son mécanisme nerveux régulateur, paraissent être facteurs nécessaires et suffisants de la pigmentation addisonienne.

En effet, si l'anémie manque, la méïopragie surrénale pourra exister sans qu'elle se manifeste par une pigmentation qui résulte avant tout du défaut de concordance entre l'abondance des déchets pigmentaires produits et l'activité de leur destruction.

Si l'anémie ne s'accompagne pas de méïopragie surrénale, la suractivité des organes destructeurs du pigment sera parallèle à la production des déchets globulaires, et la pigmentation n'apparaîtra pas^.

Enfin, si au cours d'une anémie chronique, l'insuffisance surrénale se produit tout à coup, elle entraînera immédiatement la mort.

Au contraire, si au cours d'une anémie chronique, l'insuffisance surrénale s'installe peu à peu, en même temps qu'elle se caractérisera par ses signes ordinaires, elle entravera le mécanisme de la régulation pigmentaire, et contribuera à l'apparition de la pigmentation cutanéo-muqueuse qui, au contraire des pigmentations des animaux inférieurs qui se modifient en quelques instants, a besoin d'un temps relativement long pour se constituer.

m. Symptômes a distance. — A. Les symptômes produits à distance par les perturbations du plexus solaire ont été depuis long-

' Chez l'homme sain, toutes les hématies résistent à la solution à 0,5 p. 100. ■ ' Il en sera encore de même dans les cas possibles où l'insuffisance capsulaire proprement dite est compensée par l'hypéi'activité des glandes surrénales accessoires, voire même de quelques glandes vasculaires sanguines.

temps mis en évidence par l'expérimentation. Il suffit de rappeler l'expérience classique de Goltz,

Sur une grenouille on met à nu le cœur et les vaisseaux abdominaux ; par un coup brusque sur les viscères abdominaux, on produit une dilatation vasculaire intense, puis l'arrêt du cœur en diastole ; l'arrêt du cœur ne se produit plus après destruction du bulbe et de la moelle. De même Brown- Séquard écrase le ganglion semi-lunaire droit entre les mors d'une pince ; le cœur s'arrête presque immédiatement; la section préventive des splanchniques et des pneumogastriques empêche l'arrêt du cœur dans les mêmes conditions ^

De même/ un coup brusque sur la région épigastrique du chien produit la mort par le même mécanisme. L'insuccès de l'expérience de Goltz chez des chiens privés de plexus solaire^ démontre l'importance de ce centre nerveux comme point de départ de l'influx centripète qui, parcourant la pneumogastrique, détermine un réflexe inhibiteur du cœur.

B. — Des faits semblables s'observent en clinique. Un coup de poing sur l'épigastre, l'ingestion de glace (Brown-Séquard)^ agissant sur l'estomac comme un traumatisme^ peuvent déterminer la mort. Il en est de même de l'arrêt du cœur en diastole observé dans la colique hépatique (Brown-Séquard) ou néphrétique. A un degré moins intense, une contusion du plexus solaire peut déterminer le ralentissement du pouls. Potain et Vaquez ont rapporté une observation de pouls lent permanent de cette origine. Il en est de même pour le ralentissement réflexe des battements du cœur dans la colique saturnine.

Des réflexes analogues aux réflexes cardiaques peuvent s'observer au niveau des pupilles. La perforation intestinale s'accompagne généralement de dilatation pupillaire ; or il ne semble pas que la douleur seule suffise à expliquer cette dilatation, car elle persiste alors même que celle-ci s'est atténuée. Il en est de même de la dilatation pupillaire intense observée dans un cas de mort subite au cours d'un syndrome d'Addison (obs. II). Les tabétiques à crises gastriques ont souvent aussi de la mydriase ; or elle ne paraît pas toujours en rapport avec une diminution de l'acuité visuelle, une ophtalmoplégie interne ou la douleur.

Arch. gén. deméd., 1856, VIII, p. 583.

' Voir plus haut nos expériences.

IV. — Résumé. La physio-pathologie du plexus solaire est l'application des recherches physiologiques à l'interprétation des faits pathologiques. Les faits pathologiques qui dépendent du plexus solaire sont des syndromes et des symptômes directs et à distance.

L Par l'expérimentation, nous avons produit un syndrome solaire aigu de paralysie qui consiste essentiellement en abattement, tristesse, diarrhée fétide, sanglante et incoercible, vomissements, pouls très petit, urines rares et foncées contenant des pigments biliaires normaux et anormaux et de l'indican ; un syndroîne solaire aigu d'excitation qui consiste essentiellement en douleur épigastrique, constipation et élévation de la tension artérielle due à la vaso-constriction abdominale ; et enfin des syndromes solaires subaigus ou chroniques où les phénomènes, d'ailleurs très atténués d'excitation ou de paralysie, peuvent se succéder.

En clinique, on retrouve le syndrome solaire aigu de paralysie dans les péritonites, où nous avons d'ailleurs constaté des lésions solaires, dans l'iléus paralytique, dans le pseudo-ileus post-opératoire, dans le péritonisme, etc., le syndrome aigu d'excitation au début de certaines péritonites et dans la colique de plomb ; le syndrome solaire subaigu ou chronique, caractérisé par des alternatives d'excitation et de paralysie, dans la colite muco-membraneuse.

IL Par l'expérimentation nous avons produit dans chacun des viscères abdominaux des perturbations dépendant du plexus solaire.

Des faits cliniques analogues peuvent également dépendre du plexus solaire : la douleur abdominale, qu'elle soit paroxystique comme dans les crises gastriques du tabès, ou chronique avec exacerbations comme dans le syndrome de Jaboulay ; la colique ; le météorisme généralisé ou partiel ; la constipation, qu'elle soit atonique ou spasmodique ; la diarrhée des tabétiques, des basedowiens, des névropathes ; certaines glycosuries ; certaines polyuries ; certaines albuminuries ; certaines pigmentations cutanées, observées pendant la grossesse, dans des affections de l'abdomen, telles que les dyspepsies, la colite muco-membraneuse, la péritonite tuberculeuse, dans certaines affections nerveuses, enfin dans le syndrome d'Addison.

Dans ce dernier cas, la diminution de résistance des hématies que nous avons observée, nous permet de supposer qu'anémie chronique et insuffisance à évolution subaiguë ou chronique de la fonction

pigmentaire surrénale^ qu'elle soit due à une altération de la glande ou une altération de son mécanisme nerveux régulateur, paraissent être les facteurs nécessaires et suffisants de la pigmentation addisonienne.

III. Enfin des symptômes à distance produits par l'expérimentation sur le plexus solaire (expérience de Goltz) ont leurs analogues en clinique : tels la mort subite ou le ralentissement du pouls à la suite d'un coup porté à l'épigastre ou d'ingestion d'eau glacée.