CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES

Les diverses lésions que nous venons de passer en revue nous paraissent éclairer d’un jour nouveau certains points de la physiologie pathologique des hypertrophies cardiaques secondaires. Nous comprenons maintenant l’existence de deux périodes bien distinctes, constantes dans tous les cas, si la vie du sujet le permet.

La période d' hypertrophie vraie, surtout caractérisée par l’hypernutrition apparente du muscle, commence dès que les lésions originelles établies nécessitent un travail exagéré du cœur. Elle dure ainsi un temps variable suivant la cause de la maladie, variable aussi suivant l’étendue des lésions et l’état de l'organisme sur lequel elles se sont^grefféesr La seconde période, * dite asyslolique, mais qu’il est préférable de désigner sous le nom de déchéance organique, arrête l’hypertrophie dans son évolution et fait subir à la totalité des éléments constitutifs du cœur des altérations progressives multiples. C’est en vertu de ces désordres anatomiques que s’accuse l’incurabilité absolue des vieilles affections organiques du cœur. Surmené par un tra-

vail chaque jour de plus en plus exag’éré, altéré d’autre part, comme tous les org'anes, par suite des troubles circulatoires qu’il ne peut vaincre, le coeur dégénère, se laisse envahir par l’atrophie, la stéatose et la cirrhose, et meurt enfin. 11 est bien vrai, que, dans un grand nombre de circonstances, l 'asyslolie, au sens exact du mot, n’est point la cause de la mort ; souvent alors, comme l’a démontré M. Peter, c’est en pleine hypertrophie cardiaque que la mort survient par asthénie cardio-vasculaire . Cependant même dans ces conditions, lorsque lacardiopathie estancienne et que l’hypertrophie déjà plus ou moins considérable, l’histologie montre disséminées dans l’épaisseur des parois les altérations profondes de la déchéance organique : souvent même, en face d’une hypertrophie considérable du cœur, dont le poids s’élevait à 600 pu 750 grammes, nous avons pu, dans les différents points examinés, en constater toutes les lésions.

Quel est donc le processus de ces désordres, aux deux périodes de la maladie? L 'hypertrophie vraie consiste essentiellement, nous croyons l’avoir démontré, en une hypernu tri tion progressive des faisceaux primitifs. Quel le qu’en soit la cause, un excès de tension se produit dans la masse du sang et la pression augmente dans les cavités cardiaques. Celte pression exagérée, c’est déjà une cause d’irritation, et le myocarde réagit comme tout muscle contraint à un travail plus grand : il s’hypertrophie (Virchow). (1) Sous l’influence des efforts exagérés de la fibre musculaire, l’hypernutrition a lieu.

(1) Path. cellulaire, p. 91.

Lelulle.

favorisée par une hyperémie réflexe nécessaire. Il est impossible en effet de concevoir l’hypernutrition d’un muscle sans accepter un apport plus abondant des substances nutritives, grâce à une hyperémie active et d’ordre réflexe. De ces modifications dans le fonctionnement et dans la vitalité des faisceaux musculaires, il résulte donc une hyperémie interstitielle active et une irritation persistante de la fibre musculaire, aussi bien que de la trame conjonctive environnante. L’irritation hypernutritive du muscle est indéniable, puisque les noyaux intramusculaires (noyaux des cellules musculaires) se gonflent, s’étranglent, deviennent rameux, en somme présentent les déformations décrites pas Virchow (1) dans l’intimité des faisceaux musculaires irrités. Une différence fondamentale sépare toutefois cette irritation hypernutritive de la myosite parenchymateuse vraie : on ne trouve pas de prolifération des noyaux musculaires. Aussi, en admettant qu’une hyperplasie numérique se produise dans les interstices du cœur, ce que nous n’avons jamais pu constater, les fibres musculaires préexistantes n’y contribueraient pour rien , et ce serait seulement par néoformation musculaire aux dépens des cellules du tissu conjonctif interstitiel. Ainsi donc, irritation hypernutritive, voilà pour le muscle lui-même. Que si, pénétrant plus avant dans l’élude de l’hypertrophie vraie, on cherche à expliquer l’origine de l’hypergenèse des cellules conjonctives interstitielles du cœur qu’accompagne l’hypertrophie, on voit bientôt qu’il s’agit là encore du même proces-

(1) Loc. cit. , p. 375.

«us. L’hyperémie vasculaire active gorge de sucs nutritifs, au début du moins, le tissu cellulaire et les muscles, ce tissu cellulaire réagit à sa façon ; d’autant mieux que lui aussi est irrité et par l’excès de pression que les parois cardiaques supportent, et par l’apport plus abondant des substances de désassimilation, déchets de la vie musculaire, que les espaces lymphatiques reçoivent incessamment. L’hypergenèse des éléments cellulaires interstitiels en est la conséquence. Or, là est le danger : ce tissu conjonctif byperémié dès le début de l’hypertrophie, nourri à l’excès, irrité par un travail de résorption trop énergique, prolifère; la myocardite interstitielle devient inévitable. Elle se produira eu effet, exagérée enc ore, plus tard, par la stase sanguine et lymphatique, et hâtera 1^ terminaison fatale; elle écrasera le muscle hypertrophié et l’atrophiera ici, comme dans tous les organes où apparaissent les hyperplasies interstitielles.

Ajoutons à cela que souvent l’hypergenèse cellulaire interstitielle résultera sur quelques points d’une endocardite ou d’une péricardite propagée ; d’autre part les vaisseaux parfois altérés dès iedébut auront déterminé autour d’eux une périartérite qui retentit, comme nous l’avons dit, sur la vitalité des faisceaux musculaires adjacents.

Dès lors, l’hypertrophie musculaire va rencontrer mille obstacles pour progresser. Si l’on en croyait certains auteurs : « l’hypertrophie vraiment morbide croît indéfiniment et n’a d’autres limites que celle que lui impose la mort(l). b Nous pensons que cette idée, parti) M. Raynaud. Dict. Jaccoud, art. Cœur, p. 486.

faitement vraie au point de vue théorique, devient inexacte dans le cas actuel. Non, l’hypertrophie du cœur n’est pas indéfiniment progressive. En acceptant que l’âge du sujet s’y prêtât il faudrait affirmer qu’un terme fatal, plus ou moins reculé, mais inévitable, est imposé à l’hypernutrition et même à l’hyperplasie myocardique, si elle existait. Ce terme c’est le processus hyperplasique du tissu conjonctif qui se produit simultanément autour des faisceaux musculaires et qui progresse d’autant mieux que les lésions organiques vieillissent. Le cœur, considéré indépendant ment de tout l’appareil circulatoire, subit comme tous les organes, disons mieux, comme tous les tissus, les desordres et la dystrophie résultant des altérations du sang. Le myocarde se trouve par conséquent dans les conditions les plus fâcheuses, car il supporte non-seulement comme tous les autres organes, les conséquences des troubles circulatoires dynamiques etchimiques(stase sanguine, insuffisance de l'hématose,); mais encore ses propres fonctions le condamnent à une déchéance organique plus ou moins prochaine. Sans doute, comme le dit M. Raynaud (1), « l’hypertrophie est l’indice le plus certain de la réaction de l’organisme vivant contre les causes de destruction, » mais cet auteur ajoute aussitôt : « A mesure que le combat se prolonge, cette hypertrophie tend manifestement à rester en deçà de ce gui serait nécessaire : elle est distancée. » Par quoi donc? par les troubles fonctionnels des autres organes, il estvrai, fort souvent; par les troubles de l’innervation

ti) Loc. cit,

vasculaire, par l’asthénie cardio -vasculaire ; par des complications; mais aussi, croyons-nous par des altérations intimes de sa substance. Tandis que les fibres musculaires gardées comme en réserve se hâtent, pour ainsi dire, de s’hvpertrophier, on voit dans le voisinage, la déchéance organique commencer; bientôt elle prendra le pas sur l’hypertrophie et la mort sera inévitable.

Ces considérations nous expliquent comment le poids du cœur dans l’hypertrophie ne dépasse pas un chiffre maximum relativement peu élevé en proportion de son poids initial. Le coeur hypertrophié à l’extrême (cor bovin u m) ne s’élève guère au delà de 1,000 grammes. On a cité, il est vrai, des chiffres monstrueux (King, 1.340 grammes; O’ Brien Bellingham, 5 livres), mais nous croyons devoir nous en référer à la compétence de l’illustre Bouillaud , poup qui les chiffres dépassant 1 kilogramme ne sauraient être acceptés que comme une exagération ou comme une pesée faite avec les caillots intracardiaques. Pourquoi cette limite assez fixe en somme? sinon parce que le coeur est altéré régulièrement dans sa masse à mesure qu’il augmente de volume. Faut-il croire que l’hypernutrilion providentielle n’a à sa disposition que quelques centaines de grammes de tissu musculaire pour lutter avantageusement contre les obstacles opposés à* la circulation? En vérité, l’hypothèse de l’hypertrophie cardiaque indéfiniment progressive nous paraît trop peu soutenable, pour que nous prolongions la discussion. Par conséquent qu’on nous permette de conclure que l’on meurt non pas « faute d’une hypertrophie suffisante pour lutter

avantageusement contre 1 obstacle (1), » mais bien par suite des troubles fonctionnels et généraux, conséquence de l’asthénie cardio-vasculaire, et par suite des lésions intimes delà déchéance organique du cœur, en un mot par suite de f hypertrophie. Nous espérons de la sorte, par une saine appréciation des faits, et par un éclectisme raisonné autant que raisonnable, mettre d’accord deux théories importantes : Y asthénie cardiovasculaire et Vasystolie, loin de s’opposer, se complètent mutuellement au contraire dans le plus grand nombre des cas. Assurément, on verra souvent, ainsi que l’a si bien montré M. Peter, un cœur en pleine période de cachexie cardiaque se contracter encore violemment en apparence, tandis que les vaisseaux, gorgés de sang ne fonctionnent déjà plus; mais qu’on examine ce cœur, et l’on constatera que ses contractions inégales, ordinairement irrégulières (sauf peut-être dans les lésions aortiques), s’expliquent suffisamment et par le nombre considérable de faisceaux graisseux, atrophiés, fragmentés et par la cirrhose interstitielle étendue qui l’a envahi. Il s’agissait d’un cœur infirme, déjà profondément altéré : la moindre cause a suffi pour l’arrêter et éteindre définitivement la vie dans un organisme si gravement compromis par la cachexie cardiaque.

!\'ous ne reviendrons pas ici sur le mode de développement et l’origine de la cirrhose interstitielle diffuse du cœur; nous renvoyons aux chapitres précédents.

(1) M. Raynaud. Loc. cit p. 485.

Nous nous contenterons seulement de rappeler que la cirrhose cardiaque secondaire débute à une époque variable de la maladie. Tardive en général, mais progressive, lorsqu’elle ne se rattache pas à l’artérite chronique du cœur, elle est au contraire très-hâtive dans le cas de lésions vasculaires contemporaines du début de l’hypertrophie. Aussi dans ces cas, la dilatation des parois cardiaques est-elle très-rapide et l’hypertrophie plus ou moins modérée.

Nous avons vu comment la cirrhose cardiaque secondaire était généralement difïuse en îlots : ses conséquences sont remarquables. A mesure que l’hypertrophie se produit, bien loin de diminuer la capacité des cavités cardiaques, elle l'augmente. Les paroiâ du cœur sont en effet distendues par le sang. Or, le muscle résiste bien au début, mais il est bientôt entouré par un tissu conjonctif hyperplasié puis fibreux, et les parois cardiaques perdant, malgré leur accroissement de volume, une partie de leur élasticité, cèdent sous l’effort continu qui les distend. C’est le tissu conjonctif interstitiel du cœur qui assure ainsi la dilatation des cavités. On peut expliquer de la sorte la dilatation constante des parois cardiaques dans les vieilles hypertrophies.

11 ne faut pas confondre ici la myocardite interstitielle chronique primitive dont l’origine estdiscutable, mais dont l’existence est bien démontrée avec la cirrhose secondaire. Cette myocardite chronique peut, au dire d’un grand nombre d’auteurs (Niémeyer, Parrot, Schrœtler, etc...), déterminer une hypertrophie du myocarde périphérique demeuré sain. « Dans ces cas, dit

M. Parrot (1), l’hypertrophie des parties restées saines survient comme une compensation à l’atrophie des parties malades. » Nous laissons aux différents auteurs toute la responsabilité de pareilles assertions. Nous nous contenterons de comparer nos faits aux leurs. Nous avons remarqué que dans le voisinage de la cirthose cardiaque les faisceaux musculaires sont plus ou moins altérés, mais bien rarement volumineux.

Quoi qu’il en soit, dans les régions envahies par la cirrhose nous avons cru trouver bien plutôt de l’atrophie que de l’hypertrophie, quand les lésions étaient anciennes, et nous avons toujours pu établir ainsi la marche des altérations : jamais la cirrhose ne nous a paru primitive, toujours la désorganisation subie par les faisceaux musculaires permettait d’établir un ordre inverse, et de considérer la cirriioseinterstitielle diffuse comme une manifestation secondaire avancée de la déchéance organique du cœur hypertrophié.

Ti rons, en terminant ces considérations générales, quelques conséquences pratiques de nos recherches : et tout d’abord au point de vue du pronostic la cirrhose cardiaque assombrit encore davantage, si c’était possible, le tableau de l’avenir de l’hypertrophie cardiaque.

Tout en ménageant cette hypernutrition qui sera compensatrice des obstacles pendant un temps variable, il faudra cependant s’efforcer de la modérer, de ralentir sa marche.

Un moyen souvent utile consiste en révulsifs locaux

(1) Dict. encyclop. Cœur, art. Hypertrophie , p. 447

appliqués sur la région précordiale. Si nous nous en rapportons à l’expérience d’un certain nombre d’au teurs, on peut tirer grand profit des vésicatoires, des ventouses scarifiées, et même des cautères appliqués dans la région précordiale. On peut espérer calmer l’irritation parfois excessive de l’organe en voie d’hypertrophie. On soulage ainsi manifestement, pour quelque temps du moins, les palpitations pénibles, les sensations de constriction et d’angoisse précordiales si souvent notées.

Quelques médicaments peuvent être administrés, à petites doses, dans le cas d’hypertrophie à marche plus ou moins rapide : l’iodure de potassium, l’arsenic, le bromure de potassium, paraissent rendre, dans certaines circonstances de signalés services.

Quelle que soit d’ailleurs la thérapeutique employée en face d’une hypertrophie secondaire, on ne devra jamais oublier que s’il est parfois utiie de favoriser l’évolution d’une hypertrophie compensatrice de lésions établies, bien plus souvent peut-être il sera sage de modérer activement l’hvpernutrilion du cœur, afin de la prolonger le plus longtemps possible.

Letulle.