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tenant un litre et demi, par un tube en caoutchouc adapté à la tubulure inférieure de chacun d’eux.

Je mets dans ces flacons une quantité d’eau telle que le niveau arrive au quart de la hauteur du grand, et au tiers de celle du petit. Ainsi disposés ils constituent deux vases communiquants dans lesquels l’eau est au même niveau.

Lorsqu’après avoir fermé le tube en caoutchouc portant la canule trachéale, j’abaisse ou j’élève le petit flacon de 55 ctm., en 8 secondes la colonne de mercure s’abaisse ou s’élève de 4 ctm.

Je dispose les préparatifs de l’expérience de manière à n’avoir qu’à placer le petit flacon sur un support ou à l’accrocher à une hauteur déterminée pour avoir immédiatement une diminution ou une élévation de pression de 4.ctm.

Les appareils étant ainsi préparés, je prends, le 6 mai 1894, un lapin de taille moyenne, je lui introduis la canule dans la trachée et passe un fil sous la carotide gauche. J’ouvre ensuite l’abdomen de manière à découvrir le diaphragme à travers lequel je vois la coloration des poumons qui est d’un pâle rosé. A 1 heure 52 minutes je fais diminuer, par l’abaissement du petit flacon, de 4 ctm. la pression de l’air respiré par le lapin. Immédiatement je remarque que les inspirations sont longues, pénibles, suspirieuses ; la voussure diaphragmatique s’accentue, la coloration des poumons devient plus foncée et le foie se gonfle.

Au bout de 45 secondes les convulsions éclatent et deviennent très fortes ; la carotide affaissée contient peu de sang.

A 1 heure 53 minutes je rends à l’air respiré la pression de l’atmosphère. La respiration reprend son rythme normal, les convulsions cessent peu à peu ; l’animal se ranime et le foie diminue.

A 2 heures 55 minutes je diminue de nouveau dû 4 ctm. la pression de l’air respiré. Aussitôt la respiration devient pénible, des convulsions éclatent, presqu’immédiatement la carotide blanchit.

A 2 heures 55 minutes 45 secondes je rétablis la pression; la respiration revient faiblement, les convulsions cessent, la carotide rougit et Ton voit à travers ses parois Fondée sanguine lancée par le cœur ; mais bientôt la respiration cesse et l’animal meurt à 2 heures 58 minutes.

A l’ouverture de la poitrine je constate que les poumons sont 2 à 3 fois plus volumineux que ceux observés dans l’expérience ci-dessous ; ils présentent surtout en arrière une coloration d’un rouge lie de vin ; le reste de leur surface est d’un rouge foncé parsemé d’un pointillé hémorragique.

Le G. D. est dilaté par le sang ; le C. G. en contient très peu; la veine cave inférieure en est gorgée et le foie congestionné.

Par cette curieuse expérience il est facile de constater combien il importe que la pression de l’air contenu dans les voies aériennes soit égale à celle de l’air ambiant, attendu qu’il suffit d’un abaissement de 4 ctm. pour amener la mort d’un lapin très rapidement.

Devant revenir au chapitre de l’asphyxie sur l’interprétation de ces faits, je me bornerai à faire remarquer que la diminution de pression provoque immédiatement une congestion des vaisseaux capillaires du champ respiratoire, suivie d’une augmentation de la pression du sang contenu dans l’artère pulmonaire et de l’asystolie du V. D.

Les faits que je viens de démontrer par cette expérience se produisent chez l’homme toutes les fois que l’air ne peut entrer, ou n’entre pas librement dans les voies aériennes. Si un obstacle ferme complètement son passage, comme dans la strangulation, le sujet n’en fait pas moins des tentatives d’inspiration qui, en diminuant la pression de l’air emprisonné dans les conduits aérifères, provoquent rapidement une congestion des capillaires du champ respiratoire suivie bientôt d’un~ arrêt de la circulation pulmonaire et de la mort.

Lorsque l’entrée de l’air a lieu, mais difficilement, il se produit encore, dans l’inspiration, un abaissement de pression

qui, pour être moindre et n’avoir pas des effets si subits, n’en

est pas moins redoutable par la congestion pulmonaire qui s’établit et augmente peu à peu avec toutes ses conséquences.

Si un abaissement de 4 ctm. de la pression de l’air inspiré provoque une mort presque foudro} r ante, une élévation de pression de 4 ctm. est encore plus redoutable, ainsi que va le démontrer l’expérience suivante :

Expérience. — x4vec le même appareil, le même jour j’introduis la canule dans la trachée d’un lapin et passe un fil sous la carotide gauche. J’ouvre l’abdomen de manière à voir les poumons à travers le diaphragme.

A 1 heure 32 minutes la pression de l’air respiré est augmentée de 4 ctm. par l’élévation du petit flacon. Aussitôt la respiration se précipite et devient courte, la colonne de mercure oscille d’un bon ctm., les poumons pâlissent, la voussure diaphragmatique diminue, le foie se gonfle. Au bout de 30 secondes l’animal est agité par des convulsions, l’artère carotide est affaissée et pâle, le foie de plus en plus gorgé de sang ainsi que la veine cave inférieure.

A 1 heure 32 minutes 45 secondes je rétablis la pression normale, mais l’animal ne fait plus que quelques rares inspirations et meurt.

A l’ouverture de la poitrine je constate que les poumons sont très petits, ; complètement revenus sur eux-mêmes, présentant une coloration uniforme d’un rose foncé. Le C. G. est vide ; le C. D. contient des caillots sanguins sans être dilaté ; la veine cave inférieure est très distendue par le sang, le foie est congestionné très fort et plus que dans l’expérience précédente.

Ce qui se passe dans cette expérience est facile à expliquer. D’abord, la pression intra-pulmonaire de l’air étant plus forte que celle du sang aplatit les capillaires du champ respiratoire et arrête la circulation ; ensuite, au moment de l’inspiration la tendance au vide intra-thoracique, provoquée par l’ampliation du thorax, est comblée par le fluide qui a sur l’autre une supériorité de pression. Dans les conditions normales deux

fluides entrent à chaque inspiration dans la cavité thoracique : l’air et le sang, l’air sous l’influence de sa propre pression et le sang sous l’action de la pression intra-vasculaire et de celle de l’air. Or, dans l’expérience ci-dessus les conditions sont changées. L’air inspiré a sur l’air ambiant un excès de pression de 4 ctm. qui fait qu’au moment d’une inspiration, il se précipite dans les poumons en prenant la place du sang venant des veines caves et du foie ; d’où distension de ce viscère et de ces vaisseaux, et mort par arrêt de l’hémospasie thoracique.

C’est à ces inégalités de pression qu’il faut attribuer les morts subites observées chez les scaphandriers au moment de leur descente, et celles qui se produisent quelquefois à la suite d’efforts soutenus et même courts, comme cela â lieu parfois, chez les individus affaiblis.

Par ces faits qui montrent qu’un animal meurt asphyxié en respirant un air dont la pression est supérieure de 4 ctm. à celle de l’air ambiant, il est déjà facile de juger ce que vaut la théorie de l’asphyxie par défaut d’hématose et de voir le rôle important joué, dans la circulation, par les lois de l’hydraulique si injustement dédaignées par Bichat.

§ II. — Du rôle chimique de Vair dans la respiration.

Ce rôle est trop connu pour que je m’y arrête surtout dans un travail qui a pour objet un exposé de recherches personnelles et non de faits acquis à la science. Je me bornerai à. dire que, principalement au moment où par l’inspiration, l’air se trouvant en contact médiat avec le sang contenu dans les capillaires du champ respiratoire, il se fait à travers les parois de ces vaisseaux un échange gazeux qui consiste dans une absorption de l’oxygène qui se fixe sur les globules sanguins qu’il rougit, et une élimination d’acide carbonique, de vapeur d’eau et presque toujours d’un peu d’azote.