JOUE

Le traitement est repris le 2 juillet. :

Le 9 juillet on constate une amélioration marquée de la marche, le faciès est à peine bouffi. Le 23 juillet, l'enfant est ramené ayant une légère diarrhée, il marche bien, aucune dent n'est encore sortie, l'appétit est meilleur. -

Le 30 juillet, même état.

Le 17 octobre. L'enfant va beaucoup inieux, il a 15 dents, lerachitisme esttrès amélioré, les tibias sont presque redressés.

Le 5 novembre. Le chapelet costal a diminué, = :

Le 26. L'enfant a souffert d'un vague état grippal. 3

Le 21 décembre. L'enfant est ramené pour de la constipation.

Le 2 mars. Le chapelet costal est encore perceptible.

Le 23. L'enfant est agité, le pouls bai à 120. On supprime la thyroïdine. :

Le 31. L'enfant est toujours agité, Ic pouls bat à 108.

Le 14 avril. L'agitation a disparu, le pouls est normal.

Siegert a publié un fait du même genre. Mais à défaut des grands signes de l'insuffisance thyroïdienne, en trouvet-on souvent les petits ? Nous ne pouvons mieux faire que citer ici quelques lignes de M. Marfan :

« On a avancé encore que l’on trouvait chez dés rachitiques ce qu’on a appelé les petits signes de l’hypothyroïdie : peau épaisse, jambes en cylindre, cheveux rares, cassants et secs, hypothermie, asthénie générale, ete. La valeur de ces signes est très contestée, même en l’admettant, il est facile de répondre qu'un grand nombre de rachitiques en sont dépourvus; beaucoup ont la peau mince, les cheveux épais, une grande vivacité: certains même ont une légère hyperthermie; quant aux bons effets du traitement thyroïdien dans le rachitisme; je ne les ai

pas observés ; mais même si je les avais constatés, je n’en

conclurais pas forcément que le rachitisme est dû à l’hy- - pothyroïdie ; j’invoquerais l’action favorable de la thyroidine sur la nutrition générale, action banale et qu’on a. rélevée dans le traitement d’affections qui n’ont rien à voir avec l’hypothyroïdie. L. E. Meynier (de Turin) qui a essayé

de l’opothérapie thyroïdienne dans le rachitisme, arrive à

cette conclusion que le traitement a une action favorable

sur les effets d’une hypothyroïdie accidentellement liée au rachitisme, mais non sur le rachitisme lui-même. »

On le voit donc, la clinique ne nous permet nullement d'établir des relations pathogéniques entre la thyroïde et le rachitisme ; il y a des coïncidences et c’est tout:

Mais avant de terminer ce chapitre nous voulons noter encore que le rachitique floride peut, jusqu'à un certain degré, simuler le myxæœdémateux. L'aspect bouffi (pastôse habitus) de ce genre de rachitiques rappelle le facies du myxœdémateux, d’autre part, la malléabilité de l'os dans les deux cas, peut amener des déformations analogues; c’est ainsi que dans le myxœdème on note parfois un certain degré d’incurvation des tibias, de la scoliose (Chipault), le volume exagéré de la tête. Si l’on ajoute, en outre, que la fontanelle reste longtemps ouverte dans les deux cas, que les dents percent tardivement, on voit qu’il y a des analogies purementextérieures.

“-Dans un travail de Breton, publié à un autre point de . vue, nous trouvons un fait particulièrement suggestif en ce qui concerne l’analogie que peut parfois présenter l'aspect du rachitique avec celui du myxœæœdémateux. L'observation estpubliée sous ce titre : « Anémie infantile à grosse rate et gros foie avec rachitisme et hydrocéphalie. Pseudo-myxæ-

dème. » L'auteur décrit ainsi son malade : « Enfant à tête volumineuse, à fontanelle antérieure ouverte. La cireonférence de la tête, prise par la protubérance occipitale externe et les bosses frontales est de 44 centimètres. Le visage est. bouffi et rappelle celui du myxæœdémateux,; les oreilles sont mal ourlées. Il existe du strabisme interne double, plus marqué à droite. Les membres supérieurs et inférieurs offrent un æœdème élastique qui simule des gants et des molletières surajoutées. L'enfant est dans la somnolence, il n’a pas de dent et l'on ne sent pas le corps thyroïde ». Nous avons également trouvé dans le recueil d’observations de notre maître un fait où, !malgré une scoliose vertébrale et la déformation oblique ovalaire du crâne,

on ne trouve aucun signe de rachitisme vrai.

M. F.., 19 mois, est amené pour la première fois à la consultation le 12 novembre 1903.

Un grand père est mort par suicide, un oncle a la manie de la persécution, le père a une hypertrophie du corps thyroïde (isthme). Mariage consanguin.

Le premier enfant, né à terme, également myxœdémateux, est mort à l’âge de cinq ans.

Le deuxième est actuellement à Forges.

Le troisième est bien portant.

Ensuite se placent deux fausses couches, la première à six semaines, la seconde, de deux jumeaux à septmois.

Le quatrième, né à terme, myxœdémateux, est mort à cinq mois de la coqueluche.

Le cinquième, qu’on nous amène est né à terme et pesait 5 kilos à la naïssance.

L'attention des parents fut attirée, quand l'enfant eut environ 4 ans, par la bouffissure de la face et l'apathie du caractère.

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du Live

Actuellement on constate, outre Le facies myxædémateux classique, l’incurvation des tibias et la déformation oblique ovalaire du crâne et du thorax, enfin un eczéma séborrhéique léger des joues. L'enfant reçoit un quart de pastille d’iodothyrine tous les deux jours.

Le 26 novembre on constate une petite poussée d’eczéma de la face.

Le 17 mars, l'enfant est ramené pour de l’eczéma intense.

Le 21 juillet l'eczéma persiste, la colonne vertébrale s’est scoliosée. Pas de rachitisme vrai.

Ainsi donc, le myxœæœdème ne coexiste qu’exceptionnellement avec le rachitisme, il peut y avoir simultanément rachitisme et légère hypothyroïdie dans des cas dont il est difficile d'estimer la fréquence et dont on ne peut tirer grande conclusion; le myxœdème peut probablement à lui seul produire certaines déformations osseuses, sans qu’on puisse trouver des signes évidents de rachitisme vrai, La clinique ne nous permet donc pas de placer la thyroïde à la base du rachitisme. À côté de ces arguments cliniques, nous aurions voulu placer des documents anatomiques ; le temps nous a manqué, notons toutefois que sur plusieurs thyroïdes examinées, nous avons trouvé, contrairement à ce que nous aurions pensé, de lPatélectasie des vésicules plus ou moins vides de leur contenu, si bien qu’on aurait pu parler d'hypothyroïdie, nous comptons continuer cette étude, mais, à supposer que nous

“observions le même fait sur un plus grand nombre de pièces, il faudrait penser que cette diminution de la sécrétion glandulaire est bien légère ou bien compensée, pour donner si peu de symptômes cliniques, aussi ne croyonsnous pas qu'il faudrait lui attacher une importance

exagérée.

Il reste donc que la théorie hématopoiétique serait seule capable d'expliquer Passociation des lésions du squelette à la réaction du tissu lymphoide {le follicule clos de lintestin faisant seul exception à la règle, probablement à cause des fonctions spéciales quilui sont dévolues): toutes les toxi-infections chroniques ou répétées détermineraient une réaction hématopoiétique, et la prolifération de la moelle osseuse serait la cause principale des lésions osseuses. La réaction lymphoïde au cours du rachitisme se trouve de ce fait tout naturellement explique. L’histologie vient d’ailleurs confirmer cette manière de voir, et c’est la conclusion à laquelle arrivent, dans un travail récent, M. Marfan et ses élèves, MM. Baudouin et Feuillié. Après avoir montré l’accroissement numérique des cellules médullaires, leurs modifications morphologiques, la diminution des vésicules adipeuses, le développement plus tardif de la trame fibreuse, M. Marfan s'exprime ainsi : « [La suractivité anormale de la moelle osseuse dans le rachitisme au début se manifeste encore par l'apparition de cellules médullaires dans des régions qui n'en renferment point à l’état normal : dans les capsules cartilagineuses agrandies et déformées de la couche du cartilage hypertrophique, dans les faisceaux fibro-vasculaires qui envahissent cette couche et celle du cartilage sérié; quelquefois dans les canaux de Havers, dans les interstices du tissu compact, plus rarement sous le périoste. Dans ces points, on peut voir des myélocytes neutrophiles ou même éosinophiles, des globules rouges à noyau, semés dans le tissu fibreux et accompagnés d’hématies ordinaires plus ou moins abondantes.

« Mais cette multiplication anormale et aberrante des cellules médullaires qui caractérise le début du rachitisme est transitoire. À mesure que la maladie se poursuit, les cellules diminuent de nombre ; elles sont remplacées peu à peu par du tissu fibroïde, semé de cellules fusiformes ou étoilées, parcouru par des vaisseaux, renferment par places des traces d’hématies ou de pigment sanguin, les cellules médullaires se font alors de plus en plus rares; dans le rachitisme autrement constitué on n’en trouve presque plus. Au stade initial, c’est donc la moelle cellulaire qui prolifère, à la période d’état c'est la moelle fibreuse, dans une phase de transition entre les deux, les hématies ordinaires sans noyau, nous ont paru particulièrement abondantes surtout dans les os de la cavité du crâne et dans les vertèbres.

« Ainsi que nous le montrerons plus tard, les cellules du cartilage subissent, dans le rachitisme, une prolifération anormale et aberrante qui doit être rapprochée de celle des cellules de la moolle, au début de la maladie; cette prolifération continue à la période d'état, alors qu’a cessé celle des cellules médullaires.

« Les altérations de la moelle osseuse nous ont paru, contrairement à la généralité des auteurs, jouer un rôle important dans le processus rachitique. Nous croyons qu’on doit leur attribuer l’intumescence des os et qu’elles sont une des causes du trouble de la fonction des ostéoblastes. Au début, ces ostéoblastes, gênés par les altérations des cellules médullaires participent à leur souffrance, n’élaborent plus d’os nouveau et les processus de résorption continuent, on s'explique ainsi la rareté du

tissu osseux; ensuite les ostéoblastes essayent de reconstituer los, maïs ils n’aboutissent qu'à produire ce tissu dépourvu de calcaire ou à peu près, qui est le tissu ostéoïde dont la présence caractérise, avec la transformation fibreuse de la moelle, la période d’état du rachitisme, Cette manière de voir permet de comprendre la localisation prédominante du rachitisme dans la zone d’accroissement des os, c’est-à dire là où la moelle est la plus active, là où ses altérations troubleront facilement la fonction des ostéoblastes, et là où le trouble de cette fonction se manifestera avec le plus d’évidence. »

Dans une communication ultérieure, MM. Hutinel et Tixier confirment en grande partie les faits signalés par MM. Marfan et ses élèves sur les réactions de la moëlle osseuse dans le rachitisme et sur l'influence de ces réactions sur le trouble de l’ossification. Ils ne se trouvent en désaccord que sur la transformation de la moëlle cellulaire en moëlle fibreuse à la période d'état du rachitisme et sur les rapports des lésions cartilagineuses avec celles de la moelle osseuse. Sur le premier point, M. Marfan renvoie aux planches du mémoire qu’il a publié avec M. Baudouin, planches qui démontrent la réalité de cette transformation fibreuse de la moëlle à la période d’état de la maladie. Sur le second point, M. Marfan a répondu dans son mémoire du Journal de Physiologie (15 Novembre 1909). Il n’a pas soutenu, dit-il, que les lésions de cartillage sont la conséquence de celles dea moëlle; il a avancé que les cellules de la moëlle en suractivité envahissent en général le cartilage dès le début du rachitisme, et il y voit un effet de cette prolifération anormale et aberrante

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de la moëlle à la période initiale de la maladie. Il considère que les lésions du cartilage se produisent parallèlement à celle de la moëlle et de l'os; au début du rachitisme, les cellules cartilagineuses prolifèrent comme celle de la moëlle, plus tard, elles prolifèrent comme les ostéoblastes du tissu ostéoïde. Il semble, dit M. Marfan, que les cellules cartilagineuses se conportent au début comme des cellules médullaires, et à la période d’état comme des ostéoblastes.

Ainsi l’histologie, nous montre l'importance de la réacton médullaire dans la genèse des lésions osseuses, elle nous montre également d'accord avec la clinique la réaction de tous les organes lymphoïdes {sauf le foilicule elos de l'intestin); aiñsi s'expliquent clairement le rôle des toxi-infections prolongées dans la genèse du rachitisme, et s'étaye solidement la théorie hématopoiétique du rachi tisme qui d’ailleurs ne nie pas que cette affection soit une

maladie de l’organisme entier.

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