CHAPITRE III

LE TISSU CONJONCTIF

§ I- — Le tissu conjonctif à F état normal.

Les faisceaux primitifs du cœur dépourvus, comme Robin la montré, de sarcolemme se trouvent par là meme en contact immédiat avec le tissu cellulaire lâche qui forme latrame lamelleuse destinée d’une part à soutenir les fibres musculaires disposées en faisceaux

secondaires, et d’autre part à diriger les vaisseaux sanguins et lymphatiques ainsi que les filet s nerveux qui doivent assurer la vitalité et le fonctionnement du myocarde. Ce tissu conjonctif ainsi réparti dans toute l’étendue des parois cardiaques joue donc un rôle important dans la structure du cœur. Il faut remarquer qu’il n’y est pas uniformément distribué. Frappé des différences considérables qui existent suivant les régions nous avons cherché dans les auteurs quelques renseignements.

M. Sappey (I) se contente de noter que le tissu conjonctif n’existe qu’à l’état de vestige dans l'épaisseur des parois auriculaires et ventriculaires, mais qu’il estcependant assez abondant au-dessous du péricarde et sur tout le trajet des vaisseaux sanguins.

Kôlliker (2) qui refuse aux faisceaux primitifs legroupement en faisceaux secondaires, dit qu’ils sont séparés seulement par un peu de tissu conjonctif et partout serrés les uns contre les autres. Il reconnaît cependant l’existence d’une couche cellulo-élastique sous l’endocarde, et considère celte lame de tissu sous-séreux lâche comme destiné à unir le tissu musculaire à l’endocarde proprement dit.

Frey (3) écrit également que les masses de fibres musculaires sont étroitement serrées et reliées entre elles par un tissu conjonctif peu abondant.

Rubin (4) entre dans une description plus circon-

(1) Anat. descript., t. II.

(2) Loc. cit., p. 743 et suiv.

(3) Loc. cit., p. 486.

(4) Loc. cit.

stanciée. Cet auteur tait ressortir l’importance des détails de structure du péricarde et de l’endocarde qui sont doublés, en tant que séreuses, par une couche celluloélastique destinée à remplacer le sarcolemme des faisceaux primitifs. Il montre ensuite que les quelques faisceaux tertiaires, formés dans les parois de chaque ventricule à la jonction de la couche commune avec la couche circulais, sont séparés les uns des autres par des cloisons de tissu conjonctif très-vasculaire, épaisses de 50 à 80 [a. Quant aux faisceaux secondaires de la totalité du cœur, ils ne limitent entre eux que des espaces peu étendus, 10 à 20 p. en moyenne, où l’on aperçoit les mailles du tissu conjonctif périfasciculaire avec les vaisseaux et les capillaires qu’il est destiné à soutenir.

Pelvet (1 ) donne une idée générale très-exacte du tissu conjonctif du cœur en écrivant qu’il «faut se représenter les faisceaux musculaires séparés par une trame conjonctive qui s’étend entre les deux séreuses avec lesquelles elle est en connexion intime. C’est entre les mailles de ce réseau cjne se trouve l’élément musculaire. » Malheureusement cet auteur admet que les faisceaux primitifs sont entourés d’un sarcolemme, en sorte que ses descriptions ultérieures se trouvent entachées de faits discutables sinon d’erreurs.

En envisageant dans la totalité de son étendue le tissu conjonctif du cœur, nous voyons donc en effet qu’il forme deux vastes surfaces séreuses séparées et réunies à la fois par le myocarde. Au-dessous du péricarde le tissu cellulaire constitue une membrane lâche, souvent

(i) Anévrysme du cœur. Th. Paris, 1867. Letulle.

envahie par la stéatose dans les hypertrophies chroniques du cœur. Au-dessous de l’endocarde le tissu conjonctif est plus dense, il peut faire presque complètement défaut sur certains points (Kolliker), par exemple sur les cordages tendineux, ou acquérir une minceur extrême sur les trabécules du ventricule droit et sur les muscles pectinés des oreillettes. Par contre le tissu conjonctif du cœur prend une importance considérable dans deux régions situées sur la cloison qui sépare les deux cœurs et divise les cavités endocardiques : Ces deux régions sont : 1° le septum membraneux signalé par Peacock et remarquablement décrit par Pelvet(i), dont l’étendue et les rapports sont variables à la base de la paroi interventriculaire; 2° la paroi inter-auriculaire dans une étendue plus ou moins considérable correspondant à l’adossement des replis qui limitent le trou de Bolal.

Si l’on tient compte du rôle capital dévolu au tissu cellulaire qui assure la route suivie par les vaisseaux et les nerfs dans l'épaisseur du cœur, si l’on se rappelle que ce tissu conjonctif si mince représente l’origine des voies lymphatiques de l’organe, on comprendra tout l’intérêt qui s'attache à son élude, au point de vue des désordres qu’il subit dans les hypertrophies cardiaques.

Entre ces deux vastes surfaces conjonclivo-élastiques et par conséquent lymphatiques dont nous parlions plus haut, se ramifient en s’enchevêtrant dans un lacis presque inextricable les faisceaux musculaires primitifs.

(1) Loc. cit , p. 49.

Les travées conjonctives formées dans l'épaisseur même du myocarde sont de trois ordres, croyons-nous.

a. — Les grandes travées évaluées par Robin à 50 ou 80 pi, transportant en plein myocarde les vaisseaux artériels accompagnés plus ou moins régulièrement par des filets nerveux et par une ou plusieurs veinules, en sorte qu’on pourrait rapprocher ces grandes travées intramyocardiques des grands espaces, décrits par M. Charcot dans le foie et dans le poumon. Avec cette différence toutefois, que les grands espaces du cœur ne péné* treraient pas dans toute l’épaisseur des ventricules, les vaisseaux du cœur devenant de plus en plus petits à mesure qu’on gagne l’endocarde. Ces grandes travées de tissu conjonctif contiennent indistinctement ici une ou plusieurs artères de volume variable accompagnées de vaisseaux lymphatiques, là une veine entourée également de quelques vaisseaux lymphatiques et souvent d’une artériole.

Le tissu conjonctif de ces grands espaces est assez dense, parsemé de noyaux et de fentes conjonctives qu’on peut considérer comme des espaces lymphatiques. Les travées de tissu conjonctif sont souples, déliées, bien différentes des bandes fibreuses que nous y trouverons dans un g’rand nombre d’hypertrophies cardiaques.

Dans les oreillettes ces distinctions en espaces sont beaucoup moins nettes. Le tissu cellulaire, surtout dans les parois de l’oreillette droite, y est lâche, mais trèsj abondant, et l'on voit souvent autour d’une mince artériole ou d’une veinule une quantité relativement considérable de fibrilles de tissu conjonctif accompagnées de rares noyaux.

b. — Les moyen v espaces, les plus nombreux, facilement appréciables, accompagnent les artérioles et contiennent souvent la coupe de plusieurs capillaires sanguins ou lymphatiques. Ces moyens espaces offriraient des dimensions très-variables mais dont le maximum ne dépasserait g’iière 20 à 22 p. (R.obin), on y voit souvent ramper horizontalement un capillaire limité par une double rangée de noyaux de cellules plates et enlouré de quelques noyaux libres. Souvent le tissu cellulaire périvasculaire affecte à ce niveau une disposition fusiforme très-remarquable.

c. — Enfin les petits espaces consistent essentiellement en ces minces réseaux de tissu conjonctif interposés au plus grand nombre des faisceaux primitifs groupés manifestement ou non en faisceaux secondaires. Ces madles légères, dont les dimensions s’évaluent juste à celles des noyaux de tissu conjonctif qui les parcourent (6 à 9 [j.) forment autour des faisceaux primitifs un lacis continu s’épaississant sur quelques points où l’on aperçoit la coupe transversale d’un capillaire sanguin de 5 à 7 ou 8 y. de large.

Nous croyons pouvoir affirmer qu’il n’existe pas un seul faisceau primitif, de quelque dimension qu'il soit, qui ne soit pas en contact sur un point de sa circonférence, une coupe transversale étant donnée, avec au moins un de ces noyaux de cellules du tissu conjonctif interfasciculaire. C’est là en réalité le périmysium des faisceaux primitifs du cœur. Dans ces espaces lymphatiques si richement multipliés autour des faisceaux primitifs, la lymphe circule largement et les produits de

désassimilation du muscle sont enlevés en toute hâte. Ainsi est assuré le fonctionnement énergique du cœur. Aussi tout en étant intimement unis dans leur action synergique, les faisceaux primitifs se meuvent-ils à l’aise au milieu de ces minces réseaux de fibrilles et de cellules plates du tissu conjonctif qui les environnent sans leur causer la moindre gêne.

L’apport du sang se fait sans peine dans les capillaires dont l’élasticité est respectée.

La quantité considérable de déchets incessamment produits par ce muscle spécial dont les contractions sont si rapprochées, est chassée à flots comme pour les autres muscles de l’économie, par la contraction musculaire elle-même. Les voies lymphatiques seront libres, à leur origine, tant que le tissu conjonctif interstitiel restera normal.

Au début de la vie le tissu conjonctif du cœur est extrêmement tenu, les fibres musculaires serrées les unes contre les autres laissent à peine de place en place quelques espaces où l’on aperçoit des fibrilles très-minces supportant des noyaux de cellules plates dont un certain nombre sont très-remarquables. Sur la plupart des cœurs de nouveau nés que nous avons pu examiner, nous avons constaté en efiet non-seulement une rareté très-grande de noyaux interfascicuiaires, mais encore dans les régions où le tissu cellulaire s’était accumulé, c’est-à-dire autour des vaisseaux, la présence d’un certain nombre de noyaux cylindroïdes volumineux, mesurant de 3 à 5 g sur 12 à 13 g de long, d'autres sphéroïdes de 7 à 8 g.

Ces noyaux entourés pour la plupart d’une mince

couche de substance plus réfringente paraissant former le protoplasma d’une cellule, présentent souvent à leurs deux extrémités des prolongements filiformes, non striés mais jaunâtres comme les faisceaux musculaires du voisinage. Cet aspect et ce volume sont d’autant plus remarquables que les faisceaux primitifs du nouveau-né ne mesurent guère, comme nous l’avons vu, plus de 3 à 7 p et que leurs noyaux intrafasciculaires ont d’ordinaire de 3 à 4 p de diamètre sur 6 à 8 p de long. Fautil voir dans ces noyaux munis de prolongements filiformes jaunâtres des cellules musculaires en voie de développement? C’est ce qu’une recherche attentive ne nous a pas permis d’établir. Quoi qu’il en soit, il est bon de noter que le cœur d’un nouveau-né est très -peu riche en tissu conjonctif et que ses faisceaux musculaires intiment accolés ne laissent entre eux que de trèsrares espaces remplis par ces gros noyaux de cellules.

Plus tard, chez l’enfant et surtout chez l’adulte le tissu cellulaire s’accuse de mieux en mieux : les noyaux sans augmenter notablement de volume, deviennent plus nombreux et se disposent autour des faisceaux primitifs sur les minces travées de tissu conjonctif interfasciculaire. Ils mesurent 6, 7, 9 p large sur 7, 12 et 13 p de long, suivant qu’ils sont sphéroïdes ou fusiformes, et les vaisseaux sanguins et lymphatiques serpentent au milieu des travées que ces cellules recouvrent.

§■ IL Le tissu conjonctif du cœur dans les hypertrophies.

Portai (1) en 1804 écrivait : « Les parois de quelques cœurs, à proportion qu’elles se dilatent, deviennent plus épaisses par une humeur épanchée entre leurs fibres musculaires, ce qui en gêne ou détruit l’action. » Cette notion d’une humeur épanchée qu’estce sinon l’idée d’une transformation du tissu conjonctif interstitiel? En effet, nous reportant à l’étude de la myocardite interstitielle, nous voyons signalée par tous les auteurs, la possibilité, la fréquence même de l'hypertrophie cardiaque secondaire comprise dans l’acception propre du mot. Nous avons été frappé de cette division arbitraire qui consiste h supprimer intentionnellement de la description de l’hypertrophie cardiaque les lésions variées du tissu conjonctif interstitiel. Il n’est peut-être pas un seul chapitre des traités actuels ou des articles de dictionnaire où l’on ne s’empresse de signaler comme cause de la myocardite chronique les lésions endocardiques et même péricardiques. Mais par un singulier revirement, l’étude de l’hypertrophie cardiaque primitive ou secondaire ne comportait point naguère encore la description des lésions du squelette conjonctif du cœur. Niémeyer (2) par exemple, s’empresse de distinguer l’hypertrophie vraie du cœur de l’ hypertrophie fausse qui est « produite

(1) Anat. raéd. Paris, 1804, t. III.

(2) Palh. int., t. II.

par un développement d’éléments hétérogènes dans son épaisseur. » Ainsi, pour Niémeyer et pour un grand nombre d’auteurs l’hypertrophie fausse est un être hybride lorsqu’elle survient consécutivement à une hypertrophie vraie, ce n’est plus de l’hypertrophie. Il nous paraît bien plus rationnel d’admettre ici encore, comme pour le tissu musculaire, les deux périodes que nous avons indiquées, et de faire de la fausse hypertrophie des auteurs un degré ultime de la maladie.

Les altérations qui envahissent le tissu conjonctif d’un cœur hypertrophié ne sont pas si tardives qu’on pourrait le croire. Si nous nous en rapportons en effet à nos propres recherches, nous croyons être en droit d’établir deux périodes également caractéristiques pour les lésions du tissu conjonctif du cœur dans les hypertrophies secondaires.

Dans la période d’hypernutrilion des faisceaux musculaires, le tissu conjonctif qui les entoure est également atteint. Les noyaux desespaces interlasciculaires proliférant et augmentant de nombre s’accumulent autour des faisceaux primitifs. Il n’est pas rare de constater autour des faisceaux primitifs d’un ventricule hypertrophié, lorsque les coupes ont porté perpendiculairement à l’axe d’un certain nombre de ces faisceaux, une série de cercles concentriques à chacun des faisceaux et constitués par un nombre variable de noyaux embryonnaires. Ces cellules embryonnaires, beaucoup plus petites en général que les cellules normales, plus arrondies, affectent des directions variées. Tantôt elles paraissent accolées aux faisceaux musculaires entre lesquelles elles semblent s’être insinuées, tantôt elles

suivent manifestement les vaisseaux capillaires qu’elles entourent d’une sorte de manchon de noyaux (v. fig. I et III). Sur les coupes où les faisceaux musculaires s'étalent hor izontalement, il n’est pas rare d’apercevoir entre eux de longs boyaux où les noyaux embryonnaires se sont multipliés.

En quelques points ils forment des îlots plus ou moins isolés, et l'on voit souvent dans un point quelconque de ces îlots iantôt la coupe d’un capillaire très-reconnaissable à sa forme arrondie et à la saillied’uneou plusieurs cellules apparentes dans la lumière du vaisceau, tantôt celle d’un vaisseau lymphatique plus affaissé et plus large.

Cette prolifération des cellules du tissu conjonctif n’est pas régulièrement disséminée dans toute l’étendue du cœur hypertrophié. Peu appréciable sur une surface quelquefois assez grande, elle apparaît très-accusée dans un point immédiatement contig'u. En général, lorsque l’hypertrophie musculaire est déjà notable, l’hyperplasie conjonctive frappe les yeux de l’observateur.

Les noyaux sont en effet colorés vivement par le carmin et tranchent sur la teinte jaune brillante des faisceaux musculaires et sur l’aspect brunâtre des noyaux intrafasciculaires avec lesquels on ne saurait les confondre.

La présence de ces noyaux embryonnaires notablement plus petits que les noyaux normaux du tissu conjonctif se constate encore dans des régions plus éloignées du faisceau primitif. Autour des artérioles et de veinules, dans les grands et les moyens espaces inter- Letulle. 9

(iti —

stitiels, les noyaux prolifèrent de même et s’y déposent en nombre plus ou moins considérable, suivant l’état antérieur des vaisseaux du cœur. Il est bon de noter en en effet que souvent, comme nous le verrons plus loin, les vaisseaux artériels du cœur sont plus ou moins profondément altérés. L’endartérite, l’alhérome des artères coronaires et de leurs branches, loin de déterminer, au début du moins, l’atrophie du cœur par dégénérescence graisseuse des faisceaux musculaires, contribue pour sa part à l’hypertrophie si fréquente dans les cas d’artériosclérose ou d’athérome artériel généralisé.

Ceci nous amène à rechercher les conditions pathogéniques de celte prolifération interstitielle. L’accro'Ssement du nombre des noyaux du tissu cellulaire interstitiel indique clairement l’existence d’un processus irritatif dont on trouve les traces depuis la face profonde de l’endocarde à travers les grands et petits espaces du cœur jusque dans les mailles conjonctives de i’épicarde, ce processus pathologique peut, suivant nous, reconnaître trois modes d’origine.

a. Tantôt il s’agit d’une hypertrophie secondaire à une lésion inflammatoire plus ou moins récente, péricardite ou plus souvent endocardite aiguë, ou cardite rhumatismale (Besnier).

Il est inutile d’insister sur ce point de départ de la myocardite interstitielle chronique admis par tous les auteurs. Nous ferons remarquerseulement que dans un certain nombre d’hypertrophies secondaires à une endocardite rhumatismale, ces lésions nous ont frappé par leur étendue, alors que toutes les altérations de

l’endocardite rhumatismale s’étaient localisées depuis longtemps déjà en un point plus ou moins circonscrit des valvules du cœur. Aussi les réflexions si judicieuses de M. Besnier (1) nous paraissent-elles devoir être fréquemment confirmées par l’examen histologique des cœurs d’individus morts en pleine attaque de rhumatisme aigu.

« Le muscle cardiaque, dit cet auteur, est généralement, pour ne pas dire toujours, atteint à un degré quelconque dans le rhumatisme articulaire aig*u fébrile. Il peut même l’être à un degré avancé sans lésion considérable de l’endocarde ou du péricarde, myocardite rhumatismale aiguë, rhumatisme du muscle cardiaque, réseau vasculaire, fibres musculaires, tissu lamineux interstitiel ou fibreux. » La prolifération interstitielle du cœur nous paraît fréquente et les traces en sont facilement constatables, même à une époque plus avancée de la maladie.

b) D’autres fois, les noyaux embryonnaires sont si directement accumulés autour des vaisseaux artériels malades, qu’on doit se demander si là n’est pas le point de départ de l’irritation de ces éléments nouveaux. Nous faisons allusion aux cas d’endartérite chronique des vaisseaux cardiaques dont on constate souvent l’existence et l’évolution sur les cœurs des vieillards. Ces lésions artérielles, il faut bien le reconnaître, ne sont pas spécialement localisées à l’appareil central de la circulation, elles sont souvent étendues, plus ou moins

(1) Rhumatisme. Dict. encyclcp., p. 536.

à la totalité du système artériel, et particulièrement à l’aorte et aux artères rénales.

Nous n’avons aucunement l’intention d’entrer ici dans la discussion de la lésion primordiale. En face de ces cas d’artérite généralisée peut-on savoir si la lésion rénale, néphrite in tersti tiel le, est primitive ou secondaire? L’hypertrophie cardiaque qui existe dans ces cas est secondaire, soit à l’artérite soit à la sclérose rénale. Il ne nous appartient pas de trancher la question; nous croyons pouvoir avancer qu’en présence d'une prolifération conjonctive périvasculaire très-peu accusée dans un grand nombre de cas, nous n’avons pas hésité à croire que, flans l’épaisseur môme des parois cardiaques, l’hypertrophie était l’effet et non la cause de ces lésions artérielles. Le plus ordinairement, l’hypertrophie du myocarde nous semblait consécutive aux lésions artérielles disséminées dans tout l’organisme aussi bien que dans les parois cardiaques. Quant à la prolifération embryonnaire, périartérite légère, que nous constations alors, elle nous a toujours paru insuffisante pour expliquer l’endarlérile quelquefois très-prononcée qu’elle entourait. C’est à une cause générale qu’il faut s’adresser pour trouver la raison d’être de l’arlérite généralisée.

Que cette cause générale soit l’alcoolisme, tour à tour admis puis rejeté par les auteurs, la goutte, le rhumatisme, comme le croit Guéneaude Mussy(l), après Lobstein, là n’est point l’important pour le moment : il suf-

(1) Cliniques, t. II, p. 290 et suiv. Cet auteur n’admet pas volonliers l’hypertrophie cardiaque secondaire à la rigidité des artères. 11 croit que souvent des lésions valvulaires ont passé inaperçues.

fît de savoir que ces lésions artérielles déterminent toujours (Hanvier et Cornil) une périartérite plus ou moins lente dont nous retrouverons les traces plus tard dans la cirrhose diffuse du cœur.

c ) Il est encore un point de départ de la prolifération du tissu cellulaire interfasciculaire qui nous paraît devoir être pris en considération. Lorsque l’hypertrophie cardiaque ne s'accompagne d’aucune lésion artérielle, que la cause de l’hypernutrition musculaire réside en un point très-circonscrit d’endocardite ancienne, dans certains cas d’insuffisance aortique, par exemple, si la prolifération hyperplasique du tissu conjonctif est visible, ne doit-on pas l’attribuer au travail exagéré du cœur? Les faisceaux primitifs volumineux, gênés par la pression qu’ils exercent réciproquement les uns contre les autres pendant leur contraction, gênent par là même la circulation de leurs capillaires. Une stase relative du sang s’établit dans les capillaires sanguins. Un ralentissement proportionnel de la circulation lymphatique en devient forcément la conséquence. Le résultat de ce trouble fonctionnel, si léger au début, si grave dans ses résultats ultimes, c’est l’irritation du tissu conjonctif, et, par suite, l’hyperplasie des cellules, et sur les coupes l'accumulation de noyaux cellulaires dans les fentes interstitielles. L’explication que nous proposons d’un fait d’observation n’est pas contraire aux données physiologiques actuelles en vertu desquelles la contraction d’un muscle chasse d’autant mieux le sang de ses capillaires et de scs lymphatiques, qu’elle a été plus puissante. Tout autres sont les

concluions nouvelles imposées à la circulation cardiaque dans l’hypertrophie; dès le début le volume des faisceaux musculaires augmentant modifie profondément l’intégrité de l’appareil circulatoire qui se distribue dans leurs interstices celluleux.

Le volume de ces noyaux proliférés du tissu conjonctif interstitiel du cœur est très-variable, comme leur forme, d’ailleurs. Toutefois nous croyons pouvoir affirmer qu’il nous a paru d’autant plus notable que les lésions interstitielles étaient plus récentes. Souvent, en effet, nous avons pu mesurer des noyaux de 6, 7 et 9 \x. au milieu des faisceaux musculaires normaux ou déjà hypertrophiés; de telle sorte qu’à plusieurs reprises nous avons rencontré dans le voisinage même de petits faisceaux primitifs des noyaux du tissu conjonctif plus volumineux que les plus petites fibres que nous apercevions. C’était la coloration vive par le carmin et la forme plus ou moins fusiforme des noyaux qui les différenciaient alors des faisceaux primitifs, bien mieux que leur volume. Plus tard, au milieu de la sclérose interstitielle, nous verrons les noyaux beaucoup plus petits.

Leur forme est aussi variable dans les cœurs hypertrophiés qu’elle l’est dans le tissu cellulaire des cœurs sains. Toutefois il nous a semblé que les noyaux embryonnaires de nouvelle formation disséminés autour des faisceaux hypertrophiés étaient plus arrondis, plus sphéroïdes que les éléments fusiformes du tissu conjonctif normal. Mais ce n’est là qu’une appréciation relative et sans grande importance.

Nous croyons donc pouvoir résumer ce qui précède

en disant que, dans l’hypertropie secondaire, le tissu conjonctif interstitiel est toujours atteint au début de Ja maladie. La prolifération cellulaire qui a lieu s’explique, suivant les cas, par les lésions inflammatoires antérieures, les altérations vasculaires concomitantes ou, enfin, par un simple trouble fonctionnel, exagération du travail musculaire.

La pathologie expérimentale est venue confirmer en partie les considérations précédentes. Zielonko (1), après avoir rétréci par une ligature le calibre de l’aorte sur des animaux en expérience, a pu constater que l’hypertrophie cardiaque secondaire aux lésions produites, ne résultait pas seulement de l’hypertrophie d’un certain nombre de fibres musculaires, mais aussi de la prolifération des noyaux libres qui serviront peut-être de point de départ à la néoformalion des cellules musculaires.

Cloetta, comme nous Lavons vu, avait déjà noté cette hyperplasie conjonctive du myocarde. Il en était arrivé à hésiter pour savoir si l’hypertrophie musculaire du cœur ne consisterait pas en cette prolifération interstitielle. Cette exagération a contribué certainement pour une large part à faire passer sous silence les lésions interstitielles du cœur dans les hypertrophies. Toutefois nous pouvons faire remarquer que cet accroissement de volume de la charpente conjonctive du cœur doit être pris en considération dans l’appréciation du poids de

(1) Etudes anatomo-pathologi ques et expérimentales sur l'hypertrophie cardiaque. Archiy fur Path. anat. und phys., 4. LXIL.

l'organe malade. Nous verrons plus bas les conséquences de celte hypertrophie constante du tissu conjonctif interstitiel du cœur. Elle expliquera à nos yeux et la déli— milalion fatale de l’hypertrophie à un certain volume du cœur au delà duquel il ne peut atteindre, et l’origine de lésions secondaires des plus graves qui contribuent pour une large part à la déchéance organique du cœur hypertrophié.

Lorsque l’hypertrophie cardiaque est arrivée à la période de déchéance organique , lorsque l’asystolie des auteurs apparaît, des altérations nouvelles se sont lentement développées dans l’intimité des parois cardiaques. Si l’on examine avec soin le cœur d’un individu ayant succombé à une vieille hypertrophie secondaire, on rencontrera souvent une stéatose plus ou moins manifeste du tissu conjonctif sous-épicardique; et même assez sou ven l la surcharge graisseu se s’ i n fil t re dan s les grand s et moyens espaces du cœur (tîg. 1), ainsi que tous les auteurs l’ont noté. Souvent même la transformation g’raisseuse a envahi un grand nombre de faisceaux primitifs, et quoi qu’en disent certains auteurs, cette stéatose musculaire constitue d’ordinaire une des lésions apparentes de la déchéance organique du cœur.

Cette stéatose interstitielle ne nous arrêtera pas longuement. Nous noterons cependant ce fait qu'elle envahit rarement, dans les hypertrophies cardiaques, les fentes interstitielles du cœur (espaces interfasciculaires); pour notre part nous ne l’y avons jamais rencontrée. Nous ajouterons encore que l’on doit tenir le plus grand compte de celte accumulation de graisse dans

les parois cardiaques, puisqu’elle contribue à l’augmentation du poids du cœur hypertrophié.

Mais les lésions qui nous ont paru les plus intéressantes parce qu’elles sont constantes et parce que leur importance au point de vue de la physiologie pathologique des hypertrophies est capitale, consistent essentiellement en une sclérose interstitielle diffuse des parois cardiaques. Sur les nombreux cœurs que nous avons eu l’occasion d’examiner (1), nous avons toujours constaté la présence d’îlols de cirrhose cardiaque dans les cœurs anciennement malades. Depuis que notre attention a été attirée sur ce point, nous l’avons toujours recherchée avec soin et jamais elle ne nous a fait défaut. Ce n’est pas seulement à l’examen histologique que cette cirrhose se montre; le plus habituellement elle apparaît à l’œil nu, sur les coupes des parois cardiaques. 11 s’agit là d’une myocardite interstitielle chronique dont nous n’avons aucunement l’intention d’exagérer l’intérêt. Nous ne voulons pas affirmer que cette lésion avancée de la déchéanceorganique des hypertrophies soit absolument constante. Peut-être le hasard a-t-il favorisé nos recherches. Nous nous contenterons de dire que sur 21 cœurs asystoliques soumis à notre examen, la cirrhose interstitielle n’apoint manqué une seule fois. Tout récemment encore, le dernier cœur que nous avons eu entre les mains provenait du service de notre excellent maître M. le professeur Peter. Il s’agissait d’un retré-

(1) Nous ne saurions trop remercier nos collègues et amis Bazy, Deschamps, Duvernoy, Marchant, Delà Personne, Rivet de la gracieuse obligeance avec laquelle ils ont mis à notre disposition un nombre considérable d’hypertrophies secondaires provenant do leurs services.

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cissement mitral d'origine rhumatismale développé chez une femme de 48 ans : une seule attaque de rhumatismes Tâ^e de 16 ans. La malade non athéromateuse avait été frappée quelques mois auparavant d'un ramollissement cérébral par embolie; elle arriva mourante dans le service, succombant à ces phénomènes si magistralement décrits par M. Peter sous le nom d’asthénie cardio-vasculaire. Le cœur battant encore avec une énergie considérable, la mort survenait par asphyxie. A l’auiopsie, la preuve de l’existence d’une cirrhose chronique du cœur secondaire à l’hypertrophie nous parut d’autant plus convaincante que la lésion endocardique était plus limitée, le rétrécissement mitral existant seul, sans autres lésions valvulaires. Sur les coupes faites à la hâte on apercevait dans l’épaisseur des parois du ventricule gauche des traetus blanchâtres, déprimés sur la coupe au-dessous du tissu musculaire avoisinant. Ces taches fibreuses, isolées en îlots (myocardite interstitielle ou ilôts des auteurs), se retrouvaient dans l’épaisseur de quelques colonnes charnues de troisième ordre du ventricule droit. La démonstration était péremptoire.

C’est en effet de la sorte que la lésion se montre le plus habituellement. Parfois cependant il faut la chercher à l’aide du microscope, elle est alors souvent plus diffuse, mais non moins caractéristique. Voyons là donc sous ses deux aspects :

À X examen macroscopique la cirrhose diffuse du cœur se présente ordinairement dans deux conditions bien différentes : dans certains cas, ce sont des traetus fibreux

se détachant de la face profonde de l’endocarde ou même du péricarde, bien que plus rarement.

Il s'agit alors, d’ordinaire, de lésions inflammatoires propagées de l’une des séreuses vers l’intérieur des parois cardiaques. Ce sont ces cas de myocardite chronique interstitielle secondaire à une péricardite ou à une endocardite ancienne. C’est surtout au niveau des piliers des valvules auriculo-ventriculaires, principalement de la mitrale, que ces lésions ont une grande importance.

M. le professeur Parrot (1) rapporte une observation remarquable de myocardite interstitielle primitive des piliers de la valvule mitrale. Mais cette même lésion, secondaire à une lésion valvulaire mitrale ou aortique n’est pas absolument rare. Nous avons eu l’occasion d’en observer un cas dans le service de notre bon maître M. Constantin Paul. Il s’agûssait d’un cas d’athérome généralisé ayant donné lieu aune aortite chronique avec insuffisance aortique. L’hvperlrophie du cœur était considérable (650 gr.) ; la moitié du pilier antérieur et les 2/5 du pilier postérieur de la valvule mitrale étaient tranformés en un tissu fibreux blanc nacré au niveau duquel toute trace de fibres musculaires avait disparu. Malgré ce degré avancé de sclérose les deux piliers de la mitrale étaient encore notablement hypertrophiés, puisqu’ils mesuraient l’un 17 millimètres et l’autre 15 millimètres de diamètre a leur partie moyenne. Pendant la i,ie on avait pu établir l’existence d’une insuffisance mitrale distincte de l’insuffisance aortique constatée; à l’autopsie, la sclérose des

(1) Dict. encyclop. Cardite, p. 463.

piliers nous parut secondaire aux lésions aortiques, car le malade n’avnit jamais eu d’endocardite rhumatismale. L’alhérome artériel était généralisé, les reins étaient atteints de sclérose. La cirrhose cardiaque ne se localisait pas aux piliers; les parois du ventricule gauche étaient travei sées par un grand nombre de tract us fibreux qui emprisonnaient les faisceaux musculaires et se détachaient manifestement sur la plupart des coupes, des vaisseaux atteints d’endartérile déformante. 11 est intéressant de noter que surcecœur même, si profondément altéré par les lésions du tissu conjonctif interstitiel, nous rencontrions souvent, dans les régions épargnées, des faisceaux musculaires énormes mesurant 27 et 30 y..

Nous avons insisté un peu longuement sur les détails importants de celle observation pour montrer les différents modes d’orio-inede la cirrhose diffuse interstitielle des cœurs hypertrophiés. Sans aucun doute la sclérose superficielle des deux piliers de la mitrale se rattachait à l’irritation persistante causée par le choc intermittent et rhythmique de l’ondée sanguine refluant contre les parois de la cavité ventriculaire.

Rosenbach (I), dans ses études expérimentales sur les lésions valvulaires a vu cette sclérose secondaire des piliers de la valvule mitrale à la suite d’insuffisance aortique créée par lui. Aussi n’a-t-il pas craint de formuler la même opinion, en la généralisant trop peutêtre. Cet auteur croit en etîet pouvoir rattacher à Yapla-

(1) Des lésions expérimenlales des valvules du cœur. Arch. f. exper. path. und pharm., 1878. Revue Hayem, 1878, t. XIII, p. 109.

tissement et à la dégénérescence conjonctive des muscles papillaires qui s’insèrent à la valvule mitrale, le souffle systolique qu’on entend à la pointe du cœur dans certaines insuffisances aortiques. Il note expressément que celte altération lui paraît être la conséquence de la pression exercée sur les piliers par la colonne .sanguine qui reflue dans le ventricule gauche au moment de la diastole.

Ce mécanisme intéressant de la cirrhose d’une régâon importante du cœur méritait d’être signalé. Cette sclérose, grossièrement appréciable dans les cas analogies, est véritablement secondaire aux lésions d’orifice. Elle ne nous arrêtera pas plus longtemps, malgré le rôle qu’elle peut jouer dans certaines circonstances.

D’autres fois la sclérose interstitielle secondaire se montre sous forme d’îlots isolés, comme perdus au milieu d’un myocarde encore hypertrophié ou déjà plus ou moins atrophié. Dans ces conditions elle se rattache incontestablement soit aux lésions vasculaires concomitantes, soit à l’hyperplasie interstitieliesigmalée au début de l’hypertrophie, et exagérée, transformée en cirrhose.

L’examen histologâque des parois du cœur montre aisément l’orig-ine de celte cirrhose diffuse isolée. Tout d’abord [notons qu’on la peut rencontrer dans toute l’étendue des parois cardiaques, mais qu’elle affecte de préférence les ventricules, la paroi interventriculaire, plus rarement les oreillettes.

L’étendue decette myocardite interstitielle est extrê • mement variable, comme la forme des traetus qui la constitutent. A un faible grossissement, on aperçoit net-

tement les différents aspects du tissu fibreux en ilôts disséminés dans le cœur.

Deux conditions différentes président à leur distribution : tantôt il s'agit manifestement d’une cirrhose périvasculaire; tantôt au contraire la cirrhose diffuse est simplement périfasciculaire; peut être dans ce dernier cas est-elle encore souvent d’origine vasculaire, mais développée autour des capillaires.

Dans le cas de cirrhose périvasculaire, c’est toujours autour des artères de moyen et de petit calibre, exceptionnellement autour des grosses artères, que le tissu fibreux s’est accumulé ; la plaque de sclérose s’étale dans une étendue variable rayonnant d’une façon tout à fait irrégulière (v. fig. 5), dissociant les faisceaux secondaires du voisinage et s’infiltrant toujours entre un certain nombre de faisceaux primitifs qu’elle isole et qu’elle atrophie.

L’artère ainsi englobée est comme sculptée au milieu de la cirrhose, on comprend aisément combien la circulation doit s’y effectuer mal.

Le tissu fibreux qui forme ces bandes est facilement reconnaissable à sa coloration rose vif par le picro-carmin ; son homogénéité apparente explique sa grande densité. Les noyaux peu nombreux de formes variées qui le parcourent en tous sens indiquent son ancienneté. Ces noyaux peu volumineux (3 à 6 p.) sont rtjnds, fusiformes, étoilés, très- rouges, ils limitent encore sur quelques points des espaces et des vaisseaux lymphatiques dont un grand nombre sont écrasés, aplatis par le tissu de néofoi mation, mais cependant perméables encore pour la plupart. Nous n’avons pas à rechercher

ici la cause probable de cette sclérose périvasculaire; disons seulement que d’ordinaire les vaisseaux cardiaques sont altérés, atteints d’endartérite chronique et jouent par suite au milieu du tissu conjonctif qui les entoure le rôle de corps étrangers. L’hyperplasie conjonctive que nous avons vue au début, est devenue chronique, et les cellules conjonctives ont fait là, comme partout où une irritation chronique persiste, elles ont donné naissance à du tissu fibreux.

Lorsque la cirrhose ne se rattache point à une artérité chronique, quand les tractus fibreux forment autour des faisceaux des zones fibreuses qui les isolent (v.fig. 3), l’explication pathogénique est peut-être plus délicate, mais les lésions sont identiques. On voit tout d’abord, dans les régions où l’altération est encore peu avancée, une mince bande de tissu périfasciculaire fortement coloré en rouge et remplie de noyaux embryonnaires irréguliers et encore assez volumineux. Le faisceau musculaire vu sur sa tranche s’isole admirablement avec son noyau brun et sa chair d’un jaune brillant.

Puis la cirrhose progresse, les cellules embryonnaires diminuent de nombre et de volume, tandis que les tractus fibreux s’épaississent.. Ils forment autour des faisceaux diversement isolés, commenousl’avons vu, des cercles irréguliers concentriques, qui paraissent ici respecter un faisceau secondaire^ mais qui là pénètrent déjà entre tous les faisceaux primitifs d’un îlot musculaire. Les capillaires sanguins montrent leur lumière béante au milieu de la bande fibreuse qui les englobe, eux aussi. A un moment donné, les désordres com-

mencenf, les museles sont séparés de leurs canaux capillaires sanguins et même lymphatiques, car les espaces si délicats délimités par les aréoles du tissu conjonctif périfasciculaire, ont cédé devant les fibrilles épaisses du tissu fibreux qui augmente sans cesse. Les troubles circulatoires commencent; le muscle ne peut plus se revivifier, il fonctionne mal, enserré qu’il est par les bandes fibreuses, il va mourir, d’une mort lente, mais inévitable. La déchéance est en voie d’évolution. Toutes Jes parties du myocarde ainsi pressées par la cirrhose seront supprimées dans un avenir plus ou moins prochain, suivant l’étendue de la sclérose, l’état des vaisseaux voisins, la nature de la maladie, l'age du sujet. Mais de toute façon il n’y plus là qu’une affaire de temps.

Quelle est donc l’origine de cette cirrhose périfasciculaire? Nous croyons pouvoir admettre ici le même processus que celui accepté par nous pour expliquer l’hyperplasie des éléments cellulaires du tissu conjonctif, dans l’hypertrophie eardiaque au début. Ce sont les mêmes lésions, mais arrivées à leur apog’ée. L’hypernutrition musculaire, la stase circulatoire sanguine et lymphatique consécutive ont créé une irritation persistante dans les mailles du tissu conjonctif. Cette irritation devient par conséquent progressive, les mêmes causes, loin de disparaître, augmentant sans cesse. Les cellules embryonnaires du tissu conjonctif irritées ellesmêmes prolifèrent plus ou moins abondamment et donnent naissance aux fibrilles denses du tissu fibreux. Le mal est dès lors irréparable.

Au bout d’un nombre suffisant de semaines et de mois

la cirrhose interstitielle diffuse en ilôts s’est étendue, elle a envahi une notable portion des parois cardiaques dont elle immobilise en les faisant dég’énérer lentement un nombre plus ou moins considérable de faisceaux primitifs. Cette inertie partielle des faisceaux, répétée sur une grande surface, localisée souvent dans des régions où l’intégrité du muscle est de toute nécessité (piliers valvulaires), prépare le cœur à la mort en le détruisant lentement. Souvent même, lorsque la vie du sujet se prolonge,on est frappé de voir une atrophie partielle des parois cardiaques dans le voisinage des grandes plaques de sclérose. L’asvstolie vraie, ou pour mieux dire, la déchéance organique progresse chaque jour, et les régions hypertrophiées ne pouvant plus dépasser les limites qu’elles ont atteintes seront bientôt insuffisantes pour le travail de plus en plus considérable imposé au cœur.

L’importance de cette cause de déchéance organique ne nous paraissait pas suffisamment mise en lumière dans les ouvrages les plus récents. C’est une lacune que que nous avons essayé de combler. Nous allons voir que celte notion de la cirrhose interstitielle diffuse du cœur éclair e d’un jour plus grand la physiologie pathologique de l’hypertrophie cardiaque secondaire.

Letulle.