DEUXIÈME PARTIE

Lésions des ganglions et de leur capsule.

A. — Mélanose.

La mélanose, suivant nous la plus fréquente des affections ganglionnaires, consiste en une accumulation de pigment dans les ganglions intra-thoraciques , accompagnée de lésions pathologiques spéciales.

Cette affection est très fréquente, puisque dans un espace d’environ 6 mois nous avons recueilli , dans l’hôpital cantonal de Genève seul, 16 cas avec des lésions importantes. Or la moyenne y est de 18 autopsies par mois , calculée sur un espace de 4 mois; ce qui nous donne 15 °/0 à peu près de cas de mélanose avec complications, proportion énorme, comme on le voit, vu que les cas peu intéressants , et qui sont extrêmement nombreux , n’ont pas été recueillis.

Nous avons dit plus haut que généralement les ganglions renferment un pigment foncé qui va en augmentant avec l’âge. Cette pigmentation n’est pourtant pas tout à fait constante. Selon toute probabilité, elle est identique à celle de la mélanose , dont elle ne serait alors qu’un commencement. Cependant, l’on peut dire qu’il n’y a réellement mélanose que dès le moment où la pigmentation n’est plus simple , mais qu’elle s’accompagne de lésions pathologiques, notables et spéciales, dont nous parlerons bientôt. Nous ne voulons pourtant pas préjuger que dans la pigmentation ordinaire il n’y ait aussi des troubles pathologiques. En tous cas, si ces troubles existent, ils ne sont pas, il s’en faut de beaucoup, aussi marqués que ceux dont nous voulons parler et ils seraient du reste encore à rechercher.

La mélanose est une affection s’attaquant en général à l’homme adulte. Les cas que nous avons décrits se trouvent plutôt chez des individus d’un certain âge; cependant il n’est pas dit que la maladie n’ait déjà commencé dans la jeunesse et qu’elle n’ait mis un certain temps à se développer. Notre cas le plus jeune avait 23 ans (voyez obs. VII). Tiedemann cite un cas de diverticule avec mélanose chez un manœuvre de 8 ans1.

La mélanose a pour siège spécial, les ganglions intra-thoraciques en rapport avec les lymphatiques des poumons. Ces derniers organes renferment une pigmentation analogue qui accompagne constamment celle des ganglions; la pigmentation des poumons n’est pas toujours proportionnelle à celle des ganglions (Greiner). Dans quelques cas relativement rares , Ton a vu d’autres ganglions de l’organisme être affectés de colorations intenses qui étaient, le plus souvent, liées à des inflammations chroniques, des traumatismes, d’anciennes ecchymoses des organes correspondants ; leur pigment devait tirer son origine de la matière colorante du sang ou hématine. Selon toute probabilité, ce pigment n’a rien de commun avec celui de la mélanose. — Rappelons ici seulement pour mémoire la pigmentation secondaire des ganglions à la suite du tatouage.

Quand on fait une coupe au travers d’un ganglion mélanotique, sa pigmentation se présente sous differents aspects , suivant qu’elle est plus ou moins développée ; elle peut être partielle ou totale : ainsi quelquefois une des moitiés du ganglion est colorée, tandis que l’autre moitié paraît intacte; d’autres fois le ganglion est sillonné par des dessins bizarres et irréguliers; d’autres fois encore, et c’est le plus fréquent, tout le ganglion présente une teinte noire uniforme, qui lui donne un aspect que Ton a comparé avec beaucoup de raison à celui de la truffe (Fonssagrives). Les pigmentations irrégulières se trouvent surtout dans les ganglions des groupes prêtrachéo-bronchiques et sous-bronchiques, tandis que les colorations totales sont le plus fréquentes, je dirai presque constantes, dans les ganglions inter -

1 Tiedemann. Observation III.

bronchiques, situés dans l’intérieur même du poumon. La capsule et les tissus environnants participent très fréquemment à la coloration du ganglion; ici encore, suivant les cas, cette coloration est plus ou moins marquée.

Examiné au microscope, le pigment mélanique se montre sous l'aspect de grains extraordinairement petits qui , à moins d’employer des grossissements très forts — 1200-1500 fois, objectif à immersion, — semblent de forme arrondie et sphéroïde. Quand ces grains nagent à l’état libre dans l’eau ils sont agités d’un mouvement brownien très vif. Leur coloration paraît être noire ; cependant, sous de très forts grossissements, elle pâlit sensiblement, ce qui tient sans doute à l’imperfection de nos lentilles. Les grains siègent généralement dans des cellules, et de préférence, dans les globules lymphatiques, quoiqu’ils se trouvent aussi dans la capsule et les trabécules ganglionnaires. Dans la capsule, ils forment volontiers des dessins et des arborescences, rappelant tout à fait la disposition des lacunes lymphatiques ; quelquefois ils sont alignés en chapelets, et doivent alors être, selon toute probabilité, libres dans les lacunes. Dans le parenchyme ganglionnaire , aux endroits où la pigmentation est faible, les grains sont renfermés dans des cellules qui sont notablement plus grosses que les cellules ordinaires et qui contiennent souvent des gouttelettes graisseuses; aux endroits où la pigmentation est forte, ils sont accumulés sous forme de masses noires qui, même dans des coupes très fines , sont impénétrables à la lumière, ensorte qu’il est impossible de déterminer leur disposition histologique. Quand on dilacère un ganglion mélanotique, outre les grains déjà décrits, l’on aperçoit des gouttelettes graisseuses libres , des cristaux de cholestérine et surtout beaucoup de petits corps transparents , de forme anguleuse, qui ne sont rien d’autre que de la silice , comme nous verrons plus tard (voyez obs. I, IV, VIII, XX) dans la recherche chimique où nous étudierons en détail la nature et l’origine du pigment mélanique.

Passons maintenant aux lésions particulières accompagnant et caractérisant la mélanose. Cette dernière s’attaque soit au con-

tenu, soit à la capsule ganglionnaire séparés, mais en général à tous les deux à la fois. Pour plus de commodité, nous étudierons séparément les troubles pathologiques du contenu, puis ceux de la capsule, quoique cette dernière ne soit, à proprement parler, qu’un épaississement de tissu conjonctif autour du ganglion, continuation directe des trabécules situées à l’intérieur de l’organe.

Le contenu ganglionnaire peut avoir différents aspects ; il est tantôt induré , tantôt ramolli.

Dans le premier cas , l 'induration est partielle ou totale. Lorsqu’elle est partielle, elle apparaît à la coupe sous forme de stries dures, résistantes, épaisses et dont la disposition semble correspondre à celle des trabécules ganglionnaires; — ces stries sont le plus souvent pigmentées comme le reste de l’organe; mais, dans quelques cas rares, elles sont plutôt grisâtres et môme blanches, avec des reflets nacrés. Lorsque l’induration est totale, elle se présente sous forme d’un tissu dense, criant sous le couteau, ayant envahi tout l’intérieur de l’organe et de couleur variable, tantôt uniformément noire , tantôt veinée de stries grisâtres et même blanches, analogues aux précédentes. D’autres fois, mais très rarement, tout le tissu induré est relativement peu pigmenté et d’une teinte plutôt claire. Outre l'induration, le tissu induré peut renfermer des calcifications sur lesquelles nous reviendrons.

Dans le second cas, lorsqu'il y a ramollissement , celui-ci, comme l’induration, peut être partiel ou total. S’il est partiel, il forme un ou plusieurs foyers au centre du ganglion ; ce qui est une particularité très remarquable, car nous n’avons jamais observé de ramollissement où les bords seraient attaqués sans que le centre fût malade. Les foyers ramollis sont souvent traversés par des trabécules de tissu très dense et entourés par du tissu induré. — Si le ramollissement est total, tout le ganglion est occupé par une substance plus ou moins liquide, que je ne pourrais mieux comparer qu’à du cirage , et au milieu de laquelle nagent quelquefois des débris non encore complètement fondus. Quand on fait une coupe au travers d’un ganglion ainsi altéré, l’on voit sur la surface ramollie un miroitement dû à la présence de quelques gouttelettes graisseuses et surtout

de cholestérine , comme nous l’a souvent prouvé l’examen microscopique. Dans d’autres cas, le contenu ramolli au lieu d’être liquide est plutôt desséché ; il a l’aspect d’une sorte de poudre humide et foncée se laissant facilement enlever par morceaux avec la pince. Cette poudre est entremêlée de fibrilles peu résistantes qui sont probablement les derniers débris du stroma ganglionnaire. Nous rangeons ici une disposition très curieuse que nous avons trouvée deux ou trois fois seulement et qui consistait en ce qu’on pouvait enlever tout le contenu ganglionnaire, l’énucléer, pour ainsi dire, d’un seul bloc hors de sa capsule avec laquelle il avait perdu toute connexion intime. Ajoutons que ce contenu était très fortement altéré et se laissait facilement émietter.

Voilà pour les lésions du contenu , voyons maintenant celles de la capsule.

La principale des lésions capsulaires est l 'induration ; en effet , la capsule est presque toujours transformée en un tissu fibreux, très dense, résistant sous le couteau et dont la couleur, plus ou moins foncée , suivant le degré d’accumulation dê pigment, est rarement d’un blanc grisâtre ou d’un blanc nacré. L’induration capsulaire s’accompagne fréquemment de l’induration des trabécules ganglionnaires ; elle coïncide volontiers avec une seconde lésion : l'hypertrophie , qui peut , dans de certains cas, atteindre des proportions considérables, car nous avons vu souvent des capsules présenter une épaisseur de plusieurs millimètres. Outre l’induration et l’hypertrophie, nous pouvons avoir aussi le ramollissement , qui est presque toujours partiel , la destruction ne portant en général que sur un des côtés. La fonte capsulaire se trouve soit dans les cas de perforation (que nous verrons plus tard) , soit lorsque plusieurs ganglions d’un même groupe se soudent entr’eux; dans ce dernier cas, l’enveloppe ganglionnaire a disparu complètement à une ou plusieurs places , et les différents foyers ganglionnaires ramollis communiquent librement les uns avec les autres.

L’induration , franchissant les limites de la capsule , peut s’étendre aux tissus environnants; elle a souvent pour conséquence la soudure de tous les ganglions d’un même groupe ensemble.

Nous n’avons encore rien dit sur les dimensions des ganglions altérés. Elles sont en effet très variables. Lorsque les ganglions sont simplement pigmentés , ils sont presque toujours très volumineux; nous en avons vu qui atteignaient jusqu’à la grosseur d’un œuf de pigeon. Dans un cas , tout le groupe inter trachéobronchique donnait une masse du volume d’un œuf de poule (obs. XVI). Quand, au contraire, les ganglions sont fortement indurés, ils sont plutôt petits et leurs dimensions peuvent être comparées à celles d’un pois ou d’une lentille; quelques-uns sont même plus petits. L’on peut du reste trouver toutes les grosseurs intermédiaires; et il est difficile de poser une règle un peu précise, vu que les dimensions normales des ganglions, variant notablement avec les régions, c’est une affaire d’appréciation spéciale dans chaque cas particulier. Lorsque les ganglions renferment des foyers de ramollissement, ils sont généralement de grandeur moyenne, rarement gros, plus fréquemment petits.

Voilà un tableau à peu près complet des lésions mélanotiques des ganglions et de leur capsule. Nous avons dû morceler notre étude pour plus de facilité dans la description. En réalité toutes ces lésions se groupent d’une foule de manières différentes, et il est tel ganglion qui peut, à lui seul, les présenter toutes. Cependant, dans cette énorme variété de cas, il en est qui se présentent plus fréquemment, et qui forment pour ainsi dire type. Essayons de les décrire; on peut les ranger sous trois chefs différents :

1" Le ganglion hypertrophié qui est volumineux , plutôt mou et pigmenté d’une manière uniforme; sa capsule est relativement peu épaisse et peu indurée. A la coupe, il donne facilement un suc ressemblant à de l’encre diluée. Il est mobile et nullement adhérent aux environs. Ce type, qui nous a paru le plus fréquent, se trouve chez des sujets de tous les âges, mais plus particulièrement chez des sujets d’un âge peu avancé.

2° Le ganglion ramolli qui est très fortement pigmenté, de grosseur moyenne et présente, dans son centre, un ou plusieurs foyers de ramollissement dont le contenu est de consistance variable; parfois, mais plus rarement, l’intérieur entier du ganglion

est ramolli. La capsule est épaisse, indurée et généralement fortement pigmentée; elle adhère souvent aux environs, qui sont aussi plus ou moins pigmentés et sclérosés. Lorsque ce ganglion fait partie d’un groupe, ses voisins sont presque toujours altérés de la même manière; ils sont souvent soudés ensemble, ne forment qu’une seule masse, et leurs contenus communiquent volontiers entr’eux au moyen de solutions de continuité dans leurs capsules. Ce type est surtout fréquent dans l'âge adulte.

3° Le ganglion induré qui est petit, dur , très pigmenté et crie sous le couteau quand on le coupe. Sa capsule, très épaisse et résistante, est fréquemment difficile à distinguer du contenu ganglionnaire, tant l'induration générale est avancée. Cette espèce de ganglions contient parfois des concrétions calcaires. Lorsqu’il y a plusieurs ganglions ensemble, ils adhèrent volontiers entr’eux ou avec les organes voisins au moyen d’une grande masse de tissu conjonctif induré, sclérosé et, en général, fortement pigmenté. Ce type se trouve surtout chez des sujets avancés en âge.

Et maintenant une question se pose. Comment et par quel mécanisme, les lésions mélanotiques des ganglions et de leur capsule se produisent- elles?

Ici, quittant le domaine solide de l’observation, nous entrons à pleines voiles dans celui de l’hypothèse. La question que nous abordons, pour être résolue définitivement, exigerait encore une série d’expériences, que peut-être, si cela nous est possible, nous entreprendrons une fois. Cependant, nous donnerons un aperçu de la manière dont nous nous représentons la production de ces lésions; mais nous insistons bien là-dessus : ce ne sont que des hypothèses.

Selon toute probabilité, c’est la pigmentation qui a lieu la première. En faveur de cette idée militent les raisons suivantes :

a) La pigmentation se trouve souvent toute seule, à un âge relativement peu avancé, avant qu’aucune des autres lésions ne se soit montrée; ce qui a fait généralement dire qu’elle était en quelque sorte normale , quoique, comme nous l’avons déjà relevé, elle ne soit pas absolument constante.

b) Elle est parfois l’unique lésion qui se soit produite pendant

toute la vie : car on peut la trouver isolée chez des sujets avancés en âge; mais alors elle est plutôt faible.

c) Elle accompagne constamment les autres lésions à un degré plus ou moins fort.

La présence de ce pigment, qui n’est cependant pas tout à fait normale dans les ganglions, vu qu’il est des cas assez fréquents où il 11e s’en trouve pas (chez le nouveau-né et l’enfant), doit agir comme cause d’irritation, et à la manière d’un corps étranger, sur les tissus dans lequel il est déposé. C’est l’opinion de Tiedemann : « Die Anwesenkeit von Fremdkorpern im tkierischen » Gewebe ruft bei starkerer Reizung Eiterung, bei geringerer » eine Bindegewebsneubildung um dieselben hervor. In die « Bronchialdrüsen dringen die Staubpartikel langsam und « allmahlich, aber stetig ein, und bewirken eine allmâhlicbe « Zunahme des Bindegewebes derselben , das sehr bald eine » Tendenz zur Scbrumpfung an den Tag legt1.» C’est au moyen de l’irritation causée par la présence du pigment que s’expliquerait la formation de ces ganglions volumineux que nous avons décrits sous le nom de ganglion hypertrophié. « L’augmentation » de volume d’un ganglion sous l’influence de la pénétration du « pigment, » disent Cornil et Ranvier2, « peut être facilement » reproduite par des expériences sur les animaux. Chez un rat, « si l’on injecte avec une seringue de Pravazun demi-centimètre » cube d’eau tenant en suspension des grains de vermillon, dans « le tissu conjonctif péri-sciatique, on voit au bout de vingt- » quatre heures, un des deux ganglions lombaires fortement » coloré par le vermillon et présentant un diamètre deux fois )> plus considérable que celui du ganglion symétrique. » Quoique cette expérience ne soit qu’incomplétement comparable à ce qui se passe dans les ganglions affectés de mélanose, vu que 1 irritation causée par l’arrivée brusque du vermillon doit être beaucoup plus intense que celle occasionnée par la présence du pigment mélanique , l’on peut cependant admettre que dans cette

1 Tiedemann. Arcli. f. Kl. u. Med. — Vol. 16, p. 608.

9 Cornil et Ranvier. Man. d’histol. pathol . 1876, p. 587.

dernière il se produit une irritation analogue, mais plus faible, plus chronique aimerions-nous dire.

Une fois que le pigment s’est accumulé dans le ganglion , il doit y rester indéfiniment '. Lorsqu’il est en quantité suffisante, il ne peut que produire une irritation lente, mais continue, qui, tant petite soit-elle , n’est pas à négliger et qui amènera nécessairement à la longue une prolifération des éléments ganglionnaires; cette prolifération sera le plus active aux endroits où, normalement , le tissu conjonctif est le plus développé : c’està-dire dans la capsule et les trabécules. A toute prolifération de tissu conjonctif, succède presque toujours une organisation définitive qui entraîne, à son tour, une rétraction des éléments nouvellement formés ; c’est là la marche de toutes les cirrhoses. Ainsi, probablement, se forment les épaississements et les indurations, si fréquentes dans les ganglions mélanotiques. Mais les indurations ne doivent pas rester inoffensives pour la nutrition générale de ces organes, et c’est vers elles, sans doute, qu’il faut rechercher la cause du ramollissement ganglionnaire. Ce qui confirme cette idée, c’est le fait remarquable que, toutes les fois qu’il y a ramollissement dans un ganglion , il y a aussi induration, particulièrement de sa capsule; et l’on ne peut s’empêcher de penser qu’il y a liaison entre ces deux processus. Autre fait à noter : le ramollissement attaque toujours le centre du ganglion avant les bords, c’est-à-dire la partie où, naturellement, le sang met plus de temps à parvenir. Probablement qu’à la suite de la rétraction secondaire, les vaisseaux ainsi que les capillaires se trouvent comprimés, oblitérés ; les vaisseaux, au moment où ils traversent la capsule, doivent être particulièrement soumis à ce genre de constriction, puisque c'est là que le processus est, en général, le plus intense. Du reste, ce fait des anomalies de nutrition amenées par la rétraction du tissu conjonctif n’est pas isolé en pathologie; chacun connaît ces cicatrices vicieuses qui se rouvrent toujours à nouveau , après qu’elles avaient semblé guéries quelque temps. L’idée qu’il y a anomalie de nutrition

1 Voir plus loin , à l’appui de cctle idée , la composition chimique du pigment mélanique.

dans les ganglions mélanotiqnes est surabondamment prouvée par le ramollissement, l’induration, la calcification et l’examen microscopique, qui décèle: dans les cellules ganglionnaires, la présence de gouttelettes graisseuses, et, en dehors des cellules, la présence de cristaux de cholestérine.

L’on voit, par cet exposé, combien il y a d’actions pathogéniques mélangées; aussi ne faut-il pas s’étonner, si l’on n’est pas encore au clair. Suivant que l’une ou l’autre de ces actions prédomine, le tableau devra nécessairement changer.

La présence du pigment dans les cellules suffit-elle pour produire leur dégénérescence graisseuse, ou bien faut-il encore, de plus, un trouble dans la circulation? Si ce dernier est nécessaire, quelle part faut-il faire à chacune de ces actions? Pourquoi le ganglion est-il parfois ramolli et d’autres fois, au contraire, induré ? Voilà tout autant de questions qui sont encore complètement à résoudre, et l’on pourrait en poser bien d’autres.

Plusieurs des hypothèses que nous avons émises, l’ont déjà été par d’autres avant nous; mais elles n’auront absolument aucune valeur, tant que des recherches sérieuses ne seront pas venues les confirmer.

B. Calcification.

La calcification ganglionnaire, que nous avons à dessein laissée de côté jusqu’à présent, vient s’unir parfois aux lésions de la mélanose. On l’observe aussi dans des ganglions non-mélanotiques; elle doit être alors liée à la formation de foyers caséeux. Nous ne nous occuperons pas de cette dernière variété.

Disons ici , avant de passer à la première variété, que, les cas qui sont parvenus à notre observation étant relativement en petit nombre, nous n’avons aucunement l’intention de poser quelque chose d’absolu.

La calcification accompagnant la mélanose s’attaque, comme le ramollissement, de préférence au centre des ganglions et y forme une ou plusieurs concrétions de dimensions variables. Ces concrétions ont une couleur grisâtre ou blanchâtre; quand on les décalcifie par un acide faible, il est facile, au microscope, d’y

distinguer encore l’ancienne structure ganglionnaire; ainsi que des traces notables de pigment mélanique; elles adhèrent, en général, au tissu ganglionnaire environnant; quelquefois cependant, elles perdent toute connexion avec les environs et il est facile de les sortir de leur loge. Elles sont souvent renfermées dans des ganglions appartenant au type inclure. Dans un cas pourtant, nous avons trouvé des ganglions du type hypertrophié, qui renfermaient un grand nombre de petites crétifications blanchâtres, de la grosseur d’une tête d’épingle environ et intimement adhérentes; la préparation provenait d’un sujet relativement jeune (obs. VII).

Les concrétions calcaires affectent rarement une forme arrondie; elles sont plutôt de forme anguleuse et irrégulière.

Par quelle cause et par quel mécanisme se produit la calcification ?

Ici, comme pour la mélanose, nous manquons de données positives. Selon toute probabilité, les mêmes causes amenant la mort et le ramollissement des tissus doivent aussi agir dans ce cas. Si l’on s’en tient à l’explication que Virchow 1 a donnée d’une manière si brillante et si convaincante, il faut pour qu’un tissu se calcifie, qu’il meure, se nécrobiose préalablement; ensuite qu’il perde une partie des liquides servant normalement à sa constitution et, qu’une fois mort, il est incapable de retenir; enfin que, parallèlement à cette perte de liquides, il s’imprègne par imbibition de sucs venant du dehors et renfermant des sels en dissolution, lesquels, en précipitant, finiront par se déposer dans son intérieur. Le tissu , ainsi affecté , subira une sorte de condensation; ses éléments s’agglutineront entr’eux; les sels calcaires finiront par les cimenter complètement et, à la fin, le tout ne formera plus qu’un seul bloc, pouvant atteindre une dureté considérable. Il est donc à supposer que les ganglions, avant de se calcifier, meurent en entier ou en partie.

La calcification est une des meilleures terminaisons patholo-

1 Virchow. Verhand. d. med. berlin. Gesedlsch., 3° cahier 1867. — Ueber das Yerhalten abgestorb. Tlieile im Inneren d. mensch. Kœrpers, etc.

giques que puissent subir les ganglions mélanotiques, vu qu’une fois opérée, le processus reste stationnaire; à moins que, toutefois , il ne survienne une destruction des tissus environnants et qu’alors le calcul ne finisse par se trouver libre dans une cavité ; c’est ce que nous étudierons plus loin.

Lésions de voisinage des ganglions.

C’est surtout par les lésions de voisinage que la mélanose et la calcification tirent leur importance pathologique. Ces lésions ont des sièges de prédilection, qui sont, généralement, en rapport direct avec les endroits où, normalement, les ganglions sont très nombreux et forment des groupes que nous avons décrits plus haut. Les principaux organes , qu’elles attaquent, sont : la trachée , les bronches , les artères et les veines pulmonaires , la veine cave, le péricarde, les plèvres et l’œsophage. L’importance et la gravité de ces lésions varient beaucoup ; elles doivent être mesurées suivant les dangers que chacune d’elles peut entraîner. Leur fréquence est aussi très variable ; les unes sont très fréquentes, les autres sont tellement rares qu’elles n’ont presque jamais lieu. Elles n’apparaissent presque jamais isolées ; le plus souvent, elles se groupent entr’elles des manières les plus diverses; quelques-unes même semblent nécessaires pour favoriser et causer directement le développement des autres. C’est dire par là qu’il n’est pas toujours facile de les séparer, même pour la description. Essayons cependant d’en faire uu tableau aussi complet que possible.

Nous prendrons successivement les lésions du voisinage dans la mélanose, puis dans la calcification; ensuite de quoi, nous ajouterons quelques mots sur la possibilité de certaines lésions à distance.

A. Lésions de voisinage dans la mélanose.

La plupart d’entr’elles ont beaucoup d’analogie avec celles qui ont lieu dans les ganglions eux-mêmes. Nous distinguerons :

1° L’induration;

2° La pigmentation ;

3° Les rétrécissements;

4° Les diverticules de traction, et

5° Les perforations.

1° L 'induration est, sans contredit, la plus frequente de toutes. En effet, l’on trouve, très souvent, les ganglions relies entr’eux et aux organes voisins par du tissu conjonctif indure qui s’est formé, suivant les régions , tantôt aux dépens du tissu conjonctif lâche qui entoure normalement les ganglions, tantôt aux dépens de celui qui sert de charpente a d’autres organes : les poumons, par exemple. Ce tissu peut avoir un développement considérable, particulièrement quand les ganglions ont subi des altérations notables, telles que le ramollissement ou l’induration. 11 varie beaucoup d’aspect; sa couleur va depuis le noir foncé jusqu’au blanc nacré. 11 est soit encore relativement mou et renfermant une certaine quantité de suc, soit, au contraire, très dur, résistant, difficile à couper et atteignant presque la consistance du cartilage. Il siège de préférence autour de la bifurcation trachéale et dans le voisinage des biles pulmonaires, où nous l’avons vu, dans quelques cas, atteindre une épaisseur de plusieurs centimètres et englober tous les organes environnants d’une manière si intime que, même par une dissection très attentive, nous ne pouvions réussir à l’isoler exactement.

La cause de l’induration doit, comme celle de toutes les affections mélanotiques, .être recherchée en première ligne dans la présence anormale du pigment dans le ganglion , laquelle y entretient probablement une subinflammation continue qui se communique, par continuité, à la capsule et aux tissus voisins.

Cette inflammation doit être, le plus souvent, secondée par la présence de pigment dans la capsule et les tissus voisins euxmêmes. Quelquefois, cependant, elle doit agir seule, car il existe, dans quelques cas, une induration des environs, sans qu’ils soient pigmentés ; l’on est alors forcé d’admettre une action à distance , puisque là le pigment ne peut pas agir comme cause

directe de l’irritation , à moins que le ganglion ne soit chargé

d’une certaine quantité de silice qui, n’étant pas facilement visible, risque de passer inaperçue.

Les indurations péri-ganglionnaires doivent être munies d’une grande force de rétraction ; aussi coïncident-elles avec des lésions très importantes, telles que les rétrécissements et les diverticules.

2° La pigmentation , après l’induration, la plus fréquente des lésions de voisinage, se trouve constamment autour de ganglions déjà fortement pigmentés. Elle se continue directement, sans interruption , avec la pigmentation ganglionnaire. Elle s’étend parfois passablement loin et , gagnant les organes voisins , elle se fait jour dans l’intérieur de ceux-ci, sous forme de plaques et de points plus ou moins foncés et de dimensions variables.

Les plaques pigmentaires ont des sièges de prédilection dans chaque organe. Dans le péricarde, elles siègent essentiellement à la base, soit sur les feuillets pariétaux antérieur et postérieur, soit autour des gros vaisseaux , soit encore sur la partie intrapéricardique de l’aorte, où l’on sait qu’il y a normalement quelques petits ganglions lymphatiques; elles s’y compliquent volontiers de fausses-membranes, d’adhérences, de plaques laiteuses, de rétractions , etc. — Dans les plèvres , elles sont situées surtout autour du hile pulmonaire, et s’accompagnent presque toujours d’adhérences et de fausses-membranes plus ou moins développées; quelquefois la plèvre, recouvrant normalement le ganglion, semble avoir entièrement disparu et alors le ganglion s’ouvrirait directement dans la cavité pleurale, s’il n’était recouvert par les fausses-membranes. Dans ce cas, ces dernières sont, en général, très fortement pigmentées, et cela quelquefois sur un assez grand rayon autour du ganglion. (Obs. XIX; pl. IV, fig. 6.)

La pigmentation n’cst pas toujours continue; elle forme quelquefois des sortes d’îlots très foncés, au milieu des faussesmembranes. En dehors du hile, l’on trouve aussi, sur la plèvre viscérale, des taches pigmentaires qui sont, généralement, en rapport avec les petits ganglions situés dans la plèvre; il est inutile de dire que nous n’avons pas en vue ici les arborescences qui se voient presque toujours sur chaque poumon, mais qu’il s’agit de taches pigmentaires particulières, lesquelles présentent dans leur voisinage des fausses-membranes, des adhérences et des plaques laiteuses plus ou moins marquées. Le tissu des taches pleurales est souvent froncé en étoile et fortement induré; ce qui témoigne, d’une manière positive, de l’existence d'une rétraction. — Dans la trachée et les bronches, les plaques mélanotiques se trouvent surtout près des hiles et de la bifurcation. Elles forment souvent, près des hiles, le tour de la bronche et sont volontiers accompagnées de rétrécissements, de diverticules et de perforations. La pigmentation se fraie un passage entre les anneaux cartilagineux et se glisse sous la muqueuse et même dans celle-ci; nous n'avons jamais réussi à trouver de pigment dans l’intérieur des cellules cartilagineuses (v. pl. I. fig. 4). — Dans les artères et les veines, les pigmentations se voient particulièrement près des hiles. Leur aspect rappelle tout à fait celui des pigmentations des bronches. Dans un ou deux cas, nous les avons vues faire le tour entier du vaisseau avant qu’il se subdivise dans les poumon; elles étaient alors accompagnées d’un rétrécissement notable du lumen vasculaire (v. pl. I, fig. 5; pl. II, fig. 5 ; pl. III, fig- 2). — Dans l'œsophage, le pigment se fait jour particulièrement à la hauteur de la bifurcation et accompagne les diverticules (pl. Y).

Le point de départ des pigmentations de voisinage doit être le ganglion lui-même; car on ne les trouve jamais que dans les environs de ganglions altérés et, de plus, elles se continuent directement avec les pigmentations ganglionnaires. Il semble que le ganglion doive d’abord se gorger de pigment, puis, qu’une fois le ganglion saturé, le pigment se répande alors au-dehors, après avoir préalablement envahi la capsule.

La pigmentation de voisinage est, pour ainsi dire, constamment accompagnée de l’induration de voisinage; en effet, nous n’avons jamais observé de plaque pigmentaire dans l’intérieur d’un organe, sans que celui-ci ne fût intimement soudé au ganglion mélanotique voisin par l’intermédiaire de tissu induré.

3° Les rétrécissements se trouvent le plus fréquemment dans les conduits sanguins et aériens du poumon, ainsi que dans l’œsopliage. Ils s’accompagnent souvent d’autres lésions de voisinage et peuvent, dans quelques cas, atteindre des proportions considérables; nous en avons vu qui allaient jusqu’à l’oblitération complète du lumen du canal. Quand l’oblitération a lieu dans un vaisseau sanguin, il y a parfois dilatation, en arrière du point rétréci; si l’oblitération a lieu dans une bronche, il y a volontiers rétention des produits sécrétés par la muqueuse bronchique, toujours malade (bronchite chronique), et cette rétention amène une dilatation plus ou moins forte de la bronche (bronchectasie).

Tiedemann 1 raconte un cas de rétrécissement de la trachée. « Es zeigt si ch , » dit-il, « dicht liber der Bifurcationsstelle der « Trachea eine hochgradige Verengung derselben; sie hat hier » anstatt des normalen runden Lumens eine vollkommene spalt- » formige Gestalt, âhnlich der Rima glottidis, angenommen. »

Les rétrécissements coïncident toujours avec la présence de grandes masses indurées, qui, comme nous l’avons vu plus haut, siègent très souvent dans le voisinage du hile. En général , les rétrécissements atteignent simultanément les vaisseaux et les bronches.

Le fait de la coïncidence des rétrécissements avec les indurations rend très probable l’idée que ceux-là sont le résultat de celles-ci. Cependant, pour l’œsophage, le seul cas de rétrécissement, peu marqué du reste, qui soit parvenu à notre observation, tenait à une autre cause : il devait résulter du fait que le diverticule qui l’accompagnait, pour se former, avait attiré à lui une partie de la paroi œsophagienne (obs. XXII).

1 Tiedemann. — Observ. XV.

4° Les diverticules de traction, assez fréquents clans la mélanose, se trouvent quelquefois très nombreux dans la même préparation ; ils s’attaquent à l’oesophage , l’arbre bronchique, les vaisseaux , le péricarde et la plèvre ; mais n’ont réellement d’importance qu’à l’œsophage. D’une manière générale, ils consistent en un enfoncement, de dimensions variables, se dirigeant contre un ou plusieurs ganglions presque toujours indurés et rétractés, avec lesquels le dit enfoncement est constamment soudé solidement, au moyen d’une bride de tissu induré; cet enfoncement est tapissé par la muqueuse ou la séreuse de l’organe, qui peut quelquefois manquer à la suite d’une ulcération secondaire. Cette muqueuse ou cette séreuse est d’ordinaire pigmentée.

La cause des diverticules doit être recherchée dans la rétraction des ganglions et des masses indurées qui les accompagnent toujours et avec lesquelles ils adhèrent.

Voilà pour les diverticules en général ; reprenons maintenant les diverticules dans quelques organes; nous laisserons de côté ceux de la plèvre et du péricarde, qui semblent être sans importance.

Dans l’arbre bronchique, ils se forment, généralement, en se frayant passage entre les anneaux cartilagineux ; l’espace entre ces anneaux étant très restreint , ils n’atteignent que rarement des dimensions un peu considérables; le plus gros que nous ayons observé avait à peine la grosseur d’une lentille. Ils peuvent être très nombreux chez le même sujet (obs. XII).

Dans les vaisseaux sanguins, les diverticules ne paraissent pas avoir grand intérêt.

Arrivons maintenant aux diverticules œsophagiens. M. le professeur Zenker ', à Erlangen, a fait une très bonne étude des diverticules de l’œsophage en général ; il les divise en diverticules de traction et d q pulsion. Les premiers seuls ont rapport à notre sujet; M. Zenker en a recueilli plus de 60 cas; nous n’en donnerons qu’une courte esquisse, renvoyant pour les détails à l’excellent travail de M. Zenker lui-même.

1 Zenker. Die Divertikel u. dieRupturen (1er Speiserœhre. — V. Ziemssen’s Hdb. d. Spec. Pathol, u. Therap : VII, vol. 1.

Les diverticules de traction sont très fréquents, et, s’ils ne sont pas mieux connus, cela tient au peu d’attention que l’on accorde à l’œsophage dans les autopsies. Ces diverticules ont presque toujours la forme d’un entonnoir assez régulier; cependant ils peuvent aussi présenter d’autres formes (obs. XIV, XV). Ils siègent généralement sur la paroi antérieure à la hauteur de la bifurcation trachéale et sont dirigés contre les groupes ganglionnaires de cette région (prétrachéo et sous-bronchiques) avec lesquels ils sont constamment soudés. Ils se dirigent tantôt en haut, tantôt en bas, tantôt de côté; leur direction la plus fréquente paraît être en haut et un peu de côté. La muqueuse qui les tapisse, ainsi que celle qui entoure leur ouverture, est souvent pigmentée et forme des sortes de plis rayonnés. Leurs parois sont diversement constituées; le plus fréquemment, la couche musculaire de l’œsophage s’ouvre en partie ou en entier pour laisser passer, au travers d’une sorte de boutonnière, les autres éléments de la paroi œsophagienne; du reste, les choses sont très rarement aussi distinctes, vu que les fibres musculaires se perdent et sont englobées généralement dans le tissu induré adhérant au diverticule. Les ganglions voisins sont toujours très altérés , le plus souvent petits, indurés et renferment volontiers des concrétions calcaires; parfois, ils sont ramollis au centre, mais ils sont alors entourés de beaucoup de tissu induré. — De cette description anatomique, il est facile de déduire le mode de production des diverticules œsophagiens. L’affection mélanotique des ganglions sous et prétrachéo-bronchiques amène une inflammation de voisinage qui produit une prolifération de tissu conjonctif, favorisant la formation d’adhérences avec l’œsophage. Plus tard, survient la rétraction du tissu conjonctif, ainsi que des ganglions malades; et, comme tout le paquet des ganglions adhère intimement à la trachée et aux bronches, qui ont des rapports relativement fixes. 1 œsophage, plus mobile, doit nécessairement céder à la traction; mais il ne cède généralement qu’en un point et, de là, la forme en entonnoir des diverticules.

En ce qui concerne l’âge, les diverticules, comme toutes les lésions mélanotiques, s’attaquent à des personnes d’un âge plutôt

avancé; cependant, par exception, on en trouve aussi chez de jeunes sujets. Ils peuvent être en nombre variable chez la même personne; sur ses 64 cas, M. Zenker en indique 40 de 1 diverticule, 11 de 2 et 3 de 3.

Quant à leurs dimensions , les diverticules œsophagiens sont généralement petits; la plupart atteignent à peine à la grosseur d’un petit pois; cependant celui de notre observation XV a la grosseur d’une noisette, mais il doit s’être agrandi par ulcération, car sa muqueuse n’ctait plus intacte. Les diverticules de traction, contrairement à ceux de pulsion, ont peu de tendance à s’agrandir.

L'on se représente aisément que les diverticules de traction entraînent à leur suite, avec assez' de facilité, d’autres désordres plus graves; le plus important et le mieux connu de ces désordres est la perforation, qui peut mettre l'œsophage en communication , soit simplement avec un ganglion ramolli . soit avec d’autres organes plus importants, tels que le péricarde, l’arbre bronchique, etc.

5" Les perforations mélanotiques sont relativement fréquentes et acquièrent beaucoup d’importance par la gravité des accidents qu’elles peuvent entraîner. Elles ont, d’une manière générale, des bords presque constamment pigmentés en auréole, taillés à pic et même minés par dessous sur une assez grande étendue. Elles sont de forme arrondie, quelquefois déchiquetée ; parfois un pont de muqueuse ou de séreuse intacte est jeté en travers de leur ouverture (observ. XVII, XXIV). Celle-ci conduit toujours dans l’intérieur d’un ganglion ramolli, dont on fait facilement sourdre le contenu noirâtre par pression. L’ouverture est presque toujours la suite d’une vraie perte de substance; il n’y a pas simple perforation, mais une partie du tissu s’est réellement nécrosée. Les parties voisines de la perforation sont toujours solidement fixées au ganglion par du tissu induré et pigmenté.

Les perforations sont, pour la plupart, simples, c’est-à-dire qu’elles se dirigent vers un seul organe; la même perforation peut avoir plusieurs ouvertures (obs. XXIV); quelquefois elles

sont doubles , alors la même cavité ganglionnaire présente au moins deux ouvertures qui peuvent aboutir dans deux organes différents; pour notre compte, nous n’en avons jamais observé de plus compliquées, mais, a priori, elles ne paraissent pas impossibles. ,

Les perforations s’attaquent soit aux cavités closes (plèvres, péricarde) , soit aux conduits de la poitrine (trachée, bronches, vaisseaux sanguins, œsophage).

Prenons maintenant les perforations dans chaque organe en particulier.

Pour les plèvres, nous devons dire que nous ne possédons aucun cas parfaitement à l’abri de toute critique. Cependant nous avons déjà relevé, à propos des pigmentations , cette disposition curieuse dans laquelle le contenu ganglionnaire n’est plus recouvert parla plèvre, mais touche directement à des fausses-membranes, en voie d’organisation plus ou moins avancée et qui sont ellesmêmes pigmentées d’une manière très évidente. Y a-t-il eu là perforation? Nous n’oserions l’affirmer pour tous les cas; mais tout fait croire que quelquefois elle doit s’être produite. D’autres fois, peut-être, n’y a-t-il eu que formation de fausses membranes par pleurésie circonscrite, altération de la plèvre, puis continuation directe de la pigmentation ; mais comment expliquer , sinon par la perforation , la présence de pigment en îlots parfaitement circonscrits au beau milieu des fausses-membranes? Le siège de ces lésions est constamment autour du hile.

Nous pouvons, par contre, nous exprimer d’une manière plus positive, en ce qui concerne le péricarde, vu que nous avons, en tout cas, une observation (X) parfaitement sûre de perforation péricardique et deux observations (XIX , XXII) qui laissent à peine un doute. Ces perforations s’accompagnent de faussesmembranes, généralement pigmentées, dont le siège est surtout à la base du péricarde. Une disposition qui paraît assez fréquente, c’est celle d’une grosse adhérence allant de la crosse aortique vers le feuillet postérieur du péricarde. Elle ne paraît pas toujours liée directement à une perforation (observ. XXIV, XXII) ; cependant elle doit constamment tenir à une inflammation des gan-

glions sous-bronchiques (observ. XIY). La place des perforations du péricarde sera nécessairement liée à celle des ganglions en rapport avec cet organe (voir le résumé anatomique), c’est-àdire toujours vers la base. La perforation des ganglions mélanotiques comme cause de péricardite n’a été, à notre connaissance, signalée que par M. Zalm ' , qui décrit un cas de perforation double allant de l’œsophage au péricarde. Probablement, quand le sujet sera mieux connu, ces perforations expliqueront beaucoup de cas de péricardites (ainsi que de pleurésies) dites : a frigore, rhumatismales ou idiopathiques, que, peut-être une fois, quand l’anatomo-pathologie sera plus avancée, l’on arrivera complètement à tracer des cadres nosologiques. Les péricardites causées par une perforation simple auront nécessairement un cachet moins grave que celles provenant de perforation double (œsophago, broncho et trachéo-péricardiques) dans lesquelles des substances venant du dehors seront facilement une cause d’infection.

Dans les vaisseaux sanguins , les perforations mélanotiques semblent avoir lieu le plus volontiers dans les veines et les artères au moment de leur passage dans le hile pulmonaire; du moins, les deux cas qui sont parvenus à notre observation siégeaient là (obs. XII , XX); leurs ouvertures étaient l’une petite, l’autre de grandeur moyenne. Dans cette dernière, il y avait perte de substance manifeste; cependant tous nos efforts pour en retrouver les débris ont été inutiles, quoiqu'il ne fût pas probable qu’il y eût eu résorption ; peut-être les débris étaient-ils tombés en un détritus très difficile à distinguer de celui des ganglions ramollis. L’on pourrait croire que les perforations vasculaires doivent causer des désordres immédiats très sérieux. Il n’en était rien pourtant dans nos deux cas, et la circulation paraît s’être effectuée d’une manière relativement normale. Dans notre

1 Wilh. Zahn. Virchow' s Arch. Vol. 72, 1878. — F. -B. Birch-llirschfelcl ( Lrb . d. path. Anal., 1877, p. 821) raconte un cas de perforation péricardique dans les termes suivants: « Verfasser sali in einern Fall Per- >- foration eines solchen Diverlikels in déni 1 1 erzbeu tel und dadurch « enlstandene jauchige Pericarditis. » Malheureusement il ne dit pas si c’était un ganglion mélanolique qui avait causé le diverticule œsophagien.

observation XX, outre la perforation vasculaire, une perforation dans une bronche semblait très près de se produire ; au cas où elle se serait produite , nous aurions eu une hémoptysie foudroyante extraordinairement grave.

Dans l’arbre bronchique, les perforations mélanotiques sont très fréquentes, si ce n’est même plus fréquentes que partout autre part. Elles peuvent naturellement se former à tous les endroits où, normalement, il y a un ganglion ; mais on les trouve de préférence dans le voisinage du hile, où elles coïncident, le plus souvent, avec la présence d’autres lésions, spécialement les pigmentations et les rétrécissements. Elles ont lieu, en général, entre deux anneaux cartilagineux ; ceux-ci peuvent cependant être attaqués d’une manière plus ou moins complète (obs. XVI).

Outre les perforations de forme ordinaire, les bronches en présentent d'un autre genre qui sont très intéressantes: le foyer de ramollissement arrive jusque sous la muqueuse qui forme une sorte de petit grillage, bien connu dans la bronchite chronique, à travers les ouvertures duquel l’on peut parfaitement pénétrer dans le foyer , au moyen d’une sonde très fine ; la perforation n’est donc plus simple , mais consiste en une sorte de passoire, dont les ouvertures sont disposées d’une manière souvent très régulière et très élégante; en exerçant une pression, l'on fait facilement surgir la matière ramollie du ganglion (obs. XII; pl. II, fig. 1).

Les perforations bronchiques peuvent être doubles, c’est-àdire aller d’une bronche à une autre (obs. IX) ou bien d’une bronche vers l’œsophage (observ. XXII, XXIV), etc.

Dans l’œsophage, les perforations mélanotiques se produisent fréquemment à la hauteur de la bifurcation trachéale; ce qui se comprend, vu que l'œsophage n’a nulle part de rapports intimes avec les ganglions, mais, qu’en cet endroit, il est très voisin de groupes ganglionnaires importants (ganglions prétrachéo et sous-broncliiques). Les perforations œsophagiennes coïncident volontiers avec la présence de diverticules, qui, comme on sait, ont le même siège de prédilection; cependant cette coïncidence n’est pas absolument nécessaire (observ. XXIV) Elles sont tou-

jours accompagnées d’adhérences puissantes avec les ganglions, lesquelles, du reste, favorisent aussi la production des diverticules.

L’observation XV nous fait entrevoir que ces perforations peuvent siéger autre part qu’à la bifurcation, puisque, sans doute, si le patient eût vécu , le processus en serait venu à une érosion complète de la muqueuse. Les perforations œsophagiennes sont le plus souvent doubles, et c’est ce qui constitue leur plus grand danger; car elles établissent des communications anormales avec les bronches-mères (obs. XXII) , le péricarde (cas de M. Zahn) et les plèvres (cas de Rokitansky), et deviennent ainsi une source de grands désordres, causés par l’arrivée anormale des aliments dans ces organes. Les principaux de ces désordres sont la pneumonie et la péricardite purulente.

Voyons maintenant comment se produisent les perforations mélanotiques. Très probablement, c’est toujours la même cause, encore malheureusement obscure , qui produit le ramollissement ganglionnaire et les perforations ; celles-ci doivent résulter de l’extension (de proche en proche) du processus, en dehors des limites du ganglion. La direction de la perforation serait donc, généralement, de l’intérieur du ganglion vers l’extérieur. Cependant , quelquefois , elle doit se faire en sens inverse , ainsi que le démontre le cas, très connu, de Rokitansky '. Il s’agit d’une pleurésie putride gauche , dont le foyer correspondait avec un diverticule œsophagien par une ouverture, partant de la pointe du diverticule , et dans laquelle l’on trouva une petite esquille d’os aplatie et à bords tranchants. L’on comprend que, dans ce cas particulier , la cause de la perforation provînt du dehors; mais, dans la règle, elle doit venir du dedans, et il faut plutôt, selon nous, la rechercher dans le fait même de la lésion ganglionnaire. Cette dernière manière de voir est appuyée par les raisons suivantes :

1° La coexistence simultanée d’un foyer anglionnaire ramolli

de la perforation.

* Rokitansky. — Lb. d. pathol. Anat,, 1864. — Vol. 3, p. 38.

2° La présence, pour ainsi dire constante, d’une pigmentation de couleur foncée autour de la perforation, signe que l’affection mélanotique s’est étendue jusque-là.

3" La forme de la perforation témoignait d'un travail pathologique venant de la profondeur : ses bords sont généralement minés par dessous et amincis, quelquefois sur une assez grande étendue, et même, dans quelques cas, il reste un pont de substance intacte en travers de son ouverture. Les perforations en passoire doivent aussi être rangées ici.

4° Le siège de la perforation qui a lieu parfois dans des organes où l’on ne peut guère supposer une irritation venant du dehors : dans les bronches et surtout les vaisseaux sanguins, par exemple. Il est vrai que dans les bronches l’on pourrait encore attribuer un certain rôle à la bronchite chronique; mais elle ne paraît cependant pas suffisante. Dans les vaisseaux sanguins, par contre, l’argument tombe; car l’on peut trouver la perforation en dehors de toute lésion autre que la pigmentation, et l’on ne saurait guère imaginer quelle irritation pourrait venir de l’intérieur du vaisseau.

Cette règle de la perforation de l’intérieur à l’extérieur du ganglion s’applique, croyons-nous, également aux perforations diverticulaires. En ceci nous ne sommes pas d’accord avec M. le professeur Zenker qui, dans son excellent travail sur les diverticules, s’exprime de la manière suivante : « Was zu dieser Perforation » fiihrt, ist durcli directe Beobachtung meist nicht zu ermitteln. » A priori lasst sich an eine Perforation von innen nach aussen » oder umgekehrt, denken. Und beides mag vorkommen, doch » dürfte der erstere Modus der haufigere sein. Wenigstens ist nicht » recht einzusehen, was den Anstoss zur Verschwarung oder Ne- » krosirung jener aussen angrenzenden indolenten , gewiss zur » Entzündung wenig disponirten schwieligen Gewebsmassen » geben soll,wenn es nicht ebenvon der Hohle aus auf die Schleim- » haut wirkende Reize sind. » Puis il cite le cas de Rokitansky ,

1 C’est-à-dire, pour Zenker, de l'intérieur de l'œsophage dans le ganglion.

dont nous avons déjà parlé plus haut. Nous ne voulons cependant pas nier que la perforation du dehors au dedans du ganglion n’ait quelquefois lieu; le cas de Rokitansky et notre observ. XV seraient là pour nous démentir. Cependant, ces cas doivent être plutôt rares, car l’on ne trouve presque jamais de corps étrangers solides qu’on pourrait accuser d’être la cause d’une perforation diverticulaire. Zenker ajoute lui-même, après avoir parlé du cas de Rokitansky, qu’il n’en a jamais pu constater la présence. L’action de corps liquides ou mous qui séjourneraient longtemps dans le diverticule et s’y décomposeraient paraît aussi très douteuse, car on n’y en trouve pas non plus. Si les aliments entraient facilement dans les diverticules, ceux-ci se convertiraient bientôt en diverticules de pulsion , ce qui n’a pas encore été reconnu. La direction en haut du diverticule, si fréquente, s’oppose le plus souvent à l’introduction de corps étrangers (observ. XXI). Du reste, puisque la perforation des ganglions se produit si facilement dans les autres organes, pourquoi ne se produirait-elle pas de la même manière dans les diverticules ?

Tiedemann admet, comme Zenker, l’influence de corps étrangers. Cependant il ajoute : « Es ist aber auch gar nicht notbig, « dass die Perforation vont Œsophagus aus erfolgt. Es kann, » wie wir spâter seben werden , eine ursprlinglich geschrumpfte » Lymphdrüse, und vielleicbt gerade die, welche das Divertikel » veranlasst hat, nachtrâglicb in Schmelzung übergeben und » nach aussen bin perforiren ; ist die Perforationsoffnung dann » gross genug, dass Speisetheile vom Œsophagus aus in den » Abcess eindringen kônnen , dann wird ebenso wie etwa bei » einem von aussen in das Divertikel eingekeilten scbarfen » Knocbenstückchen die Verjaucbung mit ail ihren verderblichen » Folgen eintreten. »

Cette question des perforations des diverticules a été discutée par M. le professeur Zalin dans l’observation qu’il a publiée (v. bibliogr.) ; il a surtout insisté sur la direction, l’aspect des bords de la perforation et sur les ponts de substance qui traversent quelquefois cette dernière.

B. Lésions de voisinage dans la calcification.

Il est clair qu’on ne peut pas toujours de fait les distinguer de celles causées par la mélanose elle-même, vu que la mélanose et la calcification se trouvent souvent réunies.

Nous avons déjà dit que la calcification était une des meilleures terminaisons de l’affection ganglionnaire. Cependant, dans quelques cas, le processus pathologique continue quand même; la partie calcifiée se détache des tissus environnants qui se ramollissent, et il se forme une cavité qui peut, à son tour, perforer dans un organe important. Alors commencent les vrais dangers; le calcul peut se déplacer, sortir par la perforation, aller voyager quelquefois au loin , et devenir une nouvelle source de désordres. Notre observation VIII en est un exemple; la caverne, située au bout d’une bronche et qui a perforé dans la plèvre, peut très bien être le résultat du déplacement d’un calcul ganglionnaire. Cette observation mérite d’être rapprochée d’autres cas analogues recueillis par Sander 1 dans un travail , très consciencieux, portant sur les corps étrangers dans les voies respiratoires. Après avoir traité fort en détail des corps étrangers venant du dehors, Sander termine par une petite notice sur ceux venant du dedans, accompagnée de quelques observations, malheureusement encore trop rares. Ajoutons que von Recklinghausen, à Strassbourg, est très au courant de cette question, quoique n’ayant rien publié lui-même, ainsi que Sander le dit et que M. Zalin nous l’a confirmé.

Les calculs ganglionnaires , par leur forme généralement anguleuse, sont une cause d’irritation puissante, une fois qu’ils sont libres. Dans les poumons , ils occasionnent : en premier lieu , le, bronchite qui peut atteindre des proportions énormes (obs. VIII) ; puis la pneumonie et la formation de cavernes , selon toute probabilité.

Parfois le calcul est expectoré dans un effort violent de toux ;

1 Adolph Sander. — Ueber Freimlkœrper in d. Luftwegen. — D. Arch. f. Kl. u. Med. — Vol. 60.

ce qui met généralement une fin rapide à tous les accidents (cas de Sander; Albers)

Une autre source de lésions de voisinage très importante se trouve dans la perforation des diverticules œsophagiens. Dès qu’une cavité ganglionnaire communique avec un diverticule, quelques parcelles d’aliments finissent par y entrer, s’y décomposent à la longue, donnent lieu à la formation de foyers putrides qui deviennent ensuite la cause d’une foule de désordres très graves, tels que la perforation des bronches (observ. XXI, XXII, XXIV, XXVI), des plèvres (cas de Rokitansky), du péricarde (cas de Zahn) et même des gros vaisseaux (Zenker, Tiedemann, Rokitansky).