DE LA FONCTION HÉMODYNAMIQUE DE LA RESPIRATION
Pour bien comprendre l’importance de cette fonction, il importe de redire quelques mots sur la structure vasculaire du poumon. Cette notion anatomique, trop souvent oubliée ou méconnue, montre déjà que si le poumon est riche en vaisseaux surtout en capillaires, ce n’est pas pour servir à sa nutrition, mais pour lui permettre de remplir un rôle de premier ordre relativement au cours du sang et tout à fait indispensable à la circulation générale.
Les parois des conduits alvéolaires et de leurs bosselures ou alvéoles sont constituées par une mince couche de tissu conjonctif amorphe supporté par un riche réseau élastique et tapissé intérieurement par un épithélium plat analogue à l’endothélium vasculaire. Les rameaux de l’artère pulmonaire ayant pénétré dans les lobules se divisent en autant d’artérioles qu’il y a de bronchioles, et chaque artériole donne naissance à un réseau de capillaires très fin, à mailles nombreuses et très serrées.
Ce réseau/logé en partie dans la paroi amorphe des alvéoles, fait relief à sa surface interne et présente des anses formant saillie à l’intérieur des cavités alvéolaires. Il donne naissance à des veinules, origines des veines pulmonaires, situées entre les canaux alvéolaires ; ces veinules se réunissent autour des lobules pour former des branches plus grosses.
Ce qu’il y a de remarquable et de frappant dans cette partie de la structure du poumon, c’est l’extrême richesse vasculaire des parois alvéolaires ou pour mieux dire du champ respiratoire et son étendue ; sa surface, le poumon étant en inspiration, a été calculée par Küss et Marc Sée qui sont arrivés à des chiffres
différents, mais considérables. Elle est évaluée en moyenne à uent mètres carrés ; et celle occupée par les vaisseaux capillaires à soixante-quinze. En admettant que l’épaisseur d’un capillaire soit celle d’un globule sanguin, le champ respiratoire serait tapissé par une couche mince de sang dont le volume dépasserait un demi-litre. Aussi, vu cette richesse vasculaire ne faut-il pas s’étonner que, d’après les calculs de divers physiologistes, il passe en vingt-quatre heures plus de 20.000 litres de sang dans les capillaires pulmonaires ; ce qui ferait près de 14 litres par minute.
Dans l’hypothèse que ces chiffres soient exagérés et même doublés, il n’en résulte pas moins qu’en un temps très coùrt, il circule une grande quantité de sang dans les vaisseaux pulmonaires. J’ai tenu à énoncer ce fait qui est important pour l’intelligence de ceux que je vais étudier.
§. I. — Les mouvements respiratoires sont les causes principales du mouvement qui mène le sang veineux dans le cœur droit et les poumons, et de celui qui chasse le sang artériel dans le cœur gauche; ils en sont la condition sine qua non. Le premier constitue Z’hémospasie thoraco-pulmonaire : le second Hiémopulsion pneumo-thoracique.
C’est ce mouvement sanguin et ses causes qui constituent la fonction la plus importante de la respiration, fonction que je qualifie hémodynamique. Il ne me sera pas difficile d’en démontrer l’existence.
Le thorax est formé dë parois mobiles, côtes, sternum et diaphragme qui, sous l’influence de mouvements communiqués ou de leur contraction, agrandissent plus ou moins considérablement la cavité thoracique. Cette cavité se rétrécit par le relâchement des muscles mis en jeu, par le retrait élastique des poumons et la tension des gaz abdominaux; quelquefois aussi sous l’action des muscles dits expirateurs.
A partir de la naissance jusqu’à la mort cette cavité est soumise à un jeu continu de dilatation et de rétrécissement successifs qui se renouvelle normalement chez l’homme 18 à 20 fois par minute. La dilatation fait entrer l’air dans les poumons et le rétrécissement l’en chasse. Cet ensemble de mouvements constitue la respiration.
Il résulte de cette conformation que le thorax peut être comparé à un vaste soufflet qui attire l’air dans les poumons pour l’en chasser aussitôt. Mais, outre les conduits aérifères et l’air, il y a dans le poumon des vaisseaux et du sang. Ces vaisseaux communiquent, les uns avec les cavités droites du cœur, les autres avec les cavités gauches ; à celles-ci et à celles-là d’autres vaisseaux s’y abouchent également. Par suite de ces dispositions anatomiques, le thorax n’est pas simplement un soufflet qui met l’air en mouvement; il attire également le sang dans les vaisseaux contenus dans sa cavité et surtout dans ceux du poumon d’où il le chasse par une autre voie que celle de l’entrée. En mettant ainsi l’air et le sang en mouvement dans les canaux pulmonaires, le thorax joue un double rôle : aérodynamique et hémodynamique. Aussi, on peut le comparer à un grand vaisseau à parois cylindriques et fonds mobiles, servant à loger le C. D. et le C. G. avec les poumons comme voie d’union circulatoire, et dans lequel pénètrent les troncs du système veineux pour s’aboucher dans l’O. D., et d’où sort, avec ses branches le tronc artériel qui émerge du V. G.
Par le mécanisme de ses parois mobiles dont les effets peuvent être comparés à ceux d’une pompe aspirante et foulante, ce vaisseau subit un agrandissement ou un rétrécissement : le premier mouvement, outre l’air, attire le sang veineux dans le C. D. et dans les vaisseaux pulmonaires ; le second le chasse artérialisé vers le. système artériel par l’intermédiaire du C. G. Chacune de ces impulsions imprimées au cours du sang est secondée, la première par le V. D., la seconde par le Y. G.
A. — Hêmospasie thoraco-pulmonaire.
L’action aspirante du thorax sur le sang veineux que je qualifie à.’hêmospasie thoraco-pulmonaire (de «Tua sang, et j’attire) est un fait qui, d’après la dix-neuvième lettre de Morgagni, aurait été observé pour la première fois par Yàlsalva sur un chien.
Haller a constaté nombre de fois le même fait dans ses expériences.
Magendie le signale également dans son Journal de Physiologie, 1 . 1 , p, 132.
C’est surtout à Barry (1) que l’on doit sur cette question des expériences démonstratives.
Bien des fois j’ai eu l’occasion, dans celles que j’ai faites sur des chiens ou des lapins, de voir cette action hémospasique ; je l’ai également observée sur des femmes opérées pour cancer du sein. Lorsque j’avais fait la vidange du creux de l’aisselle je voyais la veine axillaire libre s’aplatir pendant l’inspiration et se gonfler dans l’expiration.
Bérard (2) a reproché à Barry d’avoir exagéré ses conclusions en prétendant que l’action aspirante du thorax s’étend à toute la périphérie du corps, et que la pression atmosphérique est à peu près la cause unique du mouvement du sang dans les veines. Il lui objecte que les veines ne sont pas des tubes inertes ; qu’à distance de la poitrine ces vaisseaux s’aplatissent, et que leurs parois se mettent en contact pendant l’inspiration. Cette objection paraît fondée lorsqu’on examine au moment d’une forte inspiration des veines mises à nu près du thorax. Dans ce cas l’aspiration est tellement vive et prompte que les veines étant brusquement vidées par la pression atmosphérique,
(1) Recherches sur les causes du mouvement du sang dans les veines Paris, 1825.
(2) Loe. cit. 30' livraison, p. 61.
il faut nécessairement que leurs parois s’aplatissent. Mais ce fait, loin de déposer en faveur de l’opinion de Bérard, donne raison à Barry. En effet, l’aplatissement des veines indique leur vacuité; or, aussitôt qu’il disparaît par la cessation du mouvement inspirateur, le sang veineux situé au-dessous de la partie aplatie trouvant des voies libres, s’y précipite, de sorte que l’influence hémospasique de la respiration se fait sentir jusqu’aux extrémités. Ceci est un phénomène facile à constater sur l’homme. Il suffit, comme je l’ai observé bien des fois, de faire coucher un individu à plat sur un parquet après lui avoir fait mettre les membres à découvert, et de choisir pour cette observation une chambre chauffée ou un jour à température élevée, de manière à ce que les veines sous-cutanées soient saillantes. Dans ces conditions, si l’on invite l’individu à faire quelques inspirations profondes, on remarque aussitôt que les veines sous-cutanées, par exemple celles de la main et de l’avant-bras, s’affaissent tandis qu’elles grossissent si le sujet suspend sa respiration.
Ce moyen si simple en dit plus que bien des expériences et montre que dans l’inspiration la pression atmosphérique est une force qui active le cours du sang veineux vers l’O. D.
Cette action aspiratrice sur les veines est également démontrée par d’autres faits tragiques qu’il est regrettable d’avoir à citer: c’est l’entrée de l’air dans les veines au moment d’opérations pratiquées dans le voisinage de la région supérieure de la poitrine.
L’hémospasie thoracique trouve dans l’élasticité pulmonaire un élément qui ajoute à sa puissance d’action. En vertu de cette propriété qui tend au retrait des poumons, il existe constamment sur le pourtour de ces viscères une tendance au vide qui se prononce davantage dans l’inspiration et augmente l’action aspiratrice. Aussi, toutes les causes qui diminuent ou anéantissent cette propriété physique, tels que l’emphysème, les adhérences pleurales, la tuberculose, les congestions pulmonaires, la pneumonie, etc., ont sur la circulation vei-
neuse une influence morbide qui n’est guère appréciée comme elle le mérite.
Dans sa thèse sur les causes et le mécanisme de la circulation du foie(l) Rosapelly soutient, contrairement à Barry, que le sang veineux pénètre d’une façon continue dans le thorax :
« Nous croyons, dit-il, suffisamment établi, que dans les conditions habituelles de la respiration, le sang veineux s’écoule dans le thorax d’une façon continue; que cependant sa vitesse est améliorée pendant l’inspiration,ralentie pendant l’expiration; et que l’interruption de son cours n’a lieu que sous l’influence de causes passagères qui ne sont que les diverses variétés d’efforts abdominaux et thoraciques. »
D.’Arsonval, qui rapporte ce passage dans la thèse que j’ai déjà citée, ajoute plus bas : « Le sang est attiré continuellement de la périphérie dans les veines thoraciques et jusque dans le cœur droit d’où il est chassé à mesure dans l’artère pulmonaire par la contraction du ventricule. Cet appel continue de sang diminue la pression dans tout le système veineux et y étend ainsi indirectement l’action de l’aspiration thoracique. »
Que les poumons exercent, en vertu de leur élasticité et ainsi que je le signale aussi plus haut, une action aspiratrice sur le sang veineux, c’est là un fait indéniable. Mais que cette action soit continue, comme le disent Rosapelly et d’Arsonval, c’est une proposition que je ne saurais accepter attendu qu’elle est contraire aux faits. En tendant à revenir sur eux-mêmes les poumons exercent sur le sang des veines caves et sus-hépatiques une action aspiratrice qui fait arriver le sang veineux dans les cavités du G. D. de la même façon qu’une traction exercée sur le piston d’une seringue y fait affluer le liquide dans lequel plonge la canule. Seulement, le sang contenu dans le C. D. ne peut circuler librement dans les poumons qu’autant qu’ils subissent des mouvements de dilatation et de resserrement. S’ils restent immobiles, le C. D. impuissant à se vider se laisse
(1) Paris, 1873.
dilater; et alors le sang veineux ne pouvant plus y pénétrer, sa circulation s’arrête. Pour se convaincre qu’il en est bien ainsi, il suffit de faire suspendre la respiration d’un individu pendant une vingtaine de secondes pour constater que l’O. D. se dilate, que le foie augmente de volume, que la rate se dilate également, surtout chez ceux qui ont l’habitude de prendre beaucoup de liquides, et qu’il en est de même des veines sous-cutanées.
La section de la moelle au-dessous du bulbe produit, en paralysant les muscles respirateurs, l’hypertension du système veineux. Cependant, dans ces cas l’élasticité des poumons reste intacte. Si donc malgré cette élasticité la circulation veineuse se ralentit et s’arrête lorsque les mouvements du poumon sont suspendus, il faut en conclure qu’elle n’exerce pas, sur cette circulation, une action continue; et de plus que cette action n’est que secondaire. L’action hémospasique thoraco-pulmonaire n’est continue et efficace qu’à la condition qu’il existe des mouvements respiratoires se succédant régulièrement.
L’action hémospasique thoraco-pulmonaire, qui a pour effets d’attirer le sang de l’artère pulmonaire dans ses divisions et dans les capillaires du poumon, de faciliter la déplétion du C. D., de ralentir la circulation des veines pulmonaires, parfois de lui imprimer un mouvement d’arrêt et même un mouvement rétrograde qui suspend un instant les contractions du V. G., est restée jusqu’à ce jour inconnue ou du moins n’a été qu’en partie entrevue par quelques physiologistes (1). Ce qu’il y a de certain c’est que les aperçus relatifs à çette question n’ont pas fait découvrir le rôle hémodynamique de la respiration. La preuve c’est que l’on continue toujours à considérer cette fonction comme servant exclusivement à l’hématose.
Cette action hémospasique qui fait affluer le sang veineux surtout dans les capillaires du champ respiratoire, je l’ai déjà énoncée dans la première loi de la circulation pulmonaire, loi
(1) Voir introduction, p. 3 et suiv.
que je rappelle pour l’intelligence du sujet et qui est ainsi conçue : Tout mouvement inspirateur cause, par la dilatation qu’il détermine dans l’ensemble des canaux pulmonaires, une tendance au vide qui provoque à la fois l’entrée de l’air dans les conduits aérifères et l’afflux du sang venant du cœur droit jusque dans les capillaires de l’artère pulmonaire, avec rétention et même parfois retour, dans les rameaux et branches des veines pulmonaires, de celui qui se dirige dans le cœur gauche.
Les faits qui démontrent cette action aspiratrice ayant été longuement étudiés au chapitre rv, j’y renvoie le lecteur. Je lui ferai seulement observer que l’aspiration thoraco-pulmonaire s’exerce plus énergiquement sur le sang veineux que sur l’air, attendu que le sang de l’artère pulmonaire est soumis à une pression qui, d’après les recherches de Chauveau et Faivre sur le cheval, serait d’environ 30 millimètres.
B. — Hémopulsion pneumo-thoracique.
Après l’inspiration survient une expiration qui d’ordinaire n’a pour cause que l’élasticité du poumon, et sans doute aussi sa contractilité, jointes à la tension abdominale et à l’élasticité des agents inspirateurs. Ce rétrécissement du vaisseau thoracique imprime, au sang contenu dans les capillaires respiratoires, un mouvement qui le dirige vers le C. G. et que j’ai signalé dans ma deuxième loi de la circulation pulmonaire : Tout mouvement expirateur provoque un rétrécissement des mêmes canaux pulmonaires qui force le sang à circuler et à sortir des vaisseaux des poumons comme l’air sort de leurs conduits aérifères, avec cette différence que, ne pouvant repasser par son orifice d’entrée à cause des valvuves sygmoïdes, il se rend dans les veines pulmonaires pour se déverser dans l’oreillette gauche.
Cette action expiratrice, que j’appelle hémopulsion (de sang, pulsare, pousser, mouvoir) pneumo-thoracique, imprimée
an sang par le retrait du poumon, reposant aussi sur des faits que j’ai exposés au chapitre iv, j’y renvoie de nouveau le lecteur.
D’après ce qui précède il faut conclure : 1° que le poumon subit deux mouvements : diastole pendant l’inspiration, et systole pendant l’expiration ;
2° qu’au moment de la diastole il reçoit de l’air et du sang veineux (inspiration et hémospase) dont le contact médiat au niveau du champ respiratoire permet l’hématose ;
3° que pendant la systole il chasse l’air et le sang artériel qu’il a reçu veineux — expiration et hémopulsion.
4° que de la comparaison de ces divers rôles il appert qu’au moment où le poumon se dilate pour recevoir un air pur, il aspire un sang manquant d’oxygène et vicié par l’acide carbonique, tandis que quand il entre en systole il chasse un air impur, mais en revanche pousse vers le C. G. un sang revivifié ;
5° que la petite circulation est subordonnée aux mouvements diasto-systoliques du poumon.
C. — La circulation pulmonaire est subordonnée aux mouvements diasto-systoliques du poumon.
Les mouvements diasto-systoliques du poumon sont la condition sine qua non de la circulation pulmonaire, condition que j’ai déjà formulée ci-dessus dans la quatrième loi relative à cette circulation et que voici : La circulation du sang dans les poumons est subordonnée comme celle de l’air aux mouvements respiratoires, elle se ralentit, s’arrête ou s’accélère, suivant que ces mouvements s’affaiblissent, se suspendent ou se précipitent.
Bien que les faits, démontrant que l’arrêt de la circulation pulmonaire est causé par celui des mouvements respiratoires, aient été exposés à propos de la loi précitée, je rappellerai que chez l’homme la suspension des mouvements respiratoires est
suivie de T augmentation du C. D. ; que les pneumo ou hydrothorax qui affaissent les poumons produisent les mêmes effets ; que l’ouverture de la poitrine chez des animaux à sang chaud provoquent également, par le fait de l’immobilité des poumons, l’anémie artérielle, l’arrêt du Y. G. par vacuité et la distension du C. D. ; et que l’immobilité des poumons en état d’inspiration donne lieu aux mêmes conséquences.
Parmi les faits que j’ai déjà invoqués à l’appui de cette proposition, je ne m’arrêterai, dans ce paragraphe, qu’à la circulation fœtale et à la respiration artificielle.
4° Examen de la circulation fœtale et des changements qu’elle subit au moment de la naissance.
La résistance insurmontable que le sang éprouve, malgré les contractions du V. D., à traverser un poumon immobile nous est aussi démontrée par des expériences que la nature nous offre toutes faites, ce qui est sans doute la raison pour laquelle elles ne nous frappent pas comme elles le méritent. Je veux parler des communications circulatoires qui existent chez le fœtus. Pendant la vie intra-utérine sa respiration s’exerce par le placenta, et ses poumons restent complètement immobiles. Comme la circulation pulmonaire ne peut avoir lieu dans cet état d’immobilité, le sang qui arrive dans l’O. D. passe directement dans l’O. G. par le trou de Botal, et celui de l’artère pulmonaire dans l’aorte par le canal artériel.
Il existe aussi chez le fœtus un fait anatomique qui n’a pas suffisamment frappé les physiologistes, et dont ils n’ont pas tiré les conséquences qu’il comporte. Ce fait, qui dépose en faveur de ma thèse, c’est l’égalité d’épaisseur des deux ventricules. Inutile de rappeler que le volume des muscles est subordonné à leur exercice et à la force qu’ils doivent dépenser ; c’est là une loi de l’organisme bien connue, facile à observer, et
par- laquelle on peut expliquer pourquoi, chez le fœtus, le ventricule droit est aussi fort que le gauche. En effet, le V. D. chasse le sang qu’il reçoit dans l’aorte au moyen du canal artériel qui relie l’artère pulmonaire à l’aorte. Mais pour faire pénétrer ce sang dans l’aorte il doit surmonter une résistance semblable à celle du Y. G. dont l’ondée sanguine doit soulever les valvules sygmoïdes ; or, à des résistances identiques il faut nécessairement opposer des forces égales ; donc, rien d’étonnant à ce que le V. D. du fœtus ait la même épaisseur que son congénère.
Une autre conclusion à tirer de ce fait c’est que chez le fœtus le sang contenu dans l’artère pulmonaire a, en aval de l’ouverture du canal artériel, une tension supérieure à celui de l’aorte; s’il en était autrement le sang du V. D. ne s’engagerait pas dans ce dernier vaisseau, mais coulerait dans l’artère pulmonaire.
Après la naissance les parois duV. D. diminuent d’épaisseur; cette diminution est déjà très prononcée au bout de cinq jours chez le chien, le cochon d’Inde, le lapin, etc. Comme conséquence, il se manifeste une différence relativement à la force contractile des deux ventricules. Dans leurs expériences au moyen d’ampoules plongées dans les cavités du cœur et de leur appareil cardiographique, Chauveau et Marey sont parvenus à évaluer, en millimètres de mercure, la pression exercée sur les ampoules par les parois cardiaques contractées. Ils donnent comme moyenne de leurs expériences les chiffres suivants :
0 m. 0025 pour l’O. D.
0 m. 025 pour le V. D.
0 m. 128 pour le V. G. (1)
Il résulte de ces expériences que la force déployée par le V. D. est 5 fois moins grande que celle de son congénère.
La raison de cette inégalité entre l’épaisseur des parois des
(1) D T ‘ Enc. sc. : mêd.: art : cœur, p. 339.
deux ventricules qui se manifeste après la naissance et de celle qui existe entre leurs forces, il faut la chercher dans une diminution de travail qui se produit, au profit du V. D., à partir du moment de la vie extra-utérine. Alors, le sang cesse de passer dans le canal artériel et s’engage dans les branches de l’artère pulmonaire et ses divisions. Mais, pourquoi ce changement de route? Tout simplement parce qu’il y a eu changement de résistance au moment de la première inspiration. Sous l’influence de ce mouvement, il se produit dans Ips divisions de l’artère pulmonaire une diminution de pression qui attire,le sang sortant du Y. D. et le soustrait à l’aorte où rencontrant inversement, pour la première fois, une résistance relativement supérieure, il cesse d’y pénétrer.
Cette diminution de résistance qui change le cours du sang, persistant par suite de la répétition des mouvements respiratoires, il arrive que les parois du Y. D. ayant moins de travail s’aminçissent et continuent à différer de celles duV. G.
5° Rétablissement de la circulation pulmonaire sous l'influence de la respiration artificielle.
Pour achever de démontrer que l’immobilité ,du poumon est bien cause de l’arrêt de sa circulation, il suffit de faire la contre-épreuve, c’est-à-dire de la rétablir par des mouvements diasto-systoliques imprimés artificiellement aux poumons. Cette expérience, ai-je dit plus haut, paraît avoir été faite pour la première fois par Yésale qui rappela à la vie un animal dont la poitrine était ouvérte en lui insufflant de l’air dans le poumon.
Il s’en servait pour démontrer aux étudiants les mouvements circulatoires. Depuis elle a été renouvelée bien des fois, soit après avoir ouvert la poitrine, soit après avoir paralysé les muscles inspirateurs par la section de la moelle épinière audessous du trou occipital ou par le curare.
Ces sortes de résurrections ont été attribuées, depuis la théorie de Lavoisier sur la respiration, à. l’hématose. Les physiologistes, croyant avec Bichat que le sang noir n’a pas qualité pour circuler dans les capillaires du poumon, ont soutenu et soutiennent toujours que, sous l’influence de la respiration artificielle, le sang s’oxygénise et reprend ses aptitudes circulatoires ; d’où retour à la vie.
Cette assertion est tout à fait erronée attendu que, ainsi que je le démontrerai plus bas, des animaux, placés dans les mêmes conditions, peuvent être rappelés à la vie en pratiquant la respiration artificielle avec un gaz dépourvu d’oxygène tel que l’hydrogène ou l’azote.
La raison de ce retour à la vie, observé chez des animaux ou sur des nouveaux-nés en état de mort apparente, et provoqué par la respiration artificielle, s’explique par Yhémospase et Vhêmopulsion qui accompagnent successivement la diastole et la systole pulmonaires. J’ai démontré ces faits au chapitre iv, article v auquel je renvoie le lecteur.
Avant de quitter ce paragraphe je ferai remarquer que si, dans la respiration artificielle, la dilatation est poussée trop loin et maintenue un instant elle produit un effet contraire, c’est-à-dire que la circulation pulmonaire s’arrête par la compression que l’air exerce sur les capillaires du champ respiratoire.
§. IL — La fonction hémodynamique de la respiration prime celle de l’hématose.
Pour démontrer l’exactitude de cette proposition il suffit de prouver qu’un animal peut vivre pendant une durée de 1/2 heure à 3/4 d’heure avec un sang non hématosé, tandis qu’il succombe presque immédiatement lorsqu’un obstacle s’oppose à l’action hémospasique ou hémopulsive thoraco-pulmonaire.
Voulant éviter des redites je renvoie le lecteur à la fin de ce chapitre et aux suivants où sont exposés les faits qui démon-
trent le titre de ce paragraphe. Il verra notamment que la respiration d’un air supérieur de 4 ctm. de mercure à celle de l’air ambiant, tue un lapin en 30 secondes en annihilant l’action hémospasique de l’inspiration; qu’un chien peut vivre une demi-heure en respirant de l’azote; qu’un lapin peut être rendu à la vie par la respiration artificielle avec de l’azote et continuer à vivre en respirant ce gaz.
Ces faits et bien d’autres qui seront cités aux chapitres vi et vu, démontrent surabondamment la prééminence de la fonction hémodynamique de la respiration.
§ III. — La fonction hêmodynamique de la respiration prime aussi celle du cœur.
Cette proposition repose sur trois grands faits : l’hémospasie thoraco-pulmonaire, l’hémopulsion pneumo-thoracique et l’action exeito-motrice du sang sur le cœur.
A. — Action excito-motrice du sang sur l’endocarde. — Influence delà position sur la fréquence du pouls .— Explication de ce fait.
L’action excito-motrice du sang sur l’endocarde est un fait bien connu des physiologistes. Tout le monde sait que les contractions cardiaques sont dues à l’arrivée du sang dans les cavités auriculo-ventriculaires et à son action stimulante sur l’endocarde. Que le sang cesse d’arriver soit dans le C. D. ou dans le C. G., immédiatement leurs battements s’affaiblissent pour ne pas tarder à cesser. Si dans ce cas on injecte dans leurs cavités du sang rouge ou du sang noir, comme l’a fait Bichat, aussitôt les battements reparaissent.
L’on sait aussi qu’au moment de la mort les battements du V. G. cessent avant ceux du V. D. Cela s’explique parce que
généralement elle est due à des maladies qui se terminent parun embarras de la circulation pulmonaire qui arrête le cours du sang vers le C. G.
Chez les animaux on peut arrêter le C. D. avant le gauche en répétant la fameuse expérience de Haller qui consiste à maintenir le sang dans le Y. G. par la ligature de l’aorte et à vider le C. D. Alors le C. G. devient l’ultimum moriens.
Une autre preuve que c’est bien le sang qui excite les contractions cardiaques et qu’elles sont d’autant plus énergiques qu’il en arrive davantage dans les ventricules/ c’est ce que j’ai observé dans la course. Je rappelle que dans ce mode de déplacement il se produit une série d’efforts qui, suspendant plus ou moins les mouvements respiratoires, ont toujours pour effet d’entraver la circulation pulmonaire et de provoquer la dilatation du C. D. Alors, le ventricule gorgé de sang, bat précipitamment et violemment au niveau de l’épigastre ; mais lorsque le sujet cesse de courir, il fait de profondes et rapides inspirations qui jouent une action hémospasique à l’égard du C. D. et hêmopulsice à l’égard du V. G. qui se dilate à son tour pour battre énergiquement au niveau du mamelon.
Enfin, je citerai les effets de la station sur la fréquence des battements du cœur. Cette question a été étudiée par Bryau Robinson, de Haen, Graves etc., qui observèrent que le pouls se ralentit dans la position horizontale. Je ne m’attarderai pas à discuter les diverses interprétations données à ce fait ; je dirai seulement que je les considère comme inexactes.
Ayant fait de nombreuses recherches sur ce sujet en 1864, je me bornerai à citer l’observation suivante qui les résume et à l’interpréter. Un jeune homme de 23 ans fort bien constitué a le pouls à 88 dans la station verticale. Couché sur une planche à bascule dans une situation horizontale, son pouls tombe à 76 dans la première minute ; à 68 dans la seconde et à la troisième il descend à 66 pour y rester.
Après avoir gardé cette position pendant cinq minutes, je le
place la tête en bas. A la première minute le pouls s’élève à 72 pour retomber ensuite à 68 et conserver ce chiffre pendant les quatre minutes que ce sujet continue à garder cette position renversée ; je ferai remarquer que dans cette situation le pouls était devenu petit et filiforme.
Remis dans la position verticale il respire largement et son pouls augmente immédiatement pour donner 88 pulsations à la première minute et 92 à la seconde. Peu à peu il revient à 88.
Placé de nouveau en situation horizontale le pouls tombe à 66 ; je le renverse lentement sans causer de variations dans le pouls pendant les trois premières minutes ; mais à la quatrième il donne 68, 70 à la cinquième et devient très petit.
Je le remets rapidement debout ; aussitôt le pouls devient très fort avec 92 pulsations à la l re minute, 94 à la 2 e , 96 à la 3 e et 4 e , puis il descend à 92 et enfin à 88 chiffre normal.
Tout en.constatant l’influence de la position sur la fréquence * du. pouls, j’ai cherché à savoir celle qu’elle exerçait sur le volume et la situation des cavités cardiaques.
Dans la station verticale chez le même sujet, la limite du V. G. passait par le mamelon et celle de l’O. D. près de 2 ctm. 1/2 en dehors du bord droit du sternum.
Dans la situation horizontale la limite du V. G. passait 1/2 ctm. en dehors et au-dessus de la précédente. Lorsque je le plaçais en position renversée la limite du V. G. passait 1 ctm. 1/2 au-dessus et en dehors du mamelon ; celles du V. D. et du foie s’élevaient également d’un ctm. 1/2 ; mais tandis que ces dernières restaient invariables, celle du V. G. descendait peu à peu pour se trouver au bout de 5 minutes plus de 2 ctm. en dedans de la place qu’elle occupait au moment où le sujet venait d’être renversé.
En le replaçant en position verticale le V. G. augmentait immédiatement et sa limite s’élevait, pendant un instant, 2 ctm. en dehors de la normale et ses battements devenaient énergiques.
Dans la position renversée l’O. D. augmentait immédiatement et sa limite était portée près de 4 ctm. 1/2 en dehors du sternum ; elle ne tardait pas à diminuer, puis à reprendre en moins d’une minute sa situation normale, pour augmenter de nouveau et se trouver encore, cinq minutes après le début du renversement, à près de 4 ctm. 1/2 du sternum.
Si le lecteur veut bien se rappeler ce que j’ai écrit au chapitre i, paragraphe o, sur la disposition des veines pulmonaires, de l’O. G. et son abouchement dans le Y. G., il comprendra facilement avec les données qui précèdent que, dans la station verticale, l’action de la pesanteur favorisant l’arrivée du sang des veines pulmonaires dans le V. G. en accélère les battements. C’est aussi pour cette raison que les cardiaques recherchent la station assise.
La position horizontale annihilant l’action de la pesanteur, le cours de l’arrivée du sang vers le V. G. est ralenti ainsi que les battements du cœur.
Par la position renversée l’action de la pesanteur est tout à fait contrariée. A ce fait s’en joint un autre : c’est le rétrécissement de la cavité thoracique par le refoulement du diaphragme. Il en résulte une diminution dans l’action hémospasique du thorax qui fait que, si l’O. D. reste dilatée par l’action de la pesanteur, le poumon reçoit peu de sang ; par conséquent il en envoie moins au V. G. qui diminue de volume ; ce qui explique pourquoi le pouls devient petit. Par contre, aussitôt que le sujet est remis en position verticale, le V. G. reçoit, par suite de l’action de la pesanteur et des grands mouvements respiratoires du sujet, une grande quantité de sang qui cause son augmentation de volume, la fréquence de ses battements ainsi que celle du pouls qui devient plus fort.
L’action excito-motrice du sang sur le cœur étant un fait bien établi, je vais prouver que la fonction hémodynamique de la respiration prime celle du cœur en démontrant que ce sont les mouvements respiratoires qui alimentent ce viscère et excitent ses mouvements.
B. — L’action hèmospasique thoraco-pulmonaire excite le cœur droit en l’alimentant ; elle favorise ses contractions en abaissant la pression du sang de l’artère pulmonaire.
L’hémospasie thoraco-pulmonaire est un phénomène qui joue un rôle capital dans les rouages de la vie ; sans lui elle ne tarde pas à s’éteindre. Ce rôle se traduit par un double effet :
1° A chaque mouvement inspiratoire le sang de l’artère pulmonaire est attiré dans les capillaires du champ respiratoire ; cette attraction abaisse la pression de cette artère et facilite les contractions du V. D. qui se vide mieux et accuse cette facilité par une diminution de volume, surtout de celui de l’O. D. Pour le peu qu’il y ait embarras de la circulation pulmonaire la diminution de l’O. D. est plus marquée. D’autres faits exposés au chapitre iv déposent en faveur de cette théorie.
2° Pendant le même mouvement, le sang contenu dans les veines caves et dans les veines sus-hépatiques afflue dans l’O. D. et dans le ventricule. Cet afflux sanguin étant démontré par les faits signalés dans le premier paragraphe de cet article, je n’y reviendrai pas. Je ferai seulement remarquer que d’ordinaire il ne se révèle pas par une augmentation de volume de l’O. D., qui généralement diminue par l’effet d’un grand mouvement d’inspiration. Ce fait s’explique facilement en réfléchissant que pendant ce mouvement il y a, à la fois, attraction du sang dans les capillaires pulmonaires et dans l’O. D. Or, comme ces capillaires peuvent contenir en état d’inspiration plus d’un demi-litre de sang, on comprend que ce mouvement attirant plus de sang dans le poumon que dans l’O. D., celle-ci doit diminuer malgré le sang qui y afflue, et cela par la "raison bien simple que l’inspiration lui en demande plus qu’elle ne lui en fournit.
Je sais qu’on peut m’objecter comment il m’est possible de
juger cet afflux du sang veineux dans 1-0. D., alors qu’elle diminue de volume pendant une grande inspiration. Je réponds à cette objection que dans les cas où l’action hémospasique est gênée, soit par une épidiaphratopie ou par une congestion du foie qui entrave la circulation de la veine porte, et souvent celle de la veine cave inférieure par compression, l’O. D. étant alors diminuée de volume augmente sous l’influence de profondes inspirations. Ce fait, tout en démontrant l’hémospasie au profit de l’oreillette, s’explique facilement en sachant que dans ces cas cette cavité reçoit, dans une grande inspiration, plus de sang qu’elle n’en fournit au poumon.
De plus, si l’hémospasie auriculaire ne se manifeste pas par la dilatation de l’O. D., elle se montre par ses effets sur le système veineux et sur les organes sanguins comme le foie et la rate.
J’ai signalé plus haut l’affaissement des veines des membres sous l’influence de profondes inspirations ; la même action répétée ne tarde pas à diminuer le volume du foie et même celui de la rate. Or, ces phénomènes, indicés d’une accélération de la circulation veineuse, ne peuvent s’expliquer que par une attraction du sang veineux dans les cavités du C. D. au moment du mouvement inspiratoire.
L’action hémospasique thoraco-pulmonaire est aussi démontrée par les heureux effets de la respiration artificielle. J’ai prouvé, page 106 et j’ai rappelé plus haut § i page 141 que l’insufflation des poumons provoque dans les divisions de l’artère pulmonaire et les capillaires du champ respiratoire une dilatation qui attire le sang veineux et facilite le travail du V. D. Lorsque la poitrine n’est pas ouverte, l’insufflation pulmonaire cause un autre effet qui, comme chez les nouveaux-. nés en état de mort apparente, fait arriver le sang dans l’O. D. Cet effet n’est autre chose que la compression que le diaphragme, abaissé par la dilatation des poumons, exerce sur le foie et sur les gros troncs veineux sous-diaphragmatiques. Sous cette influence-le sang de ces vaisseaux est chassé vers l’O. D. ainsi"
qu'une partie de celui contenu dans le foie qui en est gorgé chez le nouveau-né.
G. — L’action hémopulsive pneumo-thoracique alimente le cœur gauche et excite ses contractions.
L ’hémopulsion pulmonaire est aussi nécessaire à l'entretien de la vie que Yhémospase. Sans doute cette dernière est la condition sine qua non de la première, attendu que le poumon ne peut chasser dans le C. G. que le sang qu’il a reçu par hémospase et par les contractions du V. D. Mais il né suffît pas qu’il reçoive du sang, il faut encore que par la systole pulmonaire, aidée du refoulement que la tension abdominale imprime au diaphragme et quelquefois par l’action des muscles êxpirateurs — le sang soit poussé dans l’O. et le V. G. Cette action est facile à observer sur l’homme. Il suffît de faire faire une large inspiration suivie d’une forte expiration pour constater que le V. G. se dilate d’au moins 2 ctm. Elle est également démontrée par d’autres faits relatés au chapitre iv et sur lesquels je crois inutile de revenir.
Si l’hémopulsion pulmonaire est incomplète ou fait défaut comme cela se produit dans l’asphyxie, le sang cesse, plus ou moins rapidement, d’arriver au C. G., et le ventricule arrête ses mouvements faute d’aliment. Alors, c’est la mort apparente bientôt suivie de la mort réelle.
Dans ces conditions il est quelquefois possible, par la respiration artificielle pratiquée assez tôt, de rappeler les battements du cœur et de rendre un individu à la vie. Le mécanisme de cette résurrection s’explique très bien. En effet, sous l’influence de la diastole pulmonaire causée par l’insufflation, le sang de l’artère pulmonaire est aspiré dans les capillaires respiratoires à moins qu’ils ne soient fortement engorgés. Toutefois, qu’ils le soient ou non, cette diastole n’en est pas moins suivie au moment où l’on cesse l’insufflation, d’une systole pulmonaire
provoquée par l'élasticité des poumons, et que l’on peut favoriser par la compression du thorax et de l'abdomen. De même que cette systole chasse au dehors l’air contenu dans les vésicules, les bronchioles et les petites bronches; de même elle chasse dans le C. G. le sang contenu dans les capillaires respiratoires, les rameaux et les branches des veines pulmonaires. Alors, le V. G. alimenté de nouveau recommence à battre et à envoyer dans les artères du sang qui ressuscite un animal mourant, comme l’huile ranime une lampe qui s’éteint.
D. — L’arrêt de l’hêmospasie thoraco-pulmonaire et de l’hêmopulsion pneumo-thoracique, volontaire ou involontaire, peut causer la mort apparente ou réelle.
Il est encore un fait bien remarquable qui démontre d’une façon évidente que l’alimentation du C. G. est sous la dépendance des mouvements diasto-systoliques du poumon : c’est la faculté dont je vais parler que possèdent quelques personnes d’arrêter à volonté les mouvements de leur cœur et de se mettre en état de mort apparente. Plusieurs écrivains dignes de foi ont signalé des faits semblables.
Galien cité par E.-F. Weber (1) rapporte (sur les mouvements des muscles, liv. n, ch. 6) : « La respiration entière est soumise à la volonté et dépend de l’âme ; ce qui le prouve, c’est l’exemple d’un esclave étranger qui résolut de se tuer un jour qu’il était dans une violente colère; il s’étendit par terre, retint sa respiration et périt après être resté quelque temps immobile et s’être ensuite agité un peu. » Valère Maxime cite un fait semblable. (Mémorabil ix, 12) : « Il y a eu aussi, dit-il, des cas remarquables de mort chez des étrangers ; tel est surtout celui de Coma, qui doit avoir été le frère de Cléon, le chef de brigands. Lorsqu’il fut pris à Enna, ville occupée par
(1) Archives générales de médecine , avril 1853, p. 400.
ces brigands, conduit devant le consul Rupilius, et interrogé sur le pouvoir et les desseins du fugitif, il prit son temps, rassembla ses forces, enveloppa sa tête et comprima sa respiration en s’appuyant sur ses genoux. Il mourut ainsi tranquillement entre les mains des gardiens et sous les yeux du consul. On voit des malheureux auxquels la mort paraît préférable à la vie se tourmenter pour savoir s’ils doivent employer à leur destruction le fer ou le poison, s’ils doivent s’étrangler ou bien se précipiter d’un lieu élevé, comme s’il fallait tant de préparatifs et de réflexions pour briser le faible lien qui réunit l’âme au corps. Coma ne fit rien de tout cela et trouva la mort en retenant son souffle dans sa poitrine. » •
Appien raconte que lorsqu’on eut caché l’épée de Caton d’Utique pour l’empêcher de se tuer, il dit : «Je puis me tuer sans épée, je n’ai besoin, pour cela, que de retenir un moment ma respiration. » Il parle aussi d’un aruspice qui s’écria: « Tous seront esclaves, excepté moi ! » et qui s’étouffa comme le précédent. ■ (De Bello civili, iv).
Saint Augustin, après avoir rapporté qu’il a vu un homme qui transpirait à volonté et que d’autres versent à leur gré des larmes abondantes, cite le fait suivant : « Mais voici un phénomène beaucoup plus incroyable, et sur lequel je pourrais invoquer le récent souvenir de la plupart de nos frères. C’était un prêtre de l’Église de Calama, nommé Restitutus : Toutes les fois qu’il voulait (et la curiosité venait le solliciter souvent), aux accents initiés de certaines voix plaintives, il se dépouillait de toute sensibilité et demeurait gisant ; on l’eût cru mort ; aiguillon, piqûre, brulûre même, il ne sentait rien qu’au sortir de cette léthargie ! Et la preuve que, sans aucun effort, son insensibilité seule le rendait immobile, c’est que la respiration lui manquait comme après la mort. Cependant, si l’on parlait sur un ton élevé il lui semblait, disait-il, entendre des voix lointaines. (1) »
(1) La cité de Dieu , traduction nouvelle par L. Moreau, t. n, p. 353.
L’histoire plus récente et mieux connue du colonel Townshend racontée par le docteur Georges Cheyne (The English malady p. 307. Londres 1733) est aussi un cas bien remarquable de mort apparente volontaire. Cheyne dit qu’il fut appelé un matin auprès de ce colonel avec le D r Baynard et Skrine, son apothicaire. Ce malade qui souffrait d’une maladie des reins et jouissait de la plénitude de son intelligence leur dit qu’il les avait fait chercher parce que, depuis quelque temps, il avait observé qu’en faisant un certain effort il se sentait mourir et rendre l’esprit à volonté, et que par un effort ou de toute autre manière il revenait à la vie.
Son pouls était bien sensible quoique petit et filiforme, son cœur battait comme à l’ordinaire. Voulant rendre ses médecins témoins de son état de mort apparente, il se coucha sur le dos et resta quelque temps sans mouvement. « Tandis; écrit Cheyne, que je tenais sa main droite, M. Baynard avait la main sur son cœur et Skrine lui tenait un miroir devant la bouche. Je trouvai que son pouls baissait peu à peu jusqu’à ce qu’enfin, malgré toute mon attention, je ne sentis plus rien. M. Baynard ne percevait pas le moindre choc du cœur et M. Skrine ne voyait rien sur la glace polie qui indiquât la persistance de la respiration chez le malade. Chacun de nous répéta chacun de ces modes d’exploration avec beaucoup de soin et nous ne trouvâmes aucun signe de vie. Nous parlâmes longtemps de notre mieux sur ces phénomènes particuliers qui nous semblaient inexplicables et inexpliqués ; mais comme le malade restait toujours dans le même état, nous commençâmes à soupçonner qu’.il pourrait bien avoir poussé l’expérience trop loin et qu’il était mort tout de bon ; aussi étions-nous près de l’abandonner. Cela dura environ une demi-heure, jusqu’à 9 heures du matin, en automne. Comme nous partions nous remarquâmes quelques mouvements de son corps, et nous trouvâmes que le pouls et les mouvements du cœur revenaient peu à peu. Il recommença à respirer doucement et à parler à voix basse : nous étions surpris au plus haut degré de ce changement, et après avoir causé
quelque temps avec lui, nous partîmes convaincus de toutes les particularités de ce fait, mais tout à fait troublés et incapables de nous imaginer comment on pourrait l’expliquer. Peu après il fit venir le notaire, ajouta un codicille à son testament, institua des legs pour ses serviteurs, reçut les sacrements et mourut tranquillement entre 5 et 6 heures du soir. »
Suivant Percy et Laurent ces faits, dont ils ont tort de qualifier l’ensemble d’espèce de jonglerie, ont été communs à une époque où le fanatisme de la religion a été porté au plus haut degré ; et il arrivait quelquefois que ceux qui les pratiquaient finissaient par payer de leur vie les essais trop réitérés ou trop prolongés d’un état de mort apparente qui les faisaient regarder comme des saints par la multitude (1).
D’après la plupart des auteurs qui ont rapporté ces faits, les individus qui jouissaient de ce curieux privilège n’arrivaient à se mettre en état de mort apparente qu’en ralentissant et en suspendant leur respiration.
Des physiologistes déjà cités, tels que Müller et Chauveau ont pu, par une forte inspiration, suspendre plusieurs battements de leur cœur. E.-F. Weber (2) a constaté que son cœur s’arrêtait dans les efforts d’expiration, c’est-à-dire lorsque, la glotte étant fermée, les poumons sont comprimés par la contraction des muscles expirateurs.
Le fait de l’arrêt momentané du cœur pendant une forte inspiration s’explique très bien parce qu’alors il y a à la fois action hémospasique du poumon sur le C. D. et sur l’O. G. Le V. G. ne recevant plus de sang cesse de battre.
A la suite d’une expiration prolongée, le même arrêt s’explique aussi. En effet, après l’action hémopulsive qui chasse le sang des veines pulmonaires dans le C. G., il y a arrêt de la circulation dans les poumons par suite de la compression que la rétractilité pulmonaire exerce sur les capillaires respira-
(1) D rt des Sciences médicales , t. xxxiv, p. 396. Paris, 1819.
(2) Loe. cit., p. 40.7 et suiv.
toires ; alors, le V. G. ne recevant plus de sang cesse de battre. Si l’air est retenu dans le poumon par la fermeture de la glotte, les capillaires n’en étant pas moins comprimés entre l’air contenu dans les alvéoles et les parois thoraciques en puissance d’expiration, il se produit également un arrêt de la circulation pulmonaire qui explique celui du cœur.
Lorsque la respiration se suspend — les poumons en état de repos respiratoire, c’est-à-dire ni dilatés ni rétractés par une expiration forcée — l’arrêt du cœur se comprend facilement par la suspension des mouvements diasto-systoliques des poumons qui entraîne un arrêt hémospasique à l’égard du C. D. et hémopulsif vis-à-vis du C. G. C’est ainsi que peuvent s’interpréter — et non par l’influence directe de la volonté sur le cœur comme le voulaient les Sthaliens — la suspension des battements du cœur chez les individus qui possèdent la faculté de se mettre en état de mort apparente, faculté qui peut se résumer ainsi : Par Varrêt de leur respiration ils cessent d'attirer du sang dans le C. D. et les poumons, et d'en envoyer vers le C. G. qui à son tour s’arrête par défaut d’aliment.
Si l’arrêt des battements du Y. G. et du pouls s’explique par la suspension des mouvements respiratoires, il n’en est plus de même de cet état de mort apparente suivi du retour à la vie. Toutefois, ces phénomènes négatifs ne me paraissent pas défier une saine interprétation scientifique.
Il est bien établi, par les historiens qui ont parlé des personnes qui avaient la faculté de suspendre à volonté tous les mouvements de la vie, que ces individus présentaient alors un aspect cadavérique, c’est-à-dire qu’ils étaient pâles et froids, d’où le nom de morticina, morticine.
Cette pâleur et ce refroidissement indiquent une contraction des petites artères et des artérioles. Or, nous savons aujourd’hui, surtout depuis les belles recherches de Marey, que la circulation artérielle est subordonnée à la pression du sang, pression qui a pour cause deux facteurs : les contractions duV. G. et le resserrement des petites artères, sans parler
d’un troisième, la pression atmosphérique que je signalerai plus bas. Cette circulation s’accélère ou se ralentit suivant, ainsi que l’a si bien démontré Marey, que les artérioles sont dilatées ou contractées.
Ces faits étant aujourd’hui bien démontrés je me place dans l’hypothèse suivante : — je ne puis raisonner autrement attendu que je n’ai jamais eu l’occasion d’observer des individus possédant la faculté que je tends à expliquer. — Je suppose que le sujet qui jouit du pouvoir de se mettre en état de mort apparente a la faculté de commander à ses centres respiratoire et vaso-moteur ; qu’il peut, à volonté, imposer silence à l’un et imprimer excitation motrice à l’autre. Sous ce double mouvement volontaire il y a d’une part arrêt de la respiration et ensuite des battements du cœur gauche et du pouls ; de l’autre contraction de l’ensemble des artérioles de l’économie avec ralentissement énorme de la circulation capillaire, d’où refroidissement général et suspension plus ou moins complète des facultés cérébrales par anémie du cerveau.
Dans ces conditions, malgré l’absence des mouvements du cœur la pression artérielle peut se maintenir assez longtemps pour forcer le sang à circuler et entretenir dans le bulbe rachidien, comme chez le fœtus en état de mort apparente, un mouvement nutritif suffisant au maintien de la vie. Cette durée sera d’autant plus longue que le sujet possédera normalement une ■pression artérielle plus élevée; qu’avant l’expérience il aura eu soin de l’augmenter par quelques profondes inspirations ; et enfin que ses artérioles seront plus contractées.
D’après ces considérations il est évident que la durée de la mort apparente est limitée; qu’elle varie suivant les sujets et doit finir par devenir réelle si cet état est trop prolongé. Elle devient réelle quand la quantité de sang contenue dans les artères est si petite que, ne pouvant plus être mise en mouvement, la circulation s’arrête.
Cependant, il est encore une force qui alors peut mettre en mouvement le peu de sang qui reste, le diriger vers le cerveau
et rappeler le sujet à la vie. C’est l’action de la pesanteur. Dans ses expériences sur les pertes de sang, Piorry a montré que des chiens en état de mort apparente pouvaient revivre en leur mettant la tête en bas. Les accoucheurs ont quelquefois l’occasion d’user de ce moyen dans les hémorragies utérines, et les médecins dans diverses hémorragies. Un autre moyen ce sont des bandes roulées autour des quatre membres depuis leurs extrémités jusqu’à leurs racines.
Dans les cas où ces morts apparentes deviennent réelles par anémie artérielle, il se passe alors ce que l’on observe dans l’asphyxie, c’est-à-dire qu’il n’est plus possible de rappeler à la vie un animal asphyxié toutes les fois que ses carotides sont devenues pâles et aplaties. Ce fait que j’ai observé plusieurs fois, j’ai vu depuis qu’il avait été constaté par Le Gallois qui avait aussi remarqué que, quel que soit l’état de mort apparente, on peut conserver l’espoir du retour à la vie toutes les fois que les carotides sont encore rondes et assez remplies. « Cette dernière circonstance, dit-il, est surtout remarquable dans les très jeunes animaux qu’on asphyxie par le froid; ils supportent longtemps et à.un haut degré ce genre d’asphyxie : La sensibilité est éteinte, on n’aperçoit aucun mouvement de respiration ; en un mot, ils paraissent morts ; et cependant assez souvent il suffit de les réchauffer pour les rappeler à la vie. Mais, dans tous ces cas, si on découvre les carotides avant de les réchauffer, on remarque toujours que les seuls que la chaleur fasse revenir sont ceux dont ces artères étaient encore remplies » (1). :
Cette observation de Le Gallois vient à l’appui de l’hypothèse émise plus haut, et par laquelle chez les individus en état de mort apparente volontaire ou non, le sang serait maintenu, par la contraction des petites artères et des artérioles, dans le système artériel d’où il ne sortirait que peu à peu et en quan-
(1) Z) 1 * des sciences médicales , art. cœur, p. 46o, Paris, 1813.
tité suffisante pour entretenir faiblement la nutrition du bulbe. Enfin, ces individus ne conservent-ils pas quelques rares et insensibles mouvements du cœur légèrement alimenté par une faible circulation pulmonaire ? Il est d’autant plus sage de se poser cette question que les faits de mort apparente se rapportent à des époques où l’investigation médicale n’avait pas la pénétration ni la précision qu’elle a acquises aujourd’hui.
Les considérations que je viens d’émettre dans les paragraphes qui précèdent pour prouver l’existence de la fonction hêmodynamique de la respiration sont, je pense, suffisantes pour démontrer également que c’est une fonction de premier ordre, tout à fait supérieure et qui, par son importance, prime toutes les autres. Elle est par l’inspiration le principal moteur qui aspire dans le poumon le liquide vital par excellence ; elle est aussi par l’expiration le principal moteur qui le chasse dans le C. G. d’où il va, par les contractions de ce ventricule, se répandre dans toutes les parties du corps et porter la vie partout.
Le rôle capital de cette fonction nous est encore démontré par le centre respiratoire qui préside aux mouvements du thorax. Il suffit dejéser cet amas de cellules nerveuses situées vers la pointe du V du quatrième ventricule pour arrêter immédiatement la respiration et causer une mort instantanée. Aussi, est-ce avec raison que Flourens a nommé cette région du bulbe rachidien le nœud vital.
De plus, la nature en a fait, comme si elle avait eu conscience du degré de son importance, une fonction à la fois réflexe, automatique et volontaire ; fonction qui s’exécute sans la volonté et malgré elle ; mais qui dans certains cas est secondée puissamment par cette action psychique.
Il me reste à traiter des questions qui contribueront à démontrer l’évidence de la fonction capitale de la respiration considérée au point de vue hémodynamique. Cette étude fera l’objet de l’article suivant.
ARTICLE IL
LE BESOIN DE RESPIRER EST LE CRI DU CENTRE RESPIRATOIRE QUI A SOIF DE SANG. CE CENTRE EST UNE SENTINELLE VIGILANTE CHARGÉE D’ASSURER LA CIRCULATION PAR LA RESPIRATION. TOUJOURS TENU EN ÉVEIL PAR LES NERFS DE LA SENSIBILITÉ, IL ENTRE ORDINAIREMENT EN ACTION SOUS L’iNFLUENCE D’UNE EXCITATION CAUSÉE PAR UNE INSUFFISANCE OU UN MANQUE DE SANG DANS LES ARTÈRES BULBAIRES. POUR PEU QUE LA PRESSION ARTÉRIELLE BAISSE IL COMMANDE UNE INSPIRATION. SI ELLE DEVIENT FAIBLE OU NULLE, POUSSANT UN CRI D’ALARME POUR AVERTIR LA CONSCIENCE QUE L’ORGANISME EST EN DANGER, LA VOLONTÉ LUI VIENT EN AIDE EN PROVOQUANT DE VIOLENTES INSPIRATIONS DESTINÉES A ATTIRER LE SANG DANS LES POUMONS ET A L’ENVOYER, PAR LE CŒUR GAUCHE, DANS LES ARTERES. S’IL EST IMPUISSANT A FAIRE EXÉCUTER CE ROLE IL S’ARRÊTE ÉPUISÉ, DONNANT PAR SON SILENCE LE SIGNAL DE LA FIN DE
l’existence.
Cet article, si contraire aux idées reçues et adoptées par tous les physiologistes et les médecins, va sans doute soulever de nombreuses protestations. Tout le monde croit que les animaux à double circulation respirent rien que pour faire entrer de l’air dans leurs poumons et le mettre en contact immédiat avec le sang afin de l’hématoser; tout le monde croit également que c’est le besoin de faire pénétrer de l’air dans les poumons qui provoque les mouvements respiratoires et que l’accomplissement de ce besoin est la condition capitale de l’existence. On en est d’autant plus convaincu que tout obstacle à l’entrée de l’air dans les poumons provoque de violents efforts d’inspiration, bientôt suivis de mort pour peu que l’obstacle dure.
Je n’hésite pas à m’élever contre cette croyance générale en
affirmant que le besoin de respirer est provoqué principalement par une irrigation sanguine insuffisante du-bulbe rachidien; que les mouvements respiratoires ont pour effet de donner satisfaction à ce besoin en attirant par l’inspiration le sang veineux dans le C. D. et le poumon, et en le poussant par l’expiration dans le C. G. dont le ventricule le chasse dans le système artériel; que l’entrée de l’air dans les poumons a pour but, en facilitant leurs mouvements de dilatation et de resserrement, de leur permettre d’exercer librement leur action hémospasique et hémopulsive, de maintenir un équilibre de pression entre la surface cutanée et l’intérieur des conduits aérifères, tout en fournissant au sang une condition favorable à l’hématose. Il résulte, ainsi que je l’ai déjà dit plus haut, qu’avec cette nouvelle manière d’envisager le rôle des mouvements respiratoires, l’entrée de l’air dans les poumons et sa sortie ne constituent pas ni la seule, ni la plus importante fonction de l’appareil respiratoire.
§ I. — Centre respiratoire, ses modes excito-moteurs.
Avant d’entrer dans l’exposé des faits qui justifient le titre de cet article, je rappellerai que les mouvements respiratoires sont sous la dépendance d’un amas de cellules nerveuses situées dans le bulbe rachidien vers la pointe du V du quatrième ventricule au niveau de l’origine des pneumo-gastriques. Parmi ces cellules les unes président à l’inspiration, les autres à l’expiration; d’où la division en centre inspirateur et centre expirateur.
Le centre inspirateur entre en action, c’est-à-dire provoque la contraction des muscles inspirateurs, sous l’influence d’une foule d’excitations. Un grand nombre de faits autorisent à soutenir que toute excitation d’un nerf quelconque de la sensibilité, pour peu qu’elle ait une certaine intensité, met en jeu l’action excito-motrice du centre respiratoire; mais de. tous ces
nerfs c’est au trijumeau et surtout au pneumo-gastrique que revient la prépondérance.
Certains états psychiques, entre autres la volonté, peuvent aussi exercer une action excito-motrice sur le centre respiratoire.
En dehors de ces sources nombreuses d’excitation, et comme si la nature n’avait voulu rien épargner pour que le centre nerveux le plus important de l’organisme soit toujours tenu en éveil, les cellules qui le composent jouissent de la propriété d’entrer en activité sans excitations nerveuses centripètes ou psychiques, et rien que sous l’influence d’excitations prenant naissance dans leur substance même, d’où le nom d ’automatisme donné à l’action de ce centre.
La preuve que le centre respiratoire peut entrer en activité, sans excitations nerveuses centripètes ou psychiques, nous est fournie par les observations faites sur le fœtus des mammifères. Tous les accoucheurs savent que dans le sein de la mère, à la suite d’un arrêt de la circulation placentaire, par compression du cordon ou décollement du placenta, le fœtus se livre à des mouvements inspirateurs qui, parfois, introduisent des liquides dans sa trachée.
Nombre d’expérimentateurs ont constaté que si on comprime le cordon ombilical de fœtus toujours contenus dans les eaux de l’amnios, ils ne tardent pas à faire des efforts saccadés d’inspiration.
Dans ces conditions d’observation et d’expérimentation, on ne peut invoquer, comme cause déterminante de la mise en activité du centre respiratoire, que l’arrêt de la circulation placentaire.
Comment interpréter le mode d’action de cette eause? Deux hypothèses sont en présence et cherchent à expliquer, non pas seulement pour le cas spécial que je viens de signaler, mais d’une façon générale, l’activité automatique du centre respiratoire : dans l’une on attribue son excitation à un défaut d’oxygène dans le sang qui irrigue le bulbe ; d’après l’autre cette excitation serait due à un excès d’acide carbonique. Mais
comme l’une ou l’autre de ces hypothèses ne peut servir à interpréter tous les faits observés, beaucoup de physiologistes ont admis que le manque d’oxygène et l’excès d’acide carbonique sont à la fois des excitants du centre respiratoire.
Contrairement à ces théories, je soutiens que les cellules du nœud vital sont excitées, non pas par le manque d’oxygène et l’excès d’acide carbonique, mais bien par une insuffisance, un arrêt de la circulation bulbaire. Il se produit dans ces cellules un fait qui s’observe dans toutes celles des centres nerveux, c’est-à-dire qu’elles manifestent des phénomènes d’irritation, aussitôt que le sang leur fait partiellement ou totalement défaut.
Ce fait général, qu’on pourrait qualifier irritation anémique, est facile à observer. Les médecins savent combien le système nerveux des anémiques est excitable et dans quel état de faiblesse irritable se trouve, par suite d’anémie cérébrale, le cerveau de ceux qui ont, par exemple, une insuffisance aortique ; les physiologistes n’ignorent pas que pour provoquer des convulsions chez un animal il suffit de le faire périr par hémorragie. En un mot, à la théorie chimique de l’excitation automatique du centre respiratoire j’en oppose une autre que je qualifie théorie hyphémique. Je vais à la fois démontrer l’inanité de la première tout en exposant les faits servant de base à la seconde.
§ II. — Exposé des faits démontrant que le besoin de respirer est causé par une excitation automatique des cellules du centre respiratoire provoquée par l’hyphémie ou l’ischémie des artères bulbaires, et non à un défaut d’oxygène ou à un excès d’acide carbonique.
Le sang est porté au bulbe rachidien par les artères vertébrales qui se réunissent pour former le tronc basilaire avec lequel elles donnent naissance aux cérébelleuses supérieures.
moyennes et inférieures ainsi qu’aux cérébrales postérieures. Les artères nourricières du bulbe, bien décrites par Duret (1) aujourd’hui professeur distingué à la faculté libre de médecine de Lille, proviennent de ces divers troncs ou branches. Les plus importantes sont les artères sous-protubérantielles qui se rendent aux noyaux du pneumo-gastrique, du glosso-pharyngien et de l’auditif.
Toutes les causes qui abaissent la pression du sang dans les artères du bulbe excitent le besoin de respirer ; celles qui entravent l’arrivée du sang dans ces vaisseaux, notamment dans les artères sous-protubérantielles, tel qu’un caillot occupant la partie inférieure du tronc basilaire, provoquent des accès de dyspnée bientôt suivis d’une mort prompte ou subite. Les causes qui, au contraire, augmentent la pression artérielle dans ces vaisseaux émoussent le besoin de la respiration. C’est ce que je vais démontrer par les faits suivants.
A. — Tout obstacle à la circulation fœto-placentaire détermine chez le fœtus une hyphémie bulbaire qui excite le centre respiratoire et met enjeu les phénomènes mécaniques de la respiration.
Toutes les fois que la circulation fœto-placentaire est interrompue, soit par une compression du cordon, soit par un décollement du placenta ou une compression de ses capillaires occasionnée par des contractions tétaniques de l’utérus, telles que celles observées à la suite de l’abus de l’ergot de seigle, le fœtus exécute aussitôt des mouvements d’inspiration. Ces faits ont été constatés par bien des physiologistes et des accoucheurs. Mayer a vu des embryons exécuter, dans
(1) Archives de physiologie , t. v, p. 97, Paris, 1873.
l’intérieur de l'œuf, des mouvements respiratoires lorsqu’il comprimait le cordon. Béclard a vu un fœtus, encore contenu dans les membranes intactes de l’œuf, inspirer de l’eau au lieu d’air. Les accoucheurs savent que dans les présentations du siège suivies de l’arrêt de la tête dans l’excavation, il arrive parfois que le fœtus se livre à de violents efforts d’inspiration qui se manifestent par des contractions brusques et répétées du thorax et du diaphragme. Ceci ne se produit qu’autant qu’il y a compression du cordon ou décollement du placenta.
Ces efforts inspirateurs des fœtus n’indiquent pas qu’ils semblent, comme l’a dit Haller, chercher un bien inconnu; ni, comme le soutiennent les modernes, qu’ils sont l’expression d’une excitation du bulbe causée par un sang non hématosé. Ils sont dus à une hyphémie des centres respiratoires ; et ils ont pour but, non de rechercher un bien inconnu, mais d’exercer une action hémospasique vers le cœur et les poumons pour suppléer à l’arrêt dû sang venant du placenta.
La suppression de la circulation placentaire exerce sur l’encéphale une action hyphémique d’autant plus prononcée que, ainsi que je l’ai dit plus haut, les vaisseaux du placenta et du cordon contiennent une grande partie du sang fœtal ; que de plus le sang de la veine ombilicale est destiné à la tête et aux membres supérieurs. En effet, l’on sait que le sang de la veine ombilicale est en partie versé directement dans la veine cave inférieure par le canal veineux d’Aranzi, et que l’autre partie y arrive par les veines sus-hépatiques. Le sang de la veine cave inférieure se rend dans l’oreillette droite d’où il est dirigé par la valvule d’Eustache à travers le trou de Botal dans l’oreillette gauche, puis dans le ventricule qui le chasse dans l’aorte, les carotides et les sous-clavières. Il résulte de cette disposition circulatoire du fœtus qu’aussitôt qu’il y a arrêt dans l’arrivée du sang de la veine ombilicale, cet arrêt cause immédiatement une anémie des centres
nerveux, notamment dn bulbe rachidien, qui se révèle par des tentatives d’inspiration.
La preuve que c’est le manque de sang qui excite le centre respiratoire du fœtus, et non un défaut d’hématose, c’est que dans les expériences où l’on s’oppose à l’hématose du sang fœtal sans interrompre la circulation fœto-placentaire, le fœtus continue cependant à vivre sans faire des tentatives d’inspiration.
Zweifél, cité par Tarnier et Chantreuil (1), fit des expériences en vue de démontrer l’hématose fœtale. Il opérait sur des lapines pleines qu’il pouvait faire respirer artificiellement ou rendre apnéiques à volonté. Après avoir extrait par l’abdomen les petits qui restaient toujours en communication avec la mère par le cordon et les avoir placés dans un vase rempli d’eau chaude et salée, en évitant qu’ils fussent en rapport avec l’air extérieur, Zweifel vit que, quand la mère respirait, le sang de la veine était rouge et celui des artères noir. Si on l’empêchait de respirer le sang de la veine prenait la couleur du sang veineux et devenait, au bout d’un certain temps, plus noir que celui des artères.
Si le sang non hématosé était un excitant du centre respiratoire il aurait dû, dans ces expériences, alors surtout que le sang de la veine était plus noir que celui des artères, provoquer des efforts d’inspiration accompagnés de changements dans la circulation des vaisseaux du cordon : or, comme Zweifel reste muet à cet égard, il y a lieu d’en conclure qu’il n’a rien remarqué.
Un autre fait qui plaide en faveur de mon opinion, c’est l’extraction d’enfants vivants par l’opération césarienne pratiquée cinq, dix, quinze minutes et même davantage après la mort de leur mère. Si les fœtus ont pu vivre aussi longtemps dans des utérus dont la circulation était éteinte, ce n’est pas à
(1) Traité de l’art des accouchements, p. 42a. Paris, 1880.
leur- faible besoin d’oxygène qu’il faut attribuer cette survie intra-utérine, mais à la continuation de la circulation fœtoplacentaire. En effet, l’on sait qu’aussitôt que cette circulation est interrompue, le fœtus commence par faire des efforts répétés d’inspiration. Si la mort de la mère avait pour conséquence d’interrompre cette circulation, cette interruption provoquerait des tentatives d’inspiration introduisant le liquide amniostique dans les voies aériennes de fœtus qui ne seraient sans doute pas retrouvés vivants un quart d’heure après.
Je sais qu’il arrive que le fœtus est mort lorsqu’on l’extrait seulement quelques minutes après la mort de la mère. Ces faits loin de contredire ma thèse sont plutôt en sa faveur. En soutenant que la survie intra-utérine peut s’expliquer par la continuation de la circulation fœto-placentaire j’y mets forcément, comme condition, la liberté du cordon, l’absence de contractions tétaniques et le maintien des adhérences placentaires. Si l’une d’elles manque on comprend que le fœtus ne survive pas à la mort de sa mère. Je ne sache pas que l’observation des accoucheurs ait été spécialement attirée sur ces questions qui méritent d’être étudiées. L’on ne sait pas, par exemple, pourquoi la circulation fœto-placentaire continue dans un placenta adhérent et s’arrête avec un placenta décollé. L’étalement du placenta, l’immersion des villosités fœtales dans les lacunes sanguines du placenta maternel, ne sont-ils pas des conditions favorables à la circulation placentaire du fœtus ?
Enfin, lorsque dans les derniers temps de la grossesse ou pendant le travail, l’enfant meurt par suite de la compression du cordon ou du décollement du placenta, sa mort est précédée de mouvements convulsifs que les mères ne manquent pas d’accuser. Or, ces mouvements convulsifs sont dans ce cas, comme dans bien d’autres, le signe d’une ischémie du bulbe et de la protubérance.
B. — Les grandes hémorragies chez les animaux à double circulation causent toujours une hyphémie bulbaire, souvent une ischémie, suivies d’une excitation motrice du centre respiratoire qui se traduit par un pressant besoin de respirer et de violents et grands efforts d’inspiration qui se terminent fréquemment par des convulsions suivies de mort. Les mêmes faits s’observent quelquefois à la suite d’hémorragie puerpérale. Cas d’une primipare sauvée par la transfusion. — Ils se voient aussi chez l’homme surtout à la. suite de blessures intéressant les gros vaisseaux. Cas du président Carnot. — Application, à propos de sa blessure, de la plessimétrie et de l’hémospasie thoraco-pulmonaire au diagnostic et au traitement des plaies des gros troncs veineux abdominaux. Réflexions.
Lorsqu’on fait périr un animal par hémorragie on est surpris de l’influence que la perte du sang exerce sur la respiration. Dans ses expériences sur les pertes de sang chez les chiens (1), Piorry signale des mouvements respiratoires convulsifs; de longues et profondes inspirations ; une respiration suspirieuse largement et longuement développée; une accélération de la respiration devenant stertoreuse ; de grandes respirations ; une respiration convulsive et suspirieuse, etc.
Un sansonnet vigoureux sur lequel je fais la section de l’artère axillaire perd son sang en abondance. Bientôt il s’agite, sa respiration s’accélère et il éprouve des convulsions qui durent une dizaine de secondes ; puis reste immobile tout en faisant une dizaine de respirations profondes, précipitées, et meurt.
Dans l’espèce humaine c’est surtout à la suite d’hémorragie
(1) Du procédé opératoire dans l’exploration des organes, etc., p. 208. Paris, 1835.
post-partum que Ton peut bien juger de l’effet des pertes de sang sur la respiration : « Il se développe bientôt une agitation extrême, écrit le D r W. S. Playfair, la femme se remue violemment dans son lit, elle rejette d’un air égaré ses bras pardessus sa tête ; la respiration est pénible et profonde, le besoin de respirer se fait énergiquement sentir et la femme crie en demandant plus d’air, la peau se glace et se couvre d’une transpiration profuse; si l’hémorragie continue sans être enrayée, on assiste bientôt à la perte complète de la vue, aux soubresauts, aux convulsions et à la mort (1). »
Il m’est arrivé quelquefois d’être appelé en consultation auprès de femmes mourantes à la suite d’hémorragies survenues, soit pendant, soit après le travail. Ce qui m’a frappé, c’est que. ces malheureuses, tout en respirant largement, s’écriaient qu’elles étouffaient et réclamaient de l’air avec instance.
J’ai été assez heureux pour sauver, par transfusion, l’une d’elles qui était sur le point de succomber à la suite d’hémorragies occasionnées par un placenta prœvia. Je cite le fait parce qu’il est très intéressant au point de vue de l’importance de la transfusion. C’était en avril 1873. Une jeune fille de 17 ans, arrivée au 8 e mois de la grossesse, est prise sur la voie publique, en venant à pied à Arras, d’une hémorragie abondante qui lui occasionne une perte de connaissance. On la transporte à son domicile situé à 4 kilomètres de la ville. Un officier de santé fait, avec un mouchoir, un tamponnement insuffisant qui n’arrête pas l’écoulement du sang. Le lendemain matin, la voyant très mal, on me fait chercher. Je trouve une fille exsangue, ayant le pouls petit, rapide et la respiration pénible. Je constate, à travers un col dilaté et dilatable, la présence du placenta sur le segment inférieur de l’utérus. J’extrais immédiatement fœtus et placenta ; et, malgré l’absence d’écoulement de sang, rien que sous l’influence du soohk
(1) De l’art des accouchements traduitpar Vermeil, p. 571. Paris, 1879.
opératoire cette fille tombe en syncope. Je la ranime en faisant maintenir en l’air les membres inférieurs et en comprimant l’aorte. Je lui fais prendre de l’ergot de seigle et tamponne exactement le vagin. Seulement je remarque qu’aussitôt que la compression de l’aorte cesse ou est imparfaite la patiente perd immédiatement connaissance.
Jugeant que malgré les lavements de vin que j’avais fait donner il sera impossible de maintenir, sans la transfusion, la vie dans cet organisme épuisé par de grandes hémorragies répétées coup sur coup, je fis prendre chez moi l’appareil de Dieulafoy, le seul instrument que j’avais à ma disposition pour faire la transfusion. L’ayant eu au bout d’une heure, je confie la compression de l’aorte au médecin ordinaire et je me hâte de saigner une personne de bonne volonté, de défîbriner le sang, de le passer à travers un linge fin, de mettre à découvert une des veines du pli du bras de l’accouchée et d’y introduire une canule. Il n’y avait pas de temps à perdre; à chaque instant nous pensions qu’elle allait mourir dans nos mains.
L’aspirateur était rempli et prêt à injecter le sang lorsque nous constatons que cette personne ne donne plus signe de vie. Dans ces conditions, comme il n’y avait pas hésiter de tenter quand même la résurrection de la malade, je lui injecte d’abord 50 grammes de sang, contenance de l’aspirateur Dieulafoy ; puis une 2 e , puis une 3 e injection, le tout sans aucun résultat. N’ayant rien à redouter de pis que la mort que je craignais définitive, j’en tente une 4 e qui, cette fois, est suivie de quelques inspirations. Enfin, j’en fais une 5 e à la suite de laquelle eette jeune fille reprend connaissance, ouvre les yeux qui ont de la vie et parle, le tout comme si elle sortait d’un long sommeil. Après une dizaine de jours elle était rétablie complètement.
La mort de Carnot, précédée de dyspnée et de convulsions, a été un bien triste et navrant spectacle de l’action excitatrice que les grandes hémorragies exercent sur le bulbe rachidien.
A propos de ce tragique événement qui a impressionné si douloureusement le monde entier, je vais montrer le parti que Ton peut, en certaines circonstances tirer de la plessimétrie et de la théorie hémodynamique de la respiration pour le diagnostic et le traitement des blessures des gros troncs veineux abdominaux. Dans l’exposé de ces applications dont le but n’est certainement pas de mettre en cause les savants chirurgiens de Lyon, je discuterai et j’interpréterai des faits, qui aujourd’hui appartiennent à l’histoire, avec la liberté d’esprit et de pensée qu’autorisent l’impersonnalité de la science et les principes de la critique expérimentale.
Parmi les documents sur lesquels je vais m’appuyer je dois faire remarquer qu’il en est un qui, malgré son importance et bien qu’il ait été destiné à la publicité, pèche par un laconisme que je n’oserâi dire intentionnel, mais certainement regrettable : c’est le procès-verbal de l’autopsie.
Il: est bien relaté que la lame du poignard a pénétré dans le lobe gauche du foie ; qu’elle a perforé l’organe de gauche à droite et de haut en bas, blessant sur son passage la veine porte qu’elle a ouverte en deux endroits ; mais le procès-verbalest muet sur une foule de faits permettant d’apprécier le plus ou moins de gravité de la blessure, et par suite ses degrés de chance de guérison.
Ainsi, il n’est pas dit quel était le point de la face inférieure du foie par lequel la pointe du poignard est sortie de ce viscère ; si c’éiait au niveau du hile ou à côté, ni l’étendue de la plaie l’endroit des blessures de la veine porte n’est pas mentionné davantage, de sorte que l’on est à se demander si c’est le tronc qui a été atteint et à quelle distance de son origine, ou bien si c’est le sinus de la veine porte hépatique. Dans cette hypothèse, est-ce la portion qui va au lobe droit du foie ou celle qui se rend au lobe gauche ?
La direction des blessures n’est nullement indiquée. Nous ne savons pas si les plaies de ce vaisseau étaient longitudinales, obliques ou tranversales ; nous ignorons également leur étendue.
Quelle était la quantité de sang épanché dans l’abdomen ? Ce sang était-il réuni en foyer ou diffus ? Y avait-il des caillots adhérents sur les ouvertures de la veine porte ? Nous n’en savons pas davantage.
Qu’aurait dit aujourd’hui Littré de cette autopsie, lui qui dans son étude sur la mort d’Henriette d’Angleterre/tout en se plaignant que « dans ce temps-là les autopsies étaient fort imparfaites » (1) a pu cependant avec le mémoire d’un chirurgien du roi d’Angleterre présent à l’ouverture du corps de Madame, démontrer que cette princesse était morte des suites d’une perforation d’un ulcère simple dé l’estomac, et non d’un empoisonnement comme l’avaient cru ses contemporains ?
Le 24 juin 1894, à 9 heures 30 du soir, au moment où le Président se rendait en voiture du Palais de Commerce au Grand Théâtre, un exécrable fanatique le frappe dans la région épigastrique d’un coup de poignard qu’il laisse dans la plaie. Le Président l’extrait lui-même, le jette, porte la main sur sa blessure et la retire ensanglantée en disant : « Je suis blessé » ; puis il s’affaisse et perd connaissance. Le D r Poncet arrivant aussitôt apprend du D r Gailleton qui se trouvait dans le landau que le Président a reçu un coup de poignard dont la lame a été enfoncée jusqu’à la garde. Il constate les signes généraux d’une hémorragie interne et craint une mort imminente. Après avoir arraché la chemise et le grand-cordon de la Légiond’Honneur, ces deux médecins remarquent au-dessous des fausses côtes droites, à 3 ctm. de l’appendice xiphoïde, une plaie mesurant de 20 à 25 millimètres par laquelle suintait en bavant du sang noir. Le D r Poncet évalue aux trois quarts d’un verre environ le sang qui s’était répandu et avait souillé les vêtements.
Dans ces circonstances que convient-il de faire?
Tout d’abord transporter horizontalement le blessé avec le plus de ménagements possibles dans une habitation voisine ; le
(1) Médecine et médecins, p. 466. Paris, 1875.
placer sur un lit en supination dorsale légèrement inclinée vers la tête ; rétablir les mouvements respiratoires en fouettant vigoureusement la face, la région antérieure du cou et de la poitrine avec un coin de serviette trempée dans l’eau froide ; entretenir ces mouvements en faisant respirer de l’étber ou des eaux spiritueuses ou des sels excitant la pituitaire, et le condamner au repos le plus absolu.
Ensuite, s’efforcer de diagnostiquer les organes blessés. D’après le siège de la blessure aidé de la percussion il était facile de savoir que la lame du poignard avait pénétré dans le foie. La situation du Président et celle de l’assassin au moment du crime devaient faire penser qu’elle avait été dirigée de haut en bas. D’ailleurs,, cette direction pouvait être facilement déterminée par l’introduction dans la plaie d’une bougie en gomme, à une profondeur de quelques centimètres. Avec ces données et la longueur de la lame du poignard il était possible d’affirmer que cette arme avait dû perforer complètement le foie, et quêta pointe avait traversé sa face inférieure dans le voisinage du bile.
En raison des signes généraux d’une hémorragie interne, du siège et du volume de la veine cave inférieure et de la veine porte, deux hypothèses s’imposaient à l’esprit : l’un ou l’autre de ces deux vaisseaux qui sont voisins 'devait être blessé.
Pour les vérifier il fallait faire immédiatement appel à la plessimétrie, c’est-à-dire déterminer d’abord par la percussion la limite externe de l’oreillette droite qui, en raison de l’hémorragie interne, avait sans doute diminué de volume ; lever ensuite en l’air les membres inférieurs et constater si cette cavité augmentait. Normalement, chez l’adulte, ainsi que je l’ai démontré dans ma thèse (1) l’oreillette droite augmente de 3 ctm. par suite de l’afflux du sang veineux qui vient des membres inférieurs. Chez un blessé qui a perdu beaucoup de sang cette augmentation est certainement moindre. Mais en admet-
(1) Qu’est-ce que l’albuminurie ? p. 29 et suiv. Thèse de Paris. 1864.
tant qu’elle n’ait été même que de moitié, c’était suffisant pour conclure que le sang de la veine cave inférieure arrivait facilement dans l’oreillette droite, et que par conséquent si ce vaisseau était blessé, ce ne pouvait être au point de provoquer un écoulement de sang occasionnant les phénomènes généraux d’une hémorragie interne.
Pour interroger la veine porte il fallait s’assurer par la percussion de la longueur du diamètre longitudinal de la rate. A l’état normal ce diamètre a chez l’adulte en moyenne 9 ctm. Après un bon repas la rate mesure 13 à 14 ctm. Je puis d’autant mieux affirmer ce fait que, dans mes recherches sur la physiologie de la rate, il m’est arrivé de prendre la longueur de ce viscère sur une série d’individus avant Leur dîner ; de les examiner de nouveau une demi-heure après en ayant eu soin de recommander à la personne qui les dirigeait d’en laisser, à mon insu, un ou plusieurs d’entre eux â la diète.
Rien qu’au volume de leur rate il m’était facile de désigner ceux qui avaient mangé et ceux qui étaient restés à jeun.
Ce mode d’exploration me sert aussi pour m’assurer si les malades grands buveurs se corrigent ou retombent dans leurs abus. Le degré de volume de leur rate est un signe qui me permet de savoir, à leur grand étonnement, s’ils ont suivi mes conseils ou s’ils s’en sont écartés.
J’ajouterai qu’il y a quelques années il m’a été d’un puissant secours dans le traitement d’une hystérique. Cette malade, tombée dans un état inquiétant d’inanition, ne voulait plus boire et se bornait à se rafraîchir la bouche en y introduisant l’extrémité de l’index trempé dans peau froide. Sa rate mesurait à peine 6 ctm. et donnait peu de matité, vu la diminution de son épaisseur. Pressée de s’alimenter et de prendre des liquides, elle promit de suivre mes conseils et m’assura bien des fois qu’elle les suivait. Seulement la petitesse dé sa rate accusait toujours ses mensonges. Enfin, désespérée de ne pouvoir me convaincre et d’être toujours confondue, elle finit par ingérer des aliments liquides.
Chez le président Carnot sortant du banquet ce viscère devait mesurer au moins 13 ctm. Dans l’hypothèse d’une blessure de la veine porte il fallait forcément que, par suite de l’écoulement du sàng, il subit une diminution considérable de volume. Je soutiens la nécessité de ce fait avec d’autant plus d’assurance que mes recherches sur la physiologie de la rate m’ont démontré que le volume de cet organe est subordonné à deux facteurs : à son tonus et à la pression du sang de la veine porte. Or le tonus restant le même, la rate augmente ou diminue suivant que la pression du système porte s’élève ou s’abaisse. Les Sthaliens le savaient bien, eux qui avaient observé qu’il suffit d’un flux hémorrhoïdal ou de l’application de sangsues à l’anus pour faire diminuer le volume de la rate.
Bien des faits pathologiques, aujourd’hui oubliés, déposent en faveur de ma thèse. Bonnet, dans la sixième section du Sepulchretum, signale des observations où il est dit que la rate s’était plus d’une fois gonflée, mais qu’elle se désenflait après un vomissement très abondant de sérosité sanguinolente ou de sang.
Nepple (1) rapporte que D., d’Orléans, ayant négligé une fièvre intermittente, avait une rate enflée, dure, et si volumineuse qu’elle remplissait les deux tiers de la région épigastrique, et tout l’hypochondre gauche. Après des lipothymies effrayantes, le malade vomit une quantité énorme de pus mêlé de sang fétide et coagulé, il en rendit même par les selles. La tumeur s’affaissa en proportion, et une guérison complète s’ensuivit.
Latour, dans son traité des hémorragies, cite l’observation de Desnoyers dont la rate, tellement volumineuse qu’elle occupait presque toute la capacité de l’abdomen, s’affaissa après des évacuations sanguines par les vomissements et par les selles au point qu’un mois après elle avait repris son volume ordinaire.
(î) Essai sur ■ les lièvres rémittentes el intermittentes, p 253 Paris, 1828. r
Le même auteur assure avoir observé plusieurs faits semblables.
Ces observations, auxquelles je pourrais en ajouter d’autres, jointes aux expériences sur les animaux qui démontrent que l’ouverture de la veine splénique provoque un écoulement de sang suivi de la diminution du volume de la rate, m’autorisent à soutenir que, chez Carnot, la plaie de la veine porte a été certainement suivie d’un retrait de ce viscère dont le diamètre longitudinal a dû descendre à 9 ctm., et peut-être même audessous.
En présence d’une rate qui, chez une personne en pleine digestion, mesure environ 4 ctm. en moins que normalement et dont la diminution continue ne peut s’expliquer que par une hémorragie consécutive à une blessure qu’elle vient de recevoir, que conclure, vu la région blessée, si ce n’est à une plaie de la veine porte ?
Aussi, je pense qu’avec la connaissance des données qui précèdent et l’examen plessimétrique de la rate du Président, le diagnostic d’une blessure de la veine porte pouvait être porté, au moins comme très probable, par les médecins qui pratiquent habilement la plessimétrie.
Ce diagnostic établi avec autant de probabilités que le permettent nos moyens d’investigation, que convient-il de faire ?
La première indication, c’est d’arrêter l’écoulement du sang. Pour la remplir il faut se rappeler ce principe hydrodynamique de Toricelli, que la vitesse de l’écoulement d’un liquide par un orifice pratiqué à un vase est proportionnelle à la pression qu’il subit. Si par exemple, nous appliquons ce principe à deux tubes remplis de liquide à inégalités de pressions et sur lesquels nous pratiquons deux ouvertures égales, la vitesse de l’écoulement sera plus grande par l’ouverture du tube où la pression est la plus élevée. C’est ce qui fait qu’une même ouverture faite sur un artère dont la pression est en moyenne de 16 ctm. donnera beaucoup plus de sang que sur une veine où elle ne dépasse pas souvent 1 ctm.
La pression d’un liquide contenu dans un tube se mesure d’après la différence qui existe entre celle qu’il subit et celle qui s’exerce sur le pourtour du tube ; ce qui revient à dire que la vitesse de l’écoulement d’un liquide est proportionnelle à la différence qui existe entre sa pression et celle du milieu dans lequel il s’écoule.
Appliquant ces données à une plaie des capillaires cutanés il est facile d’activer ou d’arrêter l’écoulement du sang. Il suffit de poser au-dessus une ventouse communiquant avec une pompe aspirante et d’y raréfier l’air. Aussitôt la peau rougit et‘l’écoulement sanguin augmente. Si la ventouse communique avec une pompe foulante et qu’elle est solidement maintenue sur la peau, on voit, en faisant manœuvrer la pompe que, par suite de l’augmentation de la pression de l’air, la peau pâlit et que l’écoulement sanguin s’arrête.
Ce qui se passe tous les jours dans la saignée du bras est l’imagé de ce principe hydrodynamique. On place une ligature au-dessus du pli du coude pour arrêter le cours du sang veineux et augmenter sa tension ; puis on pratique sur Une veine une ouverture par laquelle le sang s’écoule avec jet. Pour l’arrêter il suffît de diminuer la pression intra-vasculaire en enlevant la ligature, et d’exercer une légère compression extra-vasculaire sur la plaie veineuse au moyen d’un simple bandage.
J’en pourrais dire autant des plaies sur lesquelles on applique. des bandages pour arrêter des écoulements sanguins, et qu’on laisse même en place tout en les surveillant, malgré qu’ils se souillent par la continuation momentanée de l’hémorragie, mais avec la pensée que le sang écoulé formera un caillot hémostatique.
Il est même des cas où les blessures des veines, loin de donner lieu à des hémorragies laissent entrer l’air. Ces faits malheureux dont l’un d’eux a même été observé sur la veine faciale (1) prouvent qu’une plaie veineuse peut donner lieu, soit
(1) Opération de Mott, Gaz. mèd. p. 355, 1831.
à un écoulement de sang, soit à rentrée de l’air. Ces conséquences si' différentes s’expliquent facilement par une inégalité de pression qui, suivant les circonstances, est tantôt à l’avantage ou au désavantage du contenu veineux.
D’après ce qui précède l’indication d’arrêter une hémorragie de la veine porte se dédouble : 1° effectuer sur le pourtour de ce vaisseau une compression qui s’oppose à la sortie du sang ; 2° diminuer la tension veineuse, de manière à créer une inégalité dépréssion qui soit à l’avantage de celle qui s’exerce sur le pourtour de cette veine.
La compression périveineuse existe normalement dans l’abdomen par suite de la force expansive des gaz abdominaux, du tonus des muscles de cette cavité et s’oppose en partie aux hémorragies. Ce fait a été signalé par Petit fils dans un mémoire présenté à l’académie dé chirurgie (1).
Après avoir indiqué comment le sang qui sort d’un vaisseau ouvert, se répand dans le voisinage et forme foyer, il écrit : « Il continuera ainsi jusqu’à ce qu’enfin là résistance que les viscères opposeront à l’épanchement soit égale à l’effort que le sang fera pour sortir de ce vaisseau ; et je suis persuadé que cette résistance fait cesser F hémorragie, avant même qu’il se soit formé à l’ouverture du vaisseau un caillot capable de s’opposer pour toujours à l’hémorragie. Comment sans-cette explication peut-on rendre raison des faits rapportés dans l’article premier de ce mémoire (2) ? ».
Plus bas : « La seconde conséquence qu’on doit tirer de la résistance: qui naît de la pression réciproque des viscères du bas-ventre, c’est que l’épanchement dans cette cavité est bien moins facile qu’on ne pense. On croit communément que l’ouverture d’un médiocre vaisseau peut produire un épanchement considérable parce qu’on ne peut en comprimer l’ouverture, comme on comprime celle d’un vaisseau extérieur ; il est
(1) Mémoires de l’Académie royale de chirurgie, t. n, p. 67 et suiv. Paris, 1819.
(2) Id., 1.1, p. 180.
vrai que la compression immédiate ne peut avoir lieu pour l’ouverture des vaisseaux intérieurs ; mais la résistance que les viscères opposent à l’épanchement y supplée ».
A propos des épanchements consécutifs aux blessures des vaisseaux et des viscères creux, Boyer a écrit : « Pour qu’un liquide contenu dans un conduit quelconque s’en échappe, il faut que la force qui tend à le pousser au dehors soit supérieure à la résistance qui s’y oppose ». Dans l’abdomen « cette résistance, dit-il, comme le remarque Petit est une véritable compression qu’emploie la nature pour suspendre ou modérer l’épanchement. Ici l’écoulement du liquide et par conséquent l’épanchement ne pourra avoir lieu qu’autant que la force qui pousse le liquide vers la plaie sera supérieure à la résistance que ces parties contiguës lui opposent.
Toutes les fois que ces deux puissances seront égales, l’épanchement n’aura pas lieu, à plus forte raison lorsque la résistance exercée par les viscères contigus sera supérieure à la force qui tend à le produire. Ainsi, la blessure d’une artère donnera lieu à cet accident plus souvent que celle d’une veine (1)».
Le même auteur s’exprime ainsi, p. 439 : « Si la force avec laquelle le sang ou tout autre liquide cherche à s’épancher est de beaucoup supérieure à la résistance, l’épanchement est considérablë et rapide comme on l’observe dans les plaies de l’aorte ventrale ou de la vessie. Si la différence est petite, il peut arriver que la résistance augmentant par le fait même de l’épanchement, l’hémorragie s’arrête avant même que le sang ait pu se coaguler. »
« Cette force compressive qu’exercent les parois abdominales sur les viscères, sur les conduits et les vaisseaux n’est pas seulement démontrée par le raisonnement, elle est établie par des faits nombreux. Sans parler ici de ces cas où l’abdomen a été traversé de part en part sans qu’il soit survenu aucun des acci-
(1) Boyer, Traité des Maladies chirurgicales , t. vu, p. 438. Paris, 1831.
dents de l’épanchement, on a vu quelquefois, à l’ouverture des cadavres, les intestins gangrénés se déchirant sous les doigts, -criblés de trous dans plusieurs points sans que les matières qui les remplissaient se fussent épanchées dans la cavité abdominale. » J’ai tenu à citer ces divers passages pour montrer l’importance que les chirurgiens du siècle dernier et du commencement de celui-ci attachaient, avec raison, à la pression intra-abdominale comme obstacle aux épanchements dans cette cavité.
Cette compression naturelle peut être augmentée et elle doit l’être aussitôt qu’une blessure de l’abdomen fait soupçonner une hémorragie interne. Outre le pansement de la plaie avec une compresse de gaze. iodoformée et quelques rondelles d’amadou intercalées pour arrêter le sang, il était indiqué, chez Carnot, de maintenir ces pièces de pansement avec une forte couche de collodion, puis de serrer modérément le ventre immédiatement au-dessous du foie avec un large bandage de corps en tissu élastique, de manière à ne pas gêner les mouvements inspiratoires (1).
Ce moyen est d’un usage courant en obstétrique. Dans les hémorragies utérines les accoucheurs, après avoir tamponné le vagin, n’oublient pas de comprimer le ventre dans un bandage afin d’éviter une hémorragie interne.
Dans les accouchements prompts ils font usage, comme les médecins après la paracentèse abdominale, du même moyen afin de prévenir les syncopes qui se manifestent fréquemment après une déplétion brusque ou rapide de l’abdomen par suite d’un afflux trop considérable de sang.
La seconde indication, c’est-à-dire la diminution de la pres-
(1) Je dis immédiatement au -dessous du foie parce que de Betz, dans ses expériences sur la circulation artificielle du foie, a remarqué que les pressions extérieures exercées sur cet organe entravaient la circulation de la veine porte. J’ai aussi constaté que les pressions exercées sur r.hypochondre droit et dirigées vers la colonne vertébrale compriment la veine cave inférieure et causent un obstacle à la circulation veineuse qui se traduit par une diminution de l’O. D.
sion de la veine porte est facile à remplir. En raison de la béance permanente des veines sus-hépatiques Vhémospasie thoraco-pulmonaire s’exerce énergiquement sur le foie et en diminue rapidement le volume. C’est à Piorry que l’on doit la notion de ce fait qu’il a fait connaître dans un mémoire adressé à l’Institut en 1858. Dans ses expériences sur la pression de la veine porte Rosapelly a constaté que la tension des veines sushépatiques qui ne s’élève pas au-dessus de 3 et 4 millimètres de mercure s’abaisse après d’amples inspirations entre -f 1 et — 8 millimètres.
Cette aspiration sanguine exercée sur le foie par les mouvements inspirateurs, je la constate à volonté et je la produis avec d’autant plus d’intensité que je rends difficile l’entrée de l’air dans les poumons. Ainsi, il suffit de faire respirer un individu par le nez et de lui boucher une narine pour obtenir une diminution rapide et prononcée du foie. Souvent, dans mes expériences sur les animaux, j’ai vu qu’en fermant en partie le robinet adopté à la trachée, le foie diminuait beaucoup de volume, que sa surface se chagrinait et qu’il s’anémiait. Ce fait confirme la troisième loi de la circulation pulmonaire en prouvant que quand l’air ne pénètre que difficilement ou pas dans les poumons, c’est le sang qui comble les vides.
L’action hémospasique du thorax s’étend aussi à la veine porte. En vidant les veines sus-hépathiques elle diminue les résistances que le sang du système porte éprouve pour traverser le foie, et abaisse par conséquent la pression intravasculaire de ce vaisseau. Ce fait je l’ai bien des fois constaté. Pour l’observer je n’ai qu’à prendre un individu dont la rate est dilatée, soit par suite de boissons ingérées généralement en grande abondance, soit par l’effet d’un trouble dans la circulation pulmonaire ou cardiaque, et de lui faire faire une dizaine d inspirations profondes pour produire une diminution de quelques centimètres dans le diamètre longitudinal de ce viscère. Par contre, si je fais suspendre les mouvements respiratoires, j’observe une augmentation de volume. Il y a quelques
jours, soignant un malade ayant l’habitude de boire beaucoup et dont le cœur avait été forcé, je remarque que sa rate mesure longitudinalement plus de 12 ctm., — je lui fais faire une quinzaine d’inspirations profondes avec la bouche et une narine fermées, et je vois aussitôt après, que l’organe splénique est descendu au-dessous de 10 ctm. En faisant suspendre la respiration pendant 15 secondes ce viscère augmente et dépasse 14 ctm. Cet exemple suffit pour montrer le rôle hémodynamique de la respiration sur le volume de la rate, et par conséquent sur la pression du sang de la veine porté. En effet, une diminution de la rate sous l’influence d’inspirations profondes est un signe qui accuse un abaissement de la pression du sang de ce vaisseau, tandis qu’une augmentation signale une élévation.
Après cet exposé, je suis en droit de conclure que, jointes à la compression de l’abdomen, les inspirations profondes, surtout avec une narine fermée, abaissent la pression du sang de la veine porte et constituent un moyen puissant de lutter contre les hémorragies consécutives à une plaie de ce vaisseau.
Tous les physiologistes savent que pendant la digestion il se fait, dans le système vasculaire gastro-intestinal, un afflux dé sang considérable qui augmente la pression du système porte. Cette circonstance défavorable, au point de vue des blessures de ce vaisseau, existait chez le président au moment où il a été frappé et donnait lieu à une troisième indication : celle de vider autant que possible l’estomac par l’emploi de la pompe stomacale.
Ensuite, il y avait lieu de se préoccuper de maintenir la rate en systole et les artérioles gastro-intestinales en contraction par l’application continue d’un sac de caoutchouc rempli de glace sur la nuque comme excitateur des centres vaso-moteurs, par l’emploi répété à petites doses (0,20 ctgr.) du bisulfate de quinine, par la diète absolue jusqu’après l’arrêt de l’hémorragie sauf un peu de glace ; de s’efforcer d’établir une dérivation du
sang vers la peau en dilatant les artérioles par la chaleur, et de faciliter le retour du sang veineux vers l’O. D. en plaçant les membres dans une situation élevée au-dessus du thorax. Enfin, si malgré Remploi de ces moyens le blessé ne s’était pas ranimé suffisamment pour ne plus inspirer d’inquiétude au point de vue des conséquences.immédiates de l’hémorragie, la transfusion s’imposait.
Les indications que je viens de formuler d’après les enseignements de la plessimétrie, de la physiologie et de la clinique sont loin d’avoir été remplies chez l’infortuné blessé. Peu après l’assassinat il est conduit au grand trot à la préfecture, saisi et transporté à bras-le-corps de la voiture dans sa chambre à coucher à travers les couloirs et les escaliers. D’après le Progrès médical dont les renseignements sont, dit-il, authentiques, ce transfert a exigé 25 à 30 minutes.
Si dans un cas de cette nature un chirurgien voulait faire continuer l’hémorragie, je ne crois pas qu’il puisse agir autrement. Non seulement les cahots d’une voiture et les mouvements que l’on imprime au blessé favorisent l’hémorragie, mais ils s’opposent aussi à la limitation du foyer sanguin, et par conséquent à la formation de l’obstacle qui pourrait arrêter l’écoulement. Gela est si vrai que lors même que l’hémorragie est arrêtée et que le foyer est limité par des adhérences, cellesci peuvent se rompre sous l’influence de mouvements communiqués, occasionner la diffusion d’un épanchement dans tout le ventre et la mort. Petit rapporte, à cet égard, un exemple curieux que je vais citer : « Un blessé avait reçu un coup d’épée au côté droit du bas-ventre, un pouce au-dessous et à côté de l’ombilic ; il était au treizième jour de sa blessure lorsque je le vis : l’importance de sa plaie et les accidents qui l’avaient accompagnée, m’y fireffi apporter une attention particulière ; et comme, par les signes détaillés dans le troisième article, j’étais convaincu que ce blessé avait un épanchement dans le ventre, je résolus de lui faire le lendemain
l’opération convenable. Mais il en arriva tout autrement ; on fit ce jour même un transport de malades ; et quoique j’eusse marqué exactement ceux qui devaient être transportés, ce qu’on avait coutume de suivre régulièrement, le blessé dont il s’agit, qui avait des parents dans la ville où l’on allait conduire les malades, fit tant d’instances à un infirmier qu’il le gagna et se fit porter dans un chariot. Voici quel fut son sort: Le désir d’arriver lui fit supporter patiemment les premiers cahots ; mais à peine eut-il fait un quart de lieue qu’il se plaignit de colique, de tranchée et d’une douleur insupportable dans tout le bas-ventre ; il vomit, il fut plusieurs fois à la selle et involontairement ; son pouls devint faible, concentré, dur, irrégulier ; il eut de fréquentes syncopes ; et quelques heures après être arrivé, il mourut dans les mêmes accidents. Le chirurgien qui avait accompagné ce convoi de malades est celui qui m’a appris ce que je viens de rapporter, et qui m’a dit de plus qu’à l’ouverture du cadavre, on avait trouvé environ trois chopines d’un sang noir et très fluide, répandu dans tout le ventre ; qu’à la région hypogastrique au-dessous de la plaie, il y avait des adhérences qui formaient une espèce de poche dans laquelle il y avait du sang caillé. Ce récit augmenta d’autant plus le regret que j’avais de la perte de ce blessé qu’il me démontra que l’opération que j’avais résolue aurait pu sûrement le sauver (1) ».
Il est juste de dire que c’est M. Rivaud préfet du Rhône qui a donné l’ordre aux artilleurs qui montaient les chevaux de se rendre à la préfecture, et que les inconvénients de ce transport ne paraissent pas avoir échappé au professeur Poncet qui, dans sa déposition, dit avoir songé tout d’abord à faire transporter le président à l’Hôtel-Dieu ou dans une maison voisine; mais qu’il renonça bientôt à cette idée en songeant qu’aucun service d’ordre n’était établi sur ce point. Il est aussi vrai d’ajouter qu’en présence d’un événement si tragique qui frappe
(!) Loc. cit„ 1. 1 , p. 189.
brusquement le chef de l’État, le désarroi s’empare facilement des esprits. Aussi, est-ce une raison de plus pour que les médecins n’oublient point qu’étant les observateurs, les interprètes et les agents régulateurs des troubles de l’organisme, ils doivent, surtout dans des circonstances aussi graves, conserver leur sang-froid et jouir d’une entière liberté d’action, sans se laisser arrêter par de petites considérations qui font perdre l’occasion d’agir fructueusement et deviennent, selon l’expression de Voltaire, le tombeau des grandes choses.
Je considère ce transport d’autant plus fâcheux que pendant une demi-heure, il n’a pas été possible de donner au président la position et des soins comme s’il avait été dans un lit.
L’aveu en est fait dans le Progrès médical où je relève ce passage : « Le collapsus qui avait persisté jusqu’alors, les renseignements fournis par M. Gailleton sur la violence du coup de poignard, enfin la possibilité de l’écoulement sanguin dans les lombes, dans le petit bassin, par suite de la position qu’avait dû nécessairement garder M. Carnot dans la voiture, pendant les 25 ou 30 minutes qui s’étaient écoulées jusqu’à son transfert dans son lit, faisaient supposer à M. Poncet des désordres beaucoup plus marqués que ceux qu’il pouvait constater. »
Je me garderai bien de reprocher au distingué professeur de l’École de Lyon de n’avoir pas employé, ainsi que je l’ai indiqué plus haut, la plessimétrie comme moyen de diagnostic et l’hémospasie thoraco-pulmonaire comme moyen de traitement, attendu que parmi les données que j’ai émises il en est qui ne sont pas connues, et que les autres ne sont guère mises en pratique. Mais là où je ne puis taire ma surprise, c’est en présence de la laparotomie. Je sais bien que c’est une opération à la mode, et qu’il est des chirurgiens qui ouvrent facilement les parois du ventre. Malgré ces exemples je ne vois pas, dans le cas présent, l’utilité que l’on pouvait retirer de cette opération, tandis que les inconvénients m’apparaissent d’une façon évidente.
11 est dit dans le récit du Progrès médical que le D r Poncet prolongea la plaie du poignard en incisant les parois abdominales dans une étendue de 12 à 14 centimètres ; que cette incision « donna issue à une assez grande quantité de sang et permit de reconnaître très nettement avec l'extrémité de l'index gauche introduite dans la profondeur de la plaie, l'existence sur la face antérieure du lobe gauche du foie, à peu de distance du ligament suspenseur, une blessure sensiblement des mêmes dimensions que celles de la peau. Faisant écarter les bords de la plaie avec des pinces hémostatiques servant de tracteurs, il aperçut un peu au-dessus du rebord costal la plaie du foie dans laquelle l’extrémité de l'index pouvait du reste pénétrer à une profondeur de 2 à 3 centimètres.
Cette perforation hépatique paraissait, du reste, avoir plus ou moins la forme conique répondant à celle de l'instrument tranchant. Du sang s'écoulait par cette blessure. Une inspection aussi rapide et aussi complète que possible comme l’exigeait l'état grave du président ne releva aucune lésion de la vésicule biliaire, du foie, de l’intestin, etc., et, si ce n’eut été la nature du traumatisme, l’hémorragie s’arrêtant lorsque l’extrémité du doigt était introduite dans la plaie du foie, on eût pu croire à une blessure relativement superficielle. »
A l’arrivée du professeur Ollier « M. Poncet lui fit constater la nature de la blessure, l’impossibilité relative et du reste inutile de faire une suture de la plaie superficielle du foie, puisque l’hémorragie s’arrêtait par la compression et d’un commun accord, il fut décidé, vu l’état du collapsus toujours extrêmement grave, de recourir à un tamponnement méthodique. »
« Des fibres du grand droit faisant l’office de boutonnière et gênant les manœuvres chirurgicales, M. Poncet fit un nouveau débridement en dedans, vers la ligne médiane de 4 à 5 ctm. La plaie fut donc tamponnée avec de la gaze légèrement iodoformée, puis des compresses de gaze stérilisée et préalablement chiffonnée, maintenues sur la plaie à l’aide d’un
bandage de corps modérément serré, pendant qu’un aide qui avait pour mission de surveiller si un suintement se produisait, exerçait avec le plat de la main une légère compression. »
D’après ce récit je me demande quels ont été, au point de vue du diagnostic et du traitement, les avantages de cette laparotomie? Il n’était pas nécessaire d’ouvrir le ventre pour savoir si le foie était blessé et connaître la forme et la profondeur de sa blessure. Le siège de la plaie à la région épigastrique, la percussion, la forme du poignard et l’indication fournie par le D r Gailleton suffisaient largement pour renseigner le chirurgien à cet égard.
Quant à l’introduction de l’index dans la plaie du foie je juge cette manœuvre sans utilité et dangereuse, attendu qu’une plaie de cette nature n’est pas sans intéresser les veines sushépatiques qui, vu leur béance, pouvaient, si le retrait du doigt avait coïncidé avec une forte inspiration, donner lieu à l’entrée de l’air dans les veines.
La laparotomie n’était pas indiquée davantage pour s’assurer de l’état de la vésicule biliaire puisqu’avec le siégé et la direction de la blessure faciles à connaître, ainsi que je l’ai indiqué plus haut, il était permis d’affirmer qu’elle n’était pas lésée. D’après les mêmes motifs on pouvait en dire très vraisemblablement autant de l’intestin.
D’ailleurs, en présence des caractères de cette plaie et des signes généraux d’une hémorragie interne, le diagnostic de la blessure d’un gros vaisseau s’imposait à l’esprit comme très probant.
En ce cas quels pouvaient être les avantages de la laparotomie? Je n’en vois aucun, tandis que ses dangers sautent aux jeux.
En effet, par l’ouverture des parois de l’abdomen suivie de l’écoulement d’une assez grande quantité de sang et par l’écartement et le soulèvement des bords de la plaie, le D r Poncet annulait la pression intra-abdominale et enlevait l’obstacle qui pouvait arrêter l’écoulement de la veine porte. A moins que d’arriver à fermer directement l’ouverture du vaisseau lésé, tous
les progrès réalisés dans la chirurgie du ventre, ne peuvent changer ce principe hydrodynamique d’après lequel la vitesse de l’écoulement d’un liquide qui se fait par l’ouverture d’un tube est subordonnée à la différence qui existe entre la pression intérieure et extérieure du tube, de sorte qu’à pression égale l’écoulement s’arrête ; à plus forte raison si la pression extérieure l’emporte.
Les chirurgiens du siècle dernier et dé-commencement de celui-ci, bien qu’ils aient eu. pour règle de conduite de donner issue à tout épanchement sanguin dans la cavité de l’abdomen, sè gardaient bien de procéder ainsi.
Ils attendaient que l’hémorragie fût arrêtée et n’ouvraient le ventre que plusieurs jours après la blessurè, alors que le sang réuni en foyer donnait lieu à des accidents locaux et généraux de nature à compromettre l’existence.
Boyer écrit à ce sujet : « Lorsque le liquide épanché dans le ventre est du sang, l’opération offre des' chances bien plus favorables ; on doit la faire aussitôt qu’on a reconnu l’épanchement, à moins qu’on ne juge d’après les signes précédemment indiqués que le vaisseau divisé fournit encore du sang. Dans ce cas, il faudrait différer l’opération jusqu’à ce qu’on eut acquis la certitude que le sang à cessé de couler (1). »
A propos du traitement de l’épanchement de sang dans l’abdomen, Velpeau dit : « Tant qu’il est diffus, il serait nonseulement inutile, mais encore extrêmement dangereux de chercher à lui frayer une issue au dehors. Jusqu’à ce que le travail d’oblitération du vaisseau ou de circonscription du kyste soit assez avancé pour opposer une digue à la tendance hémorragique, sa présence est souvent indispensable au maintien de la vie. Sans lui l’artère continuerait de donner jusqu’à extinction. En conséquence, s’il y a plaie pénétrante loin de l’agrandir on la ferme (2). »
(ij Loc: cit., t. vn, p. 451.
(2) ir de Médecine, en 30 v., t. i, p. 193. Paris, 1832.
La laparotomie immédiate, tout en étant une opération de nature à favoriser l’hémorragie interne, avait encore d’autres inconvénients. Elle pouvait par la douleur causée et vu la faiblesse du blessé, provoquer un arrêt définitif du cœur. D’ailleurs, qui nous dit qu’en ajoutant un traumatisme à un autre elle n’a pas contribué à aggraver cet état de stupeur qui s’était emparé de Carnot et qui se remarque surtout, ainsi que l’a signalé Dupuytren, à la suite des grandes blessures qui affectent la cavité abdominale ? Ensuite, par l’écoulement du sang épanché dans l’abdomen, elle le privait d’éléments qui devaient concourir, rien que par une résorption partielle, à restaurer la masse du sang.
Les moyens de diagnostic et de traitement que j’ai exposés, et les critiques que je viens de formuler à propos de la blessure du président Carnot pourront être considérés comme n’ayant pas leur raison d’être, attendu que le procès-verbal de l’autopsie se termine ainsi : « Une hémorragie intra-peritonéale, fatalement mortelle, a été le fait de cette double perforation veineuse. ». -
D’après cette phrase Carnot devait nécessairement mourir de sa blessure ; de même que, d’après la déposition du Préfet du Rhône, il ne pouvait échapper à l’homme résolu qui l’avait désigné à ses coups.
Je regrette ces manières de voir qui sont l’expression d’une sorte de fatalisme oriental qui fait bon marché de la prudence humaine, ébranle la sécurité publique, rabaisse la puissance et la dignité de l’art, paralyse l’activité mentale, trouble la confiance des malades et impose, parfois témérairement, des limites à l’action curative de la nature qui se joue souvent de nos prévisions.
Aussi, en ce qui concerne la blessure de Carnot, je ne puis partager l’avis des signataires du procès-verbal de l’autopsie. Tout en étant convaincu que cette blessure était très grave et que la mort devait en être la conséquence très probable, je n’admets pas que cette conséquence soit fatale
en ces sortes de blessures. C’est ce que je vais m’efforcer de démontrer.
Il me sera difficile d’apprécier avec autant d’exactitude que je le désire les chances de guérison que pouvait avoir l’illustre blessé attendu, ainsi que je l’ai fait remarquer plus haut, que le procès-verbal de l’autopsie est muet sur une foule de points qu’il eût été intéressant-de connaître. — Toutefois, malgré eés lacunes je suis autorisé à penser que les plaies de la veine porte étaient petites et que c’était plutôt, pour parler le langage chirurgical, des plaies par instruments piquants. Ce qui me le fait dire, c’est d’abord la longueur du trajet de la blessure dans l’intérieur du foie, qui était de 11 à 12 ctm. Cet organe était un foie cadavérique et anémié par le sang qui s’était écoulé de la plaie. Or, nous savons, depuis les recherches de Sappey, que le foie cadavérique pèse en moyenne 1,450 grammes, tandis qu’en tenant compte du sang perdu le poids physiologique serait, d’après ce savant anatomiste, de deux kilogrammes. Ces faits me permettent de soutenir qu’au moment où la lame du poignard a pénétré dans le foie, le trajet devait être au moins de 14 ctm. Si à ce chiffre j’ajoute 1 ctm. 1/2 pour l’épaisseur de la chemise et des parois abdominales, j’obtiens une longueur de
15 ctm. 1/2. En la retranchant de celle de la lame qui a
16 ctm. 1/2 il reste 1 ctm. Cette portion du poignard, située à la pointe, étant sortie du foie par sa face inférieure et ayant blessé la veine porte, il est donc permis d’admettre une blessure par instrument piquant et par conséquent peu étendue.
En outre, pour qu’une partie si courte de la lame blesse la veine porte en deux endroits, il y a lieu de penser qu’elle a rencontré ce vaisseau en sortant du foie au niveau du sillon transversal. Dans cette hypothèse, la blessure de la paroi en contact avec le foie ne pouvait avoir, au point de vue hémorragique, autant de gravité attendu que le sang qu’elle fournissait s’écoulant dans la plaie de ce viscère n’était pas difficile à arrêter.
D’ailleurs, si la veine porte avait été largement ouverte, la
mort eut été prompte. L’expérience nous l’apprend. Pour le prouver je ne citerai qu’un cas en disant, d’après Boyer (1), que Fabrice de Hilden a vu périr sur le champ un jeune homme qui avait reçu un coup d’épée entre le rebord des fausses côtes et l’ombilic. A l’ouverture du corps on reconnut que la mort avait été le résultat de la blessure de la veine ombilicale non encore oblitérée.
Or, le président frappé à 9 h. 30 m a survécu 3 heures un quart à sa blessure, malgré des conditions défavorables devant favoriser l’hémorragie et augmenter la stupeur.
L’ensemble de ces faits de nature à nous faire penser que les plaies de la veine porte étaient petites, joints à ce que l’expérience nous apprend sur les blessures des gros vaisseaux, me permettent d’affirmer que celle de Carnot ne doit pas être considérée comme ayant été fatalement mortelle. En cela je m’appuie sur l’opinion d’illustres chirurgiens et sur des faits.
A propos de la blessure de l’aorte, de la veine cave inférieure, de la veine porte et dés grosses branches artérielles ou veineuses et de leur gravité, Boyer ajoute : « Quelquefois lorsque c’est une veine qui est blessée et que l’ouverture est étroite, il peut se faire que le malade se soutienne quelque temps, et même qu’il guérisse, surtout si l’on emploie dès le moment de la blessure tous les moyens propres à modérer ou à arrêter l’hémorragie intérieure (2). »
A l’article plaies de l’abdomen (3) Marjolin écrit : « Les plaies de Y aorte, de la veine cave, et dès autres gros vaisseaux sanguins contenus dans l’abdomen sont, suivant leur largeur, ou promptement mortelles, ou bien elles donnent lieu à des épanchements de sang auxquels les blessés succombent un peu plus tard et qui sont quelquefois cependant susceptibles de curation. »
(1) Loc. cit., p. 463.
(2) Loc. cit., p. 436.
(3) D* de médecine, t: i, p. 168. Paris, 1832.
Betit cite {!) l’observation d’un militaire qui reçut un coup d’épée au même point où Carnot fut frappé.
Le douzième jour Vacher, chirurgien-major de l’hôpital de Besançon, lui ouvrit le ventre, en fit sortir trois chopines d’un sang noir très fluide ; le lendemain il en sortit encore environ une chopine et le blessé fut guéri au bout de trente-six jours.
Je sais bien que ce fait ne prouve pas que la veine porte fût blessée ; mais il démontre que malgré une plaie qui avait certainement atteint le foie et malgré un épanchement sanguin considérable le blessé a pu guérir.
Garengeot rapporte (2) : « Vers la fin de l’été 1735 je fis l’ouverture du cadavre d’un blessé afin de constater la cause de sa mort. Ce blessé avait reçu un coup d’épée au côté droit du ventre, un pouce au-dessous de la seconde côte flottante, dont il mourut le neuvième jour. Dès que j’eus ouvert le péritoine dans sa partie antérieure, j’aperçus un épanchement de sang fluide, noirâtre et putride, ressemblant à de la lavure de chair; et quoique le sang fut sorti de la veine émulgente droite, néanmoins il fut transmis à une partie du ventre tout opposée, par le mécanisme que je viens d’indiquer.
Je penchai le cadavre sur le côté pour évacuer le sang, après quoi j’ouvris les téguments transversalement, et je n’aperçus aucune trace de sang dans les infractuosités des intestins, ni dans le bassin ; tous les viscères étaient enflammés. Je trouvai la plaie de la veine émulgente droite couverte d’un caillot de sang noir et assez solide, de la grandeur d’une pièce de vingtquatre sous sur deux d’épaisseur, qui avait écarté le péritoine et la graisse qui couvre cette veine; en détachant ce caillot qui était assez adhérent, j’aperçus dans son milieu postérieur une avance en forme de petit mamelon qui me paraissait carnifié et qui fermait exactement l’ouverture de la veine. Je conclus de là que la veine n’avait fourni l’épanchement que dans les pre-
(1) Mémoires de l’Acad. de chir., 1. 1 , p. 180.
(2) Mémoires de Y Acad, de chir., t. n, p. 82.
miers jours; que la source de cet épanchement était tari par le moyen de ce bouchon ; que la putréfaction survenue par la décomposition et la pourriture du sang épanché, avait produit l’inflammation et la mort et que si on avait évacué le sang par une contre-ouverture faite à temps, on eût sauvé le blessé. »
L’anatomie nous montre que les veines rénales sont très volumineuses ; la physiologie nous apprend que la circulation est très active dans les reins, que chacun d’eux, d’après Béclard, livre passage à 19 kilogrammes de sang par heure, que selon Brown-Séquard il s’y fait une destruction de fibrine, que le sang veineux qui en sort se coagule difficilement et après une longue exposition à l’air. Or, si dans ces conditions anatomo-physiologiques la plaie d’une, veine rénale peut s’oblitérer par la formation d’un caillot, je ne vois pas pourquoi le même fait ne pourrait pas se produire dans une blessure de la veine porte !
Il y a aussi dans les Mémoires de l’académie des sciences, année 1705, le récit d’un fait curieux signalé par Boyer (1). Il s’agit d’un maniaque qui se fit avec un conteau 18 plaies au bas-ventre dont huit pénétraient dans la cavité et blessaient les viscères. En 2 mois il guérit de sa blessure et de sa folie. 17 mois après cet homme se précipita d’un lieu élevé et mourut à l’instant même. On l’ouvrit et on reconnut par les cicatrices qu’on lui trouva que le lobe moyen du foie, ainsi que le jéjunum et le colon avaient été blessés.
En dehors de ces avis et de ces faits d’après lesquels les blessures des gros vaisseaux veineux abdominaux et des viscères ne sont pas fatalement mortelles, je citerai le cœur et l’aorte. D’après les statistiques de Fischer les plaies du cœur donnent 10 pour 100 de guérison. Heil, cité par Duplay (2), a rapporté l’observation d’un blessé qui vécut douze mois après une plaie pénétrante de Yaorte ascendante.
(1) Loe. cit., p. 474.
(2) Traité de pathologie interne , t. v, p. 527. Paris 1878
Pelletan relate un fait de plaie de Y aorte descendante qui fut suivie de mort plus de deux mois après la blessure (4).
Si des blessures du cœur ne sont pas toujours mortelles, si des blessures de l’aorte où la pression du sang s’élève à plus de 16 ctm. n’occasionnent pas nécessairement une mort prompte par hémorragie, à plus forte raison doit-on espérer qu’il peut en être de même pour la veine porte où la pression, qui est en moyenne d’après Rosapelly, de 13 millimètres chez le chien, peut être abaissée si pas rendue négative, sous l’influence des moyens que j’ai signalés plus haut.
Je me suis étendu longuement sur la blessure de Carnot par la raison que ce tragique événement, qui a si vivement ému le public, n’est pas sans avoir frappé les chirurgiens, et qu’il est de nature à éveiller leur attention au point de vue des services que la plessimétrie est appelée à rendre dans le diagnostic des blessures des viscères et de quelques gros vaisseaux, et du rôle thérapeutique que peuvent remplir certaines applications physiologiques.
Cette étude m’a paru d’autant plus utile qu’en chirurgie on fait très rarement appel à la plessimétrie. Quant à la physiologie il faut avoir le courage d’avouer que, médecins et chirurgiens, nous ne possédons généralement sur cette science que des données bien insuffisantes. Nous oublions, suivant la juste expression de Broussais, que la pathologie n’est que de la physiologie troublée et qu’il faut connaître l’ordre pour apprécier le désordre.
En nous spécialisant, en limitant notre observation et notre thérapeutique au cercle des études que nous avons choisies et déterminées, nous perdons de vue la notion des rapports sans nous préoccuper suffisamment que l’organisme vivant est un vaste champ d’activités où les phénomènes mécaniques, physiques, chimiques vitaux et psychiques, en conflit incessant avec le milieu, s’associent de mille façons dans le but de con-
(1) Clin, chir., t. i, p. 92.
courir au maintien de l’existence ; et nous méconnaissons facilement que la connaissance des diverses manières d’agir des causes morbides sur l’ensemble des phénomènes de la vie, ainsi que l’appréciation des indications curatives, exigent un esprit profondément analytique et puissamment synthétique, deux qualités rares vers lesquelles nous devons cependant tendre constamment.
C. — Le besoin de respirer se fait sentir et augmente dans tous les cas d’hyphémie ou d’ischémie bulbaire dus à un obstacle à la circulation siégeant sur une partie quelconque du trajet circulatoire compris entre le tronc d’embouchure des veines caves et le tronc basilaire.
Je citerai comme exemple :
1° L’oblitération du tronc basilaire.
Dans les archives de physiologie, tome i, page 270, le professeur Hayem a rapporté plusieurs observations de mort rapide, causée par une thrombose consécutive à une artérite du tronc basilaire. Le caillot, siégeant à la partie inférieure du tronc basilaire, oblitérait les artères des noyaux du pneumogastrique et du glosso-pharyngien. Dans ces cas à début brusque se manifestant en dehors de l’observation du médecin, l’état de la respiration au moment où l’oblitération s’est produite ne peut guère être noté ; toutefois, il a été constaté ensuite que la respiration était suspirieuse et stertoreuse.
2° La compression ou la ligature des artères qui conduisent le sang à l’encéphale et au bulbe rachidien.
Si 1 on en juge d après les expériences rapportées par Morgagni dans sa dix-neuvième lettre sur la suffocation et la toux ainsi que par les faits cités à l’article carotide de Léon Lefort (D™ encycl. des Sc. médicales), l’oblitération artificielle
de ces vaisseaux produirait des phénomènes différents, suivant qu’elle est pratiquée sur l’homme ou sur les animaux et même sur des individus d’une même espèce. Il n’entre pas dans le plan de ce travail de me livrer aune étude approfondie sur cette question. Je ferai seulement remarquer que, même en dehors de celle occasionnée par une tumeur anévrysmale, la dyspnée a été constatée nombre de fois dans ces cas. J’ajoute que les différences observées à la suite de la ligature des carotides primitives peuvent s’expliquer par les communications plus ou moins larges que ces vaisseaux ont dans le crâne avec les vertébrales. Ainsi, Duret rapporte (1) avoir vu «une artère du volume d’un tronc basilaire normal naître du tronc carotidien du côté droit dans le sinus caverneux, perforer la paroi interne de ce sinus et se diriger en arrière sur les côtés de la gouttière basilaire vers la partie moyenne de la protubérance. Les deux vertébrales n’avaient pas plus de la moitié de leur calibre normal et formaient, par leur réunion, un très petit tronc basilaire. Celui-ci, immédiatement après avoir reçu la branche d’anastomose de la carotide, triplait de volume. »
Des expériences qui prouvent bien en faveur de ma théorie sont celles d’Austin Flint rapportées par Mathias Duval dans le Nouveau D re de médecine et de chirurgie pratiques à l’article respiration, p. 297. Cet auteur a constaté « que la dyspnée est produite par la ligature du tronc artériel innominé, de l’artère sous-clavière gauche et de la veine cave descendante ; au contraire la ligature de l’aorte descendante n’a pas produit d’effet semblable sur la respiration. Mais en arrêtant la circulation dans les vaisseaux qui partent de la crosse aortique et dans la veine cave correspondante, on amène une stagnation du sang dans le bulbe et par suite à la fois le manque d’oxygène et l’accumulation d’acide carbonique au niveau du centre respiratoire. »
Ces expériences faites en vue d’appuyer la théorie chimique
(4) Loc. cii, p. 100.
du besoin de respirer doivent recevoir une autre interprétation. En effet, l’auteur en liant d’abord le tronc artériel innommé et l’artère sous-clavière, suspend l’arrivée du sang à l’encéphale, au bulbe rachidien et provoque dans ce dernier organe une hyphémie cause de la dyspnée qu’il observe. La ligature de la veine cave supérieure n’est, dans cette circonstance, j’en suis convaincu, pour rien dans la dyspnée qui se produirait sans elle.
D’ailleurs en quoi la ligature de cette veine pourrait-elle empêcher les artères de se vider par suite de leur élasticité et de leur contractilité, et le bulbe de s’anémier ?
3° Les rétrécissements de L’aorte.
Outre les phénomènes qui accompagnent la petitesse congénitale de l’aorte, tels que pâleur, tendance aux syncopes, retard dans le développement de tout le corps, on a observé que plusieurs des individus, atteints de ce vice de conformation, avaient été toute leur vie sujets à des palpitations et à de
4° Les lésions de l’orifice aortique ou de ses valvules, celles du ventricule gauche, de son orifice auriculo-ventriculaire ou de ses valvules, ainsi que ses troubles fonctionnels.
Toutes les fois qu’une lésion organique de l’orifice aortique ou de ses valvules ou du ventricule gauche, ou qu’une perturbation fonctionnelle ont pour effet d’abaisser la pression artérielle, il existe une dyspnée subordonnée à la diminution de cette pression, et au plus ou moins de rapidité de sa manifestation.
Pour prouver l’exactitude de cette proposition je me bornerai à citer quelques faits :
Dernièrement je soignai un malade âgé de 54 ans, atteint d’une insuffisance aortique dont tous les symptômes se mani-
l'estaient d’une façon très accentuée. Appelé près de lui le 10 octobre 1893, je constate d’abord le phénomène respiratoire de Cheyne-Stokes. Cherchant s’il existe une relation entre ce mode de respiration et l’état du cœur, voici ce que j’ai observé : au moment où le besoin de respirer se faisait sentir, la limite du Y. G. passait 2 ctm. en dehors de la ligne mamelo-claviculaire droite du triangle cardiaque ; celle de l’O. D. se trouvait à plus de 7 ctm. de la ligne médio-sternale. Lorsqu’après une série d’inspirations rapides et profondes l’apnée faisait suite au besoin de. respirer, la limite du V. G. passait par la ligne M. C. D. et celle de l’O. D. se trouvait 3 ctm. en dedans de la précédente.
Que prouvent ces faits ? 1° que le V. G., fatigué par l’excès du travail imposé par l’insuffisance aortique se laissait dilater; 2° que par suite de cette dilatation consécutive à la faiblesse des contractions, il se produisait un abaissement de la pression artérielle et une élévation de la tension veineuse ; 3° que l’abaissement de la pression artérielle se révélait par la faiblesse et la dépression du pouls, et l’élévation de la pression veineuse par la dilatation de l’O. D. ; 4° que le besoin de respirer, se réveillant par l’hyphémie artérielle, provoquait des mouvements respiratoires qui attiraient le sang du C. D. dans les poumons et le chassait vers le V. G. ; 5° que ce dernier surexcité par une arrivée abondante de sang se contractait plus énergiquement et le chassait en plus grande quantité dans les artères, ce qui était facile à constater par l’augmentation de la force des battements du cœur et du pouls ; 6° qu’ après une série de fortes inspirations le malade se trouvait dans l’état d ’apnée qu’éprouvent les sujets bien portants après une dizaine d’inspirations bien profondes et bien lentes ; 7° mais que cet état était de courte durée en raison de la faiblesse du cœur qui ne tardait pas à reparaître et de la rentrée partielle du sang artériel dans le V. G.
La preuve qu’il en était ainsi que je viens de le dire, c’est que, sous l’influence de la digitaline, j’ai rendu de la tonicité
au cœur, ramené les limites de ses cavités à leur situation normale et fait disparaître rapidement le phénomène respiraratoire de Cheyne 7 Stokes.
Le 18 novembre 1893, je fus mandé en toute hâte près du même malade. Ce sujet, d’une intelligence supérieure, me disait qu’il allait perdre la tête ; il était dans un état cérébral caractérisant la faiblesse irritable et éprouvait un malaise général avec besoins fréquents de respirer, de la perte de mémoire et de la paramnésie ; à. chaque instant il craignait de tomber en syncope. La face était très pâle ainsi que la muqueuse des lèvres ; le pouls rapide et dépressible ; les cavités cardiaques n’offraient rien d’anormal dans leur volume.
Le baromètre marquant ce jour-là 738 millimètres, j’attribuai ces. phénomènes à l’abaissement de la pression atmosphérique qui, en diminuant celle qu’elle exerce sur les capillaires, permettait au sang artériel de passer plus facilement dans les veines, d’où diminution de la pression déjà faible du sang des artères et anémie cérébrale avec ses conséquences.
Pour calmer ces accidents il m’a suffi de faire coucher .ce malade et de lui placer les membres inférieurs dans une situation élevée le plus possible au-dessus du tronc.
Dans la suite ce malade éprouva un besoin constant de respirer; il me disait que ce besoin n’était jamais satisfait, bien qu’il fît fréquemment de profondes inspirations et que ses conduits aérifères fussent complètement libres. En présence de cette situation j’imaginai de lui comprimer momentanément les artères fémorales. A chaque compression il accusait un sentiment de mieux être et me disait qu’il respirait plus facilement. Aussitôt que je la cessai il se plaignait vivement de sentir le long de ces artères une ehaleur brûlante due au passage du sang.
En janvier 1890, j’ai été témoin d’un autre fait démontrant l’influence de l’anémie du bulbe sur le besoin de respirer. Il s’agissait d’une personne de quarante et quelques années atteinte d influenza avec prostration extrême. Un matin, à ma
visite, je vois sa femme sortir précipitamment de la chambre à coucher en me disant : « Je cours chercher de l’éther, mon mari étouffe! » En me voyant, le malade s’écrie : «Vite, docteur; j’étouffe, je me sens partir, je vais mourir! » Je constate cependant qu’il respire bien, que l’arbre aérien n’est nullement embarrassé et que le murmure vésiculaire est pur. Aussitôt j’examine le V. G. ; je vois que sa limite passe plus de 2 ctm. en dehors de la ligne mamelo-claviculaire droite, et que les battements sont faibles. Le pouls est très lent, irrégulier, faible et dépressif. Je conclus immédiatement à une asystolie du V. G. A l’instant même où j’avais le pouls sous le doigt, je remarque qu’il cesse de battre ; en même temps le sujet perd connaissance, fait quelques inspirations convulsives, la face pâlie, prend un aspect cadavérique et est agitée par des convulsions comme chez une personne qui se meurt d’hémorragie. Sur le champ, trempant la main dans l’eau froide, je soufflette violemment les joues, frappe la région antérieure du thorax, parviens à rétablir les mouvements respiratoires et à ranimer ce malade qui reprend connaissance, tout en disant qu’il se sent très mal et qu’il va mourir. Il accuse en outre une douleur presque constante au niveau de la nuque.
Les mêmes accès se sont répétés deux fois les jours suivants. Le hasard fit que, témoin de l’un d’eux, je pus vérifier l’exactitude de mes premières observations. Quant au troisième il fut beaucoup moins fort.
Grâce aux excitants, caféine, injections d’éther, vin de champagne, vin avec extrait de quinquina et de noix vomique, cet intéressant malade se rétablit, peu à peu, tout en conservant pendant plus d’un an la crainte du retour des accidents qu’il avait éprouvés.
Mon ami, le regretté professeur Peter, qui avait été appelé près de lui, jugea comme moi que nous avions affaire à la forme syncopale de l’influenza, et considéra la situation d’autant plus grave qu’il venait de perdre, des mêmes accidents, un de ses confrères de Paris.
Ce cas m'a permis de m’assurer qu’une asystolie brusque du V. G. cause une hyphémie artérielle qui anémie le bulbe et provoque de la dyspnée bientôt suivie, par ischémie cérébrobulbaire, de perte de connaissance et de convulsions.
Je ne parlerai pas de la dypsnée qui accompagne les embarras de la circulation dus aux maladies du myocarde ou de l’endocarde, au rétrécissement ou à l’insuffisance de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche. Ces lésions sont trop connues pour que je doive m’y arrêter.
5° L’occlusion momentanée et partielle des orifices des veines pulmonaires et auriculo-ventriculaire gauche.
Ce fait que j’ai découvert il y a bien longtemps joue un rôle très important dans les fièvres pernicieuses où il est souvent cause de la mort. Comme je dois traiter longuement ce sujet dans un autre travail, je ne ferai que l’effleurer dans celui-ci. Je renvoie le lecteur au ch. I er § 5 où j’ai parlé de la disposition des veines pulmonaires, de l’oreillette et de l’orifice auriculoventriculaire gauches. Si, lorsque ces parties sont disposées et visibles ainsi que je l’ai indiqué, on vient, par une ouverture pratiquée à la paroi abdominale, à soulever à travers le diaphragme la pointe du cœur avec les doigts, de manière à lui faire décrire un arc de cercle autour de la jonction de la veine cave inférieure avec l’oreillette, on voit la base du ventricule gauche se diriger vers la colonne vertébrale et se rapprocher de la paroi postérieure de l’oreillette gauche. En même temps les parois latérales de cette cavité se plissent et les plis obturent en partie l’orifice auriculo-ventriculaire et ceux des veines pulmonaires, surtout à gauche.
Ce qui m a conduit à la découverte de ce fait, ce sont les accès d étouffement que j’ai observés dans les cas d ’ hypersplénodiastolie sans luxation de la rate. Dans ces cas j’ai toujours constaté que la pointe du cœur est soulevée parfois de 4 à
5 ctm. ; que les poumons, surtout le gauche, se congestionnent; que TO. D. se dilate; que le pouls devient petit et rapide; qu’outre la dyspnée souvent excessive, il se produit quelquefois du coma; et que tous ces phénomènes se dissipent, comme par enchantement, à la suite de la contraction de la rate.
Intrigué par ces faits, et surtout par la dyspnée que je ne pouvais pas expliquer par la diminution de la capacité vitale des poumons, attendu que dans ces cas, les sujets peuvent encore faire des inspirations assez profondes, j’imaginai d’examiner l’oreillette gauche et le ventricule par le procédé que j’ai décrit. Cet examen m’a permis de juger que les accès de suffocation, consécutifs au soulèvement de la pointe du cœur par le gonflement de la rate, sont occasionnés par les plis auriculaires qui forment obstacle à l’action hémopulsive des poumons dans le ventricule gauche.
L’obstacle que je signale, comme cause d’excitation motrice par hyphémie du centre respiratoire, est surtout dangereux chez ceux qui ont le cœur hypertrophié ou sont porteurs de lésions cardiaques. Dans ces cas l’ischémie bulbaire fait rapidement suite à l’hyphémie.
C’est ainsi qu’il faut expliquer bien des cas de mort subite où l’on ne trouve à l’autopsie, comme lésion principale, qu’une dilatation considérable de la rate.
Cette relation entre la mort subite et le volume de ce viscère, tout en restant inexpliquée, n’avait pas échappé aux anciens médecins. Dans le Journal des savants (1) Denis termine une dissertation sur les usages de la rate en disant : « Et ce n’est pas merveille, si la rate se dilatant tout à coup, elle peut tant presser le cœur, le diaphragme et les poumons, qu’elle interrompe leurs actions ordinaires, et qu’elle cause dans cet instant une suffocation et une mort imprévue. »
(1) Journal des savants , t. ni, p. 234.
6° La compression des capillaires du champ respiratoire due à une augmentation de la pression de l’air respiré ou de celui retenu dans les canaux aérifères .
J'ai constaté qu’en faisant respirer à un lapin, en contact avec l’air ambiant, un air dont la pression lui était supérieure de 4 ctm. de mercure, aussitôt la respiration s’accélère, les poumons pâlissent, la carotide diminue de volume et des convulsions suivies de mort éclatent après 30 secondes. Je renvoie le lecteur à l’article suivant, pour prendre connaissance de ces curieuses expériences qui montrent que, tout en respirant un air dont la pression de l’oxygène est plus élevée, l’animal n’en succombe pas moins, et très rapidement, avec les phénomènes de l’asphyxie.
Elles sont remarquables en ce sens qu’elles montrent que, malgré la respiration, il se produit de violents besoins de respirer, des convulsions et la mort le tout dû à l’hyphémie, puis à l’ischémie bulbaire, occasionnées par la compression des vaisseaux du champ respiratoire.
L’effort, en augmentant la pression de l’air emprisonné dans les canaux aérifères, produit sur les mêmes vaisseaux une compression qui ne tarde pas à se traduire, pour peu qu’elle dure, par les mêmes effets. C’est surtout chez ceux qui ont la pression artérielle faible que ces effets sont rapides ; ce qui s’explique en sachant que dans ces cas les artères se vidant promptement, ne peuvent subir un long arrêt dans la réception des ondées sanguines, sans qu’il se produise rapidement les phénomènes de l’hyphémie artérielle. C’est aussi pourquoi les efforts sont si pénibles et parfois si dangereux chez les individus atteints de maladie de-cœur.
Avec ces données, il est facile de s’expliquer les cas de mort volontaire cités par Galien et provoquée rien qu’en retenant et en comprimant la respiration.-
Une suite d’efforts interrompus seulement par des inspirations incomplètes, comme dans le cyclisme et la course, cause une compression des vaisseaux du champ respiratoire et une entrave à la circulation pulmonaire qui s’accuse par une dilatation du C. D. et un rétrécissement du V. G. Mais, en même temps, il se manifeste un essoufflement, un pressant besoin de respirer que des inspirations profondes et rapides ne satisfont pas immédiatement; parfois on éprouve le vertige, l’étourdissement et même la syncope. A quoi sont dus ces divers phénomènes ? Évidemment à une hyphémie suivie d’ischémie bulbaire et cérébrale provoquées par les obstacles que les efforts apportent dans la circulation pulmonaire, obstacles qui se décèlent souvent aussi par la pâleur de la face que Racine a signalée dans ce vers :
Où courez-vous ainsi, tout pâle et hors d’haleine ?
7° La congestion aiguë des poumons.
Dans toute congestion aiguë des poumons, qu’elle soit due au froid ou à toute autre cause, la circulation est ralentie ; ce ralentissement se constate par la dilatation du C. D. surtout de l’oreillette, par la diminution du Y. G. et l’abaissement de la pression artérielle. Il existe dans ces cas de la dyspnée malgré l’entrée de l’air dans les poumons.. Que dans ces circonstances on rétablisse la circulation pulmonaire par une saignée ou de puissants révulsifs sur la poitrine, aussitôt on constate que le C. D. diminue, que le Y. G. augmente ainsi que la pression artérielle, et le sujet vous annonce avec plaisir qu’il respire mieux, qu’il se sent bien soulagé. Comment expliquer ces faits ? Tout simplement par l’hyphémie bulbaire causée par l’embarras de la circulation pulmonaire, et par le retour de la pression artérielle due au rétablissement de cette circulation. Ce fait n’avait pas échappé aux anciens qui, sans pouvoir l’expliquer, avaient observé que dans les maladies inflammatoires de la poitrine,; la saignée relève le pouls. C’est ainsi
qu’il faut interpréter ce cas, cité par Vinay, d’un malade de Peter, atteint de pneumonie, et chez lequel la respiration, qui donnait soixante-huit à la minute, fut ramenée à quarante-huit après une saignée (1).
J’ai fait aussi des expériences prouvant qu’on peut provoquer des congestions pulmonaires causant la mort, par anémie artérielle, en un temps très court. Je remets à l’article suivant le récit détaillé de quelques-unes de ces intéressantes expériences. Pour le moment, je me borne à dire qu’en faisant respirer à un lapin de l’air dont la pression se trouve 4 ctm. de mercure au-dessous de l’air ambiant, aussitôt les poumons se congestionnent, la pression baisse dans le système artériel et augmente dans le système veineux ; l’animal fait de grands efforts d’inspiration, suivis au bout de 45 secondes, de convulsions et de mort. Par ces faits, il faut nécessairement conclure que, malgré les mouvements de la respiration, le sang se trouve arrêté dans les vaisseaux du champ respiratoire par l’effet de la diminution de la pression de l’air ; que cet arrêt cause une hyphémie bulbaire qui excite le besoin de respirer, et à laquelle fait suite rapidement une ischémie qui provoque des convulsions et la mort.
8° La congestion chronique des poumons, son diagnostic. Coefficient pneumo-sternal. — Importance du rôle qu’elle joue dans l’évolution de la phtisie pulmonaire. Moyens de la combattre.
L obstacle à la circulation pulmonaire causé par la congestion chronique des poumons ne se produisant que peu à peu, il en résulte que la respiration s’accommodant insensiblement — toutefois en partie seulement — à cet obstacle, la gêne pour respirer n’est pas bien grande. Mais elle se manifeste sous
(1) D- B me. des Sc. méd., article hémorragie, p. 401.
l’influence d’une marche rapide ou sur un plan ascendant, par la montée d’un escalier et par tout exercice exigeant des efforts.
Ces congestions chroniques sont dues, soit à des bronchites chroniques, à des pleurésies avec adhérences etc. ; mais, le plus souvent siégeant dans le lobe supérieur de l’un des poumons, surtout au sommet, elles sont déjà l’expression d’une tuberculose miliaire en voie d’évolution sur les bronchioles, sur les conduits alvéolaires ainsi que sur leurs vaisseaux.
Bien que ce sujet doive être traité dans un travail consacré aux applications pathologiques et thérapeutiques des lois de la circulation pulmonaire, je ne puis, vu son importance, résister au désir d’en dire quelques mots en passant.
Les sujets atteints de congestion chronique des poumons sont généralement pâles ; le pouls est faible, le V. G. petit ; le C. D. dilaté, surtout l’oreillette dont la limite passe 7 à 8 ctm. de la ligne M. S. ; le foie est congestionné et dépasse supérieurement le mamelon. Ils se plaignent de manquer de forces, ils n’ont pas d’appétit, digèrent mal, accusent des symptômes de catarrhe pharyngo-gastrique et sont vite à court d’haleine.
Si la congestion siège au sommet de l’un des poumons ainsi qu’on l’observe généralement, on constate, en faisant déshabiller le malade, que l’épaule du côté lésé est affaissée ; sa région externe plus rapprochée de la ligne M. S. que celle de l’épaule opposée; la clavicule est aussi plus saillante ainsi que l’angle inférieur de l’omoplate qui est abaissé et rapproché de l’épine dorsale; en faisant faire une expiration prolongée on voit que la jugulaire externe se dilate plus rapidement du côté malade.
Ces signes indiquent que sous la région déformée il existe un lobe du poumon affaissé, congestionné, et dont l’état est mis facilement en évidence par la percussion. Il suffit de comparer le son rendu, en avant et en arrière, par les deux poumons, pour juger que l’affaissé donne un son plus mat et offre plus de résistance au doigt. Au même niveau le bruit respiratoire est plus rude et souvent l’expiration prolongée.
Cette sorte d’atélectasie acquise du poumon s’accuse en outre par un signe certain auquel je donne le nom de coefficient pneumo-diasto-systolique. Par cette expression j’entends la mesure de l’écart qui existe entre le poumon dilaté et rétracté.
Pour mesurer cet écart, voici comment je procède :
A l’état normal le bord antérieur des deux poumons arrive, en avant et en haut, jusqu’à la ligne médio-sternale. Dans une forte inspiration ils se recouvrent même. Si l’on fait faire une expiration prolongée maintenue quelques instants on constate, par le plesselimite, que le bord antérieur de chaque poumon s’est éloigné de 4 à 5 ctm., quelquefois davantage, de la ligne M. S. C’est à cet écart que je donne le nom de coefficient pneumodiasto-systolique ou plus simplement coefficientpneumo-sternal. Ce coefficient me donne la mesure du degré de dilatabilité et de rétractilité du poumon ; par conséquent de son fonctionnement plus ou moins facile et de son état anatomique.
En effet, lorsque l’un des sommets du poumon est congestionné, atélectasié, le bord antérieur de ce poumon n’arrive pas — la respiration étant au repos — jusqu’à la ligne M. S. ; il en est distant de un à plusieurs centimètres. Si, dans ces cas, je fais faire une forte inspiration au malade et garder l’air, je constate au moyen du plesselimite que le bord antérieur du poumon reste immobile ou n’avance que très peu. De même j’observe que, pendant une expiration prolongée et maintenue, ce bord s’éloigne peu de la limite qu’il avait au repos ou pendant une forte inspiration. Dans la plupart des cas que j’ai examinés l’écart variait entre 1/2 et 2 ctm.
Par ce moyen bien simple il est facile de juger et de mesurer la faculté diasto-systolique des poumons, de s’assurer s’ils sont sains ou malades, et de constater si leur état s’améliore sous l’influence du traitement.
Il va sans dire que ce moyen peut être employé pour les lobes inférieurs examinés en arrière au niveau de leur base. L’écart prend alors le nom de coefficient pneumo-lombaire.
La plupart de ces malades, porteurs d’une congestion
chronique du sommet des poumons, se plaignant de troubles digestifs et de faiblesse, de tristesse, d’irratibilité nerveuse, d’insomnie, rarement de toux, sont traités pour des maladies d’estomac ou pour de l’anémie, alors qu’ils sont des candidats à la phtisie. Comme la cause de leurs maux est méconnue, le traitement reste sans effets. Mais la lésion pulmonaire évoluant, tantôt lentement, tantôt rapidement, finit par se manifester avec des signes que le médecin ne peut plus méconnaître et qui lui font diagnostiquer une phtisie déjà avancée. Ce sont des faits de cette nature qui ont conduit certains médecins à soutenir que le fer peut causer le développement de la tuberculose. Ils n’ont pas vu qu’administrant cette substance à des anémiques par hémostasie pulmonaire chronique, elle ne pouvait avoir aucun effet, ni en bien, ni en mal.
Dans ces cas de congestion chronique des sommets qui est presque toujours l’expression d’une hérédité tuberculeuse qui, dans la même famille, se manifeste presque constamment sur le même sommet, ainsi que j’ai pu le constater nombre de fois sur trois et quatre générations, je rétablis la circulation par des moyens bien simples. Il me suffit d’appliquer, en avant et en arrière, au niveau des régions malades, des pointes de feu avec le merveilleux et si utile instrument qui a tant contribué à diminuer la mortalité des opérés et que la thérapeutique médicale doit au génie du docteur Paquelin, ou de mettre une série de ventouses avec une forte pompe aspirante de manière à produire un abaissement considérable de pression.
Sous l’influence de ces moyens il se manifeste une amélioration instantanée qui s’accuse par une série de phénomènes. D’abord, le poumon se décongestionne et donne à la percussion un son plus clair et moins de résistance au doigt ; le coefficient pneumo-sternal augmente d’étendue; la limite supérieure du foie baisse d’un à deux ctm. ; il en est de même de l’O. D. Par contre, le V. G. augmente de volume ; par le sphygmomètre il est facile de constater que la tension artérielle s’élève, souvent les joues se colorent et les yeux deviennent plus
animés ; les malades respirent plus facilement ; leur capacité respiratoire mesurée au spiromètre de Boudin augmente de 2 à 3 décilitres.
Outre l’amélioration de la respiration les malades éprouvent un sentiment de bien-être et de satisfaction qu’ils traduisent à leur façon ; les uns me disent qu’ils sont regaillardis ; d’autres qu’il leur semble qu’ils ont pris un verre de vin ou qu’ils ont bien dîné ; enfin tous affirment qu’ils se sentent plus de forces, plus de courage et qu’ils pensent plus facilement.
Tous ces phénomènes sont la conséquence d’une circulation pulmonaire rendue plus facile, et suivie d’une augmentation de la pression artérielle qui se traduit aussitôt par une activité plus grande dans la manifestation des propriétés des systèmes nerveux et musculaire.
En répétant l’action , des mêmes révulsifs tous les deux ou trois jours, associés aux injections sous-cutanées d’huile de pavot créosotée et phosphorée, à la dose de 5 à 10 ctm. cubes ; en soumettant le malade à l’emploi de 40 gouttes (pour les adultes) de mixture amère dans 1/4 de verre d’eau, trois fois le jour avant les repas (1), à l’usage d’un régime laissé en partie à son goût, sans le forcer à prendre Une alimentation forte qu’il ne peut digérer ; en lui recommandant expressément d’éviter le froid et de faire de fréquentes et profondes inspirations d’air pur, suivies d’expirations prolongées, on est surpris de T amélioration qui s’opère chez ces sortes de malades, à tel point qu’il en est qui changent, pour ainsi dire à vue d’œil : leur respiration devient de plus en plus facile ; la toux diminue et disparaît chez ceux qui l’éprouvaient ; il en est de même, du catarrhe pharyngo-laryngien ; l’appétit se développe de plus en plus ; les digestions deviennent faciles ; les forces renaissent ; les sujets engraissent et éprouvent un sentiment de bien-
(1) Liqueur amère de Baumé 6 gr.
Liqueur de Fowler 3 ou 4 gr.
Teinture d’absinthe t
Teinture de badiane ( ° ‘
être qui leur- paraît d’autant meilleur que, venu rapidement, ils peuvent en faire la comparaison avec le souvenir de leurs maux, souvenir qu’ils n’ont pas eu le temps de perdre. L’amélioration des fonctions digestives s’explique facilement par la disparition du catarrhe stomacal dû à la congestion passive de l’estomac, de l’intestin et du foie liée à celle du poumon.
Ce mode de traitement qui, souvent en moins de quelques mois, transforme des individus s’acheminant vers la phtisie, j’ai tenu, vu son importance, à l’indiquer dans ce travail pour montrer combien il est nécessaire, chez de nombreux malades, de veiller sur leur circulation pulmonaire et de s’efforcer de la leur rendre libre et facile. Je ne veux pas décourager les travailleurs qui cherchent le moyen de tuer le bacille de la tuberculose sans tuer le sujet ; mais, en attendant ce résultat, je suis convaincu qu’en rétablissant et en maintenant le cours normal du sang dans les poumons on rend le terrain défavorable à son évolution.-On comprend d’autant mieux l’importance d’avoir une circulation pulmonaire libre qu’on ne perd pas de vue que, d’après le calcul des physiologistes, il passe dans les poumons près de 14 litres de sang par minute.
Quant au mode d’action des révulsifs et des injections huileuses hypodermiques, ce serait trop m’écarter de l’objet de ce travail que d’en fournir ici l’explication.
9 0 L’oblitération totale ou partielle de l’artère pulmonaire.
Ce fait pathologique est celui qui démontre le mieux, et d’une façon frappante, que le besoin de respirer n’est pas un besoin d’air, mais un besoin de sang dû à l’hyphémie, puis à l’ischémie bulbaire.
J’emprunte à quelques auteurs les symptômes de cette lésion.
Dans son traité de pathologie interne et de thérapeutique, tome premier, Paris, 1869, Niemyer écrit, page 491 : « Quand des branches — de l’artère pulmonaire — d’un certain volume sont oblitérées, il peut en résulter une dyspnée intense, même une mort subite dues à cette circonstance qu’une grande por-
tion du poumon est devenue impropre à la respiration et que toute circulation y est arrêtée. Dans ces dernières années, j’ai observé deux cas où la mort est survenue au bout de quelques heures au milieu des symptômes de la plus grande dyspnée et d’un collapsus général, et où l’autopsie a montré qu’un grand thrombus détaché de la veine crurale et entraîné parla circulation avait déterminé cette singulière asphyxie, en oblitérant les branches principales de l’artère pulmonaire. »
Sur le même sujet Grisolle s’exprime ainsi: « Si l’obstacle est considérable, si la branche oblitérée est volumineuse, les malades éprouvent une dyspnée extrême qui survient en général subitement ; l’anxiété précordiale est des plus pénibles et le besoin de respirer ne peut être satisfait nonobstant les plus grands efforts. Le pouls est petit, faible, irrégulier, bientôt insensible nonobstant la violence des contractions du cœur. Bientôt ses battements s’affaiblissent; des syncopes surviennent de temps en temps; les extrémités se refroidissent, la face pâlit ou bien au contraire se cyanose; la prostration est extrême ; l’intelligence devient à peine obtuse, et les malades succombent, les uns comme asphyxiés, les autres dans un état syncopal (1). »
Le professeur Jacoud peint, sous une forme saisissante, les symptômes de l’oblitération de l’artère pulmonaire. « Dyspnée caractérisée entre toutes les dyspnées par les particularités que voici ; entièrement subjective, cette anomalie est constituée par un sentiment impérieux du besoin d’air, cette sensation va jusqu’à l’angoisse ; vainement le malade accélère sa respiration et remplit sa poitrine d’air, la sensation n’est point apaisée, et cependant il n’y a nul obstacle à la pénétration du fluide, nulle entrave au jeu des muscles, la liberté et la régularité des mouvements thoraciques contrastent d’une façon saisissante avec la peine et la soif d’air accusées par le patient. » Il ajoute : « la mort a lieu par asphyxie (2). »
(1) Traité de path. int. t. n, p. 331. Paris, 1865.
(2) Traité de pathologie interne, 2 e édition, tome second page 32,
Paris, 1872. > r o >
Dans le Z) re encycl. des Sciences médicales, à' l’article Embolie, F. Reymond écrit page 624 : « Le malade est bien portant, paraît être en pleine convalescence ; puis, à l’occasion d’un effort, d’un mouvement, il pousse un cri, sa face devient vultueuse, cyanosée ; il fait de grandes inspirations, reste la bouche ouverte, les narines dilatées et se place dans l’orthopnée. Si l’embolus est de gros calibre, il peut y avoir mort presque subite ; mais si l’embolus n’obstrue que l’une des principales divisions de l’arbre artériel, les phénomènes d’asphyxie persistent pendant un temps variable, depuis quelques minutes jusqu’à un quart d’heure, et le malade succombe ».
Ce qui frappe dans les symptômes de l’oblitération complète ou partielle de l’artère pulmonaire, c’est que malgré de profondes et fréquentes inspirations, malgré l’entrée facile de l’air dans les poumons, et en plus grande quantité qu’à l’état normal attendu que dans cette lésion l’air prend la place du sang, le besoin de respirer, au lieu de s’apaiser, devient de plus en plus pressant, les malheureux patients réclament de l’air avec angoisse.
Ce contraste qui existe entre l’accomplissement large et facile d’une fonction', et la persistance de la sensation intolérable du besoin qu’elle est, d’après la croyance générale, destinée à satisfaire, au lieu d-inspirer des doutes aux observateurs sur les causes du besoin de respirer, est considérée comme une anomalie, comme une sensation entièrement subjective, tant est grande l’influence des préjugés, même dans les sciences. ‘
Cependant, que se passe-t-il dans cette lésion ? un arrêt plus ou moins complet de la' circulation pulmonaire. Cet arrêt se traduit assurément par une dilatation du C. D. et un rétrécissement du V. G.; phénomènes que n’ont pas recherchés les cliniciens, que ne signalent pas les auteurs, mais qui sont certains ; il se traduit aussi par l’hypertension veineuse et l’hypotension artérielle.
Dans cet état pathologique il y a deux grands faits à consj-
dérer : d’une part, le mouvement de l’air dans les conduits aérifères du poumon qui se fait largement et facilement ; d’autre part, un obstacle à la circulation pulmonaire suivi immédiatement d’hyphémie artérielle, d’anémie cérébrale et d’une dyspnée excessive et persistante.
Si donc le besoin de respirer devient impérieux aussitôt que l’artère pulmonaire est oblitérée, et s’il persiste malgré de faciles et larges mouvements respiratoires, il faut en conclure que ce n’est pas un besoin d’air, mais un besoin de sang, c’està-dire, une sensation interne causée par l’hyphémie, l’ischémie du bulbe rachidien, et provoquant impérieusement des mouvements respiratoires destinés à exercer sur le sang une action hémospasique et une action hémopulsive qui lui permettent, par les contractions du V. G., de circuler dans le système artériel et d’entretenir l’activité des centres nerveux, surtout de ceux dans lesquels il ne peut y avoir arrêt du mouvement nutritif sans que la mort s’en suive immédiatement.
Si, dans cette lésion, le besoin de respirer est excessif malgré de profondes inspirations, c’est que, nonobstant ces mouvements, l’arrêt de la circulation pulmonaire n’en persiste pas moins quoi que fasse le sujet, et que son bulbe continue à s’ischémier de plus en plus jusqu’à la mort.
iÔ° Ventrée de Vair dans les veines.
Peu après la découverte de. la circulation l’injection de l’air dans les veines des animaux avait appris que par ce moyen on pouvait les tuer plus ou moins rapidement suivant la quantité d’air injecté. Vers 1667, Redi écrivait à Stenon qu’il avait fait périr subitement deux chiens et un lièvre en leur injectant de l’air dans là veine jugulaire. Depuis, ce moyen a été souvent employé par des vétérinaires pour tuer des animaux dont on voulait se débarrasser.
A partir du fait de Beauchêne arrivé en 1818, les chirurgiens ont eu malheureusement l’occasion de constater qu’une opéra-
tion pratiquée dans le voisinage de la région supérieure du thorax peut occasionner l’entrée de l’air dans les veines, suivie d’une mort plus ou moins rapide, rarement de la guérison.
Cet accident se signale par un bruit de sifflement aigu ou peu différent. A ce bruit succède, suivant la quantité d’air entré, des phénomènes morbides variables en intensité, mais toujours très graves, tels que pressentiment d’une fin prochaine, dyspnée malgré une respiration facile et profonde, angoisse inexprimable, pâleur de la face, petitesse du pouls, phénomènes asphyxiques, tremblement général, souvent convulsions, syncope mortelle, excepté dans quelques cas heureux où l’opéré revient à lui.
Rien que par ces symptômes il est déjà facile de pressentir que la cause de la mort doit être due à un arrêt de la circulation pulmonaire. C’est en effet ce qui a été démontré par les travaux de Poiseulle et d’Erichsen. Le premier affirme que « la seule et unique cause de la mort est que le sang spumeux ne traverse pas les poumons (1). »
Le second (2) adapte à l’artère pulmonaire d’un chien récemment tué un tube muni d’un hémodynamomètré et par lequel il pousse, avec une seringue, un liquide dans l’artère. Il constate que pour faire passer ce liquide dans les capillaires du poumon il faut une pression qui fait monter le mercure d’un pouce et demi à deux pouces. Il insuffle ensuite de l’air dans l’artère, répète la même opération et observe que le liquide ne peut circuler dans les capillaires qu’avec une pression faisant équilibre à une colonne de mercure de trois pouces à trois pouces et demi.
Dans sa thèse Couty combat à tort cette théorie que ses expériences confirment, attendu qu’il observe par ordre de succession :
1° Diminution de l’ondée aortique et accélération cardiaque ;
(1) Gaz. mèd., 1837, p. 671.
(2) Arch. gén. de Mèd., 4 e série, t. iv, p. 217.
2° Chute plus marquée de la tension artérielle, accélération respiratoire, syncope ;
3° Ondée aortique nulle ou à peu près, convulsions par anémie cérébrale ;
4° Mort par anémie cérébrale avec arrêt de la respiration et du cœur.
Que penser de ces faits, sinon qu’ils sont l’expression d’une interruption de la circulation pulmonaire !
La conclusion de Couty qui admet que dans l’introduction de l’air dans les veines la mort succède à une asystolie aiguë, duo à la distension des cavités du cœur droit avec insuffisance assez forte pour que le sang ne puisse plus être chassé dans l’artère pulmonaire, n’est que l’énoncé d’un fait qui dépose contre l’interprétation qu’il prétend lui donner. En effet, pourquoi le cœur droit se laisse-t-il distendre? Est-ce parce que le contact d’un sang écumeux sur l’endocarde paralyserait le myocarde? Nullement, puisqu’alors on observe des battements tumultueux du cœur.
Quelle peut donc être la raison de cette dilatation ? Tout simplement, comme l’ont soutenu Poiseulle et Erichsen, parce qu’un sang écumeux ne peut traverser, ou que très difficilement, les capillaires du poumon. Il résulte forcément de cette difficulté que la tension augmente dans l’artère pulmonaire comme cela arrive dans nombre de cas qui provoquent la congestion du poumon, et que le V. D., impuissant à vaincre cet excès de tension, se laisse dilater.
: Cet arrêt de la circulation pulmonaire par entrée de l’air dans les Teines prouve en outre que, malgré la pénétration facile de l’air dans les poumons, il se manifeste un grand besoin de respirer qui persiste et ne peut s’expliquer que par l’hyphémie et l’ischémie bulbaire.
11° L’oblitération des veines caves et des grosses veines.
Il parait évident à première vue, que si tout obstacle sérieux à la circulation de l’artère pulmonaire, tels que l’embolie, l’en-
trée de l’air dans les veines, provoquent un besoin excessif de respirer qui ne tarde pas à être suivi de la mort, il doit en être de même pour les obstacles qui, siégeant dans les veines caves, s’opposent à l’arrivée du sang dans l’O. D.
Je n’ai pas trouvé dans la littérature médicale des faits bien démonstratifs à cet égard.
Dans sa 19 e lettre où il est question de tant de faits relatifs à la suffocation, notamment page 436 de la traction de la langue chez les noyés, moyen qu’un savant physiologiste contemporain J.-V. Laborde vient d’ériger en méthode pour ranimer la respiration, Morgagni parle, dans un passage qui n’est pas bien clair, des canicides de Drelincourt, rapportées dans les préleçons de Boerhaave et qui prouvent, qu’après la ligature des jugulaires externes et des quatre veines crurales et axillaires, le chien a la respiration stertoreuse, se gonfle et est suffoqué (1).
Dans son mémoire sur les oblitérations de la veine cave supérieure Oulmont cite bien, parmi les symptômes, de la dyspnée et des accès de suffocation ; mais il est difficile de dire si ces symptômes sont dus à l’oblitération de la veine ou aux causes qui l’ont déterminéè.
Expérience. — Pour résoudre cette question je chloroforme un lapin, lui ouvre l’abdomen, abaisse le foie, saisis et comprime la veine cave inférieure, immédiatement au-dessous du diaphragme avec une pince à forcipressure. Aussitôt l’animal fait des inspirations profondes et fréquentes au nombre de 90 par minute ; bientôt tout en gardant la même fréquence elles deviennent plus courtes.
Pendant la 2 e minute les mouvements respiratoires continuent d’être courts et un peu moins fréquents. Ils conservent ainsi le même rythme tout en s’affaiblissant peu à peu, et rapidement vers la 5 e minute. Alors l’animal est sans mouvements, inerte comme un cadavre, le foie, très gonflé, sort en
(1) Loc. cit.,p. 422,
grande partie de la cavité abdominale; par contre les poumons, vus à travers le diaphragme, sont pâles.
Après 6 minutes j’enlève la pince. Immédiatement, pendant quelques secondes, les inspirations sont profondes et rapides, puis elles se ralentissent ; le foie diminue à vue d’œil, les poumons se colorent, les mouvements reparaissant et le lapin se ranime.
Au bout de quelques minutes, j’applique de nouveau la pince sur la veine cave: presqu’au même instant la respiration se précipite — 72 inspirations par minute — le foie se congestionne, les poumons pâlissent et le lapin est sans mouvement. Aussitôt l’enlèvement de la pince, mêmes phénomènes que précédemment.
Vingt minutes après le début de l’expérience, j’ouvre le diaphragme; les poumons s’affaissent, des convulsions éclatent et le lapin meurt.
Une semblable expérience faite sur un autre lapin m’a donné les mêmes résultats.
Il n’est pas douteux qu’en pratiquant à la fois l’oblitération dés deux veines caves, l’animal succomberait rapidement avec les symptômes provoqués par l’oblitération de l’artère pulmonaire.
§ III. — La théorie hyphémique et ischémique du besoin de respirer est confirmée par l’apnée observée a la suite d’une élévation de la pression artérielle.
Je viens de démontrer que le besoin de respirer est provoqué par les causes qui abaissent la pression dans les artères du bulbe rachidien, et qu’il est d’autant plus vif que la pression décroît davantage. Je vais dans ce paragraphe prouver que ce besoin s’apaise par l’élévation de la pression artérielle.
Il est une expérience fort simple qui a été faite bien souvent et que chacun peut répéter. Il suffit de faire une dizaine d’ins-
pirations profondes et lentes pour apaiser le besoin de respirer pendant une durée de vingt secondes et même plus.
La respiration artificielle., pratiquée activement pendant quelque temps sur des animaux n’ayant subi aucune lésion, est immédiatement suivie d’un arrêt momentané des mouvements respiratoires naturels.
La respiration artificielle pratiquée sur un animal, chien ou lapin, dont la poitrine vient d’être ouverte, ranime la circulation et fait cesser les efforts infructueux d’inspiration.
Que penser de ces faits ?
Les physiologistes admettent généralement avec Rosenthal que cette absence momentanée du besoin de respirer qu’il désigne sous le nom d’apnée, est due à l’entrée de l’oxygène en excès dans le sang par l’effet des grandes inspirations et de la respiration artificielle. Comme conséquence, cette richesse du sang en oxygène éteindrait pour quelques instants le besoin de respirer.
Cette hypothèse n’est ni démontrée, ni admissible, attendu qu’elle repose sur une donnée fausse, à savoir que c’est le défaut d’oxygène qui éveille le besoin de respirer.
Voici comment ces faits doivent être interprétés.
Sous l’influence de profondes inspirations le thorax exerce une puissante action hémospasique sur le sang veineux ; celuici, par une action opposée, est chassé hématosé en égale quantité vers le V. G. qui le lance dans les artères. Il en résulte une augmentation de la pression artérielle que, dans ses expériences, Bichat avait déjà reconnue par la hauteur qu’atteignait le jet de sang sortant des artères, et que l’on peut facilement constater par l’élévation de l’ensemble de la ligne du tracé obtenu au moyen du sphygmographe ou par le sphygiriomètre.
La respiration artificielle active produit les mêmes effets. Pour le prouver il suffit de rappeler qu’après l’ouverture de la poitrine, on peut par ce moyen réveiller les battements du V. G., faire arriver le sang dans les artères, ranimer un animal et faire cesser ses tentatives d’inspiration. J’ai indiqué au cha-
pitre iv, article v, le mécanisme du rétablissement de la circulation pulmonaire par ce mode de respiration.
De ce qui précède il faut nécessairement admettre que l’élévation de la pression artérielle, par l’effet de grands mouvements respiratoires naturels ou artificiels, est un fait indéniable. Or, si dans ces conditions il y a cessation momentanée du besoin de respirer, c’est parce que la tension artérielle, par suite de son élévation, subsiste à un degré suffisant pour maintenir, pendant un certain temps, le milieu intérieur des éléments du centre respiratoire dans des conditions impropres à exciter son activité.
Des faits et des considérations que je viens d’exposer dans cet article il résulte qu’une insuffisance de sang dans le bulbe rachidien éveille le besoin de respirer ; que ce besoin devient excessif et angoissant lorsque ce liquide y fait défaut, et qu’il s’éteint quand il y arrive en abondance.
§ IV.— Réponse à une objection qui peut être faite à la théorie de l’hyphémie et de rischémie bulbaire.
Je prévois qu’à la théorie que je viens de soutenir il sera fait une objection qui, au premier abord, paraît fondée. Les faits, dira-t-on, qui démontrent que l’hyphémie bulbaire excite le besoin de respirer, que l’ischémie provoque une soif d’air que des respirations profondes ne peuvent apaiser, sont exacts ; mais ils ne prouvent pas que c’est le défaut de sang dans le bulbe qui cause et attise ce besoin, et non le manque d’oxygène. On ajoutera sans doute : personne n’ignore que le sang est le véhicule qui, au moyen de ses hématies, colporte l’oxygène dans l’intimité des tissus ; or si la circulation faiblit, si elle s’arrête, l’oxygène n’arrive plus en quantité suffisante ou fait défaut dans le centre respiratoire ; d’où besoin de respirer qui devient d’autant plus pressant que ce gaz manque davantage.
Cet argument, j’en conviens, paraît sérieux, mais il n’est que spécieux. En effet, pour démontrer qu’il n’est pas fondé, qu’il est sans valeur, il n’j a qu’à prouver que l’arrivée dans le bulbe d’un sang non oxygéné, du sang veineux, suffît pour apaiser le besoin de respirer. C’est ce qu’il me sera facile d’établir.
Au chapitre vi, dans l’examen critique de la théorie de Bichat> je démontre que le sang noir peut entretenir la vie pendant un certain temps. Jecite l’expérience d’un chien qui vécut une demiheure en ne respirant que l’azote et sans présenter aucun signe de dyspnée. Il respirait facilement et n’offrait à noter de ce côté qu’une accélération des mouvements respiratoires.
Plus loin, après avoir prouvé que l’on peut rappeler des animaux à la vie en pratiquant la respiration artificielle avec de l’azote ou de l’hydrogène, je cite la curieuse expérience d’un lapin que j’ai ressuscité en lui insufflant de l’azote, et chez lequel la respiration de ce gaz pendant une demi-heure n’a déterminé aucun accident.
En étudiant le mal des aéronautes je rapporte plusieurs expériences dans lesquelles des oiseaux placés sous une cloche, haletant par l’effet de la raréfaction provoquée de l’air et sur le point de succomber, se raniment et reprennent leur respiration normale, en faisant entrer rien que de l’azote dans la cloche.
Si, ainsi que le prouvent ces expériences, un chien peut vivre une demi-heure en respirant de l’azote sans manifester de signes de dyspnée ; si un lapin, ayant été ranimé par la respiration artificielle faite avec de l’azote, continue à respirer ce gaz pendant une demi-heure avec la même facilité que si c’était de l’air et sans mourir ; si, surtout, un oiseau succombant en présentant les signes d’une dyspnée excessive, peut être rappelé à la vie et reprendre une respiration régulière avec de l’azote, il faut conclure forcément de ces faits’que le besoin de respirer n’est pas excité par le défaut d’oxygène, ni apaisé par sa présence dans le sang qui irrigue le bulbe rachidien ; et que sî la respiration de l’azote donne satisfaction à ce
besoin, comme le fait l’air et comme le feraient d’autres gaz inertes ayant la pression de l’atmosphère, c’est parce qu’il contribue à l’accomplissement régulier des mouvements respiratoires, mouvements qui assurent la circulation pulmonaire et permettent au sang de cheminer, sous l’action du V. G., dans les artères, notamment dans le bulbe rachidien où, pair sa présence, qu’il soit ou non hématosé, il fait disparaître, fa dyspnée ainsi que le démontrent les expériences dont je viens de parler.
Expériences sur la respiration de l’azote par l’homme.
Je ne me suis pas borné à des expériences sur des animaux, j’ai voulu aussi observer les effets de la respiration de ce gaz sur l’homme.
En novembre 1893, j’ai respiré pendant quelques minutes de l’azote préparé par le pharmacien M. Fourcy, ancien interne distingué des hôpitaux de Paris. Je faisais 13 inspirations par minute sans éprouver aucune gêne, ni sentir une excitation du besoin de respirer.
Pour me permettre de m’assurer si ce gaz exerce une action sur le volume des cavités du cœur l’élève en pharmacie de M. Fourcy, M. Dupond, a bien voulu se prêter à l’expérience.
Ce jeune homme, âgé de 20 ans, bien développé, examiné le 29 novembre 1893 à 9 heures 45 minutes du matin, a le pouls à 76 ; la limite externe de son 0. D. passe à 5 ctm. de la ligne M.. S. Il respire de l’azote contenu dans un sac en caoutchouc.
Après 1’ pouls à 72 ;
— 5’ pouls plus fort et toujours à 100.
J’arrête l’expérience ; l’O. D. a conservé le même volume, et le sujet n’éprouve qu’un peu de trouble dans la vue,
Le 30, le même sujet respire de l’azote contenu en quantité de 13 litres dans un sac de 30. Sa respiration est facile, tantôt ordinaire, tantôt profonde ; elle s’accélère légèrement pour arriver à 24 par minute ; il en est de même du pouls qui s’élève à 100. Comme je lui avais recommandé de cesser lorsqu’il éprouverait un malaise sensible, il s’arrête au bout de 8 minutes 1/2, accusant de la céphalalgie frontale, un trouble de la vue qui se dissipe immédiatement, et m’assurant qu’il aurait pu continuer à respirer ce gaz si c’eût été nécessaire, attendu qu’il n’éprouvait pas de gêne dans la respiration.
Les yeux et la face sont un peu injectés; la muqueuse des lèvres présente une teinte d’un rouge foncé qui rappelle celle du sang veineux ; il lui suffit de faire quelques larges inspirations au grand air pour leur rendre une coloration vermeille.
La limite de l’O. D. est restée à 5 ctm. de la ligne M. S.
Ces expériences, dont la durée de l’une d’elles suffît pour causer successivement la mort de deux individus ayant les voies respiratoires obstruées, démontrent que la circulation pulmonaire s’effectue aussi facilement avec la respiration de l’azote qu’avec celle de l’air, avec du sang noir aussi bien qu’avec du rouge ; que le manque d’oxygène n’excite pas le besoin de respirer ; qu’il en est de même de l’acide carbonique puisque dans ces expériences le sujet respirait celui qu’il avait expiré et dont la quantité augmentait à chaque expiration.
§ Y. — Solidarité relative au besoin de respirer, existant au moyen du pneumo-gastrique, entre le centre respiratoire et quelques organes dont le fonctionnement régulier importe à la circulation du bulbe rachidien.
Sous ce titre je soulève, plutôt que je ne vais résoudre, une question physiologique et pathologique que je considère très importante, mais bien peu connue.
En parlant de l’excitation des nerfs de la sensibilité comme un des modes excitateurs du centre respiratoire, j’ai mis en avant le nerf pneumo-gastrique. Parmi les organes auxquels il donne la sensibilité je citerai la muqueuse des voies aériennes, le cœur, l’estomac et les voies biliaires.
Sans prétendre trancher une question qui divise toujours les physiologistes, je rappellerai que la plupart d’entre eux pensent que l’excitation du bout central du pneumo-gastrique agit sur le centre respiratoire, soit en provoquant des mouvements inspirateurs si elle a lieu sur les filets pulmonaires, soit en causant des mouvements expirateurs si elle porte sur les filets laryngiens.
Cette façon de considérer le rôle de ce nerf dans la respiration n’est pas exactement conforme à ce qu’apprend l’observation journalière. En effet, qu’un corps étranger quelconque, gazeux, liquide ou solide s’introduise dans les voies aériennes, il provoque aussitôt un mouvement d’inspiration suivi d’une expiration bruyante -— toux — destinée à expulser Te corps étranger.
Que ce corps vienne des poumons, qu’il soit solide ou liquide, l’impression qu’il cause sur la muqueuse des bronches produit aussi de profondes inspirations suivies de toux ayant le même but.
Qu’un poumon atélectasié soit rendu en partie perméable à l’air sous l’action de révulsifs et de profondes inspirations, presque toujours la toux se manifeste; et cela, parce que l’air pénètre dans des bronchioles et dans des conduits alvéolaires qui, depuis longtemps, n’étaient plus habitués à son contact.
Ces faits prouvent que, le long des conduits aérifères, les filets pulmonaires du pneumo-gastrique peuvent subir, dans certaines conditions, des impressions qui, transmises au bulbe rachidien, excitent successivement l’activité motrice des centres inspirateurs et expirateurs.
De plus, ils montrent la solidarité qui existe entre le poumon et le centre respiratoire. En effet, le sang ne peut être transmis
en quantité suffisante au bulbe rachidien qu’autant que Faction hémospasique et hémopulsive du poumon s’effectuera facilement. Or, l’une des conditions de cette facilité c’est que les voies aériennes soient libres. Si elles ne le sont pas le pneumo-gastrique en avertit le centre respiratoire, qui aussitôt provoque des mouvements respiratoires chargés de dissiper l’obstruction.
La même solidarité paraît exister entre le cœur droit et le centre respiratoire par l’intermédiaire du pneumo-gastrique. Dans tout embarras de la circulation pulmonaire il y a dilatation du V. D. et surtout de FO. Outre le besoin de respirer causé par une hyphémie bulbaire occasionnée par un embarras de la circulation pulmonaire, je me demande d’après quelques faits, si, lorsque FO. D. se dilate rapidement, cette dilatation ne cause pas sur l’endocarde une excitation, qui, transmise par le pneumo-gastrique au centre respiratoire, déterminerait une inspiration destinée à favoriser Faction du C. D. et à en diminuer le volume ?
D’après les expériences de François Franck, l’injection d’une solution concentrée de chloral dans le cœur droit produit des troubles respiratoires caractérisés le plus souvent par l’arrêt de la respiration. Ces effets, qui n’ont plus lieu après la section des pneumo -gastriques à la base du crâne, prouvent la solidarité qui existe, par ces nerfs, entre le C. D. et le centre respL ratoire.
J’ai aussi constaté, il y a bien longtemps, chez des personnes qui éprouvaient de la dyspnée par suite d’un embarras de la circulation cardio-pulmonaire et qui avait FO; D. très dilatée,qu’il suffisait de leur tirer un peu de sang par la saignée de la jugulaire externe droite pour les soulager immédiatement et observer une diminution de FO., D.
Je sais qu’on peut m’objecter que par la saignée on diminue la tension du V. D. qui peut se contracter plus facilement et accélérer la circulation pulmonaire. Tout en ne me dissimulant pas la valeur de cette objection, je ne puis faire sans dire combien j’ai été frappé du peu de sang qu’il fallait tirer pour
diminuer la dyspnée. D’ailleurs la relation que je signale entre la dilatation du C. D. et le besoin de respirer ne me paraît pas assez démontrée pour la donner autrement que sous forme d’hypothèse.
Le bon fonctionnement de l’estomac importe à la respiration qui est gênée par le refoulement du diaphragme lorsque cet organe se vide mal ou qu’il est distendu soit par des gaz ou des aliments.
Cette dyspnée de cause mécanique s’explique facilement, et il n’y a pas lieu pour le moment de m’y arrêter. Mais, il en est une autre que l’on observe quelquefois dans les inflammations aiguës ou chroniques de l’estomac, alors qu’il est en état de vacuité. Ainsi, j’ai eu l’occasion d’observer plusieurs malades chez lesquels il suffisait de leur faire ingérer un peu de bouillon ou de lait pour provoquer de la dyspnée. L’un d’eux m’a surtout frappé. C’était un homme d’environ 55 ans, souffrant depuis longtemps de l’estomac, très amaigri, chez lequel l’ingestion d’un demi-verre d’eau déterminait des accès de dyspnée. Je n’étais pas bien rassuré sur l’issue de sa maladie, lorsque le médecin ordinaire me dit qu’il avait soigné autrefois la mère de ce malade pour les mêmes accidents, et qu’elle s’était parfaitement rétablie. Il en fut de même pour le fils.
Ces faits démontrent qu’il y a aussi solidarité, au moyen du pneumo-gastrique, entre l’estomac et le centre respiratoire qui peut être mis en jeu par des impressions partant de ce viscère.
En est-il de même du foie ? L’on sait que cet organe livre passage à une grande quantité de sang et que la béance des veines hépatiques favorise l’action hémospasique du thorax. Aussi, il importe, pour que cette action s’exécute pleinement et assure la circulation bulbaire, que celle du foie soit facile. Le pneumo-gastrique est-il là pour avertir, d’un embarras de la circulation hépatique, le centre respiratoire qui traduirait cet avertissement par un plus grand besoin de respirer ? Il me paraît difficile actuellement de résoudre cette question. Les auteurs signalent bien de la gêne pour respirer dans la congestion du foie, de la suffocation dans l’hépatite; mais ces accidents
doivent plutôt être attribués au refoulement du diaphragme.
Le fait pathologique qui semble le mieux indiquer la solidarité existant entre le foie et le centre respiratoire, ce sont les sensations très pénibles d’oppression, d’étouffement qui accompagnent les coliques hépatiques. Alors, ces sensations que le volume du foie n’explique pas, ne peuvent être dues qu’à l’excitation des filets hépatiques du pneumo-gastrique.
§ VI. — Remarques relatives au besoin de respirer.
Ce besoin qui se sent mieux qu’il ne se définit est souvent confondu, lorsqu’il n’est pas ou incomplètement satisfait, avec l’obstacle qui s’oppose à son apaisement. Aussi, il ne me paraît pas inutile de faire remarquer que dans la respiration, étudiée au point de vue de la sensibilité, il y a deux ordres de faits à considérer :
D’abord le besoin de respirer qui a pour siège excito-moteur le centre respiratoire, et devient conscient par les communications de ce centre avec les couches corticales du cerveau; ensuite, les sensations causées par l’accomplissement plus ou moins facile de la fonction respiratoire.
Le besoin de respirer est subordonné aux impressions sensitives transmises au bulbe, à sa circulation et à divers états de conscience. Ce besoin peut provoquer des mouvements respiratoires profonds et réguliers sans être apaisé. Ceci s’explique facilement. Ainsi dans les cas où des impressions morbides partant de l’estomac exeitent-le nœud vital, le besoin de respirer n’en persiste pas moins malgré une respiration régulière et profonde; il en est de même dans le cas d’une oblitération de l’artère pulmonaire. La crainte d’avoir un accès de suffocation peut aussi exciter le centre respiratoire et causer de la dyspnée.
Parallèlement aux sensations qu’éveille le besoin de respirer.
il en est d’autres qui viennent des organes qui entrant en jeu dans la respiration.
Si cette fonction s’exécute facilement il en résulte une sensation de bien-être fournie par l’ensemble des organes.
Si, au contraire les mouvements respiratoires sont, par exemple, entravés par un refoulement du diaphragme, ils sont accompagnés d’une .gêne, d’une douleur au niveau de la région diaphragmatique ; si l’air circule difficilemént dans les canaux aérifères, c’est une sensation de pesanteur au niveau de la région antérieure de la poitrine, due à la pression atmosphérique devenue supérieure à celle de l’air intra-pulmonaire, par suite de la raréfaction qu’il subit par dos tentatives infructueuses d’inspiration.
Il en est de même lorsque la fonction hémodynamdque de la respiration est entravée par une lésion cardio-vasculaire. Je prends comme exemple un cas d’asystolie^ Outre le besoin de respirer qui persiste sans être apaisé malgré les efforts du malade, celui-ci éprouve au niveau de la région du ventrieule gauche une sensation de plénitude, de distension, de poids qui lui est très pénible et à laquelle il ne manqueras de rapporter sa dyspnée.
Par ces quelques faits il est facile de voir que la distinction que je signale est fondée, bien qu’elle soit souvent méconnue. Inutile d’ajouter que les deux ordres de. sensations existent souvent à la fois. ,
ARTICLE III
DE LÀ FONCTION AÉRODYNAMIQUE DE LA RESPIRATION. DU ROLE PHYSIQUE DE LA CIRCULATION DE l’AIR DANS LES POUMONS.' EXPÉRIENCES SUR CE SUJET. ROLE CHIMIQUE DE l’AIR DANS LA RESPIRATION.
Dans les articles précédents j’ai démontré que la respiration joue un rôle capital dans le mouvement qu’elle imprime à la
circulation cardio-pulmonaire et générale. Malgré son importance, cette fonction a été jusqu’à ce jour laissée dans l’ombre au profit du fait de l’entrée de l’air dans les poumons, de sa sortie et de son action chimique sur le sang. Ge qui s’explique par la raison que ce dernier rôle est plus apparent que le premier. Encore, faut-il faire remarquer que dans la fonction aérodynamique de la respiration, on n’y a vu guère que le rôle chimique sans s’occuper du rôle physique, qui cependant est une condition sine qua non de la circulation pulmonaire.
§ I. — Du rôle physique de Ventrée de Vair dans les poumons et de sa sortie. Expériences sur les effets mortels de l’inégalité de pression atmosphérique entre les surfaces cutanée et pulmonaire.
L’entrée et la sortie de l’air des poumons exercent sur ces viscères un triple effet.
1° Par son entrée dans les canaux aérifères l’air facilite l’hémospasie pulmonaire.
En effet, en pénétrant dans les voies aériennes au moment d’un mouvement inspirateur, l’air permet au poumon de se dilater dans tous les sens. Cette dilatation se fait rion-seulement au moyen des canaux aérifères qui s’allongent et s’agrandissent, mais aussi grâce aux canaux vasculaires qui subissent les mêmes effets. Il en résulte dans ces vaisseaux une diminution d e pression qui attiré le sang de l’artère pulmonaire et facilite le travail du V. D.
2° La sortie de l’air des poumons est une condition de l’hémopulsion pulmonaire.
Cette relation se comprend facilement. Il suffît de penser que l’air ne peut sortir des canaux aérifères que-par le retrait du poumon, retrait qui les raccourcit, en diminue le calibre et les aplatit. Or, le même phénomène se passe dans les vaisseaux
pulmonaires et fait que le sang contenu dans les divisions de l’artère, les capillaires respiratoires, les origines et branches des veinés pulmonaires, est chassé dans le C. O. par un mécanisme analogue à celui qui chasse l’air au dehors.
3° L’entrée de l’air dans le poumon et sa sortie, au moment des mouvements respiratoires, a pour effet de maintenir, entre la surface des voies aériennes et la surface cutanée, une égalité de pression tellement indispensable au maintien de la circulation pulmonaire qu’un écart de 4 ctm. de mercure fait périr un lapin en 30 ou 45 secondes.
Les faits que je vais signaler sont extrêmement intéressants surtout considérés au point de vue des théories de l’asphyxie. Ils montrent qu’un animal peut mourir asphyxié au bout de 45 secondes en respirant un air dont la pression est 4 ctm. au-dessous de celui qui l’entoure, et après 30 secondés lorsqu’elle est 4 ctm. au-dessus. Pour le moment je vais les étudier relativement au titre de cet article.
Pendant une inspiration la pression atmosphérique fait pénétrer l’air dans les voies aériennes où il exerce sur toute leur surface, notamment sur celle du champ respiratoire, une pression égale à la pression cutanée.
Cette égalité de pression est indispensable, ai-je dit, à la régularité de la circulation pulmonaire.
Que se passe-t-il lorsqu’elle lui est inférieure de quelques centimètres ?
Pour résoudre cette question voici comment je procède :
Expérience .—Je dispose, ainsi que le montre lapl. VII* deux flacons dont l’un, d’une contenance.de trois litres, communique par sa tubulure supérieure au moyen d’un tube en T, d’un bout avec un baromètre, de l’autre avec un tube en caoutchouc terminé par une canule destinée à s’adapter dans la trachée d’un lapin.
Ce flacon est en communication avec un autre plus petit, con-
