I. i° Péritonites; 2" Colique de plomb; 3» Diabète sucré

II. Syndrome d'Addison : 1" Critique des observations antérieures; 2» Critique de nos observations; 3» Induction des faits constatés au déterminisme de la pigmentation dans le syndrome d'Addison.

lU. Résumé.

Après l'étude isolée de l'anatomie pathologique et de la physiologie pathologique du plexus solaire doivent être envisagés les rapports des symptômes aux lésions.

Depuis longtemps les cliniciens ont invoqué la participation du plexus solaire dans des syndromes à pathogénie obscure comme le diabète ou le syndrome d'Addison.

Nos expériences sur le plexus solaire ne nous ont permis de reproduire ni l'un ni l'autre ; mais ont mis en évidence un syndrome solaire aigu de paralysie qu'on observe dans les péritonites par exemple, et un syndrome solaire aigu d'excitation qu'on observe dans la colique de plomb.

Or, dans la péritonite comme chez les saturnins à coliques, nous avons trouvé des lésions du plexus solaire.

Nous allons étudier les rapports des symptômes aux lésions du plexus solaire dans quatre cas :

Les péritonites ;

La colique de plomb ;

La diabète sucré ; et le syndrome d'Addison.

La méthode à appliquer dans cette étude nous paraît être la suivante. Après avoir dépouillé les observations des auteurs oii des altérations du plexus sont notées, pour en apprécier la fréquence et les

caractères, nous analyserons de la même façon nos observations, et nous induirons des faits où un rapport paraît avoir existé entre symptômes et lésions, au rôle que le plexus solaire doit tenir dans leur déterminisme.

I. 1° Dans \qq péritonites, les auteurs ont peu étudié les lésions du plexus solaire ^ Nous ne connaissons aucun travail fait, sur le plexus solaire, avec les techniques histologiques récentes, mais nos examens anatomo-pathologiques ^ faits chez l'homme et les animaux permettent d'affirmer que le plexus solaire est lésé dans les péritonites. On incriminait autrefois le plexus solaire dans la symptomatologie des péritonites : nos expériences de physiologie ont démontré la vérité de cette supposition. Maison croyait surtout ou même exclusivement à des phénomènes réflexes. Nos recherches expérimentales et cliniques montrent que ces phénomènes sont souvent et peut-être toujours en rapport avec des lésions nettement appréciables.

2° Chez des saturnins morts peu de temps après avoir eu des coliques de plomb, on a signalé^ des lésions du plexus solaire.

Nous avons confirmé ces faits.

De plus, l'intoxication saturnine expérimentale crée des lésions du plexus solaire, comme nous l'avons vu avecMosse. D'autre part, notre syndrome solaire d'excitation obtenu expérimentalement chez les animaux se retrouve chez l'homme dans la colique de plomb.

Nos recherches expérimentales et cliniques montrent donc que la colique de plomb est en rapport avec des altérations du plexus solaire.

3° Diabète sucré. — Un grand nombre d'auteurs ont examiné le sympathique à l'autopsie de diabétiques.

Les principales parmi les anciennes observations ont été rapportées par Eulenburg et Guttmann'*. Duncan en 1818 a examiné les ganglions semilunaires de plusieurs diabétiques et les a trouvés aussi gros que normalement dans 3 cas. Percy en 1842 a trouvé les ganglions semi-lunaires, les splanchniques et les pneumogastriques grossis et indurés. Klebs et Munk en 1869 ^ ont noté une destruction notable des cellules nerveuses et du plexus solaire.

' Voir plus haut.

* Voir Anatomie pathologique, page 209.

* Voir plus haut, page 239.

* Loc. cit., p. 188 et suiv.

* Congrès des naturalistes allemands.- Inspruck, 1869.

Lubinoff'a décrit la sclérose des ganglions sympathiques et l'atrophie de leurs cellules.

Après Eulenburg et Guttmann, le principal travail d'ensemble sur les lésions anatomiques dans le diabète sucré est celui de Saundby. Sur sept cas, il a trouvé les ganglions semi-lunaires augmentés de volume trois fois, atrophiés une fois, normaux trois fois.

Dans les cas d'hypertrophie et d'atrophie il y avait augmentation du tissu conjonctif et atrophie des cellules. Saundby dit qu'il n'a jamais vu l'hypertrophie des ganglions semi-lunaires en dehors du diabète; il a vu cette hypertrophie aller jusqu'au double du volume normal.

Hezel rapporte un cas d'atrophie des ganglions semi-lunaires.

Thiroloix ^ cite le résultat d'une expérience. La résection des canaux et de la partie verticale du pancréas chez un chien n'amène pas de glycosurie. Vingt jours après, l'ablation presque totale du pancréas entraîna l'apparition d'un diabète maigre avec glycosurie intermittente qui dura quatrevingt-un jours. A l'autopsie on trouva un fragment du pancréas qui persistait et une hypertrophie des ganglions semi-lunaires, ainsi que des ganglions nerveux échelonnées sur les branches du plexus solaire.

Thiroloix dit en terminant qu'il pense que le diabète pancréatique doit être lié non à une lésion du pancréas en tant que l'organe glandulaire, mais à l'altération des organes nerveux contenus dans son parenchyme ou situés autour de lui^.

Avec Poniklo les examens histologiques deviennent plus précis. Il décrit des altérations nettes des ganglions cervicaux : elles consistent en atrophie marquée avec hémorragies interstitielles et infiltration cellulaire dans le voisinage des vaisseaux.

Dans un cas de diabète insipide terminé par diabète sucré, Ph. Kuhn trouva, en plus d'une atrophie du pancréas, des ganglions lympathique dans le voisinage du plexus solaire, de la surrénale droite, des deux reins et du foie .

Enfin Graupner a étudié en détail six cas de diabète dont un associé au syndrome de Basedow.

Dans deux cas de diabète maigre il n'a examiné que les splanchniques et lés ganglions solaires et n'a pas vu de lésions.

Dans trois autres cas, il a examiné en plus le sympathique cervical.

Dans un cas de diabète maigre terminé par coma chez un homme de trente et un ans, le ganglion cervical supérieur était sclérosé, et le cordon sympathique cervical privé du plus grand nombre de ses gaines myélinitjues. Des ganglions semi-lunaires, l'un était normal et l'autre était hypertrophié par prolifération du tissu conjonctif; celui-ci s'était infiltré entre les cellules sans les altérer notablement; les splanchniques contenaient très peu de fibres à myéline.

Chez un jeune homme de vingt-deux ans, atteint d'insuffisance mitrale et mort dans le coma six semaines après le début d'un diabète maigre, les

' Virch. Arch., 61 Bd.

- Thèse, 1892. Voir expérience, 33.

* toc. cit^ p. 97.

ganglions cervicaux étaient normaux, le sympathique cervical et les splanchniques contenaient peu de fibres à myéline, les ganglions semilunaires présentaient une abondante prolifération detissn conjonctif jeune, prédominante à gauche.

Entre les nodules infectieux, les cellules nerveuses apparaissaient normales.Dans le ganglion gauche cependant, les cellules nerveuses étaient trèspigmentées et les fibres à myéline d'une extrême rareté.

Chez une femme de trente-huit ans, morte dans le coma de diabète gras, il n'y avait de lésions ni dans le sympathique cervical ni dans le plexus solaire et les splanchniques.

Enfin chez une femme de vingt-six ans, basedowienne typique depuis l'âge de dix-sept ans, morte dans le coma après avoir présenté pendant un an de la glycosurie constante oscillant entre 80 et 100 grammes par jour, et accompagnée d'amaigrissement et d'asthénie, on remarqua, à l'autopsie, que le sympathique cervical et les splanchniques étaient remarquablement minces.

Au microscope, les 2 cordons cervicaux présentaient des faisceaux de fibres complètement privés de fibres à myéline et envahis de tissu conjonctif; ces faisceaux ne présentaient pas de granulations noires par la méthode de Marchi.

Les ganglions cervicaux supérieurs, à part les altérations des fibres nerveuses semblables à celles observées au niveau des cordons cervicaux étaient relativement normaux : les cellules nerveuses, très nombreuses, étaient peu pigmentées. Les ganglions slellaires étaient normaux. Les splanchniques avaient une diminution très notable du nombre de leurs fibres à myéline.

Cette diminution forte sur 2 faisceaux du splanchnique gauche, allait jusqu'à l'abolition dans un faisceau du splanchnique droit. Les ganglions semi-lunaires étaient normaux,

Les altérations des nerfs observées dans ce dernier cas paraissent bien avoir les caractères des dégénérescences secondaires : elles prédominent sur des faisceaux de fibres localisées; elles ne montrent pas de granulations graisseuses par la méthode de Marchi.

Ces faits sont à rapprocher des expériences où l'ablation des ganglions cervicaux supérieurs ou inférieurs (Pavy), premier Ihoracique (Eckhardt), ou abdominaux (Klebs), où la division et la ligature du splanchnique (Hensen, Artaud et Butte), ont été suivis de glycosurie, et enfin où l'extirpation du plexus solaire fut suivie d'amaigrissement et de mort avec glycosurie temporaire et acélonurie (Lustig, Pfeifer, etc.).

Ainsi il existe des faits bien observe's de lésions du sympathique dans le diabète sucré.

Pour établir la valeur qu'il faut attacher à cette lésion dans le déterminisme du diabète, il ne suffit pas d'enregistrer ces faits à côté des expériences de glycosurie que nous avons déjà étudiées. Il faut critiquer les uns et les autres. Les glycosuries passagères post-opératoires

n'ont aucune valeur, car c'est un phénomène banal. Les glycosuries tardives et permanentes sont plus intéressantes. Les uns ont été rapportés aux lésions des splanchniques et des ganglions solaires (Hensen, Graêfe, Munk). Il nous parait que ces lésions doivent être partielles, car dans nos expériences de sections complètes des splanchniques et d'ablation totale du plexus solaire nous n'avons pas obtenu ^ de glycosurie.

La glycosurie a encore été rapportée à des lésions de la partie supérieure du cordon sympathique thoracique (Pavy, Eckhardt, Klebs, Munk, Onuf)du ganglion stellaire, ou du cordon cervical. On conçoit que les lésions de ces régions produisent la glycosurie comme la piqûre du plancher du 4^ ventricule ou la section de la moelle dorsale, puisque les vaso-moteurs du foie viennent déjà en partie de la moelle cervicale pour passer dans le^cordon sympathique. Mais, pour que cette glycosurie se produise, il faut l'intégrité au moins relative des splanchniques. La section du splanchnique empêche l'action de la piqûre du 4^ ventricule comme de la lésion du sympathique cervical ou de la section du sympathique thoracique.

De par la physiologie on doit donc s'attendre, si le sympathique joue un rôle dans le diabète de l'homme, à ce que le splanchnique et ses ganglions soient relativement intacts, et à ce que la cause de l'affection se trouve dans une altération d'une partie du sympathique située plus ^haut, ou au moins dans une altération partielle du splanchnique et du plexus solaire. Juger des lésions du sympathique dans le diabète d'après l'examen des splanchniques et du plexus solaire est donc insuffisant.

A l'avenir, l'examen du système sympathique chez les diabétiques doit porter sur le cordon et les ganglions cervicaux, et le cordon thoracique, comme sur le planchnique et le plexus solaire. , D'autre part, parler de lésions du sympathique dans le diabète est aussi vague que parler de lésions du sympathique dans la fièvre. Il n'y a pas un, mais des diabètes.

Enfin, les diabétiques mourant le plus souvent intoxiqués, les lésions sympathiques observées à l'autopsie peuvent aussi bien être secondaires à l'intoxication qu'éléments dans le mécanisme de l'affection.

Pour mesurer la valeur des rapports des lésions solaires aux syndromes diabètes, il faut envisager ces différents points.

Les diabètes pouvant être fonction d'éléments très divers (foie, pan-

créas, rate, rein, surrénale (Blum), système nerveux, ferments des tissus). Il est nécessaire de n'envisager chez les diabétiques qu'un des symptômes cardinaux reproduit expéritalement, la glycosurie.

La glycosurie résulte d'un trouble dans le mécanisme régulateur de la fonction sucrée. Ce mécanisme fonctionnel comprend, comme tous les autres, d'une façon schématique, des éléments cellulaires formant ou détruisant le sucre, des centres nerveux présidant à la régulation de la synthèse et de la destruction, et des nerfs qui réunissent entre eux les différents facteurs.

Nous n'avons pas à tenir compte des glycosuries d'origine cellulaire. Aussi, dans un grand nombre de glycosurie, dans les glycosuries par hyperhépatie par exemple, dans les glycosuries des diabétiques dues à une diminution des oxydations cellulaires, si nous observons des lésions sympathiques, nous les mettons sur le même rang que les névrites des nerfs rachidiens, si souvent signalées.

Nous devons envisager seulement les glycosuries d'origine nerveuse. Parmi elles nous éliminons encore les glycosuries des centres supérieurs, telle que la glycosurie bulbaire ou médullaire.

Restent les glycosuries sympathiques qui peuvent être cervicale, stellaire, splanchnique ou solaire, l'altération en un point quelconque du circuit nerveux d'une fonction pouvant entraîner la même perturbation de cette fonction.

II. Syndrome d'Addison. — La critique que nous venons d'esquisser pour le diabète s'applique trait pour trait au syndrome d'Addison.

Des lésions solaires observées dans le syndrome d'Addison peuvent être ou secondaires à l'intoxication addisonienne ou primitives. Ces lésions primitives du plexus solaire, si on les observe dans certains cas, ne sont d'ailleurs pas aprzorMndispensables, puisque, essentiellement, la perturbation d'une fonction, comme la régulation pigmentaire, est liée au trouble d'un rouage quelconque de son mécanisme et non pas seulement à la lésion toujours la même du même organe.

Les dix premières observations anatomo-cliniques sont celles de Martineau^Child, Williams, Chatin, Vander Corput, Heslop, Schuppel, Virchow, Rossbach et H. Wolffi.

* Martineau. De la mal. d'Addison. Paris, 1864. — Child. Lancet, 18 fév., 1865 p. 175. — Williams. Britisch mecl. journ., 5 février, 1867. — Chatin. Gaz med. Lyon, 1867, p. 257. — Van den Corput. Journ. de Bruxelles. XVII, p. 573, déc. 1868. — Heslop. Lancet, 1870. N» 23. — Schuppel. Archiv. der Heilkunde, 1870,

Après avoir fait la critique des observations antérieures et des nôtres au point de vue de la fréquence des lésions solaires et de leur caractère de lésions primitives ou secondaires dans le syndrome d'Addison, nous induirons des faits constatés au déterminisme de la pigmentation dans ce syndrome, examinant si les notions que nous avons acquises sur la physiologie pathologique de la pigmentation permettent d'éclaircir la pathogénie des cas que nous avons observés.

1° Un certain nombre d'auteurs ont dressé des statistiques pour montrer la fréquence des altérations du plexus solaire dans le syndrome d'Addison.

Les premiers en date dans ce genre de travail sont Eulenburg et Guttman ^ puis viennent Van Kahlden et Thompson.

Eulenburg et Guttman sur 29 cas, en rapportent 10 sans altérations, et 15 avec des altérations du plexus solaire.

Les 19 observations avec altérations du plexus solaire sont celles de Queckett, Monro, Washington, F.-S.-S. Schmidt, Van Andel, Gull, Habershon, Von Reklinghausen, Virchow, Greenhow, Meinhardt, Bartsch, Sanderson, Guttman, Wolff, Kuhlmann, A. Frankel, Burresi et Sonthey ^

Parmi ces 15 cas, il en est un qu'il vaut peut-être mieux éliminer, car il consiste essentiellement en. vomissements incoercibles et la pigmentation manqua.

XI, p. 87. — Virchow. — Rossbach. Virchow's Archiv., 1870, SO Bd., p. 566 et 51 Bd. p. 100. — H. Wolff. Ein Fall von Broncekrankheit inaug. Dissert. Berlin, 1872, p. 25.

* Loc. cit., p. 155.

^ Queckett. — Monro) Assoc. méd. journ., 1856, octobre, p. 848. L'union méd., octobre 1856. — Washington Lovegrowe. Méd. Times, and Gaz., 58, 17 juillet.

F. S. J. Schmidt. Archiv. fur die Rolland ïschen Beitrage, 59, II, p. 166.

Van Andel. Bytrage tôt de Keunis van den Morbus addisonii. Inaug. diss. Augzuez des Falles in der Nerderl. Tydsclir. v. Geneesk, VI, p. 200, avril 62. — Gull. Méd. Times and Gaz, 24 janvier 63. — Lancet, I, 5, II, 19, 63. — Habershon. Lancet. 1864, mars. p. 269. — Von Reklinghausen. Deutsche Klinck, 1864. N» 8, p. 78. — Virchow; die Ki^ankhaften Geschwulste , II, p. 697. — Greenhow. On Addison's disease, clin, lect on Add. dis. and a report on diseases of the suprarenal capsules. London 66. Voir aussi : Path. transact., XVII, p. 307. — Meinhardt. Wiener med. Presse, 66. N» 1 bis, 4 et 7 bis 9. — Bartsch. de morbo Addisonii, Diss. inaug. Konigsberg, 67. — Sanderson. Méd. Times and Gaz, 68, octobre, 31. — Guttmann. Ueber die Addison'sche Krankheit. Inaug. Diss. Berlin. 68. -^ Wolff. Drei Fàlle von Addison'scher Krankheit Berliner Klinische Wochenschrift. 69. N» 17, 18, 19 et 22. — Kuhlmann. Berl. Klin. Woch., 69. N» 45. — Frankel. ein Fall von Addison'scher Krankheit. In&ug. Diss. Berlin, 70. — Burresi. Loc. Sperimentale, XXV, 6, 1870, p. 521. — Sonthey. Pathologic^l Society of Londen, 19 décembre 71.

Or, ce cas est précisément le seul ou sortait une altération où existât une altération grave du plexus solaire : une caséification tuberculeuse avait presque totalement détruit les 2 ganglions semi-lunaires et les glandes surrénales. Dans un autre cas, la seule lésion trouvée fut la dégénérescence d'un faisceau de fibres nerveuses contenues dans la capsule de la glande surrénale enflammée ; dans 3 autres cas, l'altération de quelques-unes des fibres nerveuses qui se rendent du plexus solaire aux surrénales ; une fois, l'atrophie, une autre fois l'hypertrophie des gaines nerveuses avec intégrité des fibres ; une fois, l'absence d'éléments nerveux dans la substance médullaire des surrénales ; 3 fois, l'intégrité des éléments nerveux de ganglions enfouis au sein de tumeurs et de tissu néoformé ; 4 fois l'absence de lésions histologiques de ganglions rouges, tuméfiés et épaissis, ou gros, durs et blancs, une fois un abcès gros comme un noyau de cerise dans un ganglion semi-lunaire ; une fois une atrophie totale du sympathique, mais sans examen microscopique ; une fois une dégénérescence graisseuse du plexus solaire ; 2 fois la prolifération du tissu de soutien, la pigmentation et la disparition des noyaux des cellules nerveuses, les fibres nerveuses paraissant saines; 2 fois enfin, en plus de ces altérations du tissu conjonctif et des cellules nerveuses, une disparition presque complète des fibres à myéline.

Aussi, de tous ces cas, deux seulement fournissent des lésions susceptibles d'avoir causé les symptômes, tandis que dans les autres cas, il y a seulement de légères altérations qui, d'après nos recherches ^ peuvent se produire complètement sans symptômes.

Van Kahlden, dans un premier travail, sur 54 cas, a trouvé 39 fois des altérations du sympathique; dans^un second travail, sur 32 cas, il a observé 21 fois des lésions du sympathique.

Thompson, de son côté, sur 77 cas, a trouvé 60 fois des altérations du sympathique.

Ces statistiques, au premier abord, en imposent par leur masse, mais quand on les analyse, leur valeur se réduit singulièrement. Si par exemple nous examinons, comme nous l'avons fait pour Eulenburg et Guttmann, la seconde statistique de Von Kahlden, nous constatons immédiatement que sur les 21 cas rangés sous la rubrique d'altérations sympathiques, se trouvent seulement 5 fois des altérations des fibres nerveuses ; et encore, sur ces 5 cas, 2 ne comportent

' Voir plus haut, Anatomie pathologique.

que des indications courtes et vagues sur la dégénérescence des nerfs; dans le 3® on remarque simplement qu'il y a peu de fibres à myéline; seuls les 2 autres cas, fournis par Fleiner, contiennent des indications précises sur la dégénérescence graisseuse étendue des champs myéliniques. Dans les 16 cas qui restent, ou rien n'est noté relativement aux fibres nerveuses, ou elles sont nettement désignées comme intactes. Les altérations observées sont pour la plupart celles que l'on trouve couramment : atrophie légère, prolifération du tissu conjonctif, dégénérescence hyaline, pigmentation, disparition du protoplasma des cellules nerveuses avec ou sans disparition de leur noyau ; parfois enfin, infiltration de cellules rondes ouhémorrhagiés. L'influence de ces derniers processus inflammatoires sur les éléments nerveux n'est pas précisée ; on n'est pas certain qu'ils soient capables de produire des symptômes, et il peut très' bien s'agir d'un processus inflammatoire léger comme il pourrait s'en produire de temps en temps dans le sympathique, sans qu'il en résulte de symptômes appréciables.

Ainsi, de ces 39 cas, analysés d'après Eulenburg, Guttmann et von Kahlden, et dont nous avons noté les altérations sympathiques, il n'y en a guère que 2 dont on puisse dire avec certitude qu'ils ont été capables, d'après la nature de l'affection, de déterminer des symptômes dans le domaine du splanchnique, et 5 autres pour lesquels il y a au moins quelques raisons de le penser.

Nieszkowski, Jeannin, Gubler ont signalé la dégénérescence caséeuse des ganglions mésentériques comme seule lésion appréciable dans plusieurs cas de syndrome d'Addison. Il y avait, dans ces cas, disent-ils, retentissement sur les plexus nerveux avoisinants. Les renseignements sur les altérations nerveuses sont trop vagues pour qu'on puisse en tirer parti.

Il n'en est pas de même dans les quatre observations suivantes.

10 Cas de Raymond^. — Un individu est mort présentant les symptômes classiques du syndrome d'Addison. A l'autopsie, on trouve les glandes surrénales saines; par contre le ganglion semi-lunaire droit présente des lésions scléreuses; les cellules nerveuses y sont pigmentées, vacuolisées, raréfiées, quelques-unes atrophiées.

2° Cas de Brault et Perruchet '^. — A l'autopsie d'un sujet tnberculeux, mort avec les symptômes addisoniens, les capsules surrénales étaient saines; les groupes des cellules nerveuses péri-capsulaîres ne présentaient aucune altération ; mais le ganglion semi-lunaire droit était nettement altéré en contact avec un tubercule volumineux.

' Sem. méd., 1892, p. 104.

* Sem. méd., 1892, p. 228.

3° Cas de Barraud^. — Un malade avait présenté une coloration très foncée de la peau et une pigmentation presque noire des muqueuses. A l'autopsie les capsules surrénales sont trouvées absolument saines. Par contre on constate une hypertrophie énorme avec dégénérescence complète de toute la chaîne ganglionnaire depuis les ganglions carotidiens jusqu'au fond de la cavité abdominale.

4° Cas de Duguet et Josiié^. — A l'autopsie d'un addisonien typique mort à l'hôpital Lariboisière dans le service de M, Duguet, on ne trouve à l'autopsie aucune altération des glandes surrénales, mais un cancer viscéral avec adénite cancéreuse abdominale : quelques ganglions cancéreux avaient complètement détruit le ganglion semi-lunaire gauche.

Ainsi, il n'y a, à proprement parler, que très peu de cas à considérer au point de vue de la pathogénie du syndrome d'Addison.

Ces cas d'ailleurs ne sont pas sans objection. Car on peut observer dans le splanchnique et les ganglions solaires des altérations aussi graves que celles que nous venons de citer, sans qu'apparaisse le moindre symptôme addisonien. Un cas cité par Marchand et un autre cité par Graupner^ oii existait une dégénérescence totale d'un ganglion cœliaque sans le moindre signe d'addision, le démontrent suffisamment.

Par contre, les autres observations que nous avons analysées, qui présentent des altérations du sympathique, et que nous avons éliminées, nous paraissent être sans valeur au point de vue de la base anatomique du syndrome d'Addison, car les altérations du sympathique qui y sont observées sont pour la plus grande part semblables à celles que l'on trouve si fréquemment chez les individus cachectiques et peuvent être classés à cause de cela non comme une cause mais comme une conséquence du syndrome d'Addison *.

Ce sont bien des lésions sympathiques du syndrome d'Addison, mais ce sont des lésions sympathiquss secondaires, et non primitives.

2° Critique de nos observations. — Si après la critique des obser-

^ Poitou. Med. 1" avril 1900. Rev. gén. path. ini., 1900, n» 7,

* Cette observation, qui n'a pas été publiée, nous a été communiquée oralement par M. Josué.

^ Loc. cit.

* Voir plus haut. Obs. XLIX, page 219, et L. Brauer. Deutsche. Zeitschr. f. Ner.venh. VII, p. 415, Les lésions sympathiques, des addisoniens, dit-il, semblent bien plutôt secondaires à la cachexie.

valions déjà 'publiées, nous faisons la critique de nos observations, nous arrivons aux résultats suivants.

Dans huit observations de pigmentation cutanée, les aspects du plexus solaire sont très variables. Tous contenaient des ganglions lymphatiques dans leurs mailles, sept fois sur huit les splanchniques et les ganglions semi-lunaires étaient altérés.

Un ganglion semi-lunaire contenait des tubercules (obs. H), un autre était atrophié, comprimé par de grosses masses ganglionnaires lymphatiques (obs. III).

Deux présentaient de la sclérose hypertrophique, avec altération plus ou moins prononcée des cellules nerveuses (obs. IV et V).

Trois étaient enflammés d'une façon subaiguë ou chronique (obs. VI, VII et VIII). Une fois, splanchniques et ganglions semi-lunaires, étaient sains (obs. IX).

Si nous rapprochons l'examen anatomique de l'examen clinique nous voyons que la tuberculose du ganglion semi-lunaire gauche existe dans un cas de syndrome d'Addison typique (obs. II), que l'atrophie, aboutissant presque à la destruction du ganglion semilunaire droit, existe dans un cas de syndrome d'Addison également net (obs. III) ; que la sclérose hypertrophique des ganglions solaires existe dans un cas de syndrome fruste chez un tuberculeux (obs. IV).

Par contre une inflammation subaiguë banale des ganglions solaires existait dans un cas de tuberculose pulmonaire avec pigmentation cutanée terminée par granulie (obs. VI), et dans un cas de pigmentation cutanée d'une tuberculose à la troisième période (obs. VII). Une sclérose annulaire des ganglions solaires, reliquat d'une inflammation subaiguë, existait dans un cas analogue au précédent (obs. VIII).

Enfin le sympathique abdominal était normal dans un cas de pigmentation cutanée discrète chez une cancéreuse lithiasique atteinte de cancer primitif de la vésicule biliaire (obs, IX).

Ainsi, lésions banales ou nulles dans les pigmentations banales des tuberculeux ou des ictériques ; lésions graves ou destructives dans la pigmention addisonienne ; tels sont les faits anatomo-cliniques.

D'autre part voici les résultats de nos expériences.

Chez des chiens normaux, intoxiqués chroniquement par la toluylène-diamine, on observe une pigmentation extrême des capsules surrénales. Cette pigmentation qui provient des produits de désassi-

milation du sang porte principalement sur la portion la plus profonde de la substance corticale.

La pigmentation est constituée par des grains bistres très fins infiltrant les cellules qui sont tuméfiées, mais pourtant vivantes. Les vaisseaux du voisinage sont très congestionnés.

Chez des chiens privés au contraire d'une partie ou de la totalité de leur plexus solaire, on constate que l'intoxication par la toluylènediamine n'entraîne pas une pigmentation des surrénales aussi considérable. Chez un chien privé du ganglion semi-lunaire gauche (exp. 14) (^) la surrénale gauche est plus claire que la droite. Chez un chien privé du plexus solaire (exp. 2i), les deux capsules surrénales sont plus pâles que chez le témoin.

3° Les théories édifiées pour expliquer la pigmentation du syndrome d'Addison sont multiples : les unes incriminent la surrénale, et dans la surrénale, soit tout le parenchyme, soit la substance corticale, soit seulement les éléments nerveux qu'elle contient; les autres incriminent le sympathique abdominal, et dans le sympathique, soit le plexus solaire, ses filets afférents, ses ganglions, ses filets efférents, soit un seul des ganglions semi-lunaires. Les théoriespour expliquer l'influence de la lésion sur la pigmentation sont également multiples. Les unes placent dans la peau des chromatoblastes analogues à ceux des grenouilles, s'épanouissant ou se rétractant selon des excitations directes ou transmises par des nerfs chromato-moteurs ; d'autres admettent une fabrication autonome du pigment; d'autres soutiennent que la pigmentation cutanée est due à un apport par la circulation d'un pigment ferrugineux d'origine sanguine.

Les faits que nous avons analysés montrent qu'aucune des théories qui admet une lésion univoque n'est suffisante. Il est des cas certains sans lésion solaire; il est des cas certains sans lésion surrénale. Mais si la lésion n'est pas toujours la même, le mécanisme par contre paraît être toujours semblable à lui-même. A la contingence lésionnelle s'oppose la nécessité fonctionnelle.

Une dernière analyse de nos observations nous paraît le démontrer. Eliminons les observations VI, VII, VIII et IX qui sont des observations de pigmentations, mais non des observations de pigmentation addisonienne.

Restent les observations II, III, IV et V.

* Comparer les surrénales de l'observation III aux surrénales de l'expérience 14.

L'observation II présente à la fois des lésions spécifiques (tuberculose) dans les surrénales et le plexus solaire.

L'observation III présente seulement des altérations solaires, et celles-ci, prédominantes sur le splanchnique et le ganglion semilunaire droit, coïncident avec l'hypopigmentation de la surrénale droite.

Les deux observations IV et V présentent des altérations solaires consistant en sclérose hypertrophique des ganglions semi-lunaires.

Ainsi dans quatre cas s'observent trois lésions différentes. Dans les deux premiers cas, les lésions sont intenses. Dans les deux autres la lésion est moindre.

Mais pour différentes de siège et d'intensité, ces lésions, à caractère subaigu ou chronique, portent sur le même ensemble fonctionnel : splanchniques, semi-lunaires, surrénales.

Un point quelconque de cet ensemble étant lésé, on s'explique que la perturbation puisse être la même, malgré la diversité de la localisation lésionnelle. Il en est de la pigmentation comme delà glycosurie. Une lésion du splanchnique, du semi-lunaire ou de la surrénale peut produire la pigmentation addisonienne comme une lésion du 4* ventricule, de la moelle, du cordon cervical ou thoracique, des ganglions cervicaux supérieurs ou inférieurs, etc., peut produire la glycosurie nerveuse.

Cependant nous avons fréquemment observé des lésions solaires sans pigmentation. C'étaient alors des processus aigus. La mort arrivait trop vite pour que s'installât la pigmentation. Ou bien c'étaient des processus chroniques dont l'action sur les surrénales était compensée par les surrénales accessoires, ou qui entraînaient bien de la méïopragie surrénale, mais qui n'aboutissaient pas à la pigmentation, parce qu'ils ne s'accompagnaient pas d'une destruction globulaire excessive.

Dans les cas en effet où nous l'avons recherchée, nous avons trouvé chez les addisoniens cette destruction globulaire. Jointe à une méïopragie surrénale survenue chroniquement sous l'influence d'une lésion localisée soit sur la glande, soit sur l'appareil nerveux qui la règle (splanchnique, ganglions demi-lunaire, ou filets efférents) elle nous paraît devoir produire la pigmentation addisonienne.

Nous pensons en effet que la pigmentation cutanéo-muqueuse addisonienne est d'origine sanguine. Nous avons vu que l'absence de la réaction ferrique par le ferro-cyanure de potassium ne suffit pas à

éliminer une origine hématique, et nous: pensons que les granules pigmentaires sont apportés par le couinant sanguin dans la peau, car nous avons observé de ces. granulations dans le derme, (Obs. IL).

ni. — RÉSUMÉ. — Les rapports des symptômes aux lésions ne peuvent être déterminés que par une étude critique sévère des observations anatomo-cliniques et des résultats expérimentaux.

I. Nos recherches expérimentales et cliniques montrent que les symptômes solaires qui donnent leur physionomie spéciale aux péritonites sont souvent et peut-être toujours en rapport avec des lésions nettement appréciables du plexus solaire.

Il en est de même des coliques de plomb.

Les lésions sympathiques chez les diabétiques doivent être recherchées non seulement au niveau du plexus solaire et des splanchniques, mais encore au niveau des cordons et des ganglions cervicaux et thoraciques, puisqu'expérimentalement une lésion faite en ces divers points peut être suivie de glycosurie.

En second lieu, les diabétiques, mourant le plus souvent intoxiqués^ les lésions sympathiques peuvent aussi bien être secondaires à l'intoxication que primitives et causales. ,

Enfin, pour mesurer la valeur des rapports des lésions solaires aux syndromes diabètes, il faut préciser les faits, envisager non les diabètes, syndromes vagues et pouvant dériver de facteurs multiples, mais la glycosurie, et parmi les glycosuries, déterminer si, entre les nerveuses, il en est une sympathique, cervicale, stellaire, splanchnique ou solaire.

IL Des lésions solaires observées dans -le syndrome d'Addison peuvent être ou secondaires à l'intoxication addisonienne ou primitives.

Il existe très peu d'observations (10 environ), où ces dernières paraissent évidentes.

Parmi nos observations anatomo-cliniques et nos expériences, la destruction presque totale du ganglion semi-lunaire droit, coexistant avec une hypopigmentation de la surrénale droite (obs. III), et la constatation d'une hypopigmentation de la surrénale correspondant au ganglion semi-lunaire enlevé, chez des chiens intoxiqués chroniquement par la toluylène-diamine (exp. 14 et 21), nous paraissent légitimer une induction sur le déterminisme de la pigmentation dans le syndrome d'Addison.

Elle serait à la fois fonction : 1° de destruction globulaire excessive ; 2° d'insuffisance pi^mentaire surre'nale, par trouble d'un point quelconque de son mécanisme fonctionnel, glande, ganglions solaires, filets efférents, splanchniques, et 3° d'évolution subaiguë ou chronique de la maladie causale, le plus souvent la tuberculose.