CHAPITRE VI

de l’asphyxie considérée d’après les rôles qui ont été successivement ATTRIBUÉS A LA RESPIRATION PAR LES PHYSIO¬ LOGISTES — SES PHÉNOMÈNES MORBIDES ET CADAVÉRIQUES — EXPOSÉ ET EXAMEN CRITIQUE DES THÉORIES DES IATRO- MÉCANICIENS, DE GOODWIN ET DE BICHAT.

Le mot asphyxie, qui d’après son étymologie (y, privatif, et pouls) signifie absence de pouls, a été appliqué par les anciens aux accidents morbides et à l’état de mort apparente, provenant d’obstacles à l’accomplissement régulier des phénomènes mécaniques de la respiration.

Cette expression est critiquée par les modernes qui cependant l’ont conservée en la définissant : la mort par suspension des phénomènes respiratoires, c’est-à-dire de Yabsorption de l’oxygène et de Yexhalation de l’acide carbonique.

Par ces définitions il est facile de voir que les causes et les phénomènes de l’asphyxie ont été différemment envisagés suivant les époques : pour les anciens qui ne voyaient dans la respiration qu’une fonction destinée à rafraîchir le sang et à favoriser la circulation pulmonaire, l’asphyxie était l’expression d’un arrêt de cette circulation occasionné par la suspension des phénomènes mécaniques de la respiration. A partir de la découverte de Lavoisier la respiration ayant été considérée comme une fonction ayant pour objet d’hématoser

le sang, l’asphyxie a été, depuis lors, jugée comme un état morbide dû à un défaut d’hématose.

Dans ce chapitre je ne m’occuperai que de l’asphyxie produite par un obstacle quelconque à la circulation de l’air dans les conduits aérifères, attendu que ce n’est que sur ce genre d’asphyxie que roulent les théories que je vais combattre.

Cet obstacle, quel qu’il soit, ayant toujours pour effet de causer, plus ou moins rapidement, un arrêt de la circulation aérifère des poumons, je désigne, pour bien fixer la pensée, cet.arrêt sous les noms d ’aérostasie pulmonaire ou plus simplement d ’aérostasie (de asp air et.««w arrêter).

Je vais, dans un premier article, passer en revue les divers modes d’asphyxie par aêrostasie, et décrire les principaux phénomènes mobides et cadavériques observés chez les individus et chez les animaux à double circulation aérostasiés ; dans le second je ferai un examen critique de la théorie des anciens sur l’asphyxie, de celles de Goodwin et de Bichat.

ARTICLE I

§ I. — DES divers modes d’asphyxie par aêrostasie.

Ainsi envisagée, t’asphyxie peut être occasionnée par nombre de causes qui se rangent sous trois chefs :

Asphyxie par obstacle siégeant dans les voies respiratoires ;

Asphyxie par obstacle à la dilatation ou au retrait des canaux aérifères ;

Asphyxie par contracture ou paralysie des muscles respirateurs ;

A. —Dans la première catégorie se trouvent les modes si connus de la pendaison, de la strangulation et de la submersion. Viennent ensuite l’occlusion de la bouche ou des narines par la

main ou un corps étranger quelconque ; celle de ces cavités par des tampons de diverses natures; celle de l’isthme du gosier ou de la partie inférieure du pharynx, soit par un. corps étranger, soit par une violente amygdalite ou un abcès rétro-pharyngien; celle du larynx non-seulement par l’introduction d’un corps étranger, mars surtout par les causes pathologiques si nombreuses qui rétrécissent ou effacent le calibre de ce conduit; l’obstruction de la trachée, des bronches, et de leurs divisions, soit par des corps étrangers, fausses membranes ou autres, soit par des liquides vomis ou du sang, du pus, du mucus, qui mettent alors les animaux à double circulation dans les mêmes conditions que les submergés.

B. — Dans la seconde, je placerai la compression de la trachée par un goitre ou un anévrysme; celle des bronches par la même cause ou par des ganglions hypertrophiés ; celle des poumons par un épanchement pleural, par des tumeurs, par le refoulement du diaphragme, par la compression des parois de la poitrine ou la déviation de la colonne vertébrale.

L’ouverture du thorax, en permettant aux poumons de revenir sur eux-mêmes, par suite dé leur élasticité, fait partie de la même catégorie d’obstacles.

Il en est de même des adhérences pleurales généralisées, des fausses membranes qui recouvrent toute la surface des poumons. Ces lésions, s’opposant à la dilatation et au resserrement de ces organes, finissent quelquefois, peu à peu, par amener la mort par asphyxie.

La tuberculose diffuse du parenchyme pulmonaire ne tarde pas à causer les mêmes effets; j’en dirai autant d’un emphysème pulmonaire étendu.

C. — Enfin, dans la troisième je rangerai le tétanos qui, en maintenant les muscles de la poitrine en contraction, s’oppose aux mouvements des poumons ; les convulsions de l’éclampsie, de l’épilepsie, de certains empoisonnements comme celui de la strychnine, produisent des effets analogues.

La section du bulbe rachidien ; sa paralysie, soit par suite de commotion cérébrale, d’hémorragie, d’anémie, de compression ou de sclérose provoquent l’asphyxie par suspension ou arrêt définitif des mouvements respiratoires.

Les lésions de la moelle à l’origine des nerfs phréniques et de ceux qui animent les muscles inspirateurs causent, par la paralysie de ces muscles, un obstacle aux mouvements des poumons qui ne tarde pas à entraîner l’asphyxie ; il en est de même de l’empoisonnement par le curare.

Considérée sous le rapport de sa marche, l’asphyxie est prompte ou lente; sous celui de son degré de manifestation elle est complète ou incomplète, tout cela suivant que Faérostasie est brusque ou graduelle, absolue ou relative.

§ IL — Des principaux phénomènes morbides observés chez les individus et sur les animaux à double circulation aérostasiés.

A. — Des phénomènes de l’asphyxie chez l’homme\ — Lorsque l’aérostasie est brusque et complète les phénomènes morbides se manifestent immédiatement avec une grande intensité et ne tardent pas à révéler un embarras de la circulation pulmonaire qui provoque, dans le système artériel, une hyphémie suivie rapidement d’anémie, tandis que le système veineux s’hypertensionne de plus en plus.

D’abord les individus éprouvent une angoisse inexprimable, les battements du cœur se ralentissent pendant un court instant ; F O. D. et le V. G. diminuent de volume au moment même des premiers efforts inspirateurs pour ne pas tarder à augmenter.

L’augmentation du C. D* continue pendant toute la durée de l’aérostasie ; il n’en est pas de même de celle du C. G. qui ne se manifeste que pendant l’instant où les premières tentatives

inspiratrices sont suivies d’efforts expirateurs et d’agitation générale de l’individu. Due à la compression des poumons qui chasse le sang des veines pulmonaires et à la contraction de l’ensemble des muscles de la vie animale qui le retient passagèrement dans les artères et en augmente la pression pour un instant, cette dilatation ne tarde pas à faire place à une diminution de volume du Y. G.

Les poumons donnent de la matité qui augmente, avec la durée de l’aérostasie.

Les battements du cœur se précipitent, le pouls devient rapide, petit, de plus en plus dépressible, et finalement insensible ; l’anémie du système nerveux se traduit par des vertiges, des éblouissements, des tintements d’oreilles, l’affaiblissement de la vue et de l’intelligence et bientôt, environ après deux minutes, par des convulsions partielles ou générales,* perte de connaissance et résolution complète.

L’hypertension du système veineux s’accuse par la tuméfaction de la face qui est bleuâtre ou livide et quelquefois pâle, par le gonflement violet des lèvres, par la saillie des yeux humides et injectés, par la distension des veines jugulaires, par la teinte violacée du nez, des' oreilles, des mains et des pieds, et par les marbrures et les sugillations que présente la surface de la peau. v

Les tentatives de respiration, violentes au début, ne tardent pas à s’affaiblir, à se ralentir et à se suspendre avant l’arrêt du cœur. Les battements de ce viscère après avoir été précipités, deviennent inégaux, intermittents, puis se ralentissent en s’affaiblissant de plus en plus pour devenir insaisissables. L’individu est alors dans un état de mort apparente, qui ne tarde pas à devenir réelle si les soins qui doivent le rappeler à la vie ne lui sont pas donnés, en général, avant l’expiration des 4 minutes écoulées depuis le début d’une aérostasie complète.

La mort n’arrive pas avec la même rapidité chez toutes les espèces animales à double circulation, ni même chez les animaux de la même espèce qui présentent, sous ce rapport,

des différences suivant l’âge et suivant leur santé. Gratiolet a observé que dans la submersion les animaux malades sont pins longtemps à mourir que les vigoureux qui s’agitent davantage.

Cette différence, qui se remarque dans divers modes d’aérostasie, s’explique, ainsi que je le démontrerai dans la suite de ce travail, par le plus ou moins d’intensité dès tentatives d’inspiration.

Lorsque l’aérostasie pulmonaire est incomplète ou ne se manifeste que peu à peu, les phénomènes de l’asphyxie ne se développent que lentement. D’abord faibles, ils augmentent graduellement d’intensité, parfois avec des rémissions, et n’entraînent la mort — ce qui heureusement est loin d’être constant — qu’après plusieurs heures ou plusieurs jours.

, Cette asphyxie lente s’observe dans nombre d’affections des voies respiratoires.

B. — De quelques phénomènes observés chez les animaux dans l’asphyxie expérimentale.

L’asphyxie par aérostasie provoque dans les poumons, le . cœur et. les vaisseaux des lésions' qu’il importe de constater sur les animaux afin de mieux interpréter celles observées chez l’homme.

C’est ce que j’ai fait bien souvent au moyen d’expériences pratiquées en 1861 et 1862 sur des chiens et des lapins. Les ayant renouvelées depuis en obtenant toujours les mêmes résultats, je me bornerai à les résumer.

Sur des chiens ou des lapins chloroformés, j’introduisais dans la trachée, mise à nu et ouverte, un tube en métal ou une plume d’oie sur lesquels était adapté un autre tube en caoutchouc muni d’un robinet. L’une des artères carotides, et quelquefois une fémorale, était également mise à nu avec un fil passé dessous. L’abdomen était ensuite largement ouvert, Parfois

aussi, j’enlevais les muscles d’un espace intercostal afin de mettre à découvert la plèvre pariétale.

En examinant la face inférieure du diaphragme il est facile de voir, par transparence, la base des poumons avec leur coloration blanchâtre légèrement rosée; on les voit de plus, à chaque inspiration ou expiration, descendre ou remonter en glissant sur le diaphragme et la face interne du thorax. Les mêmes mouvements s’observent à travers la portion de plèvre pariétale mise à nu.

Si, dans ces conditions, on ferme le robinet adapté à la trachée, il est facile de constater, rien que par le glissement des poumons, que l’animal exécute encore des mouvements inspirateurs, toutefois bien moins étendus. En même temps on remarque que la couleur des poumons change; ils prennent graduellement une teinte d’un rouge grisâtre qui devient de plus en plus foncée. Sur la base, près des bords, on voit de petits vaisseaux qui se dilatent et deviennent variqueux. Lorsque l’on ouvre le robinet les mouvements respiratoires reprennent aussitôt de l’ampleur, et la teinte rouge foncé des poumons diminue peu à peu.

Quand le robinet est à moitié fermé l’animal peut, avec une respiration incomplète, prolonger son existence. Alors, les poumons se congestionnent d’autant plus qu’on prolonge la durée de cette respiration incomplète ; et cette congestion, aux approches de la mort de l’animal, acquiert une intensité bien plus prononcée que si on le faisait mourir par une suppression brusque de l’entrée de l’air dans les poumons. Ces faits qui n’avaient point échappé à la sagacité de Bichat, s’expliquent par la différence de durée de l’aérostasie.

Quand elle est brusque et complète, la mort survient rapidement et le temps manque pour que le sang veineux puisse arriver au C. D. eh quantité suffisante pour congestionner fortement le poumon, tandis qu’il n’en est pas de même dans l’aérostasie lente et incomplète.

Une autre remarque que j’ai faite, c’est l’intensité de l’action

aspïratrice du thorax sur le sang des-veines caves, lorsque le robinet de la trachée est fermé. Cette action est telle qu’elle se fait sentir sur la veine cave inférieure jusqu’en arrière des reins, et que ce vaisseau s’aplatit complètement en prenant l’aspect d’un rubanc blanc. La même action s’exerce sur les veines sus-hépatiques et sur le foie qui diminue de volume, pâlit et se plisse à la surface. Lorsque l’aérostasie se prolonge, ce sont dès faits contraires que l’on observe.

Dans ces expériences, je me suis surtout attaché à constater l’influence de la suppression de la respiration sur la tension artérielle. J’y suis arrivé, par un moyen bien simple, en introduisant dans l’artère carotide ou fémorale d’un chien une épingle, à pointe bien effilée, traversant le vaisseau de part en part. Il suffit de retirer un peu l’épingle pour laisser, entre la pointe èt le pourtour de l’ouverture de la paroi artérielle, un espace suffisant au passage du sang. Pour arrêter l’écoulement je n’avàis qu’à renfoncer l’épingle. En procédant de cette manière je pouvais prolonger l’expérience tout en ne faisant perdre que peu de sang à l’animal.

Dans ces conditions, si, avant la fermeture du robinet, je retirais un peu l’épingle, aussitôt un jet de sang rouge sortait autour de la pointe et s’élevait bien au-dessus de l’animal. Immédiatement après la fermeture du robinet le jet de sang, devenu noir, s’élevait encore aussi haut, mais il faiblissait notablement vers la deuxième minute et à la quatrième l’écoulement ne se faisait plus qu’en bavant.

Quand au début de l’expérience l’animal fait des efforts de respiration et s’agite, le jet de sang noir est momentanément plus fort que celui du sang rouge. Ce fait s’explique, ainsi que je l’ai dit plus haut, par une augmentation passagère de la tension artérielle due, d’une part à une contraction générale des muscles de la vie animale, et d’autre part à un afflux plus rapide, au moment d’un mouvement d’expiration, du sang des veines pulmonaires dans le C. G.

Dans ces expériences/le rétablissement de la respiration,

par l’ouverure du robinet, est immédiatement suivi du retour de la pression artérielle qui s’accuse par l’élévation rapide du jet de sang rouge sortant sur le pourtour de la pointe de l’épingle.

Si, au lieu de piquer une artère on se borne à soulever légèrement la carotide avec un fil, on remarque qu’après la fermeture du robinet, elle prend une teinte noirâtre et qu’au bout d’environ 3 minutes elle pâlit et laisse voir, à chaque contraction cardiaque, une traînée de sang noir lancé par le cœur.

L’ouverture du thorax est suivie d’un affaissement immédiat des poumons et d’un abaissement rapide de la tension artérielle. Ce fait est facile à constater par l’affaissement du'jet de sang noir sortant de l’artère piquée. Lorsqu’il ne s’écoule plus qu’en bavant, on peut le faire sortir de nouveau en jet en pratiquant la respiration artificielle.

Si, dans ces circonstances, on observe les cavités cardiaques, on constate que le Y. D. et l’O. D. sont très dilatés, tandis que l’0. G. et surtout son auricule s’affaissent. Alors, il suffit de faire quelques insufflations dans les poumons pour voir qu’après, l’O. D. est moins distendue, et qu’au moment où les poumons reviennent sur eux-mêmes en chassant l’air insufflé, l’O. G. se dilate à son tour ainsi que son auricule qui laisse voir, à travers ses parois, la teinte rutilante du sang.

§111. — Des principales lésions constatées sur les organes internes des individus et des animaux à double circulation aérostasiés.

Tout individu ou tout animal qui succombe à l’aérostasie pulmonaire présente des lésions qui se rattachent à un embarras de la circulation qu’il faut, par l’évidence des faits cadavériques, placer dans les poumons.

Les lésions des poumons varient .en intensité, suivant le