EXAMEN CRITIQUE DES DIVERSES THÉORIES DE L’ASPHYXIE

D’après les phénomènes morbides de l’asphyxie et les lésions cadavériques des asphyxiés par aérostasie brièvement exposés ci-dessus, il faut nécessairement conclure que chez les aérostasiés, le C. G. et le système artériel sont , vides ou presque vides de sang, tandis que le C. D. et le système veineux en sont gorgés.

Des mêmes observations, un troisième fait se dégage avec une intensité et une évidence qui frappent même les physiologistes dont il contrarie les théories; c’est la congestion, souvent excessive des poumons; c’est le grand embarras de. la circulation pulmonaire.

Cette congestion, on la sent naître chez l’homme par la percussion ; on la produit et on la voit se manifester à volonté, ainsi que je l’ai dit plus haut, chez les animaux à travers la transparence de leur diaphragme.

De ces trois faits indéniables faciles à observer et à provoquer, réplétion du C. D. et du système veineux, vacuité du C. G. et du système artériel, congestion souvent énorme des organes qui servent de trait d’union circulatoire entre les deux cœurs, il faut nécessairement conclure qu’il y a un arrêt de la circulation dans les poumons.

Ces données de physiologie et d’anatomie morbides vont me servir de base pour discuter les diverses théories de l’asphyxie.

Les théories sur l’asphyxie sont subordonnées aux théories de la respiration. Pour les anciens, à commencer par Galien, sans oublier Aristote, jusqu’à la fin du siècle dernier, les mouvements respiratoires avaient pour but de rafraîchir le Sang par l’air et de favoriser la circulation pulmonaire.

A partir de Priestley qui découvrit l’oxygène avec sa propriété de convertir le sang noir en sang rouge, et principalement de Lavoisier qui exposa la théorie chimique de la respiration, cette fonction n’est plus Considérée que comme un acte essentiellement chimique, ayant pour objet de fournir au sang l’oxygène nécessaire à l’entretien des phénomènes intimes de la vie et de l’épurer par l’élimination de l’acide carbonique.

Il résulte de ces différences dans la manière d’envisager la respiration que pour les anciens, l’asphyxie est due à un obstacle mécanique à la circulation pulmonaire ; tandis que pour les modernes, depuis Priestley et Lavoisier jusqu’à nos jours, elle est la conséquence d’un défaut d’hématose.

Je vais examiner ces diverses théories et démontrer leur insuffisance ou leur fausseté.

§ I. — Théorie des iatro-mêcaniciens.

Les anciens physiologistes, et surtout les iatro-mécaniciens, expliquaient l’asphyxie en disant que l’arrêt des phénomènes respiratoires rend les poumons à peu près imperméables au sang venant du V. D., que ce liquide s’accumule dans l’artère pulmonaire et ses divisions, dans le C. D. et le système veineux, tandis qu’il cesse d’arriver au C. G., d’où la mort par arrêt de la circulation.

Cette théorie est basée sur des faits morbides de physiologie et d’anatomie incontestables que j’ai signalés suffisamment plus haut pour qu’il soit inutile d’y revenir.

Mais, quelles sont les causes de cet arrêt ? Comment les iatro-mécaniciens l’expliquaient-ils ? C’est ici le point faible de leur théorie. Ils n’étaient pas embarrassés pour expliquer l’arrêt du sang lorsque le poumon est en état d’expiration. Ils prétendaient, avec raison, que par l’affaissement du poumon les vaisseaux deviennent flexueux et forment des plis qui entravent le cours du sang.

Il n’en était plus de même lorsqu’il s’agissait de démontrer les causes de l’arrêt du sang quand l’asphyxie se manifeste, les poumons étant et restant en état d’inspiration. Quelle est alors la cause de l’obstacle à la circulation pulmonaire ?

Les uns le plaçaient dans le cœur tiré en bas par l’abaissement du diaphragme ; d’autres soutenaient que par la dilatation du po um on les divisions de l’artère pulmonaire étaient allongées et plus étroites; un troisième, de Moor, pensait que ces divisions artérielles étaient comprimées par le réseau bronchique dilaté ; enfin d’après la généralité des physiologistes, l’obstacle était dû à l’échauffement de l’air qui, retenu dans la poitrine, se dilate et comprime les vaisseaux sanguins. L’immobilité des poumons fut aussi considérée par Boerhaave comme une cause d’arrêt du sang.

Haller, qui cite ces diverses explications sans les adopter, en émet une autre qui ne vaut pas mieux. D’après lui l’air, retenu dans le poumon, perd son ressort élastique et permet à cet organe de revenir peu à peu sur lui-même, en vertu de son élasticité, ce qui rend les vaisseaux flexueux et peu perméables.

Par cette explication l’asphyxie en état d’inspiration aurait pour résultat étrange d’arrêter la circulation pulmonaire de la même façon que l’asphyxie en état d’expiration.

L’insuffisance des explications fournies à l’appui de la théorie mécanique de l’asphyxie ne pouvait manquer de frapper nombre de physiologistes et de médecins. Aussi, à partir des découvertes de Priestley et de Lavoisier, on vit naître les théories chimiques d’abord dans celle de Goodwin, puis dans celle de Bichat qui est encore acceptée de nos jours.

§ IL — Théorie de Goodwin.

C’est en 1787 dans un petit essai en latin, puis en 1789 dans un ouvrage intitulé : The connexion of life with respiration que cet auteur expose et développe sa théorie qui fit une grande

sensation dans le monde savant. Goodwin attribue comme les iatro-mécaniciens et avec les physiologistes qui Font précédé, la mort par asphyxie à un arrêt de la circulation. Mais au lieu de voir l’obstacle là où il est réellement, c’est-à-dire dans les poumons, il le place dans les cavités du C. G. Pour lui, lés parois des cavités gauches du cœur ne se contractent qu’à la condition que leur face interne soit excitée par du sang artériel.

Lorsque la respiration est suspendue, le sang cessant d’être artérialisé, revient veineux au C. G. Comme, sous cet état de sang noir il est, d’après Goodwin, impropre à stimuler la face interne de cet organe et à exciter les contractions cardiaques, le cœur s’arrête; d’où mort apparente et bientôt réelle.

Je ne me m’explique pas comment cette théorie, en contradiction formelle avec les faits, ait pu jouir d’un moment de faveur auprès des savants.

D’abord, puisque à l’état normal le C, D. se contracte sous l’influence de l’excitation endocardienne causée par le contact du sang noir, et le gauche sous celle du sang rouge, pourquoi dans l’asphyxie l’excitant normal du C. D. ne pourrait-il pas exciter également le C. G. ? Y a-t-il, dans la structure des deux cœurs et dans les propriétés de leurs éléments anatomiques, une différence quelconque qui puisse justifier la théorie de Goodwin et expliquer comment le C. G. ne se contracterait que sous l’excitation interne du sang rouge ? Pour soutenir cette thèse, pourquoi n’avoir pas fait la contre-épreuve, c’est-à-dire démontrer que le sang rouge est impropre à exciter les contractions du C. D. ? Alors, le gauche eut été noblement vengé d’une infériorité qui lui a été imposée bien gratuitement par Goodwin.

Cette simple remarque qui ruine la théorie de cet auteur, je ne sache pas qu’elle ait été faite.

Ensuite, si la mort arrivait, comme l’a soutenu ce physiologiste, parce que le sang noir étant impuissant à stimuler la face interne du Y. G. ses battements s’arrêtent, on devrait chez les

asphyxiés trouver le C. G. dilaté par le sang noir comme le sont, par leur contenu naturel, tous les organes creux dont les parois sont paralysées. Or, c’est précisément le contraire que l’on observe. Tous ceux qui ont autopsié des asphyxiés ont pu se convaincre que les cavités gauches du cœur sont vides ou presques vides.

Puisqu’il en est ainsi il faut nécessairement admettre que le Y. G. se contracte sur du sang noir; qu’il s’acquitte même très bien de cette fonction puisqu’il chasse tout le sang noir qu’il reçoit, et que s’il cesse de se contracter c’est parce que, ne recevant plus de sang, son rôle finit forcément.

Outre cette preuve cadavérique fournie par les asphyxiés, il est des faits d’expériences sur les animaux qui montrent directement que le V. G. se contracte très bien sous l’excitation du sang noir. Je citerai la célèbre expérience de Haller que les physiologistes du temps de Goodwin auraient pu opposer victorieusement à sa théorie. Tout le monde sait que le C. D. est Yultimum moriens. Pourquoi le C. G. meürt-il avant le droit ? Haller a répondu que la raison de cette survie, c’est parce que ce dernier contient une grande quantité de sang qui continue à lui arriver parles veines et reflue du poumon.

Pour prouver que c’est bien la présence du sang qui prolonge les battements du C. D., il l’a vidé et lié l’aorte. Alors le C. G. est devenu Yultimum moriens; ses battements se sont prolongés bien au-delà de ceux du C. D. « Or, écrit Bichat (1), il est manifeste que c’est du sang noir qui s’accumule dans l’oreillette et le ventricule aortiques, puisque pour la faire, il faut ouvrir préliminairement la poitrine, et que dès lors que lès poumons sont à nu, l’air ne pouvant y pénétrer ne saurait colorer ce fluide dans son passage à travers les tissus de ces organes. »

Bichat a combattu Goodwin en s’appuyant sur diverses expé-

fl) Recherches physiologiques sur la vie et la mort, page 332. 3 e édition, revue par Magendie. Paris, 1829.

riences parmi lesquelles je retiendrai celle qui consiste à boucher la trachée d’un animal et à ouvrir une artère quelconque pour voir que le sang devient à peu près aussi noir que le veineux. C’est donc qu’il est envoyé noir dans les artères par le V. G., et que, par conséquent, ce dernier se contracte sur le sang qu’il reçoit, quelle que soit sa couleur.

Le même physiologiste rapporte (loc. cit., p. 327) qu’il lui est arrivé de rétablir les contractions du cœur, anéanties dans diverses morts violentes, par le contact du sang noir injecté dans le ventricule et l’oreillette à sang rouge, avec une seringue adaptée à l’une des veines pulmonaires.

De tout ce qui précède il faut conclure forcément que la théorie de Goodwin est complètement fausse.

§. III. — Théorie de Bichat,

La théorie de cet illustre physiologiste sur l’asphyxie a été exposée dans ses immortelles recherches sur la vie et la mort,

A l’article sixième : De l’influence que la mort du poumon exerce sur celle du cœur, (loc.cit., p. 309), il écrit que « l’interruption de l’action du cœur ne peut succéder à celle des phénomènes mécaniques du poumon que de deux manières : 1° directement, parce que le sang trouve alors dans cet organe un obstacle mécanique réel à sa circulation ; 2° indirectement, parce que le poumon cessant d’agir mécaniquement, il ne reçoit plus l’aliment nécessaire à ses phénomènes chimiques dont la fin détermine celle de la contraction du cœur.

Dans la suite de son article Bichat combat la première manière et soutient la seconde.

Je vais exposer les opinions de cet auteur sur ces deux questions, montrer ses erreurs et ses contradictions, et réfuter sa théorie chimique de l’asphyxie.

4. — Bichat n’admet pas dans l’asphyxie Vexistence d’un obstacle mécanique réel à la circulation pulmonaire.

Voulant prouver que, quand l’asphyxie se produit au moment où les poumons sont en état d’expiration, les plis et le resserrement des vaisseaux n’entravent pas la circulation, ce physiologiste soutient que l’état de vacuité ou de plénitude de l’estomac et de tous les organes creux n’apporte aucun changement apparent dans leur circulation, et qu’une artère mésentérique ouverte laisse jaillir le sang avec la même facilité, soit qu’on la plisse ou qu’on la déploie tour à tour.

Pourquoi,d’après lui, en serait-il autrement dans les poumons?

Ces raisonnements par analogie ne prouvent rien attendu que la structure de ces divers viscères est bien différente.

Bichat invoque ensuite les résultats de ses expériences sur les animaux. Dans une première il introduit dans la trachée d’un chien la canule d’une seringue à injection, tire sur le piston pour enlever Pair des poumons et ouvre en même temps l’artère carotide. « Il est évident, écrit-il, (loc. cit. p. 315), que dans cette expérience, la circulation devrait subitement s’interrompre, puisque les vaisseaux pulmonaires passent tout à coup du degré d’extension ordinaire au plus grand reploiement possible, et cependant le sang continue encore quelque temps à être lancé avec force par l’artère ouverte, et, par conséquent, à circuler à travers le poumon affaissé sur lui-même. Il cesse ensuite peu à peu, mais par d’autres causes que nous indiquerons. »

Dans une autre expérience Bichat ouvre, des deux côtés, la poitrine d’un animal vivant. Aussitôt les poumons s’affaissent, a Or, dit-il, p. 317, ici aussi la circulation n’éprouve point l’influence de ce changement subit; elle se soutient encore quelques minutes au même degré, et ne s’affaiblit ensuite que par gradation. »

Les expériences de Bichat démontrent précisément le contraire de ce qu’il soutient ; elles prouvent que, dans l’asphyxie; il se produit dans la circulation pulmonaire un obstacle mécanique qu’il s’efforce en vain de nier. Une grave erreur de ce physiologiste, c’est de penser que l’obstacle doit naître brusquement et arrêter tout d’un coup la circulation pulmonaire et artérielle. Cette thèse ne peut être soutenue, attendu que pendant les quelques minutes où le sang continue à s’écouler par la carotide il devient de plus en plus noir.

Or, comme ce sang noir ne peut venir que de l’artère pulmonaire et du C. D. c’est donc qu’il a traversé les poumons. Seulement, par suite de leur affaissement et aussi par d’autres causes qui seront exposées plus bas, le passage du sang à travers les capillaires du champ respiratoire est difficile et incomplet ; ce liquide s’accumule dans les divisions de l’artère pulmonaire et dans ce vaisseau ; le V. D. malgré ses efforts succombe à la tâche, il se laisse dilater et tombe en asystolie ; les faibles contractions dont il est le siège pendant quelque temps étant impuissantes, même pour imprimer le moindre mouvement au sang de l’artère pulmonaire, l’arrêt de la circulation devient complet.

Par contre, les veines pulmonaires et le C. G. reçoivent de moins en moins de sang; le débit de ce dernier devenant de plus en plus faible, le jet artériel, qui peut être fort au début et même s’accroître un instant, ne tarde pas à décroître graduellement ; bientôt l’écoulement du sang ne se fait plus qu’en bavant pour cesser en général 4 minutes après le commencement de ^expérience.

Ces faits hydrodynamiques peuvent-ils être l’expression d’une autre cause que celle d’un obstacle mécanique à la circulation pulmonaire?

Est-il possible de nier cet obstacle lorsque l’on voit, après l’affaissement des poumons qui suit l’ouverture de la poitrine, le C. D. et surtout l’oreillette se dilater, tandis que le ventricule gauche, et principalement son oreillette s’affaissent?

Ce qui frappe Bichat et paraît l’avoir induit en erreur, c’est la force du jet artériel au début de ses expériences et sa durée, bien qu’elle ne soit que d’environ 3 minutes, avec une intensité décroissante. Cependant rien n’est plus facile à expliquer.

En commençant à asphyxier un animal par une expiration provoquée, on force le sang contenu dans les veines pulmonaires, ses branches et rameaux d’origine, à affluer en quantité dans le C. G., d’où, lancé dans les artères, il produit un excès momentané de tension qui se traduit par l’élévation du jet. Ensuite, malgré la diminution de l’ondée sanguine, le jet persiste quelques minutes tout en s’affaiblissant et parfois avec quelques reprises d’intensité. Ces phénomènes s’expliquent par la tension artérielle due à l’élasticité des artères, force suffisante pour maintenir la circulation pendant quelques instants, même en l’absence de contractions cardiaques; ils s’expliquent aussi par le concours qu’elle trouve dans la contraction des muscles. En effet les animaux asphyxiés se livrent à des efforts et à une agitation qui envahit une grande partie des muscles de l’éconoipie.

Ces contractions, entravant le passage du sang dans les veines, prolongent la durée de la tension artérielle; Cela est si vrai qu’il m’a souvent suffi de faire raidir les quatre membres à un individu pour constater immédiatement que son V. G. se dilate généralement de 2 ctm. ; preuve certaine d’une élévation de la pression artérielle.

A l’appui de la même thèse Bichat prétend que (p. 320), dans les collections aqueuse, purulente ou sanguine, soit de la plèvre, soit du péricarde, la circulation pulmonaire se fait facilement malgré l’affaissement des poumons, et conclut que la disposition flexueuse de leurs vaisseaux « ne saurait jamais y être un obstacle au passage du sang; que, par conséquent, l’interruption des phénomènes mécaniques de la respiration ne fait point directement cesser l’action du cœur, mais qu’elle la suspend indirectement, parce que les phénomènes chimiques ne peuvent plus s exercer, faute de l’aliment qui les entretient ».

En émettant cette assertion Bichat commet une autre erreur qui montre qu’à l’âge où il écrivait, son expérience des malades était forcément insuffisante.

Quel est le médecin expérimenté qui ne sait qu’un épanchement assez considérable des plèvres cause une gêne delà respiration qui est l’une des expressions de l’embarras de la circulation pulmonaire ?

Dans ces cas, il suffit de percuter i’O. D. pour constater qu’elle est dilatée; le Y. G. pour voir qu’il est diminué, et juger par ces faits que la circulation des poumons est difficile et entravée.

Pour prouver que dans l’asphyxie qui débute au moment où le poumon est en état d’inspiration, il n’y a pas non plus obstacle à la circulation pulmonaire, Bichat dilate les poumons d’un animal en y injectant de l’air, en l’y maintenant par la fermeture d’un robinet adapté à la trachée. Il ouvre ensuite la carotide, et comme il voit le sang couler d’abord avec impétuosité, il en conclut qu’il n’y a pas d’arrêt dans la circulation pulmonaire parce que, s’il en était ainsi, le cours du sang artériel, dit-il, devrait aussi brusquement s’interrompre.

Cette opinion est passible de la plupart des objections faites ci-dessus et d’autres qui seront exposées plus bas.

B. — Bichat soutient que l’arrêt du cœur et les autres 'phénomènes de l’asphyxie, sont dus à l’interruption des phénomènes chimiques du poumon.

Croyant avoir ruiné la théorie de l’obstacle mécanique, théorie des iatro-mécaniciens empruntée, comme il le dit, des phénomènes hydrauliques, Bichat, dans un second paragraphe, cherche à expliquer, par l’interruption des phénomènes chimiques du poumon, la cessation des mouvements du cœur qui se manifeste dans l’asphyxie due à un arrêt de la respiration.

Nous avons vu plus haut que pour Goodwin, la mort n’arrive.

dans l’asphyxie, que parce que le sang noir est impropre à stimuler la face interne du V. G. et à provoquer ses contractions ; d’où arrêt de la circulation.

Pour Bichat, c’est aussi le sang noir qui cause la mort seulement il explique autrement son action délétère et la généralise. «Je crois au contraire, écrit-il, (loc. cit., p. 332), que dans l’interruption des phénomènes chimiques du poumon, il y a affection générale de toutes les parties; qu’alors le sang noir, poussé partout, porte, sur chaque organe où il aborde, l’affaiblissement et la mort: que ce n’est pas faute de recevoir du sang, mais faute d’en recevoir du rouge, que chacun cesse d’agir; qu’en un mot, tous se trouvent alors pénétrés de la cause matérielle de leur mort, savoir, du sang noir. »

Se bornant dans cet article à étudier l’action du sang sur les parois du cœur, Bichat soutient p. 329 « que le sang noir agit sur le cœur ainsi que sur toutes les autres parties, comme nous verrons qu’il influence le cerveau, les muscles volontaires, les membranes, etc., tous les organes, en un mot, où il se répand, c’est-à-dire en pénétrant son tissu, en affaiblissant chaque fibre en particulier : en sorte que je suis très persuadé que s’il était possible de pousser par l’artère coronaire du sang noir pendant que le rouge passe, comme à l’ordinaire, dans l’oreillette et le ventricule aortiques, la circulation serait presque aussi vite interrompue que dans les cas précédents, où le sang noir ne pénètre le tissu du cœur par les artères coronaires, qu’après avoir traversé les deux cavités à sang rouge. »

« C’est, dit-il, par son contact intime avec les fibres charnues, à l’extrémité du système artériel, et non par son contact sur la face interne du cœur, que le sang noir agit. Aussi, ce n’est que peu à peu et lorsque chaque fibre en a été bien pénétrée que sa force diminue et cesse enfin, tandis que la diminution et la cessation devraient, comme je l’ai fait observer, être presque subites dans le cas contraire. »

Plus loin (p. 330) Bichat précise sa pensée, « Arrêtons-nous,

écrit-il, quand nous arrivons aux limites de la rigoureuse observation ; ne cherchons pas à pénétrer là où l’expérience ne peut nous éclairer. Or je crois que nous établirons une assertion très conforme à ces principes, les seuls, selon moi, qui doivent diriger tout esprit judicieux, en disant en général et sans déterminer comment, que le cœur cesse d’agir lorsque les phénomènes chimiques du poumon sont interrompus, parce que le sang noir qui pénètre ses fibres charnues n’est point propre à entretenir leur action ».

D’après ces citations il est bien clair que pour Bichat, dans l’asphyxie, la mort n’arrive que sous l’influence délétère du sang noir qui paralyse l’activité du système nerveux et musculaire, notamment du cœur.

La théorie de Bichat a été acceptée avec enthousiasme par l’ensemble des physiologistes et des médecins ; et aujourd’hui elle règne encore dans les écoles.

Quelques-uns comme James Kay (1) l’ont combattue, mais sans succès. Ce dernier tout en soutenant le ralentissement et l’arrêt de la circulation pulmonaire, a attribué ces faits au sang noir qui ne traverserait qu’avec peine les capillaires du poumon; d’autres, tel que Bérard (2) y apportent bien quelques restrictions, mais ils finissent par s’y rallier.

A l’article asphyxie du Nouveau dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, Paul Bert écrit, p. 553 : « C’est à l’opinion de Bichat que s’est ralliée la grande majorité des physiologistes, opinion qui paraît en rapport avec tous les faits connus ; et c’est comme lui, à l’action du sang noir sur les fibres musculaires du cœur qu’on attribue l’arrêt de cet organe ».

Dans le même article p. 548, Paul Bert va même jusqu’à dire

(1) Expériences physiologiques et observations sur la cessation de la contractilité du cœur et des muscles dans le cas d’asphyxie chez les animaux à sang chaud (Journal des progrès), t. x et xi, traduit de l’anglais).

(2) Cours de physiologie , théories de l’asphyxie , t. ni. Paris, 1853.

dans la définition de fi asphyxie, que le sang continue à circuler librement dans ses vaisseaux sans autre altération que celle due à une hématose incomplète.

C. — Erreurs, contradictions et embarras de Bichat au sujet de sa théorie.

Si dans l’étude de l’évolution des sciences, il est nn fait qui doit frapper tout observateur impartial et lui inspirer de tristes réflexions sur la marche et les défaillances de l’esprit humain, c’est assurément l’influence que la théorie de Bichat — théorie fausse — a exercée sur ses contemporains et exerce encore aujourd’hui, près d’un siècle après sa mort, parmi les physiologistes et les médecins ; et cela, malgré ce qu’avait écrit Galien sur la circulation pulmonaire, il y a bientôt dix-huit siècles.

Il suffit, pour partager ma conviction de lire attentivement l’article où Bichat traite de 1 ’influence que la mort du poumon exerce sur celle du cœur. C’est, ainsi que je vais le démontrer, au milieu d’erreurs, de contradictions et d’embarras qu’il s’efforce d’édifier une théorie qui n’a pu devoir et ne doit son influence qu’au génie de son auteur.

Pour réfuter Bichat je n’ai d’abord qu’à prendre les arguments qu’il invoquait contre la théorie de Goodwin et à les lui opposer. Ce dernier physiologiste soutenait que dans l’asphyxie le C. G. s’arrêtait parce que le sang noir était impropre à stimuler sa face interne et à provoquer ses contractions.

Pour Bichat, l’arrêt du cœur est dû aussi au sang noir ; mais celui-ci exercerait son action délétère d’une autre façon, c’està-dire. en pénétrant, par les artères coronaires, dans les parois du cœur et en paralysant ses fibres musculaires comme il paralyse l’action du système nerveux et des autres muscles de l’organisme.

Dans ces deux théories, soit que l’on soutienne avec Goodwin

le défaut de stimulation du sang noir sur l’endocarde, ou avec Bichat son action paralysante sur les fibres musculaires cardiaques, c’est toujours pour aboutir par la même cause, le sang noir, à l’arrêt du cœur.

Je prie le lecteur de ne pas perdre de vue ce rapprochement.

Bichat combat Goodwin en faisant observer que d’après sa théorie on devrait constater à l’autopsie des asphyxiés, ^fcc. cit. p. 331) : « 1° Distension du ventricule à sang rouge et de l’oreillette correspondante par le sang noir qu’ils n’auraient pu chasser dans l’aorte ; 2° plénitude égale des veines pulmonaires et même des poumons ; 3° engorgement consécutif de l’artère pulmonaire et des cavités à sang noir. En un mot, la congestion du sang devrait commencer dans celui de ses réservoirs qui cesse le premier son action, et se propager de proche en proche dans les autres

Les réflexions de Bichat sont parfaitement exactes ; elles sont d’ailleurs d’une évidence vulgaire.

Tout le monde sait que tout obstacle qui, dans un canal ou dans un tube, intercepte le passage d’un liquide, provoque facilement un engorgement siégeant au niveau et en amont du lieu obstrué.

Or, comme le fait remarquer Bichat, le C. G. et les veines pulmonaires ne contiennent pas de sang noir, ou seulement en quantité très petite ; le terme où le sang s’arrête c’est principalement dans le poumon, et c’est de là qu’il faut partir pour suivre sa stase dans tout le système veineux. Si donc, chez les asphyxiés, la vacuité du Y. G. ne permet pas d’attribuer, avec Goodwin, son arrêt au défaut d’excitation du sang noir sur sa face interne, elle ne permet pas davantage de soutenir, avec Bichat, que cet arrêt est dû à l’action paralysante du sang noir sur les fibres charnues du cœur.

En effet, s’il en était ainsi, les contractions cardiaques, s’affaiblissant de plus en plus, seraient impuissantes à vider le Y. G. qui se laisserait dilater peu à peu par le sang et en serait rempli à l’autopsie, ainsi que l’O. G. et les veines pulmonaires

Or, comme c'est le contraire que l’on voit, il faut donc conclure, en s’appuyant sur les arguments soulevés contre Goodwin par Bichat, que sa théorie n’est pas plus fondée que celle du physiologiste anglais ; toutes les deux sont infirmées par les faits cadavériques.

Il est une autre objection contre laquelle ne peut tenir la théoril de Bichat, et que lui-même, entraîné par l’évidence des faits, n’a pu passer sous silence. Après avoir attribué l’arrêt du eœur au sang noir pénétrant ses fibres musculaires, il écrit p. 331 : « D’après cette manière d’envisager les phénomèmes de l’asphyxie relativement au cœur, il est évident qu’ils doivent également porter leur influence sur l’un et sur l’autre ventricule, puisque alors le sang noir est distribué en proportion égale dans les parois charnues de ses cavités, par le système des artères coronaires. Cependant on observe que le côté à sang rouge cesse le premier d’agir, que celui à sang noir se contracte encore quelque temps, qu’il est, comme on le dit Yultimum moriens. »

Plus bas, Bichat cite l’expérience de Haller rapportée plus haut et dans laquelle le C. G. devient l’ultimwfn moriens, rien qu’en liant l’aorte et en vidant les cavités droites du cœur.

Attaché à combattre la théorie de Goodwin, sans se préoccuper d’accorder la sienne avec les faits, ce physiologiste conclut, p. 333 : « Que le sang noir excite, presque autant que le rouge, la surface interne des cavités qui contiennent ordinairement ce dernier, et que si elles cessent leur action avant celles du côté opposé, ce n’est pas parce qu’elles sont en contact avec lui, mais.au contraire parce qu’elles n’en reçoivent pas une quantité suffisante, ou même quelquefois parce qu’elles en sont entièrement privées, tandis que les cavités à sang noir s’en trouvent remplies. »

Par ces passages Bichat reconnaît des faits et formule des conclusions absolument contraires à sa théorie. Après avoir attribué l’arrêt du cœur à l’influence paralysante du sang noir sur ses fibres Charnues, il est forcé de reconnaître que le C. D.

continue à battre, malgré le sang noir qui pénètre ses parois, et alors que le C. G. a cessé d’agir.

Si ce dernier cesse d’agir avant son congénère il faut qu’il y ait une autre cause que l’influence paralysante du sang noir sur ses fibres charnues ; car on ne comprendrait pas que ce sang exerçât une action délétère sur un ventricule et pas sur l’autre.

Cette autre cause, Bichat nous la montre dans l’expérience de Haller où par la ligature de l’aorte et la ponction du C. D. on arrive à faire que le V. G., malgré le sang noir qui pénètre ses fibres charnues, devienne Yultimum moriens ; et, il nous l’explique en disant que si, dans l’asphyxie, le C. G. cesse de battre le premier c’est parce qu’il ne reçoit plus, dans ses cavités, de sang noir ou pas assez.

Si ce ventricule cesse de battre parce qu’il ne reçoit plus de sang noir dans ses cavités, ce n’est donc pas parce que ce fluide paralyse ses fibres charnues. Alors, que devient la théorie de Bichat ?

Par l’exposé des faits et des considérations qui précèdent, il est facile de constater que cet auteur a deux systèmes d’argumentation : S’agit-il de combattre Goodwin, il soutient que le C. G. cesse d’agir le premier parce qu’il ne reçoit plus de sang même veineux ; s’agit-il de défendre sa théorie, il prétend que le même cœur cesse d’agir parce que le sang noir qui pénètre ses fibres charnues, est impropre à entretenir leur action.

Ces deux thèses ne peuvent être également vraies ; et si l’une est vraie, l’autre ne l’est certainement pas. Or, les faits montrent que dans l’asphyxie, le C. G. cesse d’agir le premier parce que, ainsi que l’a soutenu Bichat contre Goodwin, il ne reçoit plus de sang noir. Ou en quantité insuffisante. Si donc il cesse d’agir par cette cause, il faut conclure nécessairement que-la théorie de l’illustre physiologiste français sur la cause de l’arrêt du cœur gauche a été réfutée en naissant par son. auteur même.

D’autres contradictions se remarquent dans le même article. Après s’être élevé contre l’opinion des physiologistes de son

temps cpii considéraient l’interruption des phénomènes mécaniques du poumon comme la cause directe d un obstacle mécanique à la circulation pulmonaire, et avoir cherché à prouver, par ses expériences, qu’après la suspension de la respiration le sang continue à couler, avec la même force, par une ouverture artérielle -— ce qui est inexact — Bichat conclut p. 320 que la suspension de la respiration, en état d’expiration ou d’inspiration, ne saurait jamais être un obstacle au passage du sang, que ce n’est point l’interruption des phénomènes mécaniques qui fait cesser directement l’action du cœur, que c’est par la suspension des phénomènes chimiques que le cœur reste inactif, ainsi qu’il s’efforcera de le démontrer en soutenant, comme je l’ai dit plus haut, l’influence paralysante du sang noir sur le myocarde.

A la page 332 le même auteur affirme que chez les asphyxiés le sang s’arrête principalement dans le poumon, et que c’est depuis là qu’il faut partir pour suivre sa stase dans le système veineux. Revenant sur la même question, page 337, il dit encore que dans ce genre de mort : « Le poumon semble, en effet, être le terme où est venue finir la circulation, qui s’est ensuite arrêtée de proche en proche, dans les autres parties ».

Si dans l’asphyxie le poumon est le terme où finit la circulation, si c’est de là qu’il faut partir pour suivre la stase du sang dans le système veineux, si de plus les cavités du cœur gauche et les veines sont, ainsi que Bichat le reconnaît, vides ou ne contiennent que très peu de sang noir, c’est donc dans les poumons que gît l’obstacle à la circulation. Alors, pourquoi combat-il les physiologistes qui l’ont précédé en niant que l’interruption des mouvements respiratoires soit un obstacle mécanique à la circulation pulmonaire, et prétënd-il que c’est par suite de la suspension des phénomènes chimiques de la respiration que le cœur à sang rouge est frappé d’inactivité par l’action délétère du sang noir ?

De deux choses l’une : ou l’obstacle à la circulation prend naissance dans les poumon^ ou dans le cœur gauche : s’il com-

mence par cet organe, il doit être dilaté par le sang ainsi que les veines pulmonaires qui s’y abouchent. Or, comme c’est le contraire qui se voit, que leC. G. est vide ou à peu près, et que l’engorgement sanguin ne s’observe qu’à partir du poumon, il faut donc en conclure que le G. G. n’est pour rien dans l’embarras de la circulation, que c’est dans le poumon que naît l’obstacle circulatoire et que c’est là qu’il faut en chercher les causes.

Bichat le sent si bien qu’il s’efforce d’expliquer l’obstacle que la circulation rencontre dans le poumon, d’abord par le défaut d’excitation de ce viscère par le sang noir qui traverse les artères bronchiques. Je ne vois pas comment ce prétendu défaut d’excitation pourrait empêcher le sang de couler dans les vaisseaux pulmonaires, et je m’explique d’autant moins cette assertion que Bichat soutient que le sang noir excite presque autant les contractions du cœur que le sang rouge.

Il invoque ensuite comme seconde cause le défaut d’excitation des poumons par l’air vital qui entretient dans ces organes un état d’éréthisme continuel. Je ne m’arrêterai pas à discuter cette hypothèse sans fondement déjà combattue par Magendie.

Comme troisième cause il signale, p. 343 « l’affaiblissement du ventricule et de l’oreillette droits, lesquels, pénétrés dans toutes leurs fibres par le sang noir, ne sont plus susceptibles de pousser avec énergie ce fluide vers le poumon, de surmonter par conséquent la résistance qu’il y trouve : ils se laissent donc distendre par lui.»

Cette autre assertion n’est pas plus fondée que les précédentes. Si le C. D. se dilate dans l’asphyxie, c’est à cause de la résistance que le sang éprouve à traverser le poumon. Le même fait se produit dans le V. G., toutefois avec moins d’intensité, lorsque l’on comprime les artères des membres ou qu’on les entoure d’un bandage fortement serré. Il s’agit, dans ces cas, d’un défaut d’équilibre entre la puissance et la résistance. Quand celle-ci augmente, celle-là a le dessous, d’où dilatation des cavités cardiaques, par suite affaiblissement de

la contractilité du myocarde et asystolie comme pour le V. D.

Cela est si vrai qu’il suffit, chez un animal asphyxié et dont la poitrine est ouverte, de donner, par une petite ponction de f oreillette ou du ventricule, issue à une certaine quantité de sang, pour constater que leurs contractions deviennent plus énergiques. C’est ainsi qu’il faut expliquer comment la saignée de la jugulaire, chez les asphyxiés par submersion, a été, au siècle dernier, jugée efficace par Lieutaud et Tissot; et aussi, comment Ségalas et Lonsdale, cités par Paul Bert (1), ont pu constater que dans l’asphyxie la saignée de la jugulaire activerait ou même ranimerait les battements du cœur droit. Cette saignée, diminuant la distension du V. D., rend ses contractions plus énergiques et contribue indirectement à imprimer plus de mouvement au sang contenu dans les vaisseaux du poumon.

Après les faits que je viens d’exposer n’est-il pas étrange de constater qu’un physiologiste de la valeur de Paul Bert ait pu écrire de nos jours, (loc. cit. p. 548), que dans l’asphj'xie le sang continue à circuler librement dans les vaisseaux, sans autre altération que celle due à une hématose incomplète!

Outre ses erreurs et ses contradictions, Bichat éprouve de l’embarras à concilier les résultats de ses expériences avec sa théorie. Ainsi, il remarque, p. 334, qu’après avoir fermé le robinet adapté à la trachée d’un animal, le jet artériel jaillit noir pendant quelque temps, puis s’affaiblit peu à peu. Si on ouvre le robinet, le sang devient rouge et jaillit presque tout à coup avec impétuosité, avant même qu’il ait eu le temps de pénétrer le tissu cardiaque ; puis il diminue manifestement et ne reste pas plus fort que le jet de sang noir au début de l’expérience.

Que devient donc cette théorie de l’arrêt graduel du cœur par l’action paralysante du sang noir sur ses fibres charnues

(1) Nouveau dictionnaire de méd. et de chtr. pratiques, t. ni p 565

si cet organe, an moment ou il en est encore pénétré, lance tout à coup, lors de l’ouverture du robinet trachéal, le sang rouge avec impétuosité ?

Bichat, tout en voulant expliquer ce fait par une hypothèse sans fondement, l’excitation extérieure du cœur par les grands mouvements d’inspiration et d’expiration, est forcé de faire cet aveu, que j’ai déjà cité page 335 : « Il suit de ce que nous venons de dire que l’expérience dans laquelle le sang rougit et jaillit tout à coup assez loin à l’instant où le robinet est ouvert n’est, pas aussi concluante que d’abord elle m’avait paru; car, pendant plusieurs jours, ce résultat m’a embarrassé, attendu qu’il ne s’alliait point avec la plupart de ceux que j’obtenais ».

Les difficultés qu’éprouve Bichat à faire concorder les résultats de ses expériences ne me surprennent pas, attendu qu’il veut les interpréter par un fait, le défaut d’hématose, absolument étranger à leur manifestation, tandis qu’avec la connaissance des lois de la circulation pulmonaire et du rôle hémodynamique de la respiration, tous ces résultats s’expliquent et se comprennent à merveille.

D. — La mort qui se produit en moyenne après i minutes chez les animaux à double circulation complètement aérostasiês, est due à un arrêt de la circulation pulmonaire et non à un défaut d’hématose; la preuve c’est que le sang noir peut entretenir leur vie pendant un temps beaucoup plus long.

L’oxygène est.considéré comme un gaz nécessaire à l’entretien de la vie de tous les animaux; la suspènsion de la respiration qui a pour but de le mettre en contact avec les éléments anatomiques et d’éliminer les produits de combustion, entraîne leur mort après un temps variable. Il y a, sous ce rapport, une différence très grande entre les animaux à double circulation et à sang chaud, et les-animaux à sang froid.

Ainsi, tandis que l'homme, les mammifères et les oiseaux succomberont quatre minutes au plus, après le début de l'interruption de leur respiration, les animaux à sang froid supporteront, les uns pendant quinze, vingt heures ; d’autres un à plusieurs jours, la privation de l’air atmosphérique.

Ces différences tiennent, non-seulement au degré de leur activité nutritive, mais surtout à la conformation de leurs appareils respiratoire et circulatoire.

Si les animaux à double circulation, c’est-à-dire ceux dont la masse du sang ne peut circuler qu’en passant entièrement par les poumons, succombent si rapidement à la suite de l’interruptionie la respiration, c’est parce que la suspension de cette fonction entraîne un arrêt rapide de la circulation pulmonaire suivi aussitôt d’un arrêt du V. G. et de toutes les fonctions, par manque de sang même noir.

Les faits que j’ai rapportés et discutés plus haut, à propos de la théorie de Bichat, prouvent surabondamment l’arrêt de la circulation pulmonaire ainsi que l’anémie du C. G. et du système artériel.

En ce moment, je vais prouver que le sang noir a été à tort accusé, par Bichat ainsi que par les physiologistes qui ont accepté et acceptent toujours sa théorie, de causer les accidents morbides de l’asphyxie par aérostasie ; et démontrer que loin d’être le grand coupable qui provoque une mort si prompte chez les animaux à sang chaud, il servirait au contraire à entretenir la vie pendant un certain temps s’il pouvait circuler dans leurs artères.

1° Le sang noir contribue à prolonger la vie des animaux à sang froid asphyxiés.

D’abord je ferai remarquer que chez les animaux à sang froid asphyxiés, le sang noir contribue à prolonger leur vie quelquefois plus de vingt heures. C’est à Edwards pourtant partisan de la théorie dè Bichat que j’emprunte ce qui suit : « La première

question qui se présente dans l’asphyxie est de savoir, en faisant abstraction du milieu, quelle est l’influence de la circulation du sang noir sur le système nerveux et musculaire. La solution de cette question dépend de la détermination, 1° de la durée de la vie sous l’influence unique du système nerveux et .musculaire ; 2° de la durée de la vie qui résulte de la combinaison de cette action avec la circulation du sang noir. La différence des temps, dans les deux cas, fera connaître l’influence qu’exerce sur le système nerveux la circulation générale du sang à l’abri du contact de l’air.

On voit que c’est la seiile manière rigoureuse de traiter cette question, et qu’il importe beaucoup de la résoudre. C’est ce que j’essayai de faire de la manière suivante : j’excisai le cœur à des grenouilles qui furent mises sous un récipient dans de l’eau privée d’air par l’ébullition; j’en laissai un égal nombre intactes, que je renfermai de même sous un récipient dans de l’eau non aéré. La différence, dans ces deux cas, a été quelquefois de plus de vingt heures en faveur des dernières, et elle a toujours été si marquée dans les expériences multipliées que j’ai faites que je n’insisterai pas davantage sur ce point. J’ai obtenu des résultats analogues avec les crapauds et les salamandres (1). »

Le même auteur écrit, (loc. cit. p. 276) : « La circulation du sang veineux contribue-t-elle à prolonger la vie des animaux à sang chaud lorsqu’ils sont asphyxiés? Cela est évident pour les jeunes mammifères. J’ai fait sur des chats des expériences analogues aux précédentes sur les reptiles. Les individus dont la circulation était supprimée par l’excision du cœur, et submergés dans de l’eau ne vivaient en général qu’un quart d’heure : d’autres que je laissais dans leur intégrité, plongés dans de l’eau à la même température donnaient des signes de vie pendant environ une demi-heure. »

Ces expériences montrent, que non seulement chez les

(1) O? l’influence des agents physiques sur la vie, p. 8 et 9. Paris. 1824.

animaux à sang froid mais aussi chez dos animaux à sang chaud, le sang noir n’est pas, dans l’asphyxie, l’agent funeste qui paralyse plus ou moins rapidement 1 activité du système nerveux et musculaire, mais, qu’au contraire, il contribue à prolonger la durée de cette activité.

2° La survie des fœtus asphyxiés des mammifères n’est due qu’à la circulation du sang noir.

Comme autres preuves que le sang noir peut parfois en circulant dans le système artériel, prolonger la vie d’asphyxiés, la nature nous en offre des exemples dans l’asphyxie des fœtus des mammifères, et dans la mort apparente de nouveaux-nés.

Buffon, dans son histoire de l’homme, rapporte qu’il plaça une grosse chienne dans un baquet rempli d’eau chaude et l’y fixa de manière à ce que le train postérieur fût baigné. Elle mît bas trois chiens qui, de l’eau, furent plongés, sans leur donner le temps de respirer, dans du lait chaud d’où ils furent retirés vivants après y être restés une demi-heure. Il les laissa respirer le même temps à l’air, les replongea dans le lait préalablement réchauffé, les y laissa une demi-heure, en retira deux vigoureux; le 3 e paraissant languissant fut rendu à la mère et se rétablit.

Les deux autres, après être restés une demi-heure à l’air, furent pour la 3 e fois mis dans le lait, où y séjournant pendant la même durée, ils en furent extraits toujours vivants.

Buffon ajoute à son récit les réflexions suivantes : « Je n’ai pas suivi, dit-il, ces expériences plus loin ; mais j’en ai assez vu pour être persuadé que la respiration n’est pas aussi nécessaire à l’animal nouveau-né qu’à l’adulte, et qu’il serait peutêtre possible, en s’y prenant avec précaution, d’empêcher de cette façon le trou ovale de se fermer, et de faire, par ce moyen, d’excellents plongeurs et des espèces d’animaux qui vivraient également dans l’air et dans l’eau. »

Le Gallois, qui parait avoir ignoré les recherches de Buffon,

en fit de semblables principalement sur les lapins. Il reconnut que les lapins nouveaux-nés pouvaient supporter en moyenne, une submersion de vingt-huit minutes sans mourir. Seulement cette faculté de résister à la privation de l’air diminue de jour en jour. Ainsi, d’après Le Gallois, au bout de cinq jours les jeunes lapins plongés dans l’eau ne vivent plus que seize minutes; après dix jours-cinq minutes et demie; et après quinze jours ils ne résistent pas plus longtemps à la submersion que les animaux à sang chaud adultes.

Edwards (loc. cit. p. 268), a vu des petits chiens vivre sous l’eau pendant 54 minutes.

Les enfants nouveaux-nés, en état de mort apparente, peuvent être rappelés à la vie, même après être restés longtemps en cet état. La durée en est difficile à déterminer, mais, d’après un certain nombre de faits présentant des caractères d’authenticité, elle serait plus longue qu’on ne le croit généralement.

Le docteur Torteil cite, dans l’Union médicale (17 janvier 1850) le fait d’une fille qui, après avoir accouché clandestinement, enterra son enfant la face appliquée contre le fond de la fosse. Il fut déterré après plus de trois quarts d’heure et put être rappelé à la vie.

Dans un travail publié à Prague : De la vie du nouveau-né sans respiration, Moschka, cité par Casper (1) et par Depaul (2) rapporte deux faits intéressants. Le premier est celui d’une femme qui, après être accouchée sans témoin, et croyant son enfant mort, l’enterra. Ayant avoué le fait au bout de cinq heures, l’enfant fut déterré et rappelé à la vie 7 heures après sa naissance.

Le second est celui d’un nouveau-né en état de mort apparente et chez lequel Moschka entendit les bruits du cœur vingt-trois heures après la naissance, sans toutefois pouvoir le ranimer.

(1) Traité pratique de médecine, légale , t. n, p. 492. Paris, 1862.

(2) D™ Encycl. des sciences méd. ; art : nouveau-né, p. 584.

Bardinet de Limoges communiqua en 1864, à l'académie de médecine, un travail intitulé : De la vie sans respiration chez les enfants nouveaux-nés. Parmi les faits cités par le médecin de Limoges, le troisième paraît concluant. C’est celui d’une fille qui accoucha clandestinement le 18 août 1854 vers dix heures du matin d’un enfant mort. Il fut placé dans un fichu, enterré dans une chénevière à 25 ctm. sous terre, exhumé à six heures du soir et rappelé à la vie pour mourir quatre jours après.

Depaul (loc. cit.) à qui j’emprunte ce fait, signale aussi celui d’Antoine Portai, premier médecin du roi. Un enfant, en état de mort apparente, avait été porté déjà depuis quelque temps dans son amphithéâtre. Il allait en faire l’autopsie lorsqu’il eut l’heureuse idée de lui souffler dans la bouche. Au bout de deux ou trois minutes l’enfant se ranima et fut rendu plein de vie à ses parents.

Un fait semblable aurait été observé par un anatomiste de Lyon qui le communiqua au baron Portai.

Depaul a recueilli et publié des observations qui démontrent qu’un nouveau-né peut être rappelé à la vie, même après être resté deux heures en état de mort apparente. C’est la limite la plus longue que ce sagace clinicien ait pu observer.

Il serait possible de citer d’autres faits, mais ceux-ci suffisent, pour montrer que, chez les nouveaux-nés, la vie peut continuer en l’absence de mouvements respiratoires.

Comment expliquer que des fœtus de mammifères tels que le chien et le lapin puissent rester une demi-heure, et parfois davantage, sous l’eau sans être asphyxiés ; et que des nouveauxnés puissent, être rappelés à la vie après avoir été enterrés pendant plusieurs heures, tandis que des adultes placés dans les mêmes conditions seraient morts après 4 à 5 minutes ?

A quoi tient la survie des premiers ?

Évidemment c’est à la présence du trou de Botal et du canal artériel qu’il faut attribuer le privilège dont jouissent les fœtus nouveaux-nés des mammifères. Pendant leur vie intra-utérine le sang des veines caves arrivant dans l’O. D. passe en partie

dans TO. G. par- le trou de Botal, et en partie dans le Y. D. ; de ce ventricule il se rend par le canal artériel dans l’aorte. Il n’en coule que très peu dans les branches de l’artère pulmonaire qui sont très petites.

Immédiatement après la naissance cette disposition est la même; et si le nouveau-né ne respire pas, le sang n’en peut pas moins continuer à couler, par les mêmes voies, des veines caves dans l’aorte sans passer par les poumons. Certes, dans ces cas la circulation est faible, les battements du cœur parfois à peine sensibles, mais elle est suffisante pour entretenir, pendant quelquefois plusieurs heures , un léger mouvement nutritif qui maintient la vie dans les centres importants du système nerveux, tel que le bulbe rachidien.

La faiblesse de ce mouvement circulatoire s’explique par l’absence de mouvements inspirateurs du thorax qui normalement attirent, dès le début de la vie extra-utérine, dans l’O. D. le sang des veines caves et des veines sus-hépatiques ; et aussi par la suppression de la circulation placentaire.

Les physiologistes et les accoucheurs n’ont pas assez remarqué combien il est important, au point dé vue de la circulation du fœtus, que ses mouvements inspirateurs succèdent immédiatement au décollement du placenta ; ils n’ont surtout attribué d’importance à ce fait qu’en le considérant sous le rapport de l’hématose ; cependant cette considération est secondaire relativement à la circulation.

L’on sait que le département le plus important de la circulation du fœtus c’est le placenta et ses vaisseaux. Ces annexes contiennent une grande partie de son sang ; la circulation s’y fait sous l’impulsion du cœur fœtal qui, par les artères ombilicales, chasse le sang dans les capillaires des villosités placentaires, d’où il revient, par la veine ombilicale, au foie, et en proportion plus grande, par le canal veineux d’Arenzi, dans la veine cave inférieure et dans 1’ O. D. ; de là le sang de cette veine est dirigé par la valvule d’Eustache, presque en totalité dans 1’ O. G.

Le cours du sang dans le placenta et la veine ombilicale n’est pas soumis à la seule impulsion du cœur ; il s’y ajoute, comme pour les capillaires et les autres veines de l’économie, d’autres causes. Ces causes sont toutes celles qui, provoquant des compressions intermittentes du placenta, activent, comme la contraction musculaire, le cours du sang dans la veine ombilicale. Comme preuve de cette influence je citerai ce qui, au moment de l’accouchement, se passe chez le fœtus pendant les contractions utérines. Au début d’une contraction on constate habituellement que les battements du cœur fœtal deviennent plus fréquents ; ils se ralentissent ensuite considérablement quand la contraction est dans son plein, et reprennent peu à peu leur rythme régulier lorsqu’elle est terminée. Ces faits démontrent qu’au début de la contraction utérine le placenta comprimé chasse, par la veine ombilicale dans le. cœur, une grande quantité de sang qui en accélère les mouvements.

La compression continuant, le cours du sang des artères ombilicales dans la veine est ralenti par suite de cette compression ; il en résulte que le cœur recevant moins de sang bat plus lentement.

Outre les rapprochements faits depuis longtemps, au point de vue de l’hématose, entre le poumon et le placenta, il en est un autre à faire, par le fait que je viens de citer entre ces deux organes sous le rapport de la circulation. Ainsi de même que pour le placenta, quand le poumon est comprimé soit par un effort ou une expiration prolongée, le cœur s’accélère pour se ralentir ensuite si l’effort ou l’état d’expiration continue.

Les contractions utérines ne sont pas les seules causes qui doivent accélérer la circulation placentaire ; je pense, sans pouvoir le démontrer pour le moment, que les mouvements inspirateurs des femmes enceintes, en augmentant par instant la pression intra-abdominale, doivent exercer aussi une influence favorable sur cette circulation. Si le fait est exact, comme j’ai une tendance à 1 admettre, un troisième rapprochement serait

à faire, chez la femme enceinte, entre ses poumons et le placenta : tandis que pendant l’expiration sa circulation pulmonaire est activée par le retrait du poumon, celle du placenta qu’elle porte serait aussi activée, mais pendant l’inspiration, par la compression intra-abdominale (1).

D’après les considérations que je viens d’exposer, il est facile de comprendre que quand chez le nouveau-né, les mouvements inspirateurs ne s’établissent pas pour aspirer le sang des veines dans le C. D. et se substituer au placenta dont le rôle est définitivement interrompu, la circulation s’affaiblit forcément faute d’une arrivée suffisante du fluide sanguin au cœur.

Parmi les nouveaux-nés en état de mort apparente, il en est un grand nombre qui ont fait des tentatives d’inspiration avant leur naissance ; ils rentrent dans la forme asphyxique de la mort apparente. Ces tentatives inspiratoires se produisent lorsqu’il y a pendant le travail, compression du cordon, décollement du placenta ou compression de cet organe par des contractions utérines permanentes. Dans ces cas, l’interruption de la circulation placentaire fait faire au fœtus des tentatives d’inspirations comme en fait l’adulte lorsque la circulation aérifère de ses poumons est entravée.

Ces efforts inspirateurs attirent dans le C. D. le sang des veines caves et du foie qui en est gorgé chez le fœtus, et dans le poumon celui du C. D. Si au moment de ces efforts, il y a occlusion de la bouche et des narines par leur application contre les parois du canal utéro-vaginal, rien ne pénètre dans la trachée ; dans le cas contraire du liquide amniotique peut s’y introduire ainsi que du sang ou du méconium.

Quoi qu’il en soit, chez ces derniers, sous l’apparence de la mort, une vie latente continue souvent à être entretenue par

(1) Le savant chirurgien de la maternité de Paris, M. Guéniot, ayant bien voulu examiner ces questions, m’a écrit que dans un cas de eonstriction circulaire de l’abdomen, il a constaté une accélération très manifeste des battements du cœur du fœtus.

une faible circulation du sang, et ils peuvent être rappelés à la vie : facilement si les voies aériennes sont libres, parce qu’alors, sous l’action de la respiration artificielle, le sang accumulé par leurs tentatives inspiratoires dans le poumon, est chassé de suite dans le C. G.; difficilement si les voies aériennes sont obstruées par des liquides qui en font alors des submergés.

L’explication de la survie des nouveaux-nés par l’existence du trou ovale et du canal artériel a été combattue par divers auteurs et notamment par Paul Bert. Nier cette influence, c’est nier l’évidence. D’ailleurs, pour dissiper les doutes qui pourraient subsister à cet égard, il suffit de se reporter aux expériences de Le Gallois qui démontrent que la durée de la survie diminue chaque jour en raison du rétrécissement du trou de Botal et du canal artériel, et qu’elle est nulle quinze jours après la naissance, alors que cette ouverture et ce conduit sont fermés.

Des physiologistes ont soutenu que les foetus qui ont déjà respiré supportent moins longtemps la privation de la respiration que ceux chez lesquels elle n’a pas encore commencé. D’autres leur ont opposé les expériences de Buffon signalées plus haut. Toutefois, sans avoir fait d’expériences à cet égard, je suis assez disposé à partager l’opinion des premiers. La raison c’est que si un fœtus, dont la respiration est établie, vient à être privé d’air, il ne manque pas de faire, malgré cette privation, des mouvements inspirateurs qui font affluer le sang dans ses poumons et l’y maintiennent.

Quelque grand que soit l’embarras de la circulation pulmonaire, je sais qu’il n’empêchera pas une partie du sang veineux d’arriver au C. G. et à l’aorte par le trou ovale et le canal artériel, et de concourir à l’entretien de la vie pendant un certain temps ; mais il n’en est pas moins vrai que, par le fait des mouvements inspirateurs, une grande partie du sang fœtal, attirée et immobilisée dans les poumons, est soustraite à la circulation générale et ne peut servir à la nutrition.

3° Le sang noir peut entretenir la vie d’un chien pendant une demi-heure sans congestionner le poumon.

Ce fait est démontré par la respiration de F azote. De ce qui précède il est bien établi que le sang noir prolonge la durée de la vie des animaux à sang froid asphyxiés; qu’il la maintient chez les fœtus des mammifères et chez les nouveaux-nés en état de mort apparente, quelquefois pendant plusieurs heures. Puisqu’il en est ainsi, ce n’est donc pas, comme Bichat et ses successeurs, au défaut d’hématose, ou pour mieux dire au sang noir, qu’il faut attribuer la mort qui, chez les animaux à double circulation aérostasiés, arrive en 4 ou 5 minutes.

Je vais maintenant démontrer que chez ces animaux, nonseulement le sang noir peut entretenir leur vie pendant un temps beaucoup plus long que la durée de l’asphyxie par aérostasie, mais faire voir encore que la théorie de Bichat, qui dans ce cas, attribue la congestion pulmonaire à l’arrêt des phénomènes chimiques de la respiration, est complètement fausse.

Pour fournir ces démonstrations il suffit de faire respirer à un animal un gaz inofîensif dépourvu d’oxygène et d’observer les résultats. C’est ce que j’ai réalisé, il y a bien longtemps, dans l’expérience suivante en faisant respirer de l’azote à un chien.

Respiration d’azote par un chien. Durée de la vie : une demi-heure.

En septembre 1861, au moyen d’une cloche plongeant dans l’eau, je prépare de l’azote en faisant brûler sous cette cloche un morceau de phosphore. Je m’assure qu’il ne reste plus d’oxygène libre en constatant que le phosphore a cessé d’être lumineux dans l’obscurité.

La cloche présente à son extrémité supérieure une tubulure fermée par un bouchon traversé par un tube de verre auquel est adapté un tube en caoutchouc terminé par un robinet fermé.

Je fais la trachéotomie sur un chien d’assez forte taille.

j'introduis dans la trachée le bout libre du robinet en le fixant par une ligature et je l’ouvre aussitôt. Immédiatement l’animal respire largement, ce dont il est facile de s’assurer par l’élévation et l’abaissement du niveau de l’eau dans la cloche. Cinq minutes après le début de l’expérience les mouvements respiratoires s’élèvent à 50 par minute. A ce moment je mets à nu une artère crurale que je traverse de part en part, avec une épingle. En la retirant un peu, il sort par l’ouverture correspondant à la pointe, un jet de sang noir. Je constate plusieurs fois le même fait dans le cours de l’expérience.

La respiration continue à se faire largement. Après 15 minutes les mouvements respiratoires atteignent 60 par minute et le pouls s’élève à 120.

A la dix-huitième minute l’animal éprouve une grande agitation qui se calme presque aussitôt.

Au bout de 22 minutes les battements du cœur se ralentissent (80 par minute) et deviennent irréguliers.

Peu après la respiration se ralentit et le pouls redevient régulier; enfin la respiration et les battements du cœur cessent complètement et brusquement, juste une demi-heure après lè début de l’expérience.

J’ouvre de suite la poitrine et constate qu’aussitôt les poumons reviennent complètement sur eux-mêmes ; j’aperçois le cœur qui ne présente plus aucune contraction ; les veines caves, ainsi que l’oreillette et le ventricule droits contiennent du sang noir, sans toutefois être distendus comme le sont ces cavités dans les cas d’asphyxie par obstacle à l’entrée de l’air dans les poumons ; il en est de même des veines pulmonaires, de l’oreillette et du ventricule gauches qui sont également remplis de sang noir et fluide.

La surface des poumons présente une coloration d’un rouge brunâtre. A la coupe, ils n’oflrent pas les caractères de la congestion; ils ne crépitent pas ; la trachée, les bronches et leurs divisions ne contiennent ni liquide ni écume. Les portions de surface des poumons respectées par la coupe, examinées au

bout d’une demi-heure, ont une coloration telle qu’on l’observe sur ceux d’un animal dont la respiration est libre.'

Les méninges sont injectées; à la coupe du cerveau on remarque que les surfaces de section sont teintes en rouge et parsemées de nombreux piquetés; par la pression on fait sourdre un grand nombre de gouttelettes sanguines à la surface des coupes.

Au début de l’expérience l’eau qui, par suite de la dispa : rition de l’oxygéné, s’était élevée dans la cloche du cinquième de sa hauteur, baisse peu à peu et descend même, vers la fin, un ctm. au-dessoiis du niveau extérieur à la cloche. Cette augmentation du volume gazeux qu’elle renfermait, me paraît devoir s’expliquer par l’élévation de la température et l’expiration de l’acide carbonique et d’azote.

Cette expérience tranche la question de la cause des phénomènes morbides et cadavériques des asphyxiés en faveur du trouble que l’aérostasie apporte dans les phénomènes mécaniques de la respiration. Ainsi, voilà un chien qui, malgré l’interruption des phénomènes chimiques de la respiration, continue à vivre une demi-heure. Il vit avec du sang noir sans présenter ces phénomènes de l’abaissement, et de l’hyphémie artérielle qui se manifestent sur un animal, quelques minutes après avoir interrompu les phénomènes mécaniques de la respiration par la fermeture d’un robinet adapté à la trachée.

Tandis que ce dernier meurt au bout de 4 à 5 minutes. Le premier n’expire qu’après une demi-heure. Ensuite, quelles différences au point de vue des lésions anatomiques? Celui-ci présente à l’autopsie les deux cœurs également remplis de sang ; les artères en contiennent notablement, ainsi que l’intérieur du cerveau, et fait remarquable, les poumons ne sont pas congestionnés. Celui-là au contraire offre les cavités droites du cœur dilatées, les poumons congestionnés, les cavités cardiaques gauches vides ou à peu près ainsi que les artères, le cerveau anémié comme on l’observe chez les asphyxiés, et les sinus gorgés de sang.

Pourquoi ces différences dans la durée de la vie et dans les lésions cadavériques ?

Elles s’expliquent facilement au moyen des lois de la circulation pulmonaire.

Le chien au robinet trachéal fermé fait des efforts inspirateurs; comme Pair ne peut entrer dans ses poumons, c’est le sang qui y afflue et s’y trouve maintenu : d’où congestion des poumons, arrêt de la circulation pulmonaire, distension du cœur droit, vacuité du cœur gauche, vacuité des artères et mort par anémie cérébrale.

Le chien à respiration azotée est, il est vrai, privé d’oxygène ; mais il peut, avec l’entrée de l’azote dans ses poumons, exécuter facilement les phénomènes mécaniques de la respiration. L’accomplissement de. ces phénomènes entretient la circulation pulmonaire. Aussi, pas d’arrêt dans cette circulation et par suite pas de distension des cavités du cœur droit, de congestion des poumons, de vacuité du cœur gauche et des artères, et d’anémie cérébrale. C’est ce qui fait que l’animal, au lieu de mourir au bout de 4 à 5 minutes, continue à vivre une demi-heure pour mourir d’une autre façon ; c’est-à-dire par un défaut d’oxydation des éléments nerveux et musculaires qui entraîne l’abolition de leurs propriétés. -

E. — Une autre preuve que la mort des animaux à double circulation aérostasiés, est due à l’arrêt de la circulation pulmonaire, et non à celui de l’hématose, c’est la possibilité de' rétablir cette circulation par la respiration artificielle pratiquée avec de l’azote ou de l’hydrogène et de les rappeler à la vie par du sang noir. Récit d’une curieuse expérience sur ce sujet.

Vésale avait montré à ses élèves, qu’un animal dont les poumons sont affaissés et le cœur arrêté par l’ouverture de la poitrine peut être rappelé à la vie par l’insufflation pulmonaire.

D’autres expérimentateurs avaient observé les mêmes faits, notamment Robert Hooke qui, en 1664, démontra, devant la Société Royale de Londres, que, sur un chien dont la poitrine est largement ouverte, on peut, par la respiration artificielle, rétablir les mouvements du cœur et les conserver pendant une heure.

Depuis, ces expériences ont été répétées nombre de fois avec succès, non seulement de cette façon, mais aussi en paralysant les muscles inspirateurs par la section du bulbe au niveau de l’origine des pneumo-gastriques.

Jusqu’à Lavoisier, ce retour à la vie était expliqué par le rétablissement de la circulation pulmonaire sous l’influence des mouvements communiqués aux poumons par la respiration artificielle. Cette assertion basée sur un rapport constant de succession et de similitude entre la cause et l’effet est exacte. Toutefois, si les anciens physiologistes ont bien vu les faits ils n’ont pas su les interpréter. Il leur manquait la connaissance de cet autre fait que le hasard m’a fait découvrir et qui consiste dans la dilatation de l’ensemble des vaisseaux pulmonaires provoquée par l’insufflation des poumons —pourvu qu’elle ne soit pas exagérée—et dans leur rétrécissement par suite de l’expiration.

Après Lavoisier la théorie chimique a supplanté la théorie iatro-mécanique. A partir de Bichat jusqu’à nos jours, l’action réviviscente de la respiration artificielle est attribuée à l’oxygène qui, en hématosant le sang, facilite son passage à travers les capillaires du poumon.

Les faits n’ont pas cependant manqué pour montrer que chez un ànimal asphyxié et dont les mouvements respiratoires ont eessé, il est possible de les rappeler en pratiquant la respiration artificielle avec un gaz impropre à l’hématose.

Cette constatation faite par Claude Bernard, bien qu’elle suffise, à elle seule, à ruiner la théorie de Bichat sur l’asphyxie, a été considérée comme un fait curieux auquel on ne s’est pas attaché à en trouver la signification, tant est grand, parmi les savants, le culte de Bichat.

-Ainsi, P. Bert, qui connaissait bien les expériences de

01. Bernard, écrit à l’article asphyxie (loc. cit., p. 555) :. « Mais on doit à CL Bernard la constatation de ce fait curieux sur lequel nous reviendrons plus loin, que cette opération — la respiration artificielle — réussit alors même qu’on introduit dans les poumons un gaz impropre à la respiration, comme l’azote ou l’hydrogène. »

Le même physiologiste dit à la page 565 : « Cl. Bernard a montré que ces procédés peuvent être efficaces alors même qu’on s’en sert pour introduire dans les poumons un gaz impropre à l’hématose ; il a rappelé à la vie des chiens étranglés, en leur insufflant de l’azote ou de l’hydrogène : les mouvements inspiratoires ont fini par revenir spontanément. Peutêtre faut-il attribuer en partie ce curieux résultat à ceci : que le sang qui continue à circuler dans les poumons se débarrasse à chaque inspiration de l’acide carbonique qu’il contient en excès ; c’est surtout en effet, il n’est pas inutile de le faire remarquer en passant, dans ce mode d’asphyxie et ceux qui s’en rapprochent directement, comme la submersion et la pendaison, que l’acide carbonique s’accumule en grande proportion dans le sang ».

; L’explication que tente P. Bert, sous une forme dubitative, serait-elle-fondée, que le retour à la vie n’en aurait pas moinslieu, contrairement à la. théorie de Bichat, avec du sang non oxygéné ! D’ailleurs ce n’est pas à l’élimination de facile carbonique qu’il faut attribuer les heureux effets de la respiration. artificielle avec un gaz impropre à l’hématose, attendu qu’on obtient les mêmes effets alors que l’on fait respirer à un animal l’acide carbonique qu’il inspire, ainsi que le démontre la curieuse expérience suivante.

Un lapin asphyxié est rappelé à la vie par l’azote et continue à vivre par la respiration de ce gaz.

Le 28 octobre 1893, sur un lapin de forte taille je place dans la trachée une canule portant à son extrémité externe un tube

en caoutchouc ; l’artère carotide gauche mise à nu et soulevée par un fil, est percée avec une épingle. Un jet de sang rouge s’élevant à une hauteur de 0.30 ctm. est arrêté aussitôt par l’application sur l’artère d’une petite pince à pression continue. A 10 heures, interruption de la respiration par une pince à pression continue placée sur le tube en caoutchouc adapté à la canule trachéale. Les mouvements d’inspiration continuant avec énergie, la pince placée sur l’ouverture artérielle est retirée momentanément au bout d’une minute, et laisse s’échapper un jet de sang noir moins fort que le précédent ; après 2 minutes le jet est de même force. L’animal ne tarde pas à être agité par des mouvements convulsifs et ne fait plus que quelques rares et faibles inspirations. Après deux minutes et demie la carotide s’affaisse et ses pulsations sont petites.

Aussitôt j’adapte au tube trachéal un robinet communiquant avec le tube d’un sac en caoutchouc d’une contenance de 10 litres d’azote fraîchement préparé ; j’ouvre ce robinet et je fais la respiration artificielle au moyen de pressions intermittentes exercées sur le sac. Après une dizaine d’insufflations je m’arrête et je constate que l’animal respire largement par lui-même, que la carotide se distend par du sang noir et que ses pulsations sont très sensibles.

Cinq minutes après le début de la respiration de l’azote, l’ouverture carotidienne laisse échapper un sang noir s’élevant à la hauteur de 45 ctm. ; les mouvements respiratoires sont faciles et fréquents. La respiration et les battements du cœur continuent à se manifester aussi aisément et avec la même fréquence ; et la carotide, de plus en plus distendue par le sang noir, présente des pulsations très marquées. Il y a neuf minutes que le lapin respire l’azote, le nombre de mouvements respiratoires s’élève à 52 par minute et ceux du cœur à 120 ; le jet du sang noir, sortant par l’ouverture carotidienne rendue un instant béante, s’élève à 0, 85 ctm.

Les mêmes phénomènes continuent à se montrer et après une durée de 18 minutes j’observe que les battements du cœur

sont toujours à 120, les mouvements respiratoires à 56 et que le jet carotidien s’élève à 70 ctm. -

Une demi-heure après Je début de la respiration d’azote, voyant que l’animal est toujours dans le même état, que le jet carotidien s’élève encore à 70 ctm. et jugeant que-l’expérience est suffisamment démonstrative, je lui fais respirer l’air pur, retire sa canule, observe que le sang sort rouge de la carotide, lie cette artère et laisse l’animal en liberté.

Ce lapin meurt le 5 e jour. A l’autopsie je constate qu’il a succombé à une pneumonie double.

Cette expérience est intéressante à divers points de vue ; elle démontre : .

1° Que chez un animal asphyxié et dont les mouvements respiratoires ont cessé, il est possible de les rétablir en pratiquant la respiration artificielle avec de l’azote ;

2° Que dans l’asphyxie par aérostasie l’arrêt de la circulation pulmonaire est dû aux obstacles apportés aux mouvements diasto-systoliques du poumon et non au défaut d’hématose, attendu qu’on la rétablit sans hématoser le sang et seulement en communiquant aux poumons leurs mouvements normaux ;

3° Que le sang noir, loin de paralyser le cœur, active si bien ses contractions que la tension artérielle qui, au début de l’expérience, était dans la carotide de 23 millimètres de mercure devient presque nulle après 2 minutes et demie d’asphyxie pour remonter à 33 millimètres 5 minutes après le début de la respiration de l’azote et atteindre ensuite 85 millimètres au bout de 9 minutes ;

4 6 Que ces énormes différences de pression s’expliquent en sachant que chez un animal impressionnable comme l’est le lapin, les contractions cardiaques sont affaiblies par la crainte et peut-être aussi par l’excitation du pneumo-gastrique, provoquée par l’isolement de la carotide ; que l’aérostasie entrave la circulation pulmonaire, et que la respiration, même avec de l’azote, la favorise et permet au sang accumulé dans les poumons et le système veineux d’arriver, sous l’influence d’inspi-

rations profondes et rapides, en quantité de plus en plus grande dans le ventricule gauche qui le chasse énergiquement dans les artères et en augmente la tension ;

5° Que cette tension se maintenait à 51 millimètres après une demi-heurè de respiration azotée, et que l’animal aurait encore pu la supporter pendant un certain temps ;

6° Enfin, qu’avec de l’azote il continuait à vivre, et cela, contrairement à l’opinion de P. Bert, tout en respirant son acide carbonique dont la quantité augmentait de plus en plus dans le sac en caoutchouc.

Remarques sur la respiration de l’azote et de l’hydrogène.

Les physiologistes sont loin d’être d’accord sur les effets de la respiration de l’azote ou de l’hydrogène. Au siècle dernier Fontana (Opuscules physiques et chimiques, traduction de Gibelin, in-8° ; Paris, 1784), avait déjà démontré l’innocuité relative de l’air inflammable (hydrogène) et de l’air phlogistiqué (azote).

Plus tard, après la découverte de Lavoisier, les esprits, prévenus par. la nouvelle théorie de la respiration, étaient disposés à ne voir que des asphyxies rapides par la respiration de gaz même inertes. D’après Nysten, un cabiai plongé dans une atmosphère d’azote meurt en trois minutes et demie. Des membres de l’École de Médecine de Paris ont constaté que le même animal, placé sous une cloche remplie de ce gaz, succombe en cinq minutes et demie. Selon Dupuytren les oiseaux meurent dans l’hydrogène au bout de trois ou quatre minutes.

Varin, qui a fait en 1802 (1) des expériences sur ce sujet, soutient que des Cabiais peuvent vivre trois quarts d’heure dans l’azote ou l'hydrogène. Savary prétend à l’article asphyxie

(1) Dissertation physiologique et méd. sur les asphyxies, etc., in-8°, Thèse de Paris, an X (1802),

(. D re des Sc. mèd., p. 380, Paris, 1812) que Varia s’est trompé. Sans me porter garant de l’exactitude de ses expériences, je puis dire que ce médecin ne se trompait pas quand, dans sa thèse, il dit que le sang ne peut traverser les poumons qu’autant que la poitrine exécute des mouvements d’ampliation et de rétrécissement, et aussi lorsqu’il reprochait aux physiologistes de son temps d’avoir trop accordé à l’ascendant séducteur de la chimie.

Depuis, Bérard a écrit (1) qu’une atmosphère d’azote ne devient mortelle pour les mammifères qu’après six, huit, dix ou douze minutes.

Comment concilier ces expériences où l’asphyxie se manifeste rapidement par la respiration de l’azote ou de l’hydrogène, avec celles de Cl. Bernard dans lesquelles des animaux asphyxiés sont rappelés à la vie en leur pratiquant la respiration artificielle, soit avec de l’azote ou de l’hydrogène? Gomment concilier ces résultats si différents ? Comment expliquer qu’avec un expérimentateur un même gaz respiré provoque la mort par asphyxie en quelques minutes, tandis qu’avec un autre il rappelle à la vie un animal asphyxié?

Évidemment, il faut penser que ces expériences n’ont pas été conduites avec la même précision, ni sous la direction d’un même esprit scientifique. Aussi, en présence de cette divergence d’opinion, mon choix n’est pas douteux. Je considère . comme exactes les expériences de Cl. Bernard en raison de la confiance qu’inspirent les travaux d’un si remarquai)! > physiologiste qui a su si bien s’identifier avec les phénomènes de la vie ; et surtout parce qu’elles concordent avec les miennes citées plus haut. Je rappelle qu outre le chien qui vécut une demiheure dans l’azote, un lapin asphyxié fut rappelé à la vie par des insufflations d’azote, continua à vivre une demi-heure en respirant ce gaz, et avec un sang noir; il aurait pu le respirer plus longtemps si j’avais jugé utile de prolonger l’expérience.

(1) Loc. cit.,t. m, p. 426.