‹ Recherches sur les hypertrophies cardiaques sécondairesChapitre 11 sur 13 · CONCLUSIONS · texte numérisé non relu

CONCLUSIONS

Arrivé à la fin de notre travail, nous croyons pouvoir établir les conclusions suivantes :

1° L'hypertrophie secondaire du cœur consiste essentiellement, au début du moins, en une hy pernutritïon progressive des faisceaux primitifs ;

2° Cette hvpernutrition, disséminée dans les départements atteints, est irrégulière ; elle frappe d'une manière inégale les differents faisceaux, suivant une loi qui nous échappe mais qui ne semble se rattacher ni à la circulation intracardiaque ni au groupement des faisceaux secondaires;

3° Les faisceaux primitifs hypertrophiés ne nous ont jamais paru dépasser 31 à 32 p.;

4° Les noyaux musculaires participent à l’hypernutrition des faisceaux. Leurs déformations indiquent l’existence d’un processus irritatif dans l’intimité même

delà substance musculaire; mais cette irritation ne va jamais jusqu’à leur multiplication ;

5° L ' hyperplasie numérique des faisceaux primitifs, si elle existe, ne peut être mathématiquement démontrée. En tous cas elle ne se révèle par aucune lésion histologique apparente ;

6° Deux périodes distinctes divisentl'étucîe des hypertrophies cardiaques secondaires : la première période, période d’hypernutrition musculaire , s’accompagme toujours d’une prolifération cellulaire interstitielle dont l’origéne est variable suivant les cas ;

7° Dans la seconde période de l’hypertrophie, période de déchéance organique du cœur, des lésions profondes atteignent les faisceaux musculaires et le tissu conjonctif interstitiel. Les fibres musculaires dégénèrent (atrophie pigmentaire ou granulo graisseuse, fragmentation des cellules myocardiques); le tissu conjonctif s’épaissit et donne lieu, par places, à une cirrhose interstitielle diffuse des parois.

8° L’origine de cette sclérose diffuse est variable suivant les cas et suivant les différents points du même organe (cirrhose d’origine endocardique ou péricardique, cirrhose périvasculaire, cirrhose inferfasciculaire);

9° L’existence des lésions interstitielles dans les hypertrophies explique comment V hypertrophie dite providentielle ne peut pas être indéfiniment progressive ;

10° Le cœur, comme tous les autres organes, est atteint, secondairement à ses propres lésions, par la déchéance organique qui frappe inévitablement tous les tissus, lorsqu’il existe un trouble permanent et progressif de l’appareil central de la circulation.

Ma nu s Perret del et lith d'après nature

lmp Beccjuet,Paris

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