CHAPITRE PREMIER

Théorie die M. HIalhe.

Cette théorie est fondée sur la moindre alcalinité du sang» par suite de laquelle le sucre provenant de la transformation des féculents ingérés serait» faute de réduction suffisante, éliminé en quantité plus ou moins considérable avec les urines.

Voici cette théorie dans son intégral développement.

1. Le sucre de canne n'est pas directement assimilable et ne le devient qu*à la condition d'être transformé en glycose. Cette transformation s'opère dans les voies digestives à la faveur des acides et ferments des liquides digestifs. La glycose et êes isomères sont donc les seuls sucres susceptibles d'être mis à profit par Viconomie.

2. Les matières amylacées doivent, pour servir à la nutrition, subir la même transformation que le sucre de canne, c'est-à-dire être transformées en glycose.

3. Tiedemann et Gmelin avaient vu que, chez le cbien, l'amidon est converti, dans l'intestin, en sucre et en gomme d'amidon (dextrine); mais ils ne faisaient pas intervenir la salive dans la production de ce phénomène. Leucbs, le premier, démontra que l'empois, chauffé avec de la salive^ se liquéfie et se convertit en sucre (d'abord en dextrine, suivant les recherches de M. Mialhe). Sébastian confirma cette découverte, et Schwann prouva que la pepsme n'a pas d'action sur l'amidon. Depuis longtemps l'action

de la salive sur les substances amylacées était connue en Chine et aux Indes, où on l'appliquait à la préparation du pain et à la fabrication des boissons spiritueuses.

4. M. Mialhe, en 1845, découvrit le principe actif saccharifiant de la salive, qu'il appela diastase animale. La même année, mais un peu plus lard, MM. Bouchardat et Sandras signalèrent le même principe dans le liquide du pancréas, organe complémentaire des glandes salivaires.

5. Si Ton mâche de l'amidon à l'état d'empois nouvellement préparé, en moins dune minute la saveur fade de l'empois est remplacée par une saveur manifestement sucrée, et le produit n'est plus influencé par l'iode.

6. Avec Tàmidon hydraté', délayé dans rèan et filtré, Faction derla salive est encore plus rapide ; elle est, pour ainsi dhe, in^ stantanée^ Mâchez du pain azyme et crachez sur un filtre; d'autre part, broyez dans un mortier du pain azyme avec de Vem distillée et jetez le tout sur un autre filtre; le premier liquide ne se colorera pas en bleu par Fiode, et, chauffé avec de la potasse, passera au brun rougeâtre ; le second réagira avec Hode et ne réagira pas avec la potasse : donc, dans le premier, et dahs le premier seulement, l'amidon a été changé en glycose.

7. Si la fécule est crue et seulement désagrégée par le broyage, la transformation nécessite quelques heures de contact. La transformation est encore plus lente et reste plus incomplète si la fécule n'est point désagrégée; il y faut deux ou trois jours et une température de 40 à 45 degrés centigrades. Si le pain est bien cuit, l'amidon est transformé promptement ; dans le cas contraire, Tamidon, n'étant pas suffisamment désagrégé, échappe en partSB* à l'action de la salive. Le pain azyme, quoique non fermenté, est très-digestible, parce que Tamidon y a été complètement âésth grégé par la chaleur.

8. Préparation de la diastase salivaire. — M. Mialhe traite là sJf- Hve humaine filtrée par cinq ou six fois son poids d'alcool absolu, et obtient ainsi là précipitation d'une substance solide, blanoBe^

THÉORIE DE M. MIÀLHE. 519

OU blanc grisâtre, se déposant par flocons d'abord peu sensibles, mais qui vont en croissant et gagnent le fond du vase; il recueille cette substance sur un filtre, et après l'avoir desséchée en couches minces sur une lame de verre» au moyen d'un courant d'air à la température de 40 à 4Q degrés, il la conserve dans un flacon bien bouché. L'essentiel est que la dessiccation soit complète. Humide, cette substance s'altère très-promptement. Il importe aussi que la salive qui doit servir à la préparation soit fraîche ; si Leucbs et Sébastian ont conclu de leurs recherches qu'il n'existait dans la salive aucun principe sui geneiis, c'est que la diastase était altérée (ptyaline de Berzélius).

9. La diastase salivaire est sans influence sur les substances azotées, fibrine, etc., et sur les matières ternaires neutres, sucre de canne, inuline, etc. ; elle exerce, au contraire, une action très-puissante sur la fécule, au point que 1 partie en poids de ce principe suffit pour saccharifier plus de 2,000 parties de fécule.

10. Elle a les mêmes propriétés chimiques que la diastase ou principe actif de l'orge germée, découvert par MM. Payen et Persoz. Il y a donc une diaslase animale et une diastase végétale.

11. M. Mialhe a répété avec le suc pancréatique et avec le pancréas lui-même toutes les expériences qu'il avait faites avec la salive buccale, et les résultats ont été parfaitement identiques ; il a obtenu de la diastase en traitant le suc pancréatique par l'alcool.

12. On a prétendu que la salive ne servait qu'à favoriser la mastication et la déglutition (Lassaigne» Blondlot). Celte opinion est insoutenable en présence des faits qui précèdent.

13. Magendie et M. Bernard ont institué des expérienees; d'après lesquelles la bile, le sperme, le sang, le pus, les produite de sécrétion des muqueuses irritées, une macération de membrane muqueuse quelconque» convertissent l'amidon en glycose, sous l'influence de l'air» de l'eau et d'une température égale à celle du corps, en sorte que l'action de la salive n'aurait rien de

spécial. Mais à qui viendra*tril à l'esprit de nier la spécificité du ferment de bière quoique d'autres substances aient aussi le pouvoir de donner lieu à la fermentation alcoolique ? Lorsque Tillustre M. Longet eut démontré que le sperme a sur les corps gras neutres la même action que le suc pancréatique, M. Bernard ne pensa pas que le rôle de ce dernier dans la digestion des matières grasses fût changé pour cela. En outre, le pus, le sang, etc., ne sauraient être comparés à la salive pour la rapidité et l'énergie d'action, et ce n'est qu'à l'aide de la fermentation putride qu'ils entraînent des modifications lentes dans l'amidon hydraté.

14. On a objecté que la salive perd toute son action en présence des acides de l'estomac \ Cela n'a lieu qu'autant que l'amidon, la diastase et l'acide seuls sont en présence; dès qu'une substance albumineuse est ajoutée, elle s'empare d'une portion de l'acide, et la diastase reprend son pouvoir saccharifiant. 5 centigrammes de diastase dissous dans 20 grammes d'eau chargée de 1 millième d'acide chlorhydrique sont mis en digestion à 40"* cent, avec 4 grammes d'empois ; la réaction est presque nulle. Les mêmes substances, dans les mêmes conditions, en présence de 4 grammes de blanc d'œuf cuit, donnent lieu à une transformation saccharine très-marquée. La fécule de pomme de terre crue ne se transforme pas en présence de la diastase et d'un acide; cuite, elle se transforme parce que l'albumine de la pomme de terre s'empare de l'acide. « Bien des fois, dit M. Longet^, il m'est arrivé de faire des mélanges de suc gastrique, de pepsine et d'empois d'amidon dans des proportions telles que l'acidité du suc gastrique fut dominante; et je me suis convaincu que, dans ces cas encore, on avait conclu à tort du manque de réduction du sel de cuivre à l'absence de la glycose, tandis qu'en réalité ce principe sucré existait dans le mélange et

' U. Blondlot a même prétendu qne l*acide contenu dans le pain suffit pour annuler Taction de la diastase, assertion qui tombe devant la moindre expérience.

* NaureUu recherches relatives à Vaction du eue gastrique sur les matières albumi^ noïdes. [Comptes rendus de V Académie des sciences, 5 février 1856.)

THEORIE DE H. MIALHE. 5121

que sa réaction habituelle n'était que dissimulée par le produit transformé de Faliment albuminoïde (albuminose). » Enfin, des expériences faites sur une femme atteinte de fistule gastrique ont démontré que la propriété transformatrice de la salive persiste en présence des acides libres.

15. H. Bernard veut que Taction chimique de la salive soit presque nulle, et il se fonde sur ce que Testomac d*un chien en digestion de pommes de terre contient à peine des traces de sucre. Mais d'abord il en contient; ensuite le chien, avalant trèsvite, insalive peu; d'autre part, la salive des carnivores n'a qu'un pouvoir transformateur restreint; enfin on ne peut pas admettre qu'un liquide qui transforme abondamment la fécule au dehors ne la transforme pas au dedans.

16. MM. Bernard et Barreswill ont^ soutenu qu'un même ferment serait apte, suivant le milieu, à transformer la fécule ou les matières azotées, celle-là dans un milieu alcalin, celles-ci dans un milieu acide. Les faits abondent pour démontrer, au contraire, que le ferment difTère pour les féculents et pour les albuminoîdes. Déjà Schwann avait prouvé que la pepsine ne transforme pas la fécule.

17. Enfin, on a recherché si la diastase était fournie par les glandes salivaires ou par la muqueuse buccale. Pour la diastase pancréatique cela ne fait pas question, c'est le suc pancréatique qui la fournit, indépendamment de toute muqueuse. D'ailleurs, il importe peu.

18. Relativement à la source du sucre dans rècanomiey M. Mialbe conclut des faits qu'il a exposés sur la conversion des matières amylacées en glycose, que les principes sucrés de l'économie y sont apportés du dehors. Seulement, ils ne proviennent pas exclusivement des végétaux, puisque la chair musculaire et le blanc d'œuf contiennent une certaine quantité de sucre. En somme, pour M.Mialhe, le foie n'est pas un organe sécréteur du sucre, il n'est qu'un organe condensateur, dans lequel le sucre s'accumule par le fait de l'alimentation.

Passons, avec M. Mialhe» à la destruction du sucre de téconamie* Pourquoi, à Tétat normal, le sucre ne se rencontre-tril jamais dans les sécrétions et dîsparaîl41 si rapidement du sang? Comment est-il décomposé, détruit pour les besoins de Téconomie?

19. On avait admis que la glycose réduit certains oxydes métalliques, notamment le bioxyde de cuivre. M. Mialhe a pnmvé par des expériences multipliées qu'elle n'acquiert cette pn^ri^é que moyennant l'addition d'un alcali. Quand on chaoffè nne solution aqueuse de glycose tenant en suspension de l'hydrate de bioxyde de cuivre pur, celui-ci n'est aucunement attaqué; mais vient-on à instiller dans la liqueur bouillante quelques gouttes de potasse libre ou caii)onatée, à l'instant la glycose subit une transformation en vertu de laquelle elle réduit le bioxyde à l'état de protoxyde. « Aiusi, dit M. Mialhe, la glycose n'a point la propriété de s'unir directement à l'oxygène ; elle doit être décomposée, transformée en substances nouvelles (produits ulmiques), qui seules sont propres à absorber l'oxygène, à se oombiner avec lui ; et ces transformations ne peuvent avoir lieu que sons llnfluence des alcalis libres ou carbonates. » Ce fait, la nécessité absolue d'un alcali pour la transformation de la glycose, est le point de dépari de la théorie de M. Mialhe sur le diabète.

20. La glycose est sans action sur les sels formés par des acides forts, mais elle peut déplacer les acides faibles, tels que l'acide carbonique et l'acide sulfhydrique.

21. A son arrivée dans le sang, la glycose décompose les ct^ bonates alcalins qui y existent en grande proportion, déplaee l'acide carbonique, et forme avec les bases des glycosaies^ seb très-peu stables qui se transforment rapidement en acides 0ycique, ulmique, formique, ou plutôt en glyciates, etc., lesqudi se combinent avec l'oxygène du sang et subissent une véritable combustion en donnant naissance à de l'eau et à de l'acide carbonique. Il y a ainsi de l'acide carbonique produit par la décoo* position des carbonates et par la combustion des glyciates. Une partie de cet acide est éliminée, l'autre reste pour se comiriner

THÉORIE D£ M. MIALHE. 523

«▼«c les atcalis rendus libres par la combustion e( va former des earbonates qui serviront à décomposçr une nouvelle quantité de glyeose, et ainsi de suite.

22. Ces phénomènes de combustion se rapportent « à une cause catalytîque entièrement semblable à Toxydation déterminée par certains corps poreux cl condensateurs de l'oxygène, tels que le noir et Téponge de platine. L'admirable dispositioa des membranes, la multiplicité des surfeces, la porosité infinie, le mouvement circulatoire qui multiplie les contacts, font de l'organisme un appareil propre, comme le noir et Téponge de platine, à condenser Toxygëne du sang et à le rendre apte à oxyder, à brûler des corps sur lesquels il est sans action dans les circonstances ordinaires de l'atmosphère. Exemple : le noir de platine alcalisé transforme, à la température ordinaire, la glycose en eau et acide carbonique ; l'organisme détruit la glycose en la transformant aussi en eau et acide carbonique. Le noir de platine n'exerce aucune action sur le sucre de canne, la gomme, la mannite ; Torganisme n'exerce également aucune action sur ces substances ^ »

23. M. Mialhe voit une preuve en faveur de sa doctrine dans l'observation de MM. Regnauld et Reiset, qui ont constaté que te rapport entre l'acide carbonique expiré et la quantité d*oxygène consommé s'élève lorsque les animaux se nourrissent de féculents.

24. Le diabète consiste essentiellement dans l'insufBsance de Talcalinilé du sang; le sucre n'est pas décomposé, et n'étant pa» décomposé, devient corps étranger inutilisable^ et est éliminé par les sécrétions, spécialement par les reins.

25. Les causes principales de cette diminution de ralcalinité sont l'abus des liqueurs acides, Falimentation exclusivement azotée. Fa suppression de la transpiration.

* Ct-psmgraphe est. emprunté k ane note de M. Mialhe intitulée Cotuidérations iwr la tfetimcfion du sucre dans Vécontmis animale; tous les autres paragraphes sont empruntés k la Chimie appliquée à la physiologie et à la thérapeutique.

26. Le sang est alcalin. La sève est neutre ou acide. Si Toq arrose le végétal avec une solution alcaline, on produit un état inverse du diabète ; le sucre se détruit au fur et à mesure qu*il se forme; les fruits ne sont plus sucrés. Ce fait, établi par H. E. Frémy, fournit un nouvel argument à M. Mialhe.

27. M. Mialhe admet que la combustion de la glycose peut être entravée par d'autres conditions que TinsufQsance des carbonates alcalins : « Toute lésion pathologique ou physique agissant sur rinnervation, la circulation, Thématose, entraînera une oxydation incomplète, et, par suite, le passage dans les urines d'une plus ou moins grande quantité de glycose non décomposée. C'est ainsi que la glycose apparaît dans les urines des animaui strangulés ou noyés, des vieillards respirant avec difficulté, etc. »

28. Introduire dans l'économie l'alcali qui fait défaut, expulser les acides, telles sont les indications principales du traitement, déduites par M. Mialhe, de sa théorie.

29. Pour remplir la première indication, on prescrit les alcalins, eau de chaux, lait de magnésie, eau de Vichy, carbonate de soude, etc. Le carbonate d'ammoniaque, recommandé par M. Bouchardat, agit surtout comme alcali.

30. Pour remplir la seconde indication, on prescrit les bains alcalins, les bains de vapeur, la flanelle, les frictions, l'exercice, les sudorifiques.

31. Les féculents doivent être supprimés, mais, suivant M. Mialhe, seulement dans les premiers jours, pour donner aux liquides organiques le temps de se débarrasser de l'excès de sucre ; ensuite ils pourront être permis dans une mesure convenable, l'usage exclusif des viandes conduisant, à la longue, aune plus grande proportion d'acides dans l'économie.

32. Dans un cas rapporté par l'auteur, celui de Garofolini, m vingt-quatre heures^ les alcalins à haute dose ramenèrent la densité de l'urine de 1040 à 1026, firent complètement disparaître le sucre urinaire, dont la proportion était de 80 grammes par litre

THÉORIE DE M. MIALHE. 525

la veille, et rétablirent Tintégrité de la vue, qui était extrêmement affaiblie.

33. L*auteur, qui considère le cas de Garofolini comme un exemple de diabète aigu, reconnaît que le traitement alcalin a beaucoup moins d'efficacité dans le diabète chronique, avec altération profonde de la nutrition, etc.

Telle est, dans sa belle ordonnance et sa parfaite homogénéité, la doctrine de M. Mialhe, doctrine riche de faits, qyi procède d'une lumineuse induction, et approche du but, c'est-à-dire de la vérité, au point de l'atteindre, toutefois sans l'embrasser complètement.

M. Bernard n'en est pas moins très-expéditif dans sa manière de la juger et de l'exécuter: « La faible alcalinité du sang, dit-il, n'est pas une raison suffisante pour assimiler à la réaction de la potasse caustique sur le sucre ce qui se passe dans le corps vivant, où les liquides sanguins, bien qu'alcalins, ne le sont cependant qu'à un faible degré. Cela d'ailleurs, n'explique pas le cas des diabétiques, car chez eux le sang est alcalin. » M. Bernard oublie qu'il n'est pas besoin de la potasse caustique pour réduire le sucre, et qu'il y suffit d'un carbonate alcalin. Ensuite, comme le dit très-bien M. MialheS «les conditions de l'économie vivante sont beaucoup plus favorables que celles des milieux chimiques ordinaires, puisque, dans beaucoup de cas, l'oxydation est plus rapide et plus complète, et qu'il suffit de quelques heures à l'organisme pour transformer des substances qui, dans l'air ambiant, ne s'oxydent qu'incomplètement et en un temps beaucoup plus long. Telles sont l'huile volatile d'amandes amères, qui passe à l'état d'acidebenzoîque, etl'essencede cannelle, qui se transforme en acide cinnamique. » Quant à l'alcalinité persistante du sang chez les diabétiques, elle va de soi, puisque la vie est incompatible avec l'acidité ou même avec l'état neutre du sang, mais elle

* Du rôU ckim%qv$ de t acide carbonique dam VécanmU animaU, (L'CTiitoii médicak. avméro du 7 tout 1856.)

peut être moindre, comme elle Tétait cerlaiDemeûl chei G folini par suite de Fingeslion d'une grande quantité libres.

Une seconde objecîion de M. Bernard consiste à dire que t m Ton prend deux paris du sang sucré des veines hépaliques, Vmt qu\)n abandonne h elle même, Tautre qu'on fait cuire el dmU en filtre les liquides qui s'en échappent, dans la première le sucr« se détruit, tandis qu'il n'est pas nïodirié li^is la seconde qm a filtré, bien que la coetion ne lui ait pas enlevé son ateatloité. i Je ne vois pas du tout ce que Ton peut en condure contre b théorie de M- Mîalhe, et il me semble en résulter seulement q\it la cuisson change les conditions de réduclibililédu sucre.

En troisième lieu. M, Bernard objecte quei< si Ton injecte àmi la veine jugulaire d'un lapin un demi-gramme de glycose dksmk dans Teau pure, comparativement avec rinjeclion d'une mèm quantité de sucre additionné de î gramme de carbonate de soude, on verra que dans les deux cas la glyeosc apparaît dans les urines, » Ainsi le sucre ne serait pas plus réduit et passerait loul aussi bien par les urines, qu'il y eût ou qu'il n'y eût pa*î d*alcalin. Mais Ton peut soupçonner cette expérience d'inexactiludc co Yertu d'autres expériences de M, Bernard lui-même, qui ont prouvé que, à la dose limite de moins d'un gramme^ la glyCddefil les sucres intervertis, introdnils directement dans le sang, Mil eoraplélement détruits el n'apparaissent point au dehors.

M. Bernard invoque enfin des exijériences de MM. Lebaun et Bœcker, qui, ayant injecté du sucre avec des alcalis, seoiaii arrivés à la même conclusion que lui, savoir : que le sucre nr « défruit pas en plus grande quantité dans ces couditions que àoÊ les circonstances ordinaires. Mais nous avons contre M, Be le témoignage de ftL Lehmann lui-même, qui s'exprime comiûi' il suit dans son Préaiâ de chimie physiologique animéik (I8SS, p. 318) :« On peut affirmer avec certitude que les alcalis^ les condiions où ils se trouvent placés dans le sang circuktoird doivent exercer une action oxvdanle sur un cerlàîn nombre iû

THÉORIE DE M. MIALHE. 527

matières organiques. La chimie nous apprend qu'au contact de Toxygène atmosphérique, bon nombre de matières organiques s'oxydent en présence des alcalis plus rapidement au moins que sans leur concours. Ainsi» certains acides organiques placés en dehors de l'économie (acides gallique ou pyrogallique), lorsqu'ils sont unis à des alcalis, absorbent très-rapidement l'oxygène et se décomposent; de même les lactates, tartrates, acétates, etc., à base d'alcali, injectés directement dans le sang, ou absorbés dans l'intestin, s'oxydent rapidement aux dépens de l'oxygène condensé dans le sang , et se brûlent en se convertissant en carbonates alcalins. FatU-il s'itmner de la rapide eombustion que eubii le sucre dans le sang, lorsqu^on voit cette substance en présence des alcalis s* emparer même de Foxygène combiné , et Fenlever à l'oxyde de cuivre et à plusieurs autres ooaydes? » Voilà ce que répond M. Lehmann appelé en témoignage contre la doctrine de M. Mialhe. Il dit encore dans un autre travail* :« .... Cette théorie du diabète, que M. Mialhe soutient depuis longtemps, l'a amené à proposer l'usage modéré du bicarbonate de soude et particulièrement de l'eau de Vichy. Orjexpérience a largement sanctionné les brillatUs résultats de cette méthode curative chez un grand nombre de diabétiques dont la maladie ne présentait pas de complication. »

M. Bernard n'est donc pas fondé à conclure que les hypothèses qu'on faisait pour eocpliquer la destruction du sucre dans Vorganisme deviennent aujourd'hui insuffisantes en présence des faits nouveaux qu'il a eooposéSf et c*est très-gratuitement qu'il pense avoir renversé la doctrine de M. Mialhe.

Un observateur justement honoré et pour sa science et pour son caractère, M. Poggiale, a vu qu'en donnant à des animaux, soit des aliments (éculents et sucrés, soit de la viande, avec ou sans carbonate de soude, la proportion de sucre dans le sang est sensiblement la même, et qu'une même proportion de glycose injectée dans le sang, aussi avec ou sans carbonate de soude, se

retrouve dans les urines. On suppose que plus d^alcali devrait donner plus de sucre réduit et par conséquent moins de sucre dans le sang; mais Falcali n'est qu'un des éléments de la réduction, ^t il y faudrait aussi plus d'oxygène, comme on va le voir. Ces expériences (celles de M. Poggiale et les expériences analogues) sont donc incomplètes et dès lors comme non avenues. Il faut ajouter expressément, en effet, que M. Mialhe proclame la nécessité de l'oxygène fourni par la respiration aussi bien que la nécessité des alcalis; il dit très-bien dans son travail sur le rôle chimique de l'acide carbonique (1856), qu'un sang dans lequel la proportion d'oxygène ne répondrait pas à celle des alcalis serait semblable à un foyer qu'on a fortement chargé de matières combustibles, sans lui donner la quantité d'oxygène indispensable à la combustion. En 1857, dans ses Considérations sur la destruction du sucre dans Véconomiey il dit dans le même sens : « Supposez que l'on change la proportion de ces éléments, glycose, alcalis, oxygène, sans les mettre en relation convenable, les phénomènes physiologiques seront immédiatement modifiés. Si la glycose seule est augmentée, les alcalis et l'oxygène ne pourront plus en opérer entièrement la décomposition et l'oxydation. Si à une addition de glycose est jointe une addition d'alcalis, ce sera l'oxygène qui alors fera défaut pour la combustion des matières sucrées. Enfin, si la quantité de glycose restant la même, l'alcali ou l'oxygène vient à diminuer, la décomposition d'une part, la combustion d'autre part, n'auront plus lieu, et la glycose apparaîtra dans les sécrétions. C'est ainsi que nous comprenons la nécessité de la présence des alcalis et de l'oxygène pour la combustion de la glycose dans l'économie. » Dans la fabrication de la céruse par le procédé hollandais, si les courants d'air sont mal ménagés, la transformation du plomb en carbonate n'est que partielle, et si on les supprime, elle devient nulle. « Il en est de même dans l'économie, reprend M. Mialhe : si la glycose ne se trouve pas en présence de quantité suffisante : l"" d'alcalins pour devenir matière oxydable ; 2" d'oxygène pour opérer la combus-

THEORIE DE M. MIALHE. 529

tioD» elle reste glycose et est chassée de Téconomie comme corps étranger et inutile. »

M. Leconte s'est efforcé de démontrer qu'il n'est pas nécessaire de recourir aux alcalis pour expliquer l'oxydation du sucre, puisque les acides peuvent aussi la produire; et effectivement M.Mialhe avait établi lui-même qu'avec les acides chlorhydrique ou sulfurique étendus et bouillants, la glycose se convertit en une matière brune ou noire, ulmine, acide ulmique et formique. M. Mialhe répond d'abord que l'économie n'a à sa disposition ni acides puissants ni haute température, ce qui n'est pas complètement satisfaisant, attendu que, comme il l'a dit lui-même, l'économie opère dans des conditions plus favorables que celles des milieux chimiques et à moins de frais ; mais il répond ensuite, et cette fois victorieusement, que s'il suffisait des acides pour déterminer l'oxydation du sucre, tous les sucres devraient être également décomposés el détruits, tandis que nous ne voyons se décomposer que les sucres qui acquièrmt, en présence des alcalis, la propriété d'absorber Voxygène.

ai

CHAPITEE II

Théorie de M. Reynoso.

Elle comprend une théorie physiologique etune théorie pathogénique. La première admet que le sucre est détruit par oxydalion ou réduction, c'est-à-dire par combustion au moyen de Toxygène inspiré, et subordonne conséquemment ce grand acte de décomposition à la respiration. La seconde, la théorie pathogénique, suppose que le diabète provient d'un empêchement apporté à la respiration et par suite à Toxydation ou réduction du sucre. La théorie physiologique n'appartient pas à M.Reynoso; elle est contenue essentiellement dans la théorie de M. Mialhe, qui met en présence, pour la réduction à intervenir, un alcali, agent de contact, le sucre, ou le combustible, et Toxygëne, ou ragent combiu'ant.

i< Les fonctions du bulbe rachidien, dit M. Reynoso, ont été étudiées par divers physiologistes, qui s'accordent tous à le considérer comme le foyer central et l'organe régulateur des mouvements de la respiration. De plus, M. Flourens a trouvé qu'il y a une partie du bulbe, très-circonscrite, qui est le véritable siège (le premier moteur) de la respiration. Ce point se trouve, chez les lapins, immédiatement au-dessus de l'origine delà huitième paire, et sa limite inférieure à peu près au-dessous de cette origine. M. Bernard, en piquant les lapins dans la proximité de l'origine

THÉORIE DE M. REYNOSO. 53i

du pneumo-gastrique, les rend diabétiques; et il explique ce phénomène en disant que, sous Tinfluence de rexcitation produite, le foie fabrique une si grande quantité de sucre que, ne pouvant être consommé par la respiration, il passe dans les urines. J'avais cru pouvoir expliquer ce phénomène en admettant que, sous Tinfluence de la lésion causée par la piqûre, il y avait paralysaiion, sinon complète, du moins partielle, de la respiration, et qu'alors le sucre normal, ne pouvant être brûlé, passe dans les urines. Pour le prouver, il fallait trouver le moyen d'empêcher la respiration en causant une asphyxie; l'expérience nous a prouvé qu'au moyen de l'anesthésie, on arrivait à produire du sucre dans les urines.

if Notre explication étant supposée exacte, nous devions trouver d^autant plus de sucre, que l'animal soumis à l'éthérisation avait une respiration plus active et que ses aliments en contenaient plus; car il passait plus de sucre non brûlé. Nous avons observé, en effet, que, chez les herbivores ou les animaux soumis à un régime mixte, il passe plus de sucre que chez les carnassiers nourris exclusivement avec de la viande; chez deux hommes soumis à l'éthérisation, le plus vigoureux est celui qui donne le plus de sucre.

« Enfin, il était curieux de voir si, dans d'autres circonstances d*asphyxie, on verrait aussi les animaux devenir diabétiques. Des lapins strangulés ou noyés nous ont donné du sucre dans les urines ; mais aussi il faut dire que nous n'en avons pas obtenu dans tous les cas, probablement parce que ces moyens d'asphyxie entraînent avec eux de nombreuses causes perturbatrices, dans l'économie.

« Ainsi, un animal vivant qui ne respirendt pas présenterait normalement du sucre dans ses urines. H. Bernard a, en effet, prouvé que dans le fœtus il y a toujours du sucre dans les urines ^

* Le fœtus, d*aprèi M. Bernard , ii*est glycosnriqne que Jusqu'au sixième ou septième mois.

« Nous pensons devoir en rechercher aussi dans les personnes soumises à un traitement hyposthénisant ^ »

M. Reynoso admet, comme M. Bernard, que la piqûre du bulbe occasionne la glycosurie; seulement il pique le nœudviialf tandis que M. Bernard pique le bulbe à 1 centimètre au-^iessous. Si l'effet se produit dans ce dernier cas, c'est, suivant M. Reynoso, parce que la piqûre intercepte quelquesum des rayons actifs et coordonnateurs de ce premier moteur de la respiration (le nœud vital). Ainsi, pour l'un et pour l'autre, la piqûre du bulbe donne lieu à la glycosurie. Mais M. Bernard admet que la sécrétion du sucre dans le foie en est augmentée, et que le sucre passe dans les urines, parce que sa quantité excède les moyens de réduction, tandis que M. Reynoso admet qu'il n'y a pas plus de sucre produit, qu'il y en a moins de brûlé en conséquence de la restriction apportée à la respiration par la lésion du bulbe. Pour le prouver, il agit directement sur la respiration, sans toucher au bulbe, en élhérisant, en étranglant ou en noyant des animaux, et il voit presque toujours survenir la glycosurie.

Il a oblenu le même résultat, soit en faisant respirer aux animaux du chloroforme, de la liqueur des Hollandais, de l'éther iodhydrique, bromhydrique, chloramylique, nitrique, acétique, de l'aldéhyde, de la benzine, de l'acétone, soit en les asphyxiant lentement par l'hydrogène sulfuré ou l'acide carbonique, ou avec les vapeurs de l'acide cyanhydrique; d'où il tire cette conclusion: « Toutes les substances qui déterminent l'anesthésie et les gaz ou vapeurs irrespirables, font que le sucre passe dans les urines; et ce passage est indépendant de l'intégrité des nerfs pneumogastriques. »

Je dois faire remarquer que, les anesthésiques exerçant une action très-énergique et même leur principale action sur le centre encéphalique, les expériences faites avec ces modificateurs perdent le caractère de simplicité et la netteté que l'auteur avait es-

* Ce passage est la première note de M. Reynoso sur la quesUou.

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péré leur donner. Il n'en est pas de même des expériences par strangulation et par immersion; mais précisément ce sont celles qui n'ont pas toujours donné le résultat cherché, la glycosurie, à cause , dit l'auteur, des nombreuses causes perturbatrices que ces moyens d'asphyxie entraînent.

M. Reynoso a trouvé du sucre dans les urines chez les personnes traitées par le hichlorure, l'iodure et le sulfure de mercure, les sels d'antimoine, l'opium et le sulfate de quinins. Il ajoute que des malades auxquels on donnait du carbonate de fer, des chiens auxquels on faisait prendre de l'arsenic, du plomb, du cuivre, du sulfate de fer, ont eu du sucre dans les urines. Ces observations sont à vérifier quant au fait même de la glycosurie, et ce fait confirmé, il resterait à prouver que, sous l'influence de ces agents divers, la respiration subit une diminution.

L'auteur a également trouvé du sucre dans l'urine d'individus qui, tout en étant affectés de lésions susceptibles de restreindre l'hématose, continuent à prendre des aliments : chez les tuberculeux, en quantité d'autant plus considérable que la maladie était plus avancée et que les phénomènes inflammatoires étaient moins intenses; dans la pleurésie, la bronchite chronique, l'asthme; à la suite des attaques d'hystérie et d'épilepsie. Il en trouva aussi dans l'urine de deux hommes ivres, et il note, à ce sujet, que, d'après les recherches de Prout, l'alcool est une des substances qui diminuent au plus haut degré l'exhalation de l'acide carbonique, en d'autres termes, qui restreignent le plus la respiration. Ces recherches du savant anglais ont été conGrmées par Sandras et M. Bouchardat^ ; ils ont vu que l'alcool empêche la transformation en sang artériel du sang veineux, qui conserve sa couleur, et ils avaient constaté, avant M. Reynoso, la présence du sucre dans l'urine d'un homme ivre. La glycosurie de l'ivresse est de la même nature que celle qui est produite par les anesthésiques.

* Ces rccliiM-chcs sont en contradiction avec la doctrine qui voit, dans la plupart dos Alcooliques, des excitanU respiratoires. (P. 448 et suit.)

Dans la vieillessCt ia respiralion est diminuée, ce qui résulte des belles recherches de MM- Aodral et Gavarret surles quantité de carbone brûlé aux difïérenls âges. « Chez rhomnies disent deux émincnls observateurs, la ffuantité d'acide exhalé va san cesse eu croissant de huit à trente ans, cl cet accroissement cou linu devient subitement très grand à l'époque de la puberté* partir de trente ans, Texhalntion d'acide carbonique commenc à décroître, et ce décroisseraent a lieu par degrés d'autant plu marqués que Ihoinme s'approche davantage de rexlrôtnc vieil lesse, à tel point qu'à la dernière limite de la vie, l'cxhalatiol d'acide carbonique par le poumon peut redevenir ce qu'elle étali| vers lage de dix ans, n Or, MM. Reynoso et Dechambre ont Irouvl du sucre dans les urines chcE un grand nombre de vieillards (ré sultatqui a été conleslé, comme nous aurons occasion de le voir)»^

Enfin, M, Reynoso ne manque pas d'invoquer en faveur de si théorie l'abaissement de la température propre, observé chez Ic«' diabétiques par M p Bouehardat et par d'autres.

Au début de ses expériences. M, Bernard admettait aussi que la destruction du sucre est liée à la respiration. Bientôt, ayanl n^ connu d'une part, u que les urines de très-jeunes fœtus (veaux) sont très-sucrées, lorsque le tissu de leur foie ne contient encore aucune trace de sucre {la soi-disant fonction glycogénique ne s'éLablissant qite vers le quatrième mois), >* et d'autre part, que Turine cesse d'être sucrée vers le sixième ou le septième mois de la vie intra-utérine, alors que la ghjcogénie héiiatiqtêe esl en pleine j activité (c'est-à-dire alors que le foie contient du sucre), il eBi| conclu que la respiration ne pouvait être regardée commet moyen de destruction du sucre, puisque celui-ci, dans ce cJi particulier, se détruit avant rétablissement de la respiralicfl» et la preuve quil se détruil, c'est qu'il ne passe plus a^Tcte*! urines. Mais, si le fœtus ne respire pas, ia mère respire, eUe ît$' j pire plus qu'elle ne respirait, elle respire pour deux, et ce qnil^l prouve, c'est l'augmentation notable de la quantité d'acide carlw oique exhalé parla femme pendant toute la grossesio (Afl**' i

THÉORIE DE M. REYNOSO. 535

el Gavarrel). C'est donc la mère qui brûle le sucre du fœtus, et si c'est elle qui le brûle, c'est déjà une bonne raison de penser que c'est elle qui le fournit. Mais le fait même le dit assez haut; car comment y aurait-il du sucre dans les urines du fœtus sans qu'il y en eût dans le foie, si c'était le foie qui le produisait? N'est-ce point là une violence inouïe faite au bon sens? Vous dites que le sucre est sécrété par le foie ; or, voilà que le fœtus, jusqu'au quatrième mois, en a dans les urines et n'en a pas dans le foie. Vous prétendez que la fonction glycogénique n'est pas encore établie. Soit; mais alors le sucre peut donc être produit indépendamment de la fonction glycogénique ? C'est qu'il n'y a pas de fonction glycogénique, au moins comme vous l'entendez, et que le sucre du fœtus vient de la mère. Et si le fœtus a du sucre qui ne vient pas de son foie, c'est-à-dire si, chez le fœtus le sucre n'est point produit parle foie, comment en serait-il autrement chez la mère? Comment le foie ferait-il chez l'une ce qu'il ne fait pas chez l'autre? C'est ainsi que M. Bernard fournit lui-même un des plus forts arguments que l'on puisse opposer à sa théorie. La mère produit le sucre avec ses aliments, et le fœtus le reçoit avec son unique aliment, le sang maternel. Ce fait que le fœtus jusqu'au quatrième mois a du sucre dans les urines sans en avoir dans le foie prouve, je le répète, que ce n'est pas le foie qui produit le sucre; c'est un fait capital, décisif, ruineux pour la théorie; et je m'y arrête, et j'y insiste, et je voudrais dans l'intérêt de la vérité scientifique, si opiniâtrement méconnue dans cette question, pouvoir en multiplier les aspects, afin de le rendre encore plus saisissant, si c'était possible. Comment pourrait-on prétendre que le diabète accidentel, pathologique, en un mot le diabète proprement dit, est le résultat d'une sécrétion surabondante de sucre par le foie, quand le diabète existe naturellement chez le fœtus sans qu'il y ait apparence de glycose dans cet organe, sans qu'il ait pu en sécréter un atome?

M. Bernard, que je suis obligé de suivre en laissant de côté pour un moment la théorie de M. Reynoso, a fait des observa-

lions très-importantes qui montrent le rôle du sucre dans les premiers mois de la vie intra-utérine. Ayant reconnu qu'il se forme, dans le sérum du sang, à la condition d'y ajouter un peu de matière sucrée, des cellules qui offrent de Tanalogie avec les globules blancs du sang, puis des cellules de levure de bière, il se demanda si le sucre ne serait pas une condition de développement des tissus animaux, et fut conduit à le rechercher dans les tissus du fœtus. D'abord il n'en trouva pas; mais ensuite, en laissant des muscles et des poumons de fœtus de veau dans de l'eau à une température de 15 à 20 degrés, il vil, au bout de très-peu de temps, le liquide devenir très-acide, ce qui était dû à un développement considérable d'acide lactique; d'où il conclut que nécessairement le sucre avait préexisté; et, en effet, il en obtint des proportions considérables, soit en soumettant les tissus en macération à de basses températures, soit en les traitant par diverses substances, notamment par l'alcool. « Nous avons donc, dit M. Bernard, trouvé ce fait qui n'avait jamais été soupçonné, c'est que le poumon, c'est qu'un muscle qui se développe, comme la graine qui germe, contient une matière susceptible de se transformer en sucre. » Admirable résultat, auquel l'auteur malheureusement n'attribue pas sa véritable signification. Ce sera la gloire de M. Bernard d'avoir, en multipliant, en variant les expériences et les analyses, découvert un grand nombre de faits particuliers d'un intérêt immense ; ce sera en même temps un sujet de regret qu'il les ait reliés pour la plupart à une conception doctrinale insoutenable. Ainsi, M. Bernard ne veut pas que ce sucre qui concourt au développement du fœtus, vienne de la mère. Autant vaudrait prétendre que le fœtus se fait lui-môme. Est-ce que la graine forme elle-même son amidon? M. Bernard veut que la création recommence à chaque individu nouveau de la série, tandis que la série tout entière n'est que le même individu incessamment renouvelé. Le fœtus ne fait pas plus son sucre qu'il ne fait sa fibrine et son albumine; et comme la plante fournit intégralement les matériaux de la graine, de

THEORIE DE M. REYNO.-O, 537

^ même la mère, après la fécondation, fournit tous les matériaux I du fœtus.

g Encore ici, le fait se retourne contre la main qui le découvre;

y car on ne peut voir le sucre entrer dès la première heure dans la

^. composition des tissus du nouvel être sans penser que, plus

;p ou moins dissimulé, il en doit faire partie toujours, et que l'ab-

^. sorplion interstitielle peut, à un jour donné, le retrouver comme

l'observateur Fa retrouvé, et le restituer sous sa forme première ;

en sorte que, le voyant reparaître chez un animal exclusivement

nourri de viande, on ne sera pas autorisé à dire qu'il se forme

dans le foie.

Revenons à la théorie de la destruction du sucre par Toxydation respiratoire. M. Bernard lui oppose d'autres objections, tirées d'expériences qu'il a instituées.

m V La quantité d'oxygène absorbé, comparée avec la quantité d'acide carbonique rendu, est plus grande dans le sang non sucré recueilli dans la veine jugulaire d'un animal à jeun que dans le sang d'un animal pris en digestion et contenant du sucre. » Il faut retourner cet énoncé et dire : 11 y a moins d'acide carbonique produit, c'est-à-dire moins de carbone brûlé, par rapport à l'oxygène absorbé, dans le sang non sucré que dans le sang sucré. Or, qu'est-ce que cela prouve, sinon que le sang sucré donne plus d'acide carbonique, c'est-à-dire que l'oxydation y est plus considérable? Qu'importe qu'il y ait moins d'oxygène absorbé? Dès qu'il y a plus d'acide carbonique produit, il y a eu nécessairement plus de carbone brûlé et plus de sucre réduit. Le fait, tel qu'il est présenté par M. Bernard est essentiellement antinomique. De quoi se compose l'acide carbonique ? D'oxygène et de carbone. Si donc il y a plus d'acide carbonique, il y a eu aussi plus d'oxygène employé ; et si plus tard, il y a moins d'oxygène absorbé, n'est-ce pas précisément parce qu'il y a eu plus d'acide carbonique produit. Ensuite peut-on juger de ce qui se passe dans le sang vivant par ce qui passe dans le sang recueilli et mort? Enfin, est-ce dans le sang des gros vaisseaux, cl n'est-ce pas

surtout dans les capillaires que s'accomplissent les dernières métamorphoses des matériaux employés par l'organisme ?

2" Du sang sucré ayant été mis en contact séparément avec différents gaz, hydrogène pur, hydrogène arsénié, oxygène, acide carbonique et air, on trouva, après vingt heures de contact, que le sucre avait disparu dans l'hydrogène arsénié et dans l'hydrogène pur, tandis qu'il en restait des traces dans les autres gaz, y compris l'oxygène. Donc, dit M. Bernard, Toxygène ne réduit pas le sucre ; donc la théorie de l'oxydation est pltis qu insuffisante. » Erreur manifeste, car l'expérience même prouve que l'oxygène réduit le sucre en partie, puisqu'il n'en conserve que des traces. Seulement d'autres gaz le réduisent complélemenl. Mais peut-être ne convenait-il pas qu'il y eût de l'hydrogène arsénié en circulation dans le sang humain. Ici encore, d'ailleurs, je suis obligé de répéter que l'on ne peut rien déduire de ce qui se passe dans le sang mort, mis en contact avec des gaz dans un récipient, par rapport à ce qui se passe dans le sang vivant, circulant à travers ses vaisseaux et subissant l'action propre de l'immense réseau capillaire.

En somme, la théorie de la destruction du sucre par l'oxydation est au-dessus de toutes les objections.

Mais s'ensuit-il que le diabète puisse être occasionné par un obstacle à la respiration? Aucunement. Il pourra se produire de la glycosurie; mais de là au diabète la distance est immense : c'est la même qu'entre la maladie de Bright et l'albuminurie passagère. Il n'existe pas un seul cas de diabète proprement dit produit par un obstacle à la respiration, et il ne peut pas en exister, attendu que l'asphyxie surviendrait bien avant que le défaut de respiration eût donné lieu au diabète. Ainsi, la théorie physiologique est vraie ; la théorie pathogénique n'est pas fondée.