CŒUR GAUCHE

Nouveau-nés (à terme), j

6 largeur 8 longueur

idem.

1 à 5 ans j

6 largeur

15 longueur

8 à 12 ans j

9 largeur

21 longueur

Adultes |

9 largeur

13 longueur

Vieillards j

9 largeur 12 longueur

Ces chiffres comparatifs nous prouvent que les noyaux musculaires s’accroissent avec l’âge, mais ils montrent aussi que cet accroissement se produit surtout dans l’enfance.

(1) Dimensions évaluées en millièmes de millimètre, comme précédemment.

Chez le nouveau-né nous avons souvent remarqué que les noyaux remplissaient presque complètement le diamètre du faisceau musculaire auquel ils appartenaient. Ovoïdes, souvent assez régulièrement sphériques (4jx/5 |x), ou même très-exactement sphériques (6[a/6 p.) dans les gros faisceaux, ces noyaux offrent une teinte rouge vif par suite de l’action du picro carmin, teinte qui les rapproche comme aspect des noyaux du tissu conjonctif. A un faible grossissement les faisceaux musculaires munis de leurs noyaux apparaissent comme un tissu vasculaire rempli d’un grand nombre de noyaux embryonnaires.

Plus tard, les noyaux en grossissant restent souvent sphériques (I0|x/12 jx), ou bien ils deviennent cylindroïdeset s’allongent énormément (6;x/18 (x). Les cœurs d’enfants de i à 2 ans nous ont montré très-fréquemment un aspect bilobé des noyaux musculaires, qui prenaient la forme de sabliers, absolument comme dans l'hypertrophie au début. Il nous a été même donné de voir sur ces cœurs normaux d’enfants jeunes ce que nous avions inutilement cherché dans les cœurs hypertrophiés, la présence dans un certain nombre de faisceaux primitifs de deux noyaux couchés bout à bout, et tellement rapprochés qu’ils semblaient se toucher par leurs extrémités. Ces deux noyaux paraissaient provenir de la segmentation d’un noyau primitif. Nous n’avons pu apercevoir leur nucléole. Ce détail n’en est pas moins important; nous nous garderons bien d’en tirer la moindre conclusion, les quelques exemples que nous avons vus étaut très-rares, quoique caractéristiques.

Il est digne de remarque que c’est surtout vers le

moment de l’adolescence, à la fin de la seconde enfance que les noyaux musculaires nous ont paru souvent les plus gros et les plus long-s.

Ce volume considérable des noyaux musculaires à cette époque semble indiquer un travail de nutrition active dans l’intimité de la musculature du cœur. Cette activité formatrice cesse à l’âg-e adulte, où la moyenne des dimensions des noyaux est moins considérable qu’à 12 ans. De même dans la vieillesse, les noyaux sont peu volumineux, argument nouveau en faveur de l’absence d’un travail hypernutritif du cœur chez le vieillard.

§ II. - Le tissu musculaire dans les hypertrophies secondaires.

Quelle que soit la cause de l’hypertrophie secondaire du cœur, du moment où l’accroissement de volume apparaît, les faisceaux primitifs vont passer, si la vie du sujet le permet, par deux périodes successives et bien distinctes. C’est ce que nous nous proposons de démontrer en nous appuyant sur nos recherches personnelles. Ces deux périodes évolueront, suivant les cas, plus ou moins vite, plus ou moins lentement : le tout dépendra des différentes conditions d’âge, de terrain, de lésions même, comme nous le verrons bientôt.

Ces deux degrés de l’hypertrophie qui méritent d’être étudiés séparément sont caractérisés de la façon suivante :

1° L’hypertrophie s’accuse par V hyper nutrition de la

substance musculaire, et peut-être (ce qu’il ne nous a pas été donné d'établir) par l’hyperplasie de faisceaux primitifs. Ce sont les lésions du début.

2° La déchéance organique du myocarde succède à son hypertrophie. De nouvelles altérations apparaissent progressives également, pour la plupart inévitables à un moment donné. Ces lésions appartiennent à une période plus avancée de la maladie. Elles conduisent fatalement à la mort.

Hypernutritim. — Que l’on accepte ou qu’on rejette l’hypothèse de l’accroissement normal du faisceau primitif transporté dans le domaine de l’hypertrophie pathologique, peu importe à notre avis ; il suffît de savoir que l’hypernutrition pathologique existe à un moment très-rapproehé du début des lésions, il faut la constater.

Nous n’insisterons donc pas sur la question de savoir à quelle époque présumée de la maladie les hypertrophies cardiaques secondaires doivent apparaître; nous passerons sous silence les discussions si spécieuses qui consistent à rechercher à quellelimite commence l’hypertrophie pathologique. Nous nous supposerons en présence d’un cœur hypertrophié secondairement à une lésion quelconque. Cette hypertrophie, providentielle ou non, est reconnue de parla balance; voyons les lésions qui la caractérisent.

11 nous paraît indiscutable que les faisceaux primitifs du cœur subissent, dans ces conditions, des modifications importantes. Mais il est non moins capital de reconnaître que l’hypernutrition, même à un degré assez avancé, ne porte pas également sur la totalité des

faisceaux primitifs. Souvent en effet, on pourrait dire réglementairement, on trouvera sur les différentes coupes, à côté d’un ou de plusieurs faisceaux épaissis, plusieurs autres faisceaux primitifs dont les dimensions normales contrasteront avec le volume considérable des premiers.

L’hypertrophie atteint donc les fibres striées du cœur d’une manière irrégulière; elle se dissémine dans l’étendue des régions astreintes à un travail exagéré par des obstacles plus ou moins éloignés.

Enfin cet accroissement de volume porte sur les faisceaux primitifs sans qu’on puisse reconnaître un ordre défini dans le processus de l’hypernutrition. Sans doute on serait en droit de croire que ce sont les faisceaux les plus rapprochés des vaisseaux importants d’une région donnée quis’hypertrophienttoutd’abord ; mais dans un point voisin de celui où l’ordre des lésions paraît tel, on ne retrouve plus le même aspect. Ailleurs il semblerait que dans un faisceau secondaire on aperçoit les faisceaux primitifs les plus excentriques hypertrophiés et les faisceaux du centre normaux, mais là encore le plus ordinairement ii n’y a qu’une simple apparence, et il n'est pas rare de rencontrer contre le faisceau dont nous parlons un second faisceau secondaire, où. les quelques faisceaux primitifs du centre sont seuls hypertrophiés.

En somme, dissémination de l’hypernutrition dans un département donné du cœur, mais dissémination irrégulière suivant une loi qui nous échappe; tel est le principale caractère de l’hypertrophie cardiaque au début. En outre l’augmentation de volume ne frappe pas

Lelulle. 5

simultanément et à un même degré les faisceaux primitifs d'un ventricule ou d’une oreillette.

. Les faisceaux primitifs s’accroissent plus ou moins vile, et sans qu’on poisse savoir pourquoi tel faisceau a déjà doublé de volume, tandis que les voisins les plus proches ne sont encore qu’à peine hypertrophiés. On ne saurait mettre en cause les procédés d’examens ni latechniquehistolog,ique,non plusque l'état de constrietion ou de relâchement du faisceau surpris par la mort. Il faut bien plutôt penser que les faisceaux primitifs augmentent de volume indépendamment les uns des autres. De même nous verrons plus loin que les dégénérescences qui viennent détruire le myocarde sont inégalement distribuées au milieu des tissus qu’elles atteignent. Peut-être est-ce dans l’énergie fonctionnelle des différents départements d’une même région que l’on pourrait trouver la cause de cette inégalité flagrante des désordres consécutifs. En tous cas, le fait existe, et il mérite d'être noté, car on retrouvera ces caractères jusqu’à la fin.

Puisque, seule l’appréciation mathématique du volume des faisceaux primitifs nous donne le degré de l’hypernutrition, voyons quelles modifications de volume ont subies ces faisceaux. On sait qu’au point de vue macroscopique, l’hypertrophie au début peut être partielle, limitée à l’étendue d’une ou plusieurs des cavités du cœur, ou bien au contraire se montrer d’emblée généralisée à toute l’épaisseur du cœur. De même l’examen histologique des cœurs hypertrophiés au début des lésions montre l’hypernutrition musculaire limitée à

telle ou telle paroi cardiaque ou diffuse dans toutes les régions du myocarde.

Quelque soit le siège ou l’étendue de l’hypertrophie, les lésions se montrent partout lesmêmes, sauf quelques variétés que nous verrons bientôt. Le volume de certains faisceaux primitifs s’est plus ou moins considérablement accru.

C’est ainsi qu’au lieu de trouver au plus grand nombre des faisceaux primitifs le diamètre normal et moyen 12 g, 15 g, 20 g, on constate que certaines fibres ont 22 g, 25 g, 27 g et même, quoique plus rerement 30 g, chiffre énorme, exceptionnellement dépassé. Quelques cœurs considérablement hypertrophiés nous ont cependant offert un petit nombre de faisceaux primitifs qui atteignaient jusqu’à 31 ou 32 g.

Il faudrait bien se garder de croire que ces chiffres très-élevés de 27 et 30 g constituent, dans les parois d’un cœur hypertrophié, la grande majorité et par conséquent la moyenne des diamètres obtenus par la mensuration.

Dans la totalité des cas que nous avons pu observer les fibres de 30 g étaient toujours des plus rares ; 27 g constituaient le chiffre fort, et 24 ou 25 g le chiffre moyen. Toutefois nous avons toujours été frappé de ce fait que pour obtenir le chiffre moyen représentant le diamètre des faisceaux primitifs hypertrophiés de tel ou tel cœur, il fallait tenir compte de la présence d’un nombre considérable des faisceaux primitifs peu volumineux en apparence intercalés aux énormes faisceaux dont nous parlons. Aussi croyons-nous qu’il est de toute nécessité de procéder, pour les cœurs hypertro

phiés, de la même façon que pour les cœurs normaux, et d’établir une moyenne, un chiffre maximum, et un chiffre minimum des diamètres obtenus, la moyenne correspondant au diamètre du plus g’rand nombre de faisceaux mesurés. De cette façon on arrivera à une donnée approximative des dimensions des éléments actifs du cœur. Parfois en effet le plus g’rand nombre des faisceaux primitifs d’un cœur légèrement hypertrophié présentera des dimensions relativement peu fortes (18 g, 20 y., 22 y.), mais la grande majorité des faisceaux primitifs au lieu d’offrir 15 à 18 y., par exemple, atteindra 22 et 24 g. En sorte que l’hypertrophie sera suffisament expliquée et mathématiquement appréciée, bien que le chiffre moyen soit en réalité à peine au-dessus des dimensions normales, ou même ne dépasse pas un degré réputé normal.

Ces recherches concordent avec les chiffres donnés par la plupart des auteurs : Hepp a noté 30 y. dans l’hypertrophie du ventricule g’auche, et Fried reich a trouvé, cemme moyenne de 10 mensurations, 25 g, dans l’hypertrophie du ventricule gauche chez un ivrogne (1).

Ainsi s’impose futilité d’un grand nombre de mensurations faites sur une même coupe et répétées sur plusieurs coupes pratiquées dans divers points.

Elle permet en outre de noter les chiffres maxima et minima des faisceaux primitifs d’un cœur en voie d’hypertrophie. Chose remarquable, mais dont l’explication ressort des considérations qui précèdent, il est fréquent de rencontrer, au sein même des régions le plus ac-

(1) Schrœtter. Loc.cil.

crues de volume, un nombre quelquefois notable de petits faisceaux primitifs isolés, ou agglomérés dans les faisceaux secondaires. Ces faisceaux primitifs dont le diamètre peut descendre à 9 [y., 6 g, 5 g et même jusqu’à 3 [j. sont parfaitement normaux. S’agit-il là de faisceaux musculaires primitifs en voie de développement? Ne serait-ce pas plutôt la surface de section des branches anastomotiques des faisceaux primitifs? Ranvier et Cornil (1) n’ont jamais rencontré dans les cœurs en voie d’bvpertrophie de faisceaux primitifs en voie d'évolution et présentant l’aspect décrit par Bardeleben ; ce qui constitue, soit dit en passant, un argument puissant contre la théorie de l’hypergenèse dans l’hypertrophie du cœur.

Les petits faisceaux primitifs ne diffèrent aucunement des plus gros, leur siège n’offre rien de caractéristique ; toutefois il nous a semblé les rencontrer plus fréquemment à la périphérie des petits faisceaux secondaires. C’est surtout dans les parois du ventricule droit et de l’oreillette du même cœur que leur existence est le plus facilement constatable, en sorte qu’il nous paraît très-probable qu'il s’agit là de faisceaux primitifs peu volumineux.

Ce ne sont pas les seuls petits faisceauxque nous ayons rencontrés sur des cœurs hypertrophiés. A une époque plus avancée de la maladie, lorsque des désordres graves sont survenus dans la structure interne du cœur il est de règle de rencontrer un grand nombre de faisceaux primitifs petits, mais atrophiés manifestement, soit par

(1) Loc. cif.

la dégénérescence graisseuse, soit par suite de la myocardite interstitielle qui s’est développée autour d’eux. Nous verrons plus loin ces lésions, qu’il nous suffit d’avoir notées ici.

La forme des faisceaux primitifs est remarquable dans les premiers temps de l’hypertrophie. Si l’on accepte avec Robin que les faisceaux normaux offrent sur les coupes transversales une forme légèrement polygonale par suite de la pression réciproque exercée par les masses voisines, dans l’ hyper tronhie, les faisceaux volumineux ont une tendance générale à prendre une forme arrondie et même ovoïde, pour les plus gros faisceaux du moins. En effet, nous avons pu le plus ordinairement remarquer la forme régulièrement cylindrique des faisceaux moyennement hypertrophiés, de telle sorte qu’en mesurant leur surface de section suivant deux diamètres normalement perpendiculaires, nous obtenions 24, 25, 26 p. dans les deux sens. Souvent par contre les plus gros faisceaux qu'il nous était donné de mesurer présentaient 27/18 ja, 30/22 pt., c’est-à-dire une forme plus ou moins régulièrement oblongue.

Dans ces hypertrophies du début, on pourrait dire dans ces hypertrophies simples de la première période, les limites des faisceaux sont nettes et tranchées. Lorsque plusieurs volumineux faisceaux primitifs sont accolés, leurs bords sont très-appréciables si l’on prend soin de varier le point, quelque fort que soit le grossissement auquel on les examine. La structure fibrillaire de la masse charnue est visible et le noyau musculaire intrafasciculaire tranche au centre du faisceau par sa coloration rouge brun remarquable.

La structure du faisceau primitif hypertrophié n’offre donc de remarquable à cette période d’hypernutrition simple que le volume dudit faisceau. Quant à chercher dans l’aspect des cylindres primitifs la raison même de l’accroissement du volume, ce travail nous a paru impossible. S'il est vrai que les fibrilles primitives mesurent (Robin) 1 [J. de diamètre sur les cœurs sains, nous croyons pouvoir affirmer que dans l'hypertrophie on n’y trouve aucune modification appréciable aux plus forts grossissements.

Les noyaux intra-musculaires des faisceaux primitifs présentent toutefois des déformations fréquentes qu’il est bon de signaler ici. Souvent, en effet, il nous est arrivé de rencontrer un grand nombre de faisceaux primitifs hypertrophiés à un degré plus ou moins considérable et dont les noyaux intra-fasciculaires, au lieu d’offrir une forme oblongue plus ou moins ovoïde, parfois cylindrique, étaient considérablement déformés, tantôt allongés, presque fusiformes, tantôt cylindroïdes, mais manifestement renflés en massue à leurs deux extrémités (Y. fig. 1). Mais c’est principalement lorsque la coupe est transversale que le noyau musculaire est souvent le mieux appréciable. Alors au lieu d’avoir une forme arrondie ou ovoïde, souvent le noyau apparaît irrégulier, anguleux, dentelé. L’aspect est des plus variables : ici il affecte une forme triangulaire assez régulière, là il est rameux, poussant dans l’épaisseur du faisceau primitif hypertrophié des prolongements fusiformes en nombre variable (V. fig. 2 et 5). Ailleurs les noyaux musculaires semblent comme boursouflés, tuméfiés, parfois on croirait voir des bourgeonnements

se dessiner sur leur surface, rappelant ainsi l’aspect mu ri forme de certains noyaux néoplasiques.

Toutes ces modifications survenues dans la forme des noyaux musculaires indiquent manifestement l’existence d’un travail irritatif en rapport évident avec l’accroissement de volume du faisceau primitif lui-même. D’ailleurs les noyaux musculaires en se déformant ont augmenté de volume, eux aussi, et l’on peut noter des dimensions considérables. Les mensurations micrométriques ne peuvent donner le plus souvent leur volume réel, surtout lorsqu’il s’agit de noyaux rameux vus sur des coupes transversales. Cependant il n’est pas rare, sur ces coupes même, d’en compter un certain nombre qui atteignent jusqu’à 15 et 16 p. dans leur plus grande largeur. Leur volume paraît souvent d’autant plus considérable qu’ils se rencontrent au centre d’un faisceau primitif proportionnellement moins hypertrophié. Nous avons pu mesurer en effet des faisceaux primitifs qui, atteignant les chiffres de 24, de 26 p. et même 27 p., étaient occupés à leur centre par des noyaux végétants et rameux, mesurant en largeur, 14 p., 15 p. et 16 p. dans leur plus grand diamètre (sur 6 ou 7 p. dans leur plus petit), en somme dépassant notablement la moitié du diamètre du faisceau musculaire.

Nous verrons plus tard ce que deviennent ces noyaux musculaires lorsque surviennent les désorganisations profondes de la période ultime de la maladie.

Nous ne saurions trop insister sur ce fait capital, que nous n’avons jamais eu l’occasion de constater une multiplication manifeste des noyaux musculaires. Sans doute la forme bilobée dénote la tendance à la division

par scissiparité, mais nous n’avons pas pu rencontrer un seul faisceau musculare sur lequel on aperçût soit plusieurs petits noyaux musculaires accolés en série linéaire, soit une véritable et. complète multiplication de la cellule musculaire. Ranvier et Cornil(l) ont d’ailleurs fait remarquer l'absence de multiplication de la cellule musculaire dans le développement normal des muscles. De meme, à l’état pathologique, l’hypernutrition active qui atteint le faisceau musculaire primitif, tuméfie ce faisceau, déforme et grossit les noyaux; mais l’irritation ainsi produite ne va jamais jusqu’à la prolifération active, c’est-à-dire jusqu’aux lésions franchement inflammatoires, comme dans la myocardite parenchymateuse.

Les faisceaux primitifs sont constitués par de véritables cellules musculaires reliées bout à bout par un ciment inter-cellulaire, raies d’Ebcrth, dont l’existence est facilement décelée par l'acide chromique ou le nitrate d’argent, ou même p»lus simplement par le séjour prolongé dans la glycérine. Au début de l’hypertrophie on ne découvre aucune modification notable, aucun épaississement bien appréciable du ciment inter-cellulaire. Parfois cependant on aperçoit des faisceaux primitifs segmentés, et il est facile d’établir que les lignes de section passent exactement par les raies d’Eberth. Renaut et Landouzy ont démontré l’origine et la nature de ces segmentations du myocarde dans l’asystolie. A la première période de la maladie elles sont très-rares.

Telles sont les modifications de structure les plus re-

(1) Loc. cit, Le tulle.

marquables au début de l’hypertrophie musculaire. Toutes ces lésions, on ne saurait trop le répéter, appartiennent à la première phase de l’hypernutrition progressive du myocarde. Aucune d’elles, à notre sens, ne saurait se rattacher à l’hyperplasie numérique des faisceaux primitifs. Les petits faisceaux primitifs que nous avons représentés (fîg. 2) sont des plus rares, et ne se montrent que sur les coupes transversales. Car sur les coupes longitudinales ceux qu’on aperçoit ne sont manifestement que des branches anastomotiques.

Quelques auteurs ont voulu tenir compte du changement de direction subi par les faisceaux primitifs hypertrophiés. 11 est certain que la notion exacte de cette modification nouvelle pourrait être d’une grande utilité pour l’appréciation de certains désordres survenant dans le fonctionnement du cœur. Mais ce déplacement des faisceaux primitifs n’aurait de l’importance qu’au cas où des faisceaux nouveaux survenant par néoformalion écraseraient ou déplaceraient les faisceaux anciens. Or, nous avons vu que l’hyperplasie numérique, si elle existe, est bien peu accentuée même au début de la maladie, à plus forte raison est-on en droit de croire que la déviation des faisceaux primitifs, si tant est qu’elle soit réelle, doit être bien minime, et en tout cas compensée par l’accroissement du volume de l’organe dont les parois s’élargissent en s’épaississant. Nous ne tiendrons donc, jusqu’à plus ample informé, que peu de compte de cette déviation des faisceaux dont la constatation nous a toujours paru extrêmement dilficile, étant donné l’enchevêtrement inextricable des faisceaux cardiaques à l’état normal.

En résumé, au début de l’hypertrophie cardiaqu secondaire les faisceaux primitifs s’accroissent irrégulièrement par suite d’une hvpernulrition progressive cpii frappe toute région cardiaque soumise à un excès de travail. Les noyaux musculaires se déforment et augmentent de volume. Nous verrons bientôt que le processus irritatif ne se localise pas spécialement aux fibres musculaires, mais qu’il porte sur la totalité des parties constituantes du myocarde, déterminant au milieu du tissu conjonctif des lésions qui deviendront plus tard la suite de désordres irrémédiables.

Il arrive en effet une époque dans la vie d'un cœur hypertrophié, où l’organe épuisé par un travail excessif et incessant, ne rencontrant plus, d’autre part, dans le sang qui lui arrive les éléments d’une nutrition active, se trouve fatalement condamné aux désordres progressifs d’une mortification moléculaire dont la dégénérescence granulo-graisseuse n’est que l’expression grossière. Avant d’en arriver là il faut bien le dire, souvent l’organisme tout entier aura été frappé par ces troubles fonctionnels graves, décrits par notre excellent maître le professeur Peter sous le nom d’asthénie cardio vasculaire, et souvent le malade aura été enlevé avant que l’ asystolie vraie ne soit survenue. Cependant, quelle que soit la nature des désordres qui vont causer la mort, il se produit un moment où les lésions de l’hypertrophie cardiaque se modifient, deviennent plus complexes. En un mot, la période de déchéance organique du cœur peut commencer à une époque plus ou moins reculée de la maladie, et cette époque variable suivant la cause de la cardiopathie, l’âge du

sujet, offre à nos recherches des altérations du myo> carde qui réclament une étude nouvelle.

Déchéance organique. — No”s ne nous occupons pour le moment que du tissu musculaire: Lorsque la fibre musculaire a vigoureusement lutté contre l’excès de tension du sang1, et quand l’hypertrophie est arrivée à un deg’ré qu’elle ne peut plus transgresser (nous avons vu que les fibres hypertrophiées ne dépassaient guère 30 à 32 (a.), elle peut demeurer dans cette phase de nutrition exagérée pendant un temps quelquefois trèslong. Mais l’irritationuqu’elle subit incessamment par le fait seul de son activité exagérée, jointe aux lésions irritatives qu’elle fait naître autour d'elle, tout concourt à la condamner à une nutrition bientôt viciée, et par là même insuffisante. Les capillaires qui entourent les faisceaux primitifs sont souvent écrasés par eux; le tissu conjonctif aü milieu duquel ils rampent s’épaissit, s’byperlrophie lui aussi, les espaces lymphatiques périvasculaires qui assuraient jadis de larges voies de dérivation aux produits si riches de la désassimilation musculaire, ces lymphatiques, espaces et vaissseaux, sont étroitement serrés par les faisceaux hypertrophiés et par la gangue conjonctive hyperplasiée. 11 en résulte que le sang1 arrivant mal, et souvent déjà vicié par suile des troubles de l’hématose, stagnant dans les capillaires du cœur, nourrit mal un myocarde aussi défectueusement irrigué. La conséquence inévitable de ces troubles complexes, c’est la désorganisation du tissu musculaire, sa dénutrition progressive.

En effet, les faisceaux musculaires subissent une dé-

chéance organique dont les sources sont nombreuses, et dont l’expression anatomo-pathologique peut être également assez variable. Nous croyons pouvoir établir que deux conditions différentes se présentent présidant aux lésions constatées : ou bien les faisceaux musculaires restent à peu près complètement cà l’abri des lésions prog’ressives du tissu conjonctif périfasciculaire, ce qui est exceptionnel ; ou bien au contraire l’irritation persistante de ce tissu conjonctif a donné naissance à la formation d’un tissu fibreux, qui enserre entre ses mailles les faisceaux musculaires, de la même façon que les cirrhoses hépatiques écrasent les cellules du foie. Dans ce dernier cas, les lésions sont tout autres.

Lorsque, grâce à une influence plus ou moins obscure, les faisceaux primitifs dégénèrent sans être étouffés par la myocardite interstitielle, on peut étudier facilement les altérations profondes qui les envahissent. Les faisceaux sont dans certaines régions frappés de dégénérescence graisseuse ; de sorte qu’il est impossible de dire si, dans un cœur hypertrophié arrivé à la période de déchéance organique, ce sont les plus gros ou les plus petits faisceaux primitifs qui sont atteints de préférence. Il va sans dire que cette dégénérescence graisseuse n’a rien de normal. Sans doute on ne saurait douter que la surcharge graisseuse ne soit souvent, comme la dégénérescence granuleuse parfaitement physiologique dans les faisceaux primitifs du cœur de l'homme (1) ; mais cette dégénérescence graisseuse normale du cœur est caractérisée, si nous nous

fl) Ranvier. Leçons in Progrès médical, 1878.

en rapportons à nos propres recherches, par Ja présence de quelques rares granulations brillantes accolées aux noyaux musculaires, et visibles seulement lorsque les fibres se présentent couchées sur le champ de la préparation. Toute autre est la dégénérescence graisseuse constatée dans l'hypertrophie : les fibrilles musculaires ont perdu leur striation longitudinale et transversale, la chair musculaire est pâlie; on voit que sa consistance est amoindrie. Ce ne sont plus des granulations graisseuses perdues dans les faisceaux primitifs ; il s’agit bien plutôt de fragments plus ou moins considérables de cylindres primitifs en voie de dégénérescence dans un point, tandis que dans le voisinage des masses graisseuses isolées indiquent la nature de la lésion croissante. Doit-on vraiment appeler dégénérescence graisseuse au sens exact du mot, ces lésions isolées en blocs plus ou moins volumineux ? La disparition de la striation transversale et longitudinale, la coloration jaune clair de ces points dégénérés, l’absence de fragmentation et de cassures à ce niveau, tout permet de supposer qu'il s'agit là d'une dégénérescence graisseuse difïuse du faisceau primitif.

Nous avons pu souvent remarquer que cette dégénérescence du faisceau se produit aussi bien entre les noyaux musculaires que dans leur entourage; en sorte qu’il n’est pas rare d’apercevoir un ou plusieurs faisceaux dégénérés en masse conservant encore leurs noyaux musculaires volumineux isolés, et dans leur voisinage, souvent même accolés à eux, des faisceaux encore parfaitement striés mais granulo-graisseux à leur centre autour du noyau intra-fasciculaire.

C’est principalement sur les coupes sectionnant transversalement quelques faisceaux dégénérés que l’aspeet est le plus remarquable. A un faible grossissement, on voit au milieu de faisceaux plus ou moins régulièrement cylindriques, un nombre variable de points brillants qui paraissent au premier abord être des orifices de capillaires. Mais à un plus fort grossissement on reconnaît sans peine que ces taches brillantes ne sont autre chose que des faisceaux primitifs au centre desquels la substance musculaire a disparu . Lorsque la lésion est encore peu avancée, ce n’est que dans la partie la plus centrale du faisceau que les fibrilles musculaires n’existent plus, et la perte de substance contractile se produit irrégulièrement. Les fibrilles musculaires qui entourent la graisse sont pâles mais encore reconnaissables. A un degré plus avancé, la substance musculaire du faisceau fait place à la graisse et il arrive un moment où le muscle n’est plus représenté dans le faisceau queparunecouronne plus ou moinsmince occupant le bord du faisceau. Parfois même les lésions sont avancées à ce point qu’il ne reste plus que quelques blocs de substance contractile à peine reconnaissable à sa coloration et à son aspect grenu, tout le reste du faisceau étant envahi par la dégénérescence graisseuse. Dans ces conditions le faisceau est devenu très-friable et il se brise fréquemment. Pendant ce temps les noyaux musculaires résistent plus ou moins complètement. La dégénérescence graisseuse les entoure, les isole souvent au milieu de la substance du faisceau primitif ; ils apparaissent alors facilement reconnaissables à leur teinte

brun sombre (picro-earminate d’am.) et montrant pour ainsi dire disséqués par la graisse leurs prolongements rameux. (h. fig. 3.) Ils peuvent même persister sur les coupes au centre des faisceaux musculaires presque totalement dégénérés, et on les reconnaît sans peine à leur coloration et à leur forme irrégulière et rameuse. Nous croyons ne point devoir insister plus longuement sur la dégénérescence graisseuse des faisceaux primitifs.

Les lésions des faisceaux musculaires non envahis par la sclérose, mais altérés par les désordres progressifs de la cachexie cardiaque, ne consistent pas uniquement dans cette dégénérescence graisseuse. Nous avons maintes fois rencontré sur nos coupes la lésion décrite par Renaut et Landouzy (I) et rattachée par ces auteurs à la segrnentalion des faisceaux primitifs suivant les raies scalariformes d’Eberih. Par suite de la dissolution du ciment inlereellulaire, les faisceaux primitifs soudés bout à bout se séparent en divers points, en sorte que l’on peut voir, sur le trajet d’un faisceau primitif normal ou à peu près, une raie oblique ou irrég'ulière au niveau de laquelle il semble avoir été cassé. Celte dissociation des cellules musculaires du cœur se rencontre également, disons-lede suite, dans les régions envahies par la cirrhose interstitielle diffuse des cœurs hypertrophiés, ainsi que Renaut l’a déjà noté. (1) Ce savant observateur fournit (2) sur le mécanisme de celte

[(1) Soc. de biologie, 1877.

(1,2) Pilres. Hypertrophies cardiaques. Th. agrég., '877, p. 100.

fragmentation transversale des faisceaux primitifs une explication pathogénique que nous croyons pouvoir rappeler ici : Il pense que par suite de la stase persistante de la circulation intime des parois du cœur, un œdème permanentet prolongé du cœur s’établit, en tout comparable aux œdèmes périphériques ou viscéraux concomitants. Le cœur ne pouvant se débarrasser des déchets organiques, produits des contractions, les faisceaux se trouventen contact avec un acide libre, V acide sarcolactique qui pourrait peut-être agir sur le ciment des traits scalariformes d’Eberth, à la façon de l’acide chlorhydrique ou formique qui le dissolvent si facilement sur les préparations, et concourir pour sa part (à la dissolution du ciment des faisceaux musculaires encore vivants.

Cette hypothèse ingénieuse nous paraît parfaitement acceptable, aussi nous empressons-nous de la consigner.

Rappelons encore que l’altération décrite par Rindfïeisch sous le nom de division partielle des fibres musculaires par traction devrait entrer dans notre description actuelle. Malheureusement, malgré nos recherches les plus assidues nous n’avons pu constater une seule fois cet aspect si remarquable, au dire de l’auteur, des faisceaux primitifs hypertrophiés. Il nous a semblé toujours que les fentes aperçues par nous dans l’épaisseur des faisceaux primitifs étaient le point de départ de branches anastomotiques plus ou moins minces. Parfois cependant il nous est arrivé de rencontrer (i, fig. 4) une division d’un faisceau primitif tellement profonde qu’elle semblait partir du noyau lui-même et qu’elle paraissait séparer ce faisceau en deux fragments Letulle. 7

longitudinaux plus ou moins inégaux. Rindfleisch a le tort de ne fournir aucune indication au sujet des corrélations possibles de ses fentes fascieulaires avec les noyaux musculaires. Cet observateur se contente de noter (1) que les cellules ainsi fendues sont pourvues de 1, 2 ou plusieurs noyaux. Pour nos quelques faisceaux fendus longitudinalement, il nous a semblé que l’explication en était simple. 11 s’agit là probablement d’une bifurcation anastomotique d’un faisceau volumineux faite profondément ou plus simplement exagérée par suite du mode de préparation de la coupe. Faut-il y voir avec Weissmann une segmentation longitudinale des fibres musculaires? Quoi qu’il en soit, cet aspect est des plus rares, ou du moins nous ne l’avons qu’exceptionneilement rencontré. 11 y a loin de là à en faire, comme Rindfleisch, l’unique lésion de l’hypertrophie.

Si telles sont les altérations subies dans des proportions variables suivant les points malades par les faisceaux musculaires frappes de déchéance organique en dehors de toute lésion du squelette conjonctif du coeur, il ne faut pas croire que dans les régnons envahies par la cirrhose diffuse interstitielle, le muscle soit atteint de la même façon. Or, cette sclérose chronique du cœur est, à notre avis, tellement fréquente dans l'hypertrophie du cœur, qu’elle doit toujours être recherchée avec le plus grand soin. Elle joue dans la marche des lésions un rôle si important qu’on doit en tenir compte

En effet, là où la cirrhose cardiaque s’est développée, quelle que soit son origine, son point de départ, tou-

(i) V. Schootter, Krankheilen des Herzfleisches, loc. cil.

jours elle retentit sur les faisceaux primitifs voisins et les altère. Quelles sont donc les altérations produites sur le muscle cardiaque par la cirrhose?

Ces altérations, progressives comme l’hyperplasie conjonctive qui les cause, consistent essentiellement en une atrophie compliquée ou non de stéatose fasciculaire. Mais cette atrophie offre un aspect très-différent suivant que la cirrhose isole les faisceaux primitifs en les dissociant un à un, ou bien au contraire suivant qu’elle forme des îlots de quelques-uns de ces faisceaux qu’elle réunit. Lorsque le tissu fibreux a séparé les faisceaux primitifs d’une région en les groupant en îlots de 2, 3 ou 4 faisceaux, il n’est pas rare de constater, sur les coupes transversales bien fines, que, dans les blocs de substance musculaire ainsi disséminés au milieu de la cirrhose périphérique, les faisceaux semblent se fusionner, et perdre leur indépendance. En effet, fréquemment alors les bords des faisceaux primitifs ainsi agglomérés s’atténuent, deviennent insensibles, et le faisceau primitif unique qui en résulte paraît irrégulier, volumineux, jl est possible assez souvent de reconnaître l’origine de ces gros blocs de substance musculaire, soit en constatant la présence de plusieurs noyaux dans la profondeur de la coupe transversale, soit, comme nous l’avons noté (i, fig. 3), grâce h l’existence de plusieurs foyers de dégénérescence graisseuse changeant l’aspect du centre même de chacun des faisceaux primitifs accolés et confondus en apparence. On évitera ainsi l’erreur de croire l’existence d’une hypertrophie musculaire encore considérable au milieu d’une sclérose avancée; remarquons que le volume réel des faisceaux

soudés serait bien moindre que celui d’un nombre ég*al de faisceaux normaux.

Si les faisceaux sont isolés séparément, ce qui arrive très-fréquemment, l’atrophie progressive est la règde. Le plus ordinairement cette atrophie s'accompagne de dégénérescence graisseuse centrale. Il en résulte lin aspect remarquable des coupes qui paraissent criblées d’orifices irréguliers ovoïJes ou cylindriques, bordés d’un cercle de substance musculaire en voie de dégénérescence, tranchant par sa coloration jaune clair sur la teinte rose vif du tissu fibreux environnant. Lorsque l’atrophie des faisceaux isolés ne se complique pas de dégénérescence graisseuse, le faisceau musculaire petit, muni de son noyau plus ou moins visible également atrophié, offre une teinte jaune sombre et un aspect granuleux souvent très-appréciables, même sur les coupes transversales. La substance musculaire paraît subir alors une dégénérescence granulo-pigmentoire progressive, par suite de laquelle le faisceau musculaire doit disparaître. Le noyau intrafasciculaire peut persister encore plus ou moins longtemps, et conserver par exemple un diamètre de 6 p. au milieu d’un faisceau à peine plus volumineux et en voie d’atrophie. Les coupes les plus favorables sont précisément celles qui présentent (v. fig\ 4) les faisceaux musculaires parallèles ou à peu près au plan de section. Alors la cirrhose apparaît sous formes de traînées fibreuses que nous étudierons bientôt en détail, et les fibres musculaires viennent se perdre au milieu des traclus fibreux.

C’est dans ces conditions qu’on peut invoquer l’immobilité complète d’un grand nombre de faisceaux enserrés

par le tissu de nouvelle formation: nouvelle cause de déchéance organique pour le cœur qui ne fonctionnera plus bien et pour la fibre musculaire elle-même entravée dans sa fonction. L’immobilité équivaut pour elle à la mort et accélère i’atrophie de sa substance et sa désintégration moléculaire.

Nous pou vonsexpliquer de la sorte un détail qui nous avait frappé, le suivant : nous avions remarqué que l’atrophie progressive des faisceaux musculaires englobés dans la sclérose ne passait pas par transitions insensibles jusqu’à la fonte moléculaire qui ne laisse plus que quelques fragments granuleux île substance contractile perdus le long des travées fibreuses.

Les faisceaux musculaires altérés mais reconnaissables, pâlis, graisseux, munis encore de leurs noyaux, présentent encore, en pleine cirrhose, un diamètre assez notable (12, 9, 7, 6 p. même). Mais au-dessous de ce diamètre de 6 ;x que nous avons d’ailleurs rarement constatée, la fibre musculaire a disparu. Ce qui nous prouve que les faisceaux primitifs ne peuvent subir l’atrophie progressive que jusqu’à une certaine limite évaluée par nous de 6 à 8 jx, au delà de laquelle le faisceau se résout en fragments qui sont résorbés plus ou moins lentement par les lymphatiques.

Au milieu des plaques scléreuses en îlots, les faisceaux musculaires ont disparu dans une étendue quelquefois considérable, on n’en trouve plus que des traces parfaitement reconnaissables à un fort grossissement. En effet en variant un peu l’intensité de la lumière, on aperçoit sur les coupes des îlots de substance granuleuse, jaunâtre et brillante comme le muscle, couchés

au milieu de la cirrhose suivant une direction générale qui rappelle manifestement celle des faisceaux primilils voisins non atrophiés. Ces îlots de substance musculaire consistent en une série linéaire de masses granuleuses et probablement graisseuses, car elles ont reflet noirâtre par places, au niveau desquelles toute striation longitudinale et transversale a définitivement disparu.

Il n’y a plus de noyaux intrafasciculaires pour indiquer la nature vraiment musculaire de ces îlots, mais leur coloration, leur groupement et leur direction suffisent amplement (f. fig. 4). — En certains points toute trace même des plus minimes de la présence des faisceaux musculaires fait totalement défaut. On u’aperçoit plus dans ce cas que des tractus du tissu fibreux très-riches en noyaux, Que sont devenus les noyaux musculairesdes fibres dégénérées? nousavonsremarqué la disposition fréquente offerte par les noyaux dans les bandes de sclérose, souvent en effet, ils se suivent en séries linéaires dont un grand nombre sont parallèles aux faisceaux primitifs voisins. Il est possible que les noyaux musculaires persistent et deviennent noyaux du tissu fibreux.

Toutefois cette hypothèse ne nous paraît guère admissible, eu égard au mécanisme de la disparition des faisceaux musculaires détruits par la cirrhose. II se produit une vraie mortification de l’élément contractile; sa dégénérescence graisseuse, sa fragmentation en îlots le prouvent surabondamment; le noyau doit donc disparaître comme la cellule musculaire dont il formait partie intégrante.

Nous ne saurions trop insister en terminant, sur la

dissémination des lésions dans le cœur hypertrophié. Les faisceaux atrophiés et hypertrophiés sont souvent rapprochés sur la mêmepréparation, et l’on peuttrouver, à côté des fibres musculaires normales, des faisceaux graisseux profondément altérés. On peut donc suivre pas à pas, sur le même cœur, les lésions musculaires depuis leur origine, l’hypernuirition jusqu’aux transformations les plus graves (atrophie, dégénérescence granulo-graisseuse, segrnentation des raies d’Eberth, fragmentation moléculaire).

L’asyslolie, au vrai sens du mot, est donc la terminaison ultime de ce processus pathologique. Nous reviendrons plus loin sur ce détail et nous en tirerons un argmment au profit de nos conclusions.