ASPHYXIE PAR HÉMOSTASE PULMONAIRE DUE A UNE HYPERHÉMOS

pasie provoquée par l ’ aérohypotasie DES conduits aérieères.

Ce mode d’asphyxie se produit par un mécanisme différent de celui étudié dans l’article précédent. Au lieu d’être l’effet d’une anhémospasie thoraco-pulmonaire, dans celui-ci l’asphyxie est due à un afflux exagéré de sang dans les cavités droites du cœur, dans l’artère pulmonaire et les capillaires du champ respiratoire. Cet afflux suivi d’hémostase pulmonaire est provoqué par l’abaissement de la pression de l’air contenu dans les canaux aérifères, d’où le nom d ’ aérohypotasie (de àr iP air, ùto sous, xa-st? tension).

L’asphyxie par aérohypotasie se produit toutes les fois que l’air contenu dans les conduits aérifères est soumis à une pression inférieure à celle de l’air ambiant dans une mesure que mes expériences sur le lapin me permettent de fixer au moins à 4 ctm. de mercure pour ce qui concerne cet animal. Ce mode d’asphyxie se produit toutes les fois que l’on raréfie artificiellement l’air inspiré ou que l’on élève la pression du milieu ambiant. Mais le plus souvent l’asphyxie par aérohypotasie a lieu à la suite d’un obstacle quelconque, s’opposant à l’entrée de l’air dans les voies aériennes. C’est le genre d’asphyxie le plus commun dans lequel je range la strangulation, la pendaison , la submersion, Y occlusion des narines et de la bouche par l’application de la main ou d’ua corps quelconque, Y oblitération des voies aériennes par l’introduction d’un corps étranger soit dans la bouche et les fosses nasales, soit dans le pharynx.

le larynx, la trachée ou les grosses bronches; l’oblitération des mêmes voies par lésions pathologiques développées dans leur intérieur tels que polypes, glossite, amygdalite, abcès, œdème de la glotte, croup etc., ou par compression tels que par un anévrysme de l’aorte, une tumeur, etc.

Dans ces divers états morbides ou l’obstacle à l’entrée de l’air est absolu, alors l’asphyxie est prompte ; ou il est relatif, dans ce cas l’asphyxie se produit plus ou moins lentement.

Je ne reviendrai pas sur les phénomènes morbides et cadavériques si connus de ce genre d’asphyxie. Je vais, dans plusieurs paragraphes relater mes expériences sur l’asphyxie par aérohypotasie pulmonaire, interpréter le mécanisme de la mort et appliquer ces interprétations aux symptômes et aux lésions observés chez l’homme.

§ I. — Faits démontrant qu’un abaissement de 4 ctm. de mercure de la pression de l’air des conduits aêrifères provoque chez le lapin la congestion et l’hémostase des capillaires du champ respiratoire, la dilatation de l’artère pulmonaire et des cavités droites du cœur, l’hypertension veineuse, et que ces phénomènes sont rapidement suivis de la mort par anémie artérielle.

A. — Expérience comparative sur trois lapins. Deux subissent une pression inégale sur les surfaces cutanée et pulmonaire : le premier soumis à une respiration aérohypotasive et le second à une respiration aérohypertasive meurent tous les deux en moins d’une minute. Le troisième situé intus et extra dans le milieu aérien hypotasié ne subit aucun malaise. Voir la pl. VIII.

Le 17 décembre 1893, la pression barométrique est à 77 ctm. une canule est introduite dans la trachée d’un lapin pesant 2200 grammes, je l’appelle lapin extérieur parce que pendant

l’expérience il doit rester en dehors de la cloche. Une autre canule est mise dans la trachée d’un lapin pesant 1750 grammes ; je le désigne lapin intérieur parce qu’il doit être placé dans l’intérieur de la cloche. Un troisième lapin est mis dans le tonneau.

La cloche étant appliquée hermétiquement sur le marbre du tonneau, au-dessus du lapin intérieur qui respire l’air extérieur au moyen d’un tube en caoutchouc adapté à sa canule et à un tube en métal qui traversant le bouchon d’une tubulure, s’ouvre au dehors; le lapin extérieur respirant l’air de la cloche par une disposition inverse, je fais marcher la pompe aspiratrice. Après une minute la pression de l’air intérieur est descendue à 73 ctm. Immédiatement les deux lapins dont la respiration s’est accélérée, sont pris en même temps de convulsions générales qui durent près d’une demi-minute. Je ne fais pas descendre la pression au-dessous de 71 ctm. Après les convulsions, ces animaux font encore quelques rares mouvements inspirateurs et meurent.

Quant au troisième lapin situé dans le fond du tonneau et dont l’air ambiant et respiré est à la même pression, il n’a éprouvé aucun phénomène morbide apparent et vit très bien.

Le lapin extérieur est ouvert, les poumons et le cœur sont retirés de la poitrine après avoir lié préalablement les vaisseaux; le tout pèse 35 grammes.

Les poumons très congestionnés présentent une coloration rouge prononcée, lie de vin en arrière avec foyers hémorragiques qui se montrent sous la plèvre viscérale. L’O. D. et le V. ainsi que les veines du cœur sont dilatés par le sang; le le Y. G. est dur et presque vide. Le foie pèse 70 grammes.

Le lapin intérieur dont l’abdomen s’est distendu vers la fin de l’expérience donne à ce niveau une résonnance tympanique.

Les poumons, complètement revenus sur eux-mêmes, présentent une coloration d’un blanc rosé. Enlevés avec le cœur après avoir lié les vaisseaux, le tout pèse 18 grammes. Le C. G. est vide; le C. D. ne contient que très peu de sang. La

cavité pectorale est singulièrement diminuée par le refoulement du diaphragme dû à une pneumatose péritonéale qui s’est manifestée à la fin de l’expérience.

A l’ouverture de l’abdomen il s’écoule une grande quantité de gaz provenant d’une rupture des parois du tube digestif qui est revenu sur lui-même. Le foie pèse 83 grammes; la veine cave inférieure est distendue et laisse écouler une grande quantité de sang.

Le cerveau est pâle; à la coupe on n’aperçoit pas la moindre goutte de sang bien que la tête de ce lapin ait été déclive tout le temps de l’expérience.

La comparaison du poids du cœur et des poumons et du foie de ces deux lapins est très instructive.

Ainsi le lapin extérieur a, pour un poids de 2,200 grammes : Un cœur et des poumons pesant 35 gr.

et un foie — 70 gr.

Le lapin intérieur en lui supposant le même poids aurait un cœur et des poumons pesant 22 grammes et un foie — 103 gr. 4 décig.

Par ces chiffres on voit qu’il y a un rapport inverse entre le poids des poumons et du cœur, et celui du foie d’un même lapin, suivant qu’il a succombé à l’asphyxie par aêrohypotasie ou par aèrohypertasie. Ainsi, dans le premier cas, tandis que le cœur et les poumons pèsent 35 grammes et le foie 70 grammes ; dans le second le cœur et les poumons ne pèsent que 22 grammes, tandis que le foie pèse 103 grammes 4.

B. — Expérience d’aêrohypotasie pulmonaire de 4 ctm. de mercure. — Décoloration du fond de l’œil.

Le soir du 10 mars 1894, après avoir examiné à l’ophtalmoscope lé fond de l’œil d’un lapin blanc et vu des vaisseaux se dessiner sur un fond rouge, j’introduis dans sa trachée une

canule communiquant par un tube en caoutchouc, avec l’intérieur d’une cloche pneumatique sur laquelle est adapté un baromètre qui marque 76 ctm.

A 9 heures, je fais manœuvrer la pompe aspirante en recommandant à baide de s’arrêter lorsque le baromètre sera descendu à 72, ce qui a lieu après 30 secondes. A ce moment je constate que le fond de l’œil est décoloré. Au même instant des convulsions générales se manifestent ; puis le lapin ouvre la bouche, fait des mouvements inspirateurs assez prononcés, mais qui ne tardent pas à s’affaiblir et à se ralentir.

Après moins d’une minute je laisse rentrer l’air dans la cloche. Aussitôt l’animal fait des inspirations plus marquées, le fond de l’œil se colore un peu et j’espère qu’il va se ranimer. Mais il n’en est rien ; bientôt il est de nouveau agité par quelques petites convulsions et meurt à 9 heures 6 minutes avec le fond de l’œil complètement décoloré.

A l’autopsie je constate que les poumons sont congestionnés, qu’ils présentent à leur surface de larges et nombreuses taches d’un rouge violacé ; que les cavités droites du cœur sont dilatées par le sang tandis que les'gauches sont vides, et que la section de la veine cave inférieure laisse écouler dans le thorax une assez grande quantité de sang dont le poids s’élève à 26 grammes.

C. — Expériences sur l’aêrohypotasie pulmonaire par occlusion des voies respiratoires.

Dans les expériences précitées j’ai montré que la respiration d’un air dont la pression est 4 ctm. de mercure au-dessous de celle de l’air ambiant causait promptement la mort par congestion et hémostase des poumons. Dans celles-ci je ferai voir que l’occlusion des voies respiratoires détermine, par suite des mouvements inspirateurs, un abaissement de la pression de l’air contenu dans les canaux aérifères ; et que cette diminution

de pression provoque les mêmes phénomènes congestifs des capillaires do champ respiratoire, occasionne le même embarras de la circulation du système phlebaortique, et cause la mort de la même façon.

Le 10 juin 1894, la pression atmosphérique marquant 762 millimètres, une canule est introduite dans la trachée d’un lapin vigoureux et communique au moyen d’un tube en verre en T avec un baromètre et avec l’air atmosphérique par un tube en caoutchouc adapté à l’une des branches du T.

A 1 heure 37 minutes l’expérience étant ainsi disposée et l’animal respirant l’air ambiant en faisant osciller la colonne de mercure d’un demi-centimètre, je comprime le tube amenant l’air extérieur. Le lapin se livre aussitôt à des mouvements d’inspirations pénibles au nombre de 40 par minute ; la colonne de mercure descend de 2 ctm. 1/2 à chaque inspiration.

Après 45 secondes la colonne s’abaisse pendant l’inspiration à 72 ctm. ; l’animal est agité par quelques convulsions. Au bout d’une minute et demie respiration suspirieuse et nouveaux mouvements convulsifs.

Deux minutes et demie après le début de l’expérience les oscillations de la colonne de mercure sont faibles et rares. Au bout de 3 minutes convulsions générales, les mouvements respiratoires sont rares et à peine sensibles, l’artère carotide s’affaisse et n’offre que quelques faibles pulsations.

Je cesse la compression du tube en caoutchouc, bientôt les mouvements respiratoires se rétablissent et deviennent rapides (60 par minute). Quatre minutes après l’ouverture du tube la carotide, qui s’était aplatie vers la fin de l’asphyxie, se remplit et rougit; elle est agitée par des pulsations bien visibles et fréquentes ; peu à peu la respiration s’accélère et atteint 120 par minute.

A 1 heure 47 minutes l’abdomen est ouvert et le diaphragme à nu laisse voir des poumons encore congestionnés. A 1 heure 48 minutes le tube aérien est plongé dans l’eau ; les

mouvements respiratoires se ralentissent, la colonne de mercure oscille d’un ctm. 1/2. Après une minute la respiration est toujours faible, l’oscillation mesure 2 ctm. et les poumons pâlissent. Au bout de deux minutes les convulsions reprennent, la carotide est noire et se laisse facilement déprimer. A 1 heure 51 minutes la respiration devient plus rare, la carotide diminue, pâlit et ne donne plus que de faibles pulsations ; enfin les mouvements respiratoires de plus en plus rares cessent au bout de 4 minutes.

Autopsie. — Poumons pâles, revenus en partie sur euxmêmes, donnant à la coupe de l’écume et peu de sang ; G. G. vide, Y. D. dilaté; accumulation considérable de sang dans le foie et la veine porte, dans les veines caves, surtout l’inférieure dont le sang s’échappe en jet à l’ouverture en quantité si considérable qu’il occupe dans la cavité thoracique un espace égal à celui tenu par le cœur et les poumons.

La même expérience fut renouvelée peu après sur un fort lapin. A 3 heures 42 minutes une canule est introduite dans sa trachée ; sa respiration est précipitée et la colonne de mercure oscille d’un ctm.

A 3 heures 44 minutes fermeture du tube aérien. Dans le premier quart de minute les mouvements inspirateurs abaissent la colonne de mercure de 3 ctm. ; au bout de 30 secondes de 4 ctm., et de 7 ctm. après 45 secondes ; convulsions.

Dans le cours de la 2 e minute, tentatives d’inspiration pénibles, nouvelles convulsions, abaissement variant de 4 à 5 et 7 ctm.

A la 3 e minute, convulsions très fortes, oscillations petites et quelquefois plus marquées ; la colonne baisse tantôt de 1/2 ctm., tantôt de 2 à 3 ctm.

Au bout de 3 minutes et demie le lapin ne donnant plus signe de vie, je cesse la compression du tube. Une minute s’étant écoulée je vois que l’animal revient à lui et qu’à 3 heures 51 minutes il est complètement ranimé.

Je ferme le tube, l’animal se livre par le nez et la bouche à des tentatives pénibles d’inspiration, et fait baisser à chaque fois la colonne de mercure de 3 ctm. Mais bientôt les mouvements respiratoires se ralentissent et la colonne de mercure baisse de moins en moins à chaque inspiration; des convulsions se manifestent dans le cours de la 3 e minute au bout de laquelle le lapin ne fait plus de mouvements; les oscillations du mercure cessent. Ensuite pendant une minute il fait par la bouche quelques rares tentatives d’inspiration qui sont sans effet sur la colonne de mercure, et cessent définitivement 4 minutes 1/2 après le début de la fermeture du tube.

D. — Expérience d’aêrohypotasie pulmonaire partielle.

Le 16 septembre 1892 j’introduis dans la trachée d’un lapin un grain de plomb de 4 ctm. de diamètre, et je lui maintiens la tête en l’air en frappant sur sa colonne vertébrale pour faire descendre le plomb dans une division bronchique. Je le laisse ensuite en liberté pendant un quart d’heure et observe qu’il a la respiration haletante. Au bout de cette durée je le sacrifie et retire du thorax les poumons avec le cœur.

Après les avoir lavés, j’aperçois au niveau de la moitié inférieure du bord postérieur du poumon droit une surface elliptique, à contour irrégulier, longue de 3 ctm. et large de 15 millimètres, présentant une coloration d’un rouge brun foncé qui tranche fortement sur celle du reste du poumon. Au palper je sens que cette partie a perdu sa souplesse et résiste à la pression.

En ouvrant les bronches je trouve le grain de plomb dans la division bronchique qui se distribue aux lobules congestionnés. A la coupe ils présentent une coloration rouge foncé et un aspect ferme, le tout dû à l’intensité de la congestion.

§ II. — Explication du mécanisme de la mort dans l’asphyxie par aêrohypotasie des conduits aérifères.

Dans ce mode d’asphyxie la mort est la conséquence d’un arrêt de la circulation pulmonaire causé par une congestion et une hémostase des vaisseaux capillaires du champ respiratoire. Ces faits se produisant chez le lapin dans la respiration d’un air dont la pression est de 4 ctm. au-dessous de celle de l’air ambiant, et dans l’occlusion partielle ou totale des voies aériennes; il y a lieu de les examiner dans ces deux circonstances.

A. — Aêrohypotasie des conduits aérifères par respiration d’un air dont la pression est au moins 4 ctm. au-dessous de celle de l’air ambiant.

La eongestiôn et l’hémostase pulmonaire dûs à rabaissement de la pression de l’air contenu dans les conduits aérifères est un phénomène morbide opposé à celui qui se produit dans l’aérohypertasie. Dans ce dernier cas les capillaires respiratoires, au lieu d’être dilatés sont comprimés et aplatis par l’augmentation de la pression de l’air qui baigne leur surface.

Des effets contraires se manifestent d’une façon évidente, ainsi que je viens de le signaler dans les expériences précitées, par des différences dans la couleur, le volume et le poids des poumons.

La congestion de ce viscère observée dans l’aêrohypotasie est une conséquence qui découle du théorème aéro-hydrodynamique cité page 303.

En effet, quand on soumet les voies aériennes et la surface cutanée d’un animal à une inégalité de pression qui est à l’avan-

tage de la peau, qu’arrive-t-il sous l’influence d’un mouvement inspirateur ?

Il se produit dans tous les canaux et cavités contenus dans le thorax une diminution de pression qui appelle les fluides qui leur correspondent. Seulement, l’entrée de ces fluides étant subordonnée à la pression qu’ils subissent, et celle de l’air respiré ayant dans mes expériences baissé artificiellement de 4 ctm., il arrive que c’est le sang dont la pression est plus forte qui afflue en abondance dans les vaisseaux du poumon et vient prendre en grande partie la place de l’air.

Dans ces conditions, bien que pendant l’inspiration la diminution de pression s’exerce, sur la surface de tous les organes creux intra-thoraciques, l’afflux du sang a lieu immédiatement et surtout dans les capillaires du champ respiratoire.

La raison de ce fait c’est que les capillaires ont des parois minces qui se dilatent facilement, surtout dans le poumon où le sang qu’ils contiennent n’est séparé de l’air que par une faible couche de G millimètre, 001 d’épaisseur; et que normalement la pression atmosphérique s’oppose à l’action dilatatrice exercée par le sang sur la face interne de leurs parois. Cela est si vrai qu’il suffît d’abaisser cette pression de 3 à 4 ctm. sur une partie limitée de la peau pour la voir rougir immédiatement.

La congestion entraîne l’hémostase, c’est-à-dire l’arrêt du sang. C’est un fait bien connu que dans les congestions, soit passives, soit actives, les capillaires se laissent distendre par place et deviennent variqueux; que les globules s’accumulent, s’entassent dans les parties dilatées, et finissent par oblitérer le vaisseau ou le rompre comme cela arrive dans l’asphxie par aérohypotasie, où il est fréquent de constater la présence du sang dans les conduits aérifères, dans l’épaisseur du poumon et sous les plèvres.

Dans les congestions passives provoquées par une dépression de l’air localisée sur une partie quelconque de l’organisme, la stase du sang est facile à mettre en évidence. Il suffit d’appli-

quer une ventouse sur la poitrine pour constater que la peau présente bientôt une coloration d’un rouge plus ou moins vif suivant les sujets. Si on la laisse en place un quart d’heure on remarque que la coloration a pris une teinte d’un rouge violacé et noirâtre. Ce changement de couleur indique que le sang contenu dans les capillaires de la peau sous-jacente à la ventouse, s’y est immobilisée et a perdu peu à peu ses qualités artérielles.

L’hémostase pulmonaire n’est pas due exclusivement à la congestion des capillaires; elle est aussi la conséquence de l’asystolie du Y. D. Le travail de ce ventricule qui, à l’état normal, est favorisé par le mouvement inspirateur, devient difficile, je dirai même impossible, dans l’hémostase pulmonaire par aérohypotasie.

D’abord, par suite de cette hémostase il y a augmentation de pression dans l’artère pulmonaire. Ensuite, la masse du sang contenu dans les capillaires respiratoires évaluée chez l’homme à plus d’un demi-litre, s’élève à plus du double lorsqu’ils sont congestionnés comme dans le mode d’asphyxie quej’étudie. Il en résulte que le V. D., s.e trouvant brusquement en présence d’une élévation de pression et d’une augmentation de la masse de sang à mettre en mouvement, se vide incomplètement et se laisse dilater. Cette dilatation devient d’autant plus prononcée que l’action hémospasique du thorax, favorisée; par l’aérohypotasie, fait affluer dans le C. D. le sang des veines caves et du foie.

Sous l’influence de cette série de causes dilatatrices, le V.D. se distend tellement qu’il est frappé d’asystolie (voir l’obs. d’Harvey p. 110). Et, chose remarquable, c’est que cette asystolie n’a pas, comme celle du V. G., de tendance à pouvoir disparaître spontanément. En effet, pendant que le V. G. est en asystolie, le sang continue à couler dans les artères sous l’action de leur élasticité et de leur contractilité et la pression artérielle baisse,ce qui diminue le travail de ce ventricule et lui permet de se vider plus facilement ; tandis qu’il n’en est pas de même pour le Y. D., attendu que la pression dans l’artère pulmonaire, loin

de diminuer, augmente plutôt par suite de l’arrêt de la circulation, qui tend à devenir de plus en plus complet dans les capillaires respiratoires au fur et à mesure que les phénomènes asphyxiques durent.

Pour bien comprendre comment l’asystolie du Y. D. se produit facilement je vais évaluer approximativement, par des chiffres, l’augmentation du travail qui lui incombe subitement dans l’asphyxie par aérohypotasie.

D’après les calculs des anatomistes sur la capacité du V. D. et des physiologistes sur la quantité de sang qu’il chasse à chaque contraction, je considère que la surface interne de cette cavité mesure en moyenne 108 ctm. carrés. En admettant que la pression dans l’artère pulmonaire soit à 3 ctm. la surface interne du V. D. supporterait à chaque contraction un poids de 4 k. 403 grammes.

Si, par suite de l’hémostase pulmonaire, la pression s’élève à 6 ctm. et que le V. D. se dilate de la moitié de sa capacité ordinaire —' ce qui est loin d’être exagéré — ce ventricule aura à lutter pour se vider contre une pression intérieure égale à 12 k. 414 grammes. On comprend qu’en présence d’un tel surcroît de travail se manifestant instantanément le C. D. tombe en asystolie ; et cela d’autant plus facilement que la contractilité de ses fibres musculaires s’affaiblit par l’effet de sa dilatation.

La congestion et l’hémostase des capillaires du champ respiratoire, tout en provoquant l’hypertension du système veineux, causent une anémie artérielle et cérébrale rapidement suivie de la mort. L’une des expériences citées plus haut nous fournit par la décoloration du fond de l’œil l’image de ce qui se passe dans le cerveau.

B. — Aérohypotasie des conduits aèrifères par occlusion des voies respiratoires.

Dans ce mode d’asphyxie qui est le plus général, le mécanisme des phénomènes morbides est exactement semblable à celui

que je viens de décrire. Cela se comprend facilement, attendu qu’il a pour point de départ une cause identique, c’est-à-dire la diminution delà pression de l’air contenu dans les voies aériennes.

Cette décompression est mise en évidence par les expériences précitées. (Voir alinéa C.)

Dans ces expériences j’ai pu constater qu’en comprimant le tube en caoutchouc communiquant avec la trachée, il se produit à chaque mouvement inspirateur un abaissement de la colonne de mercure qui parfois allait jusqu’à 7 ctm.

Cette diminution de pression de l’air intra-bronchique détermine forcément, par le mécanisme indiqué ci-dessus, la congestion et l’hypostase des vaisseaux du poumon. Seulement ces phénomènes morbides ne se produisent pas aussi rapidement que dans les cas de respiration d’un air dont la pression est au moins de 4 ctm. au-dessous de l’air ambiant. Cette différence de durée s’explique en remarquant que dans ces cas la diminution de pression existe aussi bien dans l’expiration que dans l’inspiration, tandis que dans l’occlusion des voies aériennes elle ne se manifeste que pendant l’inspiration. Cependant elle ne tarde pas longtemps à produire les mêmes effets. Toutefois, je dois dire que dans l’aérohypotasie par occlusion des voies respiratoires, il est deux conditions qui accélèrent la manifestation des phénomènes asphyxiques : c’est quand l’occlusion a lieu alors que les poumons sont en expiration et que le sujet est doué d’une grande énergie musculaire. Dans ces ca's les tentatives d’inspiration s’exécutant avec une grande puissance et l’air des conduits aérifères étant diminué de volume par l’expiration, subit une décompression plus prononcée qui favorise l’afflux et la stase du sang dans les poumons.

A cette cause d’hémostase il faut, dans ce mode d’asphyxie, en ajouter une autre. C’est la diminution du coefficient pneumodiasto-systolique. Je rappelle que je désigne ainsi l’écart qui existe entre le volume du poumon dilaté par une forte inspiration et celui du poumon rétréci par une expiration prolongée. Je rappelle également que la circulation pulmonaire est subor-

donnée à la grandeur du coefficient: c’est-à-dire qu’elle est d’autant plus active que les mouvements de dilatation et de resserrement des'poumons sont plus étendus, et d’autant plus ralentie que ces mouvements sont plus faibles. Or, dans l’aérohjpotasie par occlusion angiairique, les tentatives d’inspiration communiquent toujours des mouvements de dilatation et de resserrement aux poumons. Il suffit, pour s’en convaincre, de les observer à travers le diaphragme chez un animal dont on vient de fermer la trachée. Seulement, ces mouvements sont forcément très limités par suite de la pression atmosphérique qui s’exerce sur les parois du thorax et du diaphragme, et 'aussi parce que les vaisseaux sanguins, tout en étant dilatables, ne le sont pas assez pour admettre une quantité de sang suffisante pour suppléer complètement au défaut d’air. C’est ce qui fait qu’au moment de l’inspiration on voit le diaphragme tirer, tout en abaissant les poumons, les côtes inférieures en dedans et faire remonter les bords qui limitent la base de ces viscères. C’est aussi de cette façon que se produit le tirage que l’on observe, par exemple, dans le croup et dans les affections qui rétrécissent le larynx.

Dans ces conditions il y a des portions du poumon qui se dilatent, qui attirent et retiennent le sang; d’autres qui restent immobiles et s’opposent à son passage ; de sorte que la conséquence est la même, c’est-à-dire un ralentissement suivi rapidement d’un arrêt de la circulation pulmonaire dont la troisième loi est confirmée par les faits exposés dans ce paragraphe.

§ III. — Les phénomènes morbides et la mort observés chez l’homme à la suite de l’aérokypotasie des conduits aérifères s’expliquent exactement par le mécanisme décrit dans le paragraphe précéden t.

Dans tous les cas où chez l’homme l’air qui pénètre ou se trouve contenu dans les conduits aérifères est soumis à une

pression notablement inférieure à celle de l’air ambiant, il éprouve comme les animaux à double circulation, des phénomènes asphyxiques rapidement suivis de la mort.

Ces faits s’observent dans la pendaison, la strangulation, la submersion, l’oblitération des voies aériennes, et en général toutes les fois où par une cause quelconque il y a occlusion de ces voies.

J’ai démontré que chez le lapin il suffit que l’air des canaux bronchiques ait une pression inférieure à 4 ctm. de mercure sur celle de l’air ambiant pour amener promptement la mort par asphyxie. Il n’est pas possible de soumettre l’homme à des expériences permettant de déterminer le degré d’infériorité de pression nécessaire pour causer les mêmes accidents.

Toutefois, en tenant compte de ce fait que la pression atmosphérique est la même pour tous les animaux, et que les différences qu’ils présentent dans la tension du sang de leurs vaisseaux ne peuvent s’opposer aux effets des inégalités de pression entre l’air ambiant et l’air pulmonaire, je pense qu’un abaissement de 4 ctm. est applicable à l’homme et suffit pour l’asphyxier.

L’aérohypotasie par respiration d’un air dont la pression est au-dessous de l’air ambiant est un fait rarement observé chez l’homme. Je ne vois guère que les scaphandriers chez lesquels il a pu se produire autrefois, alors que leurs appareils n’étaient pas perfectionnés comme aujourd’hui.

L’aérohypotasie qui se voit tous les jours est celle consécutive à une occlusion de l’angiaire. Je n’entrerai pas dans l’exposé des diverses causes d’occlusion qui sont si connues et que d’ailleur-s j’ai déjà signalées. Je dirai seulement que cette occlusion est complète ou incomplète, ou n’est que partielle, c’est-à-dire qu’elle n’existe que dans une ou plusieurs branches de l’arbre aérien.

Quoi qu’il en, soit, cette occlusion a pour effet d’apporter un obstacle absolu ou relatif à l’entrée de l’air dans les conduits aérifères, et d’être cause que chaque inspiration provoque une

raréfaction de celui qui y est contenu. Sous l’influence de cette diminution de pression le sang afflue et stagne dans les capillaires respiratoires par le mécanisme décrit dans le § précédent. Comme conséquence de cette congestion hémostatique il se produit à la fois de l’hypotension veineuse et de l’hyphémie artérielle suivie d’anémie cérébrale avec toutes ses conséquences.

Ces phénomènes se manifestent d’autant plus rapidement et avec d’autant plus d’intensité que l’abaissement de la pression de l’air des conduits aérifères est prompt et prononcé. Ceci est subordonné d’abord au degré d’occlusion. Tout le monde sait qu’un obstacle absolu à l’entrée de l’air dans les bronches amène plus rapidement la mort que s’il n’est qu’incomplet.

Ensuite, au plus ou moins d’énergie des mouvements inspirateurs et au temps de la respiration où l’obstacle a eu lieu.

Gratiolet a remarqué que les animaux malades mettent souvent plus longtemps à mourir par submersion que ceux qui sont bien portants.

Dans l’affaire de la noyée de Lyon (1767) Faissole et Champeaux, dans leurs expériences sur la submersion faites dans le but de soutenir une erreur médico-légale, erreurs encore trop communes de nos jours, avaient observé un fait exact qu’ils signalaient à Louis en ces termes : « Si l’animal est en état d’expiration, il périra plus tôt ; s’il est en état d’inspiration il vivra quelques moments de plus. »

Ayant donné dans le § ci-dessus la raison de ces légères différences de durée de l’asphyxie je n’y reviendrai pas.

L’occlusion d’une partie des voies respiratoires, d’une division bronchique, par exemple, cause dans la portion du poumon où elle se distribue, des lésions analogues à celles que l’oblitération de la trachée provoque dans l’ensemble des poumons, c’est-à-dire, de la congestion et de l’hémostase. J’ai fourni la preuve de ce fait dans l’expérience D rapportée un peu plus haut.

Il ne faut pas réfléchir longtemps pour juger combien cette

théorie de l’asphyxie par aérohypotasie des voies aériennes, trouve d’applications en médecine. Ainsi s’expliquent les congestions pulmonaires, les bronchites, les pneumonies que l’on observe dans toutes les lésions de la gorge, du larynx, de la trachée qui, comme quelques angines, le croup, les polypes, le cancer, les corps étrangers, etc., etc., ont pour effet de causer une occlusion plus ou moins prononcée de l’angiaire ; ainsi s’expliquent les pneumonies lobulaires consécutives à des bronchites qui ont pour effet d’oblitérer les bronchioles; ainsi s’expliquent aussi quelques hémoptysies.

Il en est de même pour les autres phénomènes liés à la circulation artérielle et veineuse, tels que la petitesse et la rapidité du pouls ; l’anémie cérébrale avec faiblesse générale, l’engorgement du système veineux et les catarrhes passifs, surtout celui de la muqueuse des voies digestives.

Hémomètre auriculaire.

Je désigne ainsi l’oreillette droite considérée au point de vue des indications que son volume peut fournir relativement à la pression sanguine du système phlebaortique. L’examen plessimétrique de cette cavité cardiaque me donne tous les jours tant de renseignements sur les fonctions du poumon et du cœur, que je n’hésite pas à la signaler comme l’un des organes les plus importants à consulter au point de vue de la sémiotique circulatoire; d’où le nom à’hémomètre auriculaire que je donne à cette oreillette qui est pour moi aussi précieuse à interroger que la langue et le pouls. Pour le prouver je vais citer quelques exemples.

La limite de l’O. D. se trouve chez l’adulte 4 ctm. 1/2 à 5 de la ligne médio-sternale. Un médecin est consulté par un malade qui se plaint de battements de cœur et d’étouffements. Les bruits du cœur ne fournissent pas, comme il arrive souvent, de signes bien nets et bien précis. Seulement le V. G. est

dilaté et la limite de l’O. D. se trouve à 8 ctm. de la ligne M. S. Ce fait indique un embarras de la circulation pneumocardiaque. Le malade est soumis au repos, à une révulsion précordiale et à l’usage de la digitaline. Revu les jours suivants, le médecin constate que la limite de l’O. D. n’est plus qu’à 6 ctm. de la ligne M. S. Quels que soient les dires du malade, il juge qu’il va mieux et peut en consultant cet hémomètre, apprécier les effets du traitement. •

J’en dirai autant pour les congestions aiguës ou chroniques des poumons, les bronchites, les pneumonies et les pleurésies. La distance qui sépare la limite de l’O. D. de la ligne M. S. me donne la mesure de l’embarras de la circulation pulmonaire; et la diminution de cette distance, tout en accusant une amélioration dans l’état du malade, me permet déjuger de l’efficacité du traitement. Aussi, chez tout sujet que je traite pour une quelconque des maladies précitées, l’une de mes premières préoccupations à chaque visite est d’interroger Yhêmomètre auriculaire. Chaque fois que je constate une diminution notable, j’en conclus que la pression sanguine a baissé dans l’artère pulmonaire et que le malade va mieux. Chaque fois aussi sa réponse concorde avec mon observation en me disant qu’il respire mieux.

Je citerai encore le croup. Un enfant est atteint d’angine couenneuse ou d’une toux croupale ; seulement sa respiration n’est pas encore gênée. Dans ces circonstances je trace la limite de l’O. D. qui s’écarte plus ou moins de la ligne M. S. suivant l’âge de l’enfant.

La maladie progressant, je ne manque pas de consulter fréquemment cet hémomètre ; et lorsque sa limite s’est éloignée d’un à 2 ctm. de la ligne M. S. je juge, en tenant compte de l’âge, que la circulation pulmonaire s’embarrasse et qu’il y a lieu d’opérer.

Ces exemples qui pourraient être multipliés, sont suffisants pour permettre au lecteur de juger de l’importance de ce signe sémiotique.

Cependant, je dois faire observer qu’il est des cas où la dilatation de l’Q. D. n’est pas causée par un embarras de la circulation pulmonaire ou cardiaque et tient à un état cérébral. Toutes les fois que l’activité mentale est déprimée et que les états de conscience éveillent des sentiments pénibles et douloureux, les cavités cardiaques se dilatent. Toutes, les fois, au contraire, où cette activité est facile et que les fonctions cérébrales sont accompagnées de sentiments agréables et joyeux, ces cavités diminuent. Comme exemple je citerai le fait suivant.

Je viens d’être appelé en consultation auprès d’un adolescent de 15 ans souffrant de la tête depuis quelques mois à la suite d’un surménement intellectuel excessif. Ce malade qui présente des signes de méningite chronique répond péniblement aux questions qu’on lui adresse, il est triste et se plaint d’un sentiment de douleur générale.

A ma première visite je constate que la limite du V. G. se trouve près d’un ctm. en dehors de la ligne M. C. D. ; que celle de l’O. D. est à plus de 6 ctm. 1/2 de la ligne M. S.; que le pouls est lent, donnant à peine 50 pulsations par minute, et que la respiration présente un peu le type Cheyne-Stokes.

Tout en n’observant pas dans le cœur et les poumons la raison de ces dilatations cardiaques, le sujet est soumis à des révulsions énergiques sur la tête, à l’application d’un visicatoire sur la région précordiale, au citrate de caféine, etc., etc.

Deux jours après, une amélioration se manifeste du côté de l’intelligence ; le malade est plus attentif, devient plus causeur et plus sensible ; sa respiration s’est régularisée ; le V. G. a repris son volume, l’O. D. a diminué de 2 ctm. 1/2 et le pouls s’est élevé à 76.

Dans ce cas la dilatation de l’O. D. était due à une action atonique du cerveau sur le cœur.

L’influence de l’état du cerveau, considéré au point de vue de la nature des sentiments causés par son fonctionnement, se fait sentir non-seulement sur le cœur, mais sur bien d’autres viscères. Dans mon travail sur la rate où j’étudie cette influence,

je qualifie les sentiments éveillés par l’activité cérébrale, de psychoneuresthésies que je divise en toniques ou contracturantes et en atoniques ou relâchantes suivant l’effet qu’elles produisent sur les viscères.

Une semblable étude montre combien il importe à la santé générale d’avoir une écorce cérébrale qui fonctionne activement et gaiement.

Utilité de la saignée dans l’asphyxie par aérohypotasie des conduits aêrifères.

J’ai démontré ci-dessus que dans ce mode d’asphyxie la congestion et l’hémostase pulmonaire sont suivies d’une asystolie du V. D. Outre la respiration artificielle par l’insufflation des poumons que je considère comme le moyen le plus efficace de rappeler à la vie ces sortes d’asphyxiés, il faut aussi se préoccuper de ranimer les contractions du V. D. — Or, comme cet organe tombe en asystolie par suite d’une dilatation excessive due à des causes sur lesquelles je n’ai pas à revenir, l’indication qui s’impose c’est de le vider en partie. -— Le moyen est simple; il suffit de pratiquer la saignée, surtout celle de la jugulaire tout en comprimant le thorax, pour constater une diminution de l’O. D. et du V. D. et ranimer utilement ses battements, à moins qu’il ne se soit écoulé un temps trop long ou que des caillots ne se soient formés dans ces cavités cardiaques.

Ce moyen, que les partisans de la théorie de Bichat ont reproché aux iatro-mécaniciens, était fréquemment employé au siècle dernier ainsi que l’insufflation. Portai en était le partisan.

L’observation de Gordon, fameux boucher de Londres condamné à la potence pour ses crimes, montre l’importance attachée alors à la saignée qui ranima un instant cet individu sans lui rendre la vie.

Il en est de même de celle d’un employé de ferme de la ville

de M... confrère de pénitents blancs qui voulaient le sauver. Dès qu’il fut détaché de la potence, ils le transportèrent dans leur chapelle où il fut saigné trois fois, se ranima et vécut plusieurs heures (1).

De nos jours Ségalas, ensuite Lonsdale ont constaté que dans l’asphyxie, la saignée de la jugulaire activait et meme ranimait les battements du cœur droit.

Je me rappelle avoir observé, pendant mon internat à l’hôpital d’Arras, un fait curieux qui est resté bien gravé dans mon esprit. Il s’agissait d’un malade pris d’une hémoptysie abondante pour lequel on me faisait chercher en toute hâte. En arrivant dans la salle, la sœur m’apprend qu’il est mort. Le voyant, je constate que l’O. D. est très dilatée et que le sujet fait encore quelques rares inspirations, comme celles d’un individu dont la vie s’éteint. Immédiatement j’ouvre une veine au pli du coude d’un bras et donne issue à quelques gouttes de sang. Je fais également sur une veine de l’autre bras une ouverture par où s’écoule un peu de sang.

Voyant que cet écoulement est insuffisant pour diminuer l’O. D., j’ouvre les deux veines saphènes internes qui donnent aussi issue à du sang. Bientôt l’écoulement augmente toujours en bavant par les quatre ouvertures ; l’O. D. diminue, les mouvements respiratoires renaissent, le sujet se ranime et reprend connaissance. Je ferme trois ouvertures et après avoir tiré de la veine d’un bras une certaine quantité de sang, je laisse un malade en meilleur état qu’avant son hémoptysie.

Remarques sur la submersion.

Tout en ayant, compris la submersion dans l’asphyxie par aérohypotasie des conduits aérifères, je dois cependant m’arrêter tout particulièrement sur cet état pathologique qui est

(1) Mahon, Médecine légale , art. de Delafosse, t. m, p. 60 et 64.

loin d’être suffisamment éclairé, bien qu’il ait été l’objet de nombreuses expériences et d’une foule de travaux de la part des physiologistes et des médecins.

La place que j’ai donnée à la submersion est justifiée par ce fait qu’au moment où un individu ou un animal est à l’eau, ce liquide cause sur la muqueuse du larynx une impression qui provoque, par voie réflexe et volontairement, une contraction spasmodique de la glotte qui, à son tour, détermine une occlusion momentanée du larynx.

Cette occlusion ne se produit pas toujours instantanément ; il y a parfois des mouvements de surprise qui permettent l’entrée dans les voies aériennes d’une certaine quantité de liquides rejetés par la toux. Quelquefois, elle est incomplète. Sa durée varie généralement entre une à deux minutes après lesquelles la construction de la glotte cesse, et le sujet, tout en perdant connaissance, continue à exécuter automatiquement des mouvements inspirateurs qui font pénétrer dans les conduits aérifères le liquide où il est plongé.

La constriction de la glotte n’empêche pas le submergé de faire des mouvements d’inspiration, parfois d’autant plus énergiques que le froid du liquide cause sur la peau une impression qui excite le centre inspirateur. Sous l’influence de ces mouvements la pression de l’air contenu dans les bronches diminuant, favorise l’arrivée du sang veineux qui afflue dans les capillaires respiratoires, y stagne et cause un arrêt de la circulation pulmonaire suivie d’anémie cérébrale et de perte de connaissance.

Lorsque la constriction cesse, l’eau pénètre librement dans les voies aériennes et s’y mêle avec l’air. Alors apparaît une autre cause d’arrêt de la circulation pulmonaire qui fait que les noyés sont rappelés plus difficilement à la vie que les pendus. En effet, si sous l’influence de l’inspiration l’eau entre facilement dans les conduits aérifères, il n’en sort pas de même, par la raison que ces canaux ne sont pas plus construits pour livrer passage à de l’air et à des liquides, que les vaisseaux

pulmonaires ne le sont pour donner circulation à du sang et à de l’air.

Retenue dans les vésicules pulmonaires et dans les petites bronches, l’eau mêlée à l’air augmente de quantité à chaque inspiration de sorte qu’il se produit rapidement une hydroangiairie caractérisée par le développement du poumon qui s’infiltre, perd toute tendance à revenir sur lui-même au point qu’à l’ouverture du thorax, il fait hernie au dehors. Il résulte de ce fait qu’à l’hémostase par aérohypotasie se joint Y anhémopulsion pulmonaire.

Dans l’asphyxie par submersion la mort survient en général rapidement ; elle est quelquefois si prompte que des individus retirés presque immédiatement après s’être jetés à l’eau, ne donnent plus signe de vie.

Tantôt les poumons très dilatés sont à l’étroit dans la cavité thoracique et présentent cet état désigné par Brouardel et Vibert sous le nom d ’emphysème aqueux, tantôt ils reviennent plus ou moins sur eux-mêmes et sont plus ou moins congestionnés.

La congestion s’accuse extérieurement par une coloration plus foncée sans taches, ni marbrures, ou elle est accompagnée de taches dues à dés ecchymoses sous-pleurales.

Souvent il y a du liquide écumeux dans les bronches ; d’autres fois il n’y en a pas.

Ces différences observées dans la durée de l’asphyxie par submersion ainsi que celles constatées dans les lésions anatomiques du poumon ont soulevé bien des discussions parmi les médecins qui admettent généralement aujourd’hui, pour les expliquer, qu’outre l’asphyxie, la mort peut être due à une syncope ou à une congestion cérébrale.

Je ne nie pas que la syncope ne puisse se produire chez un submergé; mais je ne vois pas que cette cause de mort admise par la généralité des auteurs soit bien démontrée par des observations et des expériences précises. J’en dirai autant de la congestion cérébrale. Les médecins sont généralement trop

enclins à attribuer à cet état du cerveau des phénomènes morbides qui ne sont dus qu’à l’anémie de cet organe. Que dans le mode d’asphyxie par submersion, comme dans bien d’autres, les veines et les sinus cérébraux soient gorgés de sang comme l’ensemble du système veineux, cela ne constitue pas une congestion cérébrale et n’empêche pas les artères, les artérioles et les capillaires du cerveau d’être ischémiés.

Pour expliquer les différences observées dans la durée et les lésions du poumon de l’asphyxie par submersion, il faut s’appuyer sur les lois de la circulation pulmonaire, sur la théorie hémodynamique de la respiration, tenir compte de la densité du liquide dans lequel se trouve le submergé et à quelle profondeur, conditions qui ne paraissent pas avoir frappé les observateurs.

Je suppose qu’un individu tombe dans l’eau à une profondeur de 5 mètres et que la surface de sa poitrine et des parois abdominales mesure environ 4,000 ctm. carrés. A cette profondeur il va supporter sur ces surfaces une augmentation de pression de 2,065 kilogrammes. On comprend que cette pression, en refoulant le diaphragme et en aplatissant les parois de la poitrine, va causer immédiatement une thoracosténosie contre laquelle le sujet sera impuissant à lutter : il se trouvera dans le même cas que ceux qui sont surpris par un éboulement.

Alors, les poumons non-seulement restent immobiles et ne peuvent plus se dilater, mais ils sont comprimés et affaissés par la thoracosténosie. Cette compression se fait sentir principalement sur les canaux dont les parois s’aplatissent facilement, c’est-à-dire sur les capillaires respiratoires, surtout si l’air est emprisonné par la constriction de la glotte comme dans l’effort. Comme conséquence de ces faits il se produit un arrêt immédiat de la circulation pulmonaire qui entraîne une mort rapide.

Il est facile de juger que si l’individu tombe à l’eau, par exemple, à 10 mètres de profondeur, ou immédiatement après un repas, ces conditions précipiteront la marche de l’asphyxie

en causant une thoraeosténosie plus rapide et plus prononcée.

On voit, par cet exemple, que chez les noyés, l’asphyxie n’est pas toujours due au même mécanisme. Lorsque la submersion a lieu à une grande profondeur, comme dans le cas que je suppose, elle est provoquée par une anhémospasie thoraco-pulmonaire, tandis qu’à une faible profondeur, elle est causée par par Yaêrohypotasie des conduits aérifères.

C’est par ces modes différents d’asphyxie, que l’on peut s’expliquer pourquoi il est des submergés qui succombent rapidement, et pourquoi aussi il en est dont les poumons sont plus ou moins affaissés et quelquefois peu congestionnés. Ceci est une affaire de thoraeosténosie dont le degré est subordonné à la profondeur de la chute, au développement du ventre et à la capacité vitale des poumons.

Il est à peine besoin de faire remarquer que plus le liquide est dense, moins il faut de profondeur pour causer les mêmes effets.

Quand l’eau est peu profonde et que la pression qu’elle exerce sur le thorax n’est pas assez puissante pour paralyser les mouvements inspirateurs, il se passe alors un autre phénomène qui active l’hémospase thoraco-pulmonaire et augmente la congestion et l’hémostase des poumons. C’est l’accélération de la circulation veineuse sous l’influence de la pression de l’eau.

J’ai fait voir, page 227, qu’un lapin, dont l’air ambiant est soumis à une pression supérieure de 4 ctm. à l’air inspiré avait des convulsions au bout de 45 secondes et succombait rapidement par suite d’hémostase pulmonaire consécutive à une aérohypotasie. Cette congestion hémostatique qui est une conséquence du théorème cité page 303, sera d’autant plus rapide et d’autant plus prononcée que la pression qui s’exerce sur la surface cutanée différera davantage, en élévation, de celle des conduits aérifères. Il est bien entendu que quand je parle d’élévation, je n’entends pas dire qu’elle arrive au point de paralyser l’action des muscles inspirateurs. D’ailleurs, le

degré où elle peut causer un tel effet est variable suivant la foree de ces muscles.

En conséquence, si un animal, un lapin par exemple, est plongé à l’eau à une profondeur de 109 ctm., il subira sur la surface de la peau une pression supérieure de 8 ctm. de mercure à la pression atmosphérique. En se livrant à des efforts inspirateurs il diminuera la pression intra-bronchique de 4 à 7 ctm. d’après mes expériences. J’admets que cette diminution de pression ne soit, pour ne pas forcer les chiffres, que de 4 ctm. qui, ajoutés aux 8 qui représentent l’excès de la pression périphérique, feront un écart de 12 ctm. à l’avantage delà peau.

Cette supériorité de pression aura pour effet d’accélérer le cours du sang veineux vers la poitrine et de favoriser Yhémospasie thoraco-pulmonaire èn provoquant rapidement une congestion hémostatique du poumon qui abrège la durée de l’asphyxie.

C’est ce que démontrent les expériences suivantes :

Expérience n° 1. — Le 4 juillet 1894, sur un lapin pesant 1800 grammes j’attache aux pattes de devant une corde qui passe dans un anneau fixé au fond d’un tonneau plein d’eau et mesurant. 85 ctm. de hauteur. — Une autre cordé est aussi fixée aux pattes de derrière.

A 2 heures 34 minutes il est plongé dans le tonneau. En tirant sur le bout libre de la corde fixée aux pattes de devant, je le fais descendre rapidement et le maintiens au fond. La hauteur de la pression d’eau qu’il supporte est de 65 ctm. La corde fixée aux pattes de derrière est tenue dans la main gauche et me sert pour savoir quand l’animal aura des convulsions. Au bout de 20 secondes de submersion quelques convulsions qui se renouvellent après 45 secondes et très fort à 2 heures 35 minutes. Il s’écoule quelques secondes de repos, et à 2 heures 35 minutes 10 secondes, les convulsions reprennent et continuent à se manifester faiblement et par inter-

valles pendant une minute. Dans la même durée il s’échappe à diverses reprises des bulles d’air à la surface de beau. A 2 heures 36 minutes 20 secondes, c’est-à-dire après 2 minutes 20 secondes ce lapin est retiré de l’eau et ne donne plus aucun signe de vie. Il était mort depuis plusieurs secondes.

A l’ouverture de la poitrine, les poumons s’affaissent de manière à ne plus remplir que la moitié de la cavité pectorale. Des ligatures sont appliquées sur les veines caves. Le cœur et les poumons pèsent 43 grammes. Ils sont congestionnés surtout en arrière où ils présentent une coloration d’un rouge vineux. A la coupe il s’écoule un liquide finement écumeux qui remplit aussi la trachée. Le C. D. est dilaté ; le C. G. contient peu de sang.

Après la section de la veine cave inférieure au-dessous de la ligature, il s’écoule dans la poitrine 40 grammes de sang.

Durée de l’asphyxie : deux minutes un quart.

Expérience 1 — Un petit lapin pesant près d’un kilogramme est placé dans un bocal bien bouché dans lequel arrive de l’eau à une pression d’environ 2 mètres de hauteur. Un orifice ménagé dans le bouchon laisse sortir l’air au fur et à mesure que l’eau arrive. Cet orifice est bouché lorsque le flacon est plein. Il est 2 heures 17 minutes. Quinze secondes ne sont pas écoulées que le lapin éprouve des convulsions violentes qui se renouvellent et durent une minute, et quelques secondes après lesquelles il reste complètement inerte ne présentant plus que quelques rares et faibles mouvements inspirateurs qui s’éteignent au bout d’un quart de minute.

A l’autopsie les poumons reviennent sur eux-mêmes, ils sont fortement congestionnés, violacés et ecchymosés à la surface. A la pression ils offrent une certaine résistance et ne crépitent pas; à la coupe ils ne laissent sourdre qu’une faible quantité de fine écume.

Durée de l’asphyxie : une minute trois quarts.

Expérience n» 3. — A 2 heures 37 minutes un lapin de

même poids est plongé dans un seau plein d’eau où il est maintenu par un cordon attaché aux pattes et passant dans l’anneau d’un poids situé au fond du seau. On voit, presque aussitôt, des gaz s’échapper fréquemment par le nez, et le lapin a quelques convulsions. Pendant la deuxième minute ses mouvements respiratoires sont faciles à constater et ne sont pas fréquents. Après deux minutes il reste immobile et ne fait plus par la bouche que quelques rares tentatives d’inspiration qui ne tardent pas à cesser. Les poumons, moins congestionnés que les précédents, plus friables à la pression et crépitants, laissent écouler à la coupe davantage d’écume.

Durée de l’asphyxie : deux minutes un quart.

Il est à remarquer dans ces expériences que le lapin n° 1 dont la pression périphérique s’était élevée de 15 ctm. a succombé plus rapidement que les autres ; que ses poumons étaient plus congestionnés, contenaient peu d’eau, et n’étaient pas friables.

La durée de l’asphyxie a été la même pour le n° 1 et le n° 3, en raison sans doute du peu de différence dans la hauteur de la pression périphérique qu’ils subissaient.

Par ces remarques qui montrent que la submersion soulève au point de vue de l’asphyxie une foule de questions, j’ai surtout pour but, non de les résoudre,- mais de les signaler, et d’indiquer, selon moi, la voie à suivre pour arriver à des résultats précis.

Je la considère aussi comme un sujet de pathologie très complexe dont la solution exige un grand nombre d’expériences où il faut tenir compte d’une foule de conditions, telles que l’âge et la force de l’animal, sa capacité pulmonaire, son état de réplëtion ou de vacuité de l’estomac, la profondeur du milieu où se trouve le submergé, la densité et la température du liquide, la durée de l’asphyxie, l’état des poumons, etc., etc.

Mais je ne doute pas que des expériences bien conduites n’arrivent à vérifier les divers modes d’asphyxie que j’admets dans la submersion et à déterminer les conditions nécessaires à leur

manifestation; et je suis aussi convaincu qu une semblable étude fournirait, en médecine légale, de précieuses données aux médecins experts.

ARTICLE III