CHAPITRE VII

NOUVELLES THÉORIES DE L’ASPHYXIE BASÉES SUR LA FONC¬ TION HÉMODYNAMIQUE DES MOUVEMENTS RESPIRATOIRES, ET SUR LES LOIS DE LA CIRCULATION PULMONAIRE.

Dans le chapitre précédent, examinant l’asphyxie telle qu’elle est généralement envisagée, c’est-à-dire un état morbide dû à un obstacle à la circulation de l’air dans les conduits aérifères, j’ai étudié et critiqué les diverses théories émises à ce sujet.

Aujourd’hui, après la démonstration que j’ai faite du rôle hémodynâmique des mouvements respiratoires et des lois de la circulation pulmonaire, le mot asphyxie doit recevoir une acception en rapport avec la théorie nouvelle de la respiration et avec l’interprétation des phénomènes morbides qu’il sert à dénommer.

Acceptant le mot asphyxie qui, d’après son étymologie, met en relief l’un des phénomènes les plus importants d’une scène pathologique dont il est un des caractères constants, je le définis : Un état morbide caractérisé par un besoin excessif, angoissant et insatiable de respirer, avec mouvements respiratoires nuis, difficiles ou faciles auxquels s’associe une série de phénomènes morbides dénotant une hypertension veineuse . et une hyphémie artérielle qui se traduit par la L faiblesse décrois-

santé et l’absence du pouls, par la mort apparente qui devient rapidement réelle ; le tout dû à un obstacle à la circulation du sang situé sur une partie quelconque du trajet circulatoire qui s’étend depuis le tronc des veines caves près de leur embouchure jusqu’à l’origine de l’aorte.

Pour désigner ce trajet je le qualifie de système circulatoire intra-thoracique, ou mieux de système phlebaortique, c’est-àdire s’étendant des veines caves à l’artère aorte.

D’après cette définition forcément longue, la suffocation, l’hypertension veineuse et l’anémie artérielle constituent les ’ trois principaux phénomènes morbides caractérisant l’asphyxie qui devient complète par la perte de connaissance.

L’anémie artérielle et l’hypertension veineuse étant les caractères anatomo-pathologiques de l’asphyxie, les causes sont toutes celles qui entravent le passage du sang des veines dans les artères. Or, le sang des veines arrive dans le thorax par deux gros troncs appelés veines caves; il en sort par l’aorte et les troncs artériels qui naissent de sa crosse.

Par suite de la disposition anatomique des cavités et canaux sanguins qui relient les veines caves avec l’aorte, on peut affirmer, ainsi que je l’ai fait dans la définition précitée, que tout obstacle marquant, siégeant sur une portion quelconque du trajet que le sang doit parcourir à partir des veines caves pour arriver dans l’aorte, est une cause d’asphyxie.

D’après ce qui précède, il est facile de voir que je considère l’asphyxie comme la conséquence d’un obstacle circulatoire dans le système phlebaortique; que je mets hors de cause le défaut d’hématose ainsi que je l’ai longuement démontré dans la critique de la théorie de Bichat, et que j’attribue la même importance à l’obstacle né sous Vinfluence d’une maladie quelconque du système phlebaortique, qu’à celui provoqué par le trouble ou l’interruption des mouvements respiratoires. La différence dont il importe de tenir compte est celle relative au plus ou moins de difficultés que

Fobstacle apporte au cours du sang dans ce système circulatoire.

Par cette nouvelle manière d’envisager l’asphyxie, j’admets donc, ainsi que je l’ai dit plus haut, qu’il existe des asphyxies avec des mouvements respiratoires qui s’exécutent facilement et même profondément.

Si cette thèse paraît paradoxale au lecteur je le renvoie aux ouvrages de pathologie où les auteurs traitant de l’oblitération de l’artère pulmonaire, de l’entrée de l’air dans les veines, de Pasystolie, etc., etc., ne peuvent faire, malgré leur respect pour la théorie de Bichat, sans convenir et sans dire que les malades succombent en présentant les phénomènes de l’asphyxie, et cela bien qu’il n’y ait pas d’obstacle à la circulation aérifère des poumons.

Ainsi considérée l’asphyxie constitue une étude très complexe que, pour plus de clarté, je diviserai en trois articles.

Dans le premier j’examinerai toutes les causes qui, en entravant l’hémospasie thoraco-pulmonaire, provoquent l’asphyxie que je qualifie : Asphyxie par anémospasie thoracopulmonaire.

Dans le second j’étudiérai l’asphyxie telle qu’elle est généralement envisagée, c’est-à-dire celle due à un obstacle à l’entrée de l’air dans les voies aériennes. Comme dans ces cas l’obstacle circulatoire siège dans les capillaires du champ respiratoire qui sont gorgés de sang par suite d’un excès d’action hémospasique dû à l’abaissement de la pression de l’air contenu dans les conduits aérifères, je donne à cet article le titre suivant : Asphyxie par hémostase pulmonaire due à une hyperhémospasie provoquée par Vaérohypotasie des conduits aérifères.

Dans le troisième, je passérai en revue les obstacles qui s’opposent à la propulsion dans le ventricule gauche et l’aorte, du sang des capillaires du poumon et des veines pulmonaires, d’où le titre : Asphyxie par anhémopulsion pneumo cardiaque

ARTICLEL

ASPHYXIE PAR ANHEMOSPASIE THORACO-PULMONAIRE.

J’ai démontré au chapitre V que les mouvements inspirateurs causaient dans les cavités du C. D. et dans les canaux du poumon une diminution dé pression qui avait entre autres effets celui d’attirer le sang des veines caves, du foie et de la veine porte dans le C. D. et de faciliter ses contractions en attirant le sang de l’artère pulmonaire dans ses divisions et les capillaires du champ respiratoire. Ce rôle de l’inspiration je l’ai qualifié d’hémospasie thoraco-pulmonàire.

Par contre, je désigne sous le nom d ’ anhêmospasie l’ensemble dés obstacles qui gênent ou arrêtent l’action aspiratrice exercée sur le sang veineux par l’inspiration, quel que soitléur siège ou leur nature.

Ces obstacles, qui sont l’expression d’infractions à la première loi de la circulation pulmonaire, ont tous comme effet, pour peu qu’ils aient une certaine intensité et une certaine durée, de causer l’asphyxie. Je vais les étudier successivement dans divers paragraphes.

§ I -—Anhêmospasie par paralysie ou par contracture des muscles respirateurs.

A.—Toutes les fois que l’action de ces muscles s’affaiblit, il y a dyspnée; s’ils se paralysent l’asphyxie se manifeste promptement. Ces faits se remarquent : 1° dans l’empoisonnement par le curare qui abolit l’action des nerfs moteurs sur les fibres musculaires; 2° dans le cas d’une pleurésie diaphragma-

tique violente qui paralyse le diaphragme par l’extension de l’inflammation aux fibres musculaires ; 3° dans toutes les lésions accidentelles ou provoquées de la moelle cervicale qui ont pour effet d’abolir son pouvoir excito-moteur et conducteur : 4° dans celles du bulbe rachidien où la respiration cesse tout à coup; 5° dans tous les cas où le pouvoir excito-moteur du centre respiratoire est affaibli ou aboli par une compression du bulbe à la suite par exemple d’un épanchement intra-crânien; par une commotion violente consécutive à un coup, à une chute ou à l’action de la foudre ; par l’effet des poisons qui paralyse le bulbe, tels que le chloroforme, les éthers, l’alcool, les essences et leurs dérivés, l’aconitine, la vératrine, la morphine, l’oxyde de carbone, etc.

L’asphyxie qui se produit dans les cas que je viens dé signaler s’explique facilement attendu qu’ayant tous pour effet d’affaiblir et d’abolir primitivement ou consécutivement les mouvements respiratoires, ils affaiblissent et suppriment du même coup l’action hémospasique qui fait arriver le sang veineux dans le C. D. et dans les capillaires du champ respiratoire.

Lorsque les mouvements respiratoires sont abolis brusquement ou rapidement, le sang veineux continue à se rendre par vis a tergo et en plus faible quantité dans l ; 0. D. et le V. D.; mais celui de l’artère pulmonaire n’étant plus, par la dilatation des poumons qui alors restent immobilisés, attiré dans ses divisions et ses rameaux progressivement décroissants, il en résulte que la pression augmente rapidement dans ce yaisseau ; que le C. D. impuissant à vaincre cet excès de pression se laisse dilater et tombe en asystolie; que la circulation pulmonaire d’abord ralentie s’arrête rapidement; et que cet arrêt cause la m»rt par asphyxie.

Alors, à l’autopsie on constate que les cavités du C. G. sont vides ou à peu près ; que celles du C. D. sont dilatées et que les poumons, tout en étant congestionnés, le sont bien moins que quand l’asphyxie s’est produite plus lentement.

En effet, lorsque cet état morbide commence par un affaiblis-

sement des mouvements respiratoires* chaque inspiration n’en provoque pas moins une action hémospasique. Seulement* cette action est subordonnée au degré de l’inspiration. Or* si celle-ci est insuffisante pour faire arriver l’air ,dans les conduits alvéolaires* elle l’est également pour attirer le sang dans les capillaires du champ respiratoire. Néanmoins* il arrive que sous l’influence de courtes inspirations répétées le sang est ^attiré et s’accumule dans les divisions et les rameaux décroissants de la veine artérieuse où il est aussi envoyé par les contractions du V. D. et par vis a tergo dans les capillaires respiratoires qu’il dilate.

Par le fait de la distension de l’ensemble du vaisseau artério- pulmonaire* il se produit une dilatation des poumons et un obstacle à leur mouvement systolique ou d’expiration qui entrave et suspend leur action hémopulsive. Comme conséquence la circulation pulmonaire se ralentit pour finir par s’arrêter. Par suite, de ce mode d’asphyxie lente* les poumons sont volumineux et très congestionnés, les cavités du C. G. vides et celles du C. D. très dilatées.

Parmi les agents déterminant l’asphyxie par paralysie du bulbe* j’ai mentionné l’oxyde de carbone bien que je n’ignore pas la remarquable expérience de Cl. Bernard* d’après laquelle ce gaz* formant une combinaison stable avec l’hémoglobine* rendrait les globules sanguins impropres au transport de l’oxygène dans l’intimité des tissus et causerait la mort par asphyxie.

Tout en admettant cette action élective de l’oxyde de carbone démontrée par un grand physiologiste dont toutes les expériences ont toujours été conduites avec une sagacité méthodique qui a laissé une profonde impression dans moS esprit* je ne puis passer sans examiner* en m’appuyant sur l’autorité des faits* si Cl. Bernard n a pas* sous l’influence du préjugé régnant relativement à l’asphyxie par défaut d’hématose* tiré de ses expériences des conclusions qui n’en découlent pas nécessairement.

Voyons ! Que se passe-t-il clans la respiration de l’oxyde de carbone ? Les expériences de Tourdes nous ont appris que ce gaz est un anesthésique comme le chloroforme, l’éther ;• qu’il ralentit la respiration ; et que si on prolonge son action il cause la mort, soit sans phénomènes appréciables, soit brusquement avec des convulsions.

Les symptômes de l’empoisonnement par la vapeur de charbon sont ceux de l’asphyxie par arrêt de la circulation pulmonaire.

C’est une respiration lente et pénible avec un sentiment de compression derrière le sternum ; respiration qui parfois s’arrête ; ce sont des battements de cœur tumultueux, faiblissant par intervalle, avec un pouls qui s’accélère et s’affaiblit, et une circulation capillaire qui se ralentit pour finir par se suspendre ; c’est une face violacée ou pâle èt plombée ; ce sont des phénomènes d’anémie cérébrale, céphalalgie, compression aux tempes, bourdonnements d’oreilles avec bruits et sifflements, éblouissements et troubles de la vue, tendance au sommeil, coma et mort par arrêt de la respiration ou avec des convulsions.

A l’ouverture des cadavres, on trouve, écrit Grisolle, toutes les lésions que nous verrons plus tard caractériser l’asphyxie. Ce sont, en effet, des poumons volumineux recouvrant le cœur et se touchant sur la ligne médiane avec coloration d’un rouge brun; gorgés de sang ils le laissent échapper à la coupe et à la pression sous forme liquide, épais et visqueux ; les cavités du C. G. sont presque vides ; celles du C. D. sont remplies d’un sang qui serait noir d’après les uns, rouge vif ou couleur cerise d’après d’autres ; enfin le foie,la rate et les reins en sont également gorgés.

Que conclure de ces symptômes et de ces lésions anatomiques si ce n’est que dans l’empoisonnement par l’oxyde de carbone la mort arrive par arrêt de la circulation pulmonaire comme dans les autres cas d’asphyxie ; que cet arrêt est consécutif à une paralysie du bulbe qui ralentit et finit par suspendre les

mouvements respiratoires ; et que cette paralysie parait due à l’action délétère de l’oxyde de carbone qui s’exercerait d’une façon'encôre inconnue sur les cellules du centre respirateur.

B. La contraction des muscles respirateurs cause, relativement à la circulation pulmonaire, les mêmes effets que leur paralysie. Dans les deux cas il y a immobilité du thorax et des poumons. Peu importe que dans l’un l’immobilité soit due à la contracture des muscles inspirateurs ou expirateurs, qu’elle ait lieu en inspiration ou en expiration, il n’en résulte pas moins une suspension des actions hémospasique et hémopuL sive qui finissent, pour peu qu’elle dure quelques minutes, par; entraîner la mort par arrêt de la circulation pulmonaire, c’està-dire par asphyxie.

La différence qui mérite d’être signalée c’est que la contraction n’est pas toujours continue ; qu’elle peut alterner avec un certain relâchement et parfois, sur un même sujet, avoir alternativement pour siège les muscles inspirateurs ou expirateurs.

Comme conséquences de ces faits, l’action hémospasique du thorax ne subit que des interruptions qui n’entraînent pas fatalement la mort ou ne la déterminent qu’accidentellement.

Parmi les maladies qui provoquent l’anhémospasie par contraction des muscles respirateurs je citerai le tétanos où lâmort est la règle; l’éclampsie des enfants et l’éclampsiepuerpérale ou la mort est fréquente ; l’épilepsie où elle est rare.

Il est aussi des poisons qui ont pour effet par leur action stimulante sur les cellules du bulbe, de déterminer la contraction des muscles respirateurs et de causer une anhémospasie qui amène rapidement la mort par asphyxie, si on ne parvient pas à rétablir la circulation pulmonaire par la respiration artificielle. Ce sont la strychnine, la brucine, l’igasurine, la ditaïne, la thébaïne, la picrotoxine, la propylamine, l’amylamine, etc.

§ II. — Anhémospasie due à une thoracosténosie par compression périphérique du thorax.

J'entends par le mot thoracosténosie (de Ooi P a$ thorax, aisvo; étroit) un rétrécissement de la cavité thoracique provoqué par une compression s'exerçant sur le pourtour des parois de cette cavité.

Elle peut être rétrécie rapidement par une pression agissant sur les parois extérieures de la poitrine, ou par un excès de tension intra-abdominale qui soulève le diaphragme, souvent par lés deux causes à la fois, et lentement par une déformation de la colonne vertébrale.

La compression du thorax et de l’abdomen a lieu quelquefois sur des nouveaux-nés trop étroitement serrés dans des linges, ou chez des individus sur lesquels des malfaiteurs appuient violemment les genoux sur la poitrine et l’abdomen; elle se produit aussi chez ceux qui sont enfouis vivants (enfant ou adulte) ou sont surpris par un éboulement ou par l’effondrement d’une maison ; elle a parfois lieu également dans les foules. Pour en être convaincu il suffit de rappeler la fête du 14 juin 1837 où 23 individus furent étouffés au milieu de la foule du Champ de Mars, et les accidents de ce genre qui ont eu lieu au pont de la Concorde le 15 août 1866.

La thoracosténosie par refoulement du diaphragme, est un état morbide qui a été parfaitement étudié par Piorry et auquel il a donné le nom d’épidiaphratopie.

Ce sagace clinicien en a bien décrit les symptômes (1) dont les principaux sont une respiration courte, fréquente et dont les mouvements peuvent s’élever à 40, 50, 60 et même 70 par minute ; une dyspnée et une anxiété extrême qui forcent le

(1) Traité de médecine pratique , t. ni, p. loo, Paris, 1847.

malade à se tenir assis ou debout et à demander de l’air avec instance ; un pouls rapide pouvant parfois atteindre jusqu’à 150 ou 200 battements par minute et devenir d’une faiblesse extrême, un faciès qui prend une teinte livide et se tuméfie; des capillaires gorgés de sang veineux donnant à la peau une coloration violette ou noirâtre ; des battements carotidiens qui faiblissent et des signes d’anémie cérébrale qui peuvent se terminer par la mort.

Tout en ayant bien observé les symptômes causés par le refoulement du diaphragme, Piorry, partageant la croyance générale, attribue ces accidents et la mort qui peut en être la conséquence à un défaut d’hématose.

Les causes de la thoracosténosie par épidiaphratopie sont, outre la compression des parois du ventre, toutes celles qui, en augmentant la pression intra-abdominale, forcent le diaphragme à remonter dans la cavité thoracique. Je citerai la dilatation de l’estomac par l’ingestion d’une grande quantité de substances alimentaires ou par des gaz et souvent par les deux à la fois ; la pneumatose intestinale primitive ou consécutive à un étranglement, à une obstruction, à une péritonite ou à une fièvre typhoïde; la pneumatose péritonéale ; les congestions intenses et les tumeurs du foie; les grossesses gémellaires, surtout avec hydropisie des eaux de l’amnios ; les kystes de l’ovaire, l’ascite et en général toutes les tumeurs abdominales ou hypertrophies des viscères qui ont pour effet de refouler le diaphragme dans la cavité pectorale.

A ces causes je dois ajouter en passant l’abaissement de la pression atmosphérique qui, conformément à la loi de Mariotte, a pour effet de provoquer la dilatation des gaz abdominaux, de refouler le diaphragme et de causer la plupart des accidents connus sous le nom de mal de montagne et de ballon. Bien que 1 étude de ces accidents se rattache en grande partie à la thoracosténosie, je me réserve, en raison de leur importance, de les traiter dans des chapitres spéciaux.

Les phénomènes asphyxiques de la thoracosténosie sont su-

bordonnés à son mode de manifestation et à son degré. Si elle se manifeste subitement sous l'effet d’une compression énergique occasionnée par un éboulement ou par toute autre cause la mort est presque instantanée et provoquée par l’arrêt de la circulation pulmonaire dû au retrait et à l’immobilité des poumons et à l’aplatissement des capillaires respiratoires. Si la thoracosténosie se produit rapidement, bien que graduellement, oii assiste alors à un tableau complet de l’asphyxie. Chez les animaux, la météorisation aiguë des ruminants en est un exemple frappant. Le refoulement du diaphragme par la distension considérable du rumen, qui parfois se rompt ainsi que ce muscle, provoque une thoracosténosie qui donne lieu aux symptômes suivants : respiration courte et accélérée ; battements du cœur tumultueux, pouls rapide devenant de plus en plus petit et bientôt insensible ; congestion des muqueuses ; veines superficielles, principalement celles de la tête, de l’encolure et mammaires gonflées et très saillantes; œil ouvert, hagard et proéminent; dyspnée devenant extrême, gémissements, bouche entr’ouverte, langue pendante, bave s’écoulant,, extrémités froides, muqueuses cyanosées, affaissement des animaux sur le sol, convulsions et mort.

Dans les cas où la thoracosténosie se produit d’une façon chronique la scène pathologique revêt un autre aspect. Il existe bien de la dyspnée qui s’accentue au moindre mouvement, et des signes indiquant une gêne dans le système circulatoire intra-thoracique tels que ceux se rattachant à l’abaissement de la pression artérielle, à l’hypertension veineuse. Mais ces phénomènes, indices d’une asphyxie légère, en admettant qu’ils déterminent la mort, ce qui heureusement n’est pas la règle, n’y conduisent le sujet que peu à peu et lentement.

Une remarque qu’il importe de faire, c’est que les causes de la thoracosténosie, par épidiaphratopie, ont beaucoup moins d’action sur les sujets qui ont le tronc long et la capacité thoracique très développée.

Les lésions cadavériques observées dans l’asphyxie par tho-

racost.énosie varient suivant la durée de cet état morbide. Quand elle s’est produite instantanément et que la mort a été presque subite, les poumons contiennent très peu de sang et s’affaissent presque complètement à l’ouverture de la poitrine ; les cavités droites du cœur ne sont pas très dilatées et celles de gauche ne contiennent pas de sang ou très peu.

Si elle est due à une épidiaphratopie, on est frappé du rétrécissement de la cavité pectorale et du peu d’espace occupé par les poumons.

Lorsque la thoracosténosie affecte une marche aiguë les lésions cadavériques de l’asphyxie sont bien marquées. Outre la congestion des poumons siégeant surtout dans les lobes inférieurs et à la partie postérieure des lobes supérieurs, la vacuité du G. G. et la dilatation du C. D. qui parfois se rompt chez les ruminants, on constate que le foie, la rate, les reins, la veine porte sont gorgés de sang ainsi que les veines et les - sinus de la dure-mère.

Si la mort arrive dans la forme chronique on observe encore des lésions de même nature, mais dont le degré est subordonné à la quantité de sang du sujet.

L’asphyxie qui se manifeste dans les cas que j’étudie s’explique facilement.

Si la thoracosténosie est subite et violente le sujet ne pouvant faire aucun mouvement d’inspiration, il y a anhémospasie complète, de même qu’il y a arrêt de l’entrée de l’air dans les conduits aérifères. Alors, non-seulement le sang veineux n’est pas attiré dans les cavités droites du cœur, mais celui qui y est contenu ne peut traverser les vaisseaux comprimés et sinueux des poumons affaissés par le rétrécissement de la cavité pectorale qui ne peut se dilater. Il en résulte donc un arrêt de la circulation du système phlebaortique qui se termine promptement par la mort.

Dans la thoracosténosie aiguë il faut remarquer que l’inspiration est courte et costale et que l’air n’entre que (et en faible quantité) dans les conduits aérifères des lobes supérieurs des

poumons, ainsi que je l’ai fait remarquer- dans mes expériences sur la respiration artificielle faites sur le cadavre (voir p. 98). Si les mouvements inspirateurs, entièrement costaux, sont tellement courts qu’il ne s’introduit que peu d’air dans les lobes pulmonaires supérieurs, ainsi en est-il de même pour le sang. L’action aspiratrice du thorax étant fort limitée n’attire qu’une faible quantité de sang dans le C. D. et dans les lobes supérieurs. Quant aux lobes inférieurs, affaissés par le refoulement du diaphragme dont l’activité est forcément immobilisée, ils se trouvent dans l’état des poumons d’un animal dont la poitrine a été ouverte ou les parois paralysées; ils ne peuvent se dilater.

C’est ainsi que la thoracosténosie aiguë crée une anhémospasie, il est vrai incomplète, mais suffisante pour apporter à la circulation intra-thoracique une entrave qui ne tarde pas à amener la mort par asphyxie, si l’obstacle à la dilatation de la cavité thoracique persiste.

J’ai dit plus haut que le mouvement inspirateur n’attirait que peu de sang dans le C. D., et cependant à l’autopsie on le trouve dilaté. Ce fait s’explique par la gêne que les faibles inspirations apportent à la circulation pulmonaire et par l’hypertension des veines caves dont le sang circule par vis a ter go vers l’O. D.

Dans la thoracosténosie chronique les phénomènes asphyxiques, bien que plus lents à se manifester, n’en sont pas moins dus à une anhémospasie qui a lieu de la même façon.

§ III. — Anhémospasie due à une thoracoectasie par diasto-asystolie des poumons.

Par le mot thoracoectasie (de Ooka* thorax et izrom; extension) je désigne une dilatation du thorax due à la distension des poumons qui ont perdu la propriété de se resserrer et de revenir sur eux-mêmes, d’où l’expression de diasto-asystolie pulmonaire.

Cet état, complètement opposé à la thoracosténosie produit un effet analogue, c’est-à-dire Yanhémospasie. Parmi les causes qui le provoquent je signalerai deux maladies bien connues : l’emphysème général des poumons et la bronchite capillaire. Tous les médecins savent qu’à l’ouverture de la poitrine des individus décédés à la suite de ces maladies, les poumons, trop à l’étroit dans la cavité pectorale, s’empressent d’en sortir. Ils savent aussi que pendant la vie on constate que les côtes sont élevées, que le sternum est porté en avant, que la fourchette se rapproche de la mâchoire inférieure, que le cou se raccourcit, que le diaphragme s’abaisse, que tous les diamètres de la poitrine sont agrandis, et que, malgré cela, la capacité respiratoire est bien réduite, que la respiration est courte et qu’il existe une dyspnée souvent intense.

Du côté du système circulatoire toujours des symptômes accusant un embarras de la circulation intra-thoracique, c’està-dire diminution du V. G. avec hyphémie artérielle et dilatation du C. D. avec hypertension veineuse, phénomènes asphyxiques qui dans la bronchite capillaire se terminent, fréquemment par la mort.

Cette dyspnée et ces symptômes sont faciles à interpréter. En effet, à la suite de cette dilatation excessive produite par des lésions pathologiques que je n’ai pas à étudier ici, les poumons étant dilatés et ayant perdu la propriété de revenir sur euxmêmes, il en résulte que la cavité thoracique considérée au repos est déjà mise en état d’inspiration, de telle sorte que les mouvements inspirateurs, quelque énergiques qu’on les suppose, ne peuvent la dilater que faiblement : d’où, non seulement respiratation courte, mais aussi faible aspiration sanguine qui n’est pas favorisée par l’élasticité pulmonaire, en un mot, anhémospasie incomplète avec toutes ses conséquences.

Dans l’emphysème pulmonaire cet état morbide s’établissant lentement, les phénomènes de l’anhémospasie n’apparaissent que peu à peu, sous forme de dyspnée et de symptômes que l’on attribue volontiers à une maladie de cœur, tandis qu’ils

sont l'expression d’une anhémospasie qui finit par devenir complète et causer la mort du malade.

J’aurais pu ajouter à ces deux maladies l’asthme bronchique qui provoque dans la poitrine et la circulation phlebaortique des effets analogues qui finissent assez souvent, quoique tardivement, par se terminer par la mort.

§. IV. — Anhémospasie par systolie pulmonaire et par synéchies pleurales.

Je désigne par systolie pulmonaire un état morbide d’affaissement continu du poumon dû à des causes qui s’opposent à sa dilatation. Je donne comme exemple le retrait des poumons consécutif à une ouverture des parois de la poitrine qui permet l’entrée de l’air dans les plèvres, ou la rupture du diaphragme avec hernie des viscères abdominaux dans la cavité thoracique. Je cite aussi le retrait qui se produit soit par le fait d’un pneumo ou hydrothorax, soit à la suite d’un anévrysme de l’aorte ou du développement d’une tumeur dans les plèvres, comme dans le cas du marquis de Saint-Auban rapporté par Boerhaave, ou après une rupture de l’œsophage suivie de l’introduction dans les plèvres des liquides ingérés, comme dans le cas du baron de Vassenaer signalé également par cet illustre médecin (1).

Lorsque les poumons sont affaissés par l’ouverture de la poitrine, à moins de faire la respiration artificielle, la mort a lieu rapidement par suite d’anhémospasie complète.

Dans les autres cas, les poumons pouvant se dilater partiellement sous l’influence des mouvements inspirateurs, il se produit encore une action aspiratrice qui fait pénétrer l’air et le sang dans leurs canaux ; mais l’insuffisance de cette action

(1) Zimmermann, Traité de l’Expérience , traduction Lefebvre, 1. 1 , p. 195 et suiv., Montpellier, 1822.

cause une anhémospasie incomplète qui se traduit par de la dyspnée, par les signes déjà bien souvent cités, et finalement par la mort pour la plupart d’entre eux.

Je joins à ce paragraphe les synéchies pleurales en raison de l’analogie de leur mode d’action avec celui de la systolie pulmonaire.

Par synéchies pleurales je désigne les adhérences qui s’établissent entre la plèvre viscérale et la plèvre pariétale à la suite de pleurésie.

Lorsque ces adhérences sont peu étendues elles n’ont pas grande influence sur la circulation thoraco-pulmonaire. Il n’en est pas de même dans les cas où la plèvre viscérale est adhérente par toute sa surface avec la plèvre costale et diaphragmatique, surtout lorsque cette adhérence se fait par d’épaisses fausses membranes. Alors, par les synéchies qu’elles établissent entre les poumons et les parois thoraciques, elles s’opposent au mouvement d’élévation des côtes et d’abaissement des poumons, et par leur rétraction elles diminuent peu à peu la capacité vitale de ces viscères.

Aussi, ne faut-il pas s’étonner si les individus porteurs de ces lésions indélébiles ont la respiration courte; s’ils sont faibles et finissent souvent par mourir avec les symptômes d’une maladie de cœur.

Ces symptômes s’expliquent par une anhémospasie incomplète, conséquence des lésions pleurales qui ne permettent à ces malades que de faibles inspirations. Avec ces mouvements inspirateurs qui deviennent peu à peu de plus en plus limités, le sang, n’étant attiré qu’en petite quantité dans les poumons et le C. D., s’accumule dans le système veineux et cause de l’œdème.

Je me rappelle avoir soigné une dame atteinte de ces adhérences pleurales généralisées, surtout à droite. Elle ne portait aucun signe physique de lésion cardiaque ; mais sa respiration était très courte et aucun moyen ne lui procurait de soulagement ; ses mouvements inspirateurs étaient si limités que je

n’ai jamais pu constater qu’ils exerçassent une action hémospasique sur la circulation du foie et des veines caves. Elle devint enflée et mourut. Un clinicien fort distingué de Paris l’ayant vue seul, la considéra comme atteinte d’une maladie organique du cœur. Ma conviction, établie sur un examen souvent répété de la malade, me permet d’affirmer que le cœur était hors de cause, et qu’elle a succombé à une anhémospasie thoracopulmonaire chronique due à une synéchie pleurale étendue.

D’après un grand nombre d’autopsies que j’ai faites autrefois d’individus ayant succombé à de soi-disant maladies de cœur, et chez lesquels on ne trouvait pas de lésions cardiaques, je pense aussi qu’il est bien des cas où ce viscère est accusé à tort de causer des troubles circulatoires qui sont imputables à une anhémospasie thoraco-pulmonaire.

§ V. — Anhémospasie par obstacle — oblitération partielle ou totale, ou insuffisance valvulaire — a la circulation du sang dans les cavités et conduits cardio-pulmonaires droits.

Je désigne par le titre de ce paragraphe tout obstacle par l’une des causes précitées, siégeant sur un point quelconque du trajet circulatoire qui s’étend depuis le tronc des veines caves à partir du voisinage de leurs abouchements dans l’O. D. jusqu’aux capillaires du champ respiratoire. Ces causes nombreuses et diverses je me bornerai aies énumérer rapidement. Ce sont les oblitérations de la veine cave supérieure ; la compression que la veine inférieure peut éprouver de la part du foie; les embolies qui de ce vaisseau pénètrent dans le C. D. oblitèrent totalement ou partiellement l’artère pulmonaire, ou bien déterminent les infarctus métastatiques du poumon ; l’entrée de l’air dans les veines; les pneumonies étendues; l’infiltration tuberculeuse ; l’insuffisance de la valvule trieuspide ; l’endocardite du cœur droit ; des caillots sanguins formés

dans sa cavité; le rétrécissement et l'insuffisance de l’orifice de l’artère pulmonaire.

Toutes ces lésions causent dans la circulation des poumons des obstacles dont le degré varie suivant le siège et l’étendue delà lésion. Toutefois, il est permis d’affirmer que généralement la plupart d’entre eux sont très graves, attendu que si les uns causent une mort subite ou rapide, les autres ne tardent pas à être suivis du même dénouement.

Sauf dans les cas d’infarctus multiples, de pneumonies et d’infiltration tuberculeuse où la respiration est courte, dans les autres elle peut s’effectuer largement sans apaiser le besoin de respirer, et sans empêcher le malade de mourir au milieu de phénomènes asphyxiques que les auteurs ne manquent pas de signaler. Ces faits prouvent, avec d’autres, que l’asphyxie est due à une anhémospasie qui, dans ces circonstances, est la conséquence d’une interception de la circulation cardio-pulmonaire droite.

§ VI. — Anhémospasie par aêrohypertasie pulmonaire. Expériences sur les animaux. Phénomènes cadavériques. Loi de Toricelli et Théorème aéro-hydrodynamique. — Expériences. — Interprétation des phénomènes cadavériques et du mécanisme de la mort dans ! aêrohypertasie pulmonaire.

Le mot aêrohypertasie (de «fa air, excès et -«bu tension) indique que la tension de l’air contenu dans les voies aériennes est supérieure à celle de l’air ambiant. L’anhémospasie par aêrohypertasie est un phénomène fort curieux qui montre l’importance du rôle des lois de l’hydraulique dans le mécanisme de la vie. Cela est si vrai qu’il suffit, ainsi que je l’ai déjà établi au chapitre v, page 226 et suiv., d’une inégalité de pression de 4 ctm. de mercure, en plus ou en moins, entre l’air ambiant et celui contenu dans les conduits aérifères, pour asphyxier un lapin en moins dune minute. Je vais d’abord exposer les faits que j’interpréterai ensuite.

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A. — Expériences sur deux lapins en provoquant des inégalités inverses de pressions cutanées et pulmonaires.

Le 29 novembre 1893 je dispose un appareil comme il suit ; (voir pi. VIII). Sur le fond, en partie enlevé, d’un tonneau de 30 litres est fixée une plaque de marbre présentant une ouverture circulaire de 17 ctm. de diamètre — sur cette plaque je place une grande cloche en verre présentant trois tubulures dont l’une supérieure livre passage à la longue branche d’un baromètre. Des deux latérales, l’une est simplement bouchée, dans l’autre passe un tube en métal à ouverture extérieure libre. Sur l’extrémité intérieure s’adapte un tube en caoutchouc terminé par une canule destinée à être introduite dans la trachée d’un lapin.

Le tonneau présente aussi latéralement deux petites ouvertures dont l’une reçoit un tube en caoutchouc communiquant avec la pompe d’Aulvergnat, et l’autre un tube en métal auquel s’adapte extérieurement un tuyau en caoutchouc terminé par une canule trachéale pour un second lapin.

Le lapin qui doit rester à l’extérieur et respirer l’air de la cloche-tonneau pèse 1850 grammes — je le désigne lapin extérieur.

Le second qui doit être placé sous la cloche et respirer l’air extérieur, je l’appelle lapin intérieur. Il pèse 1775 grammes.

La canule trachéale intérieure est placée dans la' trachée de ce lapin qui est fixé par les pattes au niveau de l’ouverture de la plaque de marbre. La cloche est appliquée hermétiquement sur cette plaque préalablement enduite de suif.

Sur le lapin extérieur j’applique l’autre canule.

La pompe d’Aulvergnat communique par un tube en caoutchouc avec un robinet du château d’eau. La pression barométrique est à 771 millimètres.

L’expérience étant ainsi préparée je fais ouvrir le robinet, à 2 heures 18 minutes. Au bout de 2 minutes la pression de l’air

de la cloche est descendue à 730 millimètres. Au même instant, les deux lapins, dont le rythme respiratoire trahit la dyspnée, sont agités par des convulsions violentes qui durent une dizaine de secondes ; puis ils ne font plus aucun mouvement et sont dans un état de mort apparente. Toutefois le lapin extérieur fait encore quelques rares inspirations et les battements du cœur continuent à être perçus à travers les parois de sa poitrine.

Après 4 minutes le baromètre est à 700 millimètres. Non seulement tout mouvement respiratoire du lapin extérieur a cessé depuis plus d’une minute, mais c’est à peine si l’on sent quelques rares battements du cœur.

Le lapin intérieur a l’abdomen très développé et donnant un son tympanique. A l’ouverture de la poitrine, il se produit un sifflement par le retrait des poumons qui s’affaissent complètement dans les gouttières vertébrales. Le cœur bat encore et le droit est modérément dilaté.

La cavité thoracique est rétrécie par le soulèvement du diaphragme ; une petite ouverture pratiquée sur ce muscle provoque un échappement de gaz suivi de l’affaissement des parois de l’abdomen. A l’ouverture de cette cavité, je constate que les parois du tube digestif sont complètement revenues sur elles-mêmes, que ce tube ne contient plus de gaz, et qu’il s’agissait d’une pneumatose péritonéale causée par une rupture intestinale.

Les poumons et le cœur de ce lapin pèsent 20 grammes ; les poumons sont mous, offrent une coloration d’un blanc rosé et ne laissent pas écouler de sang à la coupe ; le C. G. ne contient pas de sang.

Le foie est volumineux, présente uné coloration d’un rouge violacé ; il pèse 70 grammes ; seulement avant de le peser il s’est écoulé une certaine quantité de sang. La veine cave inférieure et la veine porte en sont gorgées.

A l’ouverture du lapin extérieur dont l’abdomen n’a pas subi de changements de volume, je constate que les poumons s’affaissent moins que les précédents.; ils présentent une

coloration rouge vineux avec de nombreuses taches hémorragiques sur divers points de leur surface. Ils pèsent avec le cœur 31 grammes. Le V. D. contient plus de sang que celui du lapin intérieur, dans le C. G. il s’en trouve un peu. Les poumons sont résistants au toucher ; à la coupe ils laissent écouler du sang et présentent des foyers hémorragiques.

Le foie pèse 75 grammes.

Si l’on compare les résultats obtenus dans ces deux expériences simultanées on constate qu’au moment où le lapin intérieur respirait un air extérieur dont la pression était devenue supérieure de 4 ctm. de mercure à celle de l’air qui l’entourait, il a été agité par des convulsions suivies de mort ; et, qu’au même instant où le lapin extérieur respirait un air dont la pression était de 4 ctm. de mercure au-dessous de celle de l’air ambiant, il a éprouvé les mêmes accidents suivis aussi de la mort.

Mais, au point de vue anatomopathologique quelle différence entre les poumons du lapin intérieur et ceux du lapin extérieur? Quelle différence aussi dans le poids? Ainsi tandis que le rapport du cœur et des poumons du lapin intérieur est, relativement à un kilogramme de lapin, comme 11 : 1000 celui du poids des mêmes organes du lapin extérieur comme 17 : 1000.

J’ai tenu à mettre ces différences en relief parce qu’elles me serviront à démontrer le mécanisme de la mort de ces lapins.

B. — Expériences causant une aérohyperlasie pulmonaire en provoquant l’aérohypotasie cutanée.

Dans ces expériences comme dans celle précitée relative au lapin intérieur, je provoque l’aérohypertasie pulmonaire en diminuant la pression de l’air qui entoure l’animal. D’ailleurs, qu’on la provoque ainsi ou en élevant directement la pression de l’air inspiré, le résultat est le même, toujours dû à la même cause, c’est-à-dire à une inégalité entre les pressions qui s’exercent sur la surface cutanée et celle des voies respiratoires.

Expériences. — Le 29 mars 1894 à 2 heures 30 minutes un lapin de forte taille est introduit sous la cloche et respire l’air extérieur au moyen d’une canule fixée dans sa trachée et à laquelle s’adapte un tuyau en caoutchouc qui se rend à un tube traversant le bouchon d’une tubulure latérale de la cloche. Le baromètre marque 765 millimètres. Je fais manœuvrer la pompe aspirante et ce n’est, en raison de fuites, qu’après 3 minutes que l’air de la cloche est descendu à 725 millimètres. Alors, convulsions et mort apparente de l’animal qui, par suite de la rentrée de l’air, revient à la vie.

Le 30 mars, à 1 heure 45 minutes, même expérience sur un lapin de taille moyenne.

L’appareil étant hermétiquement clos, le baromètre qui est à 76, descend, sous l’action de la pompe aspirante, à 72 en une minute. Aussitôt, convulsions et mort du lapin.

A l’ouverture du thorax, j’observe que les poumons sont affaissés, peu congestionnés ; qu’ils présentent à la surface quelques plaques couleur lie de vie ; ils saignent peu à la coupe ; le G. G. est vide; le C. D. dilaté; le foie, ainsi que la veine cave inférieure et porte sont congestionnés ; le ventre est distendu, et le diaphragme un peu refoulé ; l’estomac, l’intestin grêle et surtout le gros sont dilatés par des gaz. Une pression légère sur une anse d’intestin grêle en provoque la rupture avec évacuation de gaz.

C. — Phénomènes cadavériques observés à la suite de V aérohypertasie pulmonaire. — Loi de Toricelli. — Théorème aéro-hydrodynamique. — Sa démonstration, — Interprétation des phénomènes cadavériques et des causes de la mort dans Vaérohypertasie pulmonaire.

Dans les expériences précitées ainsi que dans celles rapportées page 226 et suiv., il est bien établi qu’à la suite de mort par aérohypertasie pulmonaire, les poumons reviennent facilement