ASPHYXIE PAR ANHÉMOPULSION PNEUMO-CARDIAQUE

Ce mode d’asphyxie est causé par des obstacles à la circulation dans le système phlébaortique siégeant sur un endroit quelconque de la partie de ce trajet qui s’étend des capillaires respiratoires à l’origine de l’aorte.

Comme dans le cours de ce trajet le sang est mis en mouvement par deux causes différentes : l’une le resserrement du poumon qui le chasse dans le V. G. ; l’autre, les contractions de ce ventricule qui le lance dans l’aorte, j’aurais donc à examiner successivement, dans deux paragraphes, les entraves à ce mouvement comme causés d’asphyxie.

§ I. — Asphyxie par anhémopulsion pulmonaire.

Je désigne ainsi l’asphyxie qui se produit à la suite d’obstacles s’opposant à l’arrivée dans le V. G. du sang des capillaires respiratoires et de celui contenu dans l’ensemble des veines pulmonaires et dans l’O. G.

Les causes de l’anhémopulsion pulmonaire dans le V. G. peuvent être rangées en deux catégories. Dans la première je place celles qui, en provoquant Tasystolie des poumons, amoindrissent ou anéantissent la force qui chasse le sang dans le C. G. Dans la seconde se trouvent celles qui apportent un obstacle à l’entrée dans le Y. G. du sang des poumons.

A. — Anhémopulsion par asystoliè pulmonaire. J’ai démon-

tré que conformément à la seconde loi de la circulation pulmonaire, le resserrement des poumons envoie dans le C. G. une partie du sang qu’ils contiennent de même qu’il chasse au dehors une partie de l’air des conduits aérifères.

La quantité de sang envoyé et d’air expulsé est subordonnée à l’étendue du mouvement de retrait du poumon, ou pour mieux dire, à son coefficient diasto-systolique. Plus ce viscère se dilate et plus il se resserre, plus sa circulation est active et abondante.

L’asystolie pulmonaire est liée, ainsi que je l’ai exposé page 294, à l’hyperdiastolie, c’est-à-dire qu’elle exprime l’état de poumons qui, à la suite d’inspirations successives se remplissent d’air, de sang et quelquefois d’autres liquides, sans parvenir à expulser complètement les fluides qu’ils ont reçus. Pour peu que cet état se prolonge, les poumons se dilatent de plus en plus et reviennent de moins en moins sur eux-mêmes, de sorte qu’ils chassent de moins en moins d’air au-dehors et de sang dans le Y. G., ce qui entraîne lentement ou rapidement un arrêt de la circulation qui détermine l’asphyxie.

Les causes de l’asystolie pulmonaire sont toutes celles qui s’opposent à la sortie du contenu des conduits aérifères et concourent ainsi à amoindrir et à annihiler l’action de l’élasticité et de la contractilité du poumon ainsi que celle des muscles expirateurs.

Je citerai, comme exemple, les accès d’asthme dus à un rétrécissement momentané des petites bronches. Ce rétrécissement, dont le mécanisme est encore mal connu, en s’opposant à la sortie de l’air, dilate les poumons, entrave leur systole et ralentit la circulation pulmonaire. A force de se répéter, ils causent un emphysème qui finit souvent par amener à la longue la mort en asphyxiant le malade par anhémopulsion pulmonaire.

Quand il existe des liquides dans les petites bronches provenant, soit du dehors comme dans la submersion, soit du dedans par suite de secrétions bronchiques, d’exsudations séreuses,

de ruptures vasculaires, ou d’ouvertures d’abcès, ces liquides se mêlant à l’air forment une écume qui circule difficilement dans les petites bronches. Aussi, pour peu qu’ils soient abondants et qu’ils s’accumulent dans les vésicules pulmonaires, les bronchioles et les petites bronches, les poumons se dilatent de plus en plus et reviennent de moins en moins sur eux-mêmes. Ce défaut de systole occasionne une anhémopulsion qui ne tarde pas à causer la mort par asphyxie.

C’est ce qui se passe dans la période inconsciente de l’asphyxie d’un grand nombre de submergés chez lesquels on constate, à l’autopsie, que les poumons sont à l’étroit dans la cavité thoracique ; c’est aussi ce qui a lieu dans la bronchite .capillaire, et ce que l’on observe chez beaucoup d’agonisants dont Piorry attribuait la mort à l’asphyxie par écume bronchique.

Ce contenu des voies aériennes, qu’il est préférable de désigner sous le nom d ’hydroangiairie, met une foule de moribonds dans l’état des submergés et cause la mort par le même mécanisme.

En rapprochant ce § de celui décrit page 293 et suiv., on voit que dans ces cas, il finit par y avoir à la fois anhémospasie et anhémopulsion.

B. — Anhémopulsion pulmonaire par obstacle à rentrée du sang dans le ventricule gauche.

L’anhémopulsion pulmonaire est parfois due à des obstacles qui empêchent plus ou moins l’entrée du sang dans le ventricule gauche et même aussi dans l’oreillette. Parmi ces obstacle! qui, tout en s’opposant à l’arrivée du sang dans le V. G. entravent la pneumosystole et finissent même par amener l’asystolie pulmonaire, de la même façon que se produit l’asystolie des ventricules dans les cas d’entraves à la sortie du sang contenu dans leurs cavités, je m’arrêterai sur deux exemples que j ai déjà signalés : Vocclusion momentanée et partielle des

orifices des veines pulmonaires et de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche, et le rétrécissement de cet orifice.

Je renvoie à la page 31 où j'ai montré la disposition normale des parois de l’O. G. et de ses orifices, et à la page 198 où j’ai indiqué qu’à la suite d’un soulèvement de la pointe du cœur, décrivant un arc de cercle dont le centre serait à la jonction de la veine cave inférieure avec l’O. D., la base de ce viscère se rapproche de la colonne vertébrale et de la paroi postérieure de l’O. G., dont les parois latérales se relâchent et forment des plis saillants en dedans.

Parmi ces plis il en est deux situés chacun près de la base du V. G., et qui vont, comme deux rideaux, à la rencontre l’un de l’autre et ferment en partie l’entrée auriculaire de ce ventricule. Les autres sont placés près des orifices des veines pulmonaires et sont surtout prononcés à gauche.

Quand la pointe du cœur est soulevée de plusieurs centimètres ils commencent à se fermer. Si le soulèvement va jusqu’à 4 èt 5 ctm., alors ils se prbnoncent davantage et apportent à la circulation un obstacle dont les effets se font sentir d’autant plus vivement, qu’en général cet obstacle se manifeste presque subitement.

Ce fait se remarque surtout dans les fièvres pernicieuses où la rate acquiert parfois en quelques minutes un développement considérable.

J’ai recueilli à cet égard un grand nombre d’observations qui prouvent que, quand il y a hypersplénodiastolie et soulèvement de la pointe du cœur, il se produit une occlusion partielle de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche, suivie de congestion des poumons, de dyspnée quelquefois excessive, de dilatation du C. D., d’hyphémie artérielle, et parfois de la mort.

Aussitôt que la rate diminue de volume et que le cœur reprend sa place, ces phénomènes morbides se dissipent comme par enchantement.

Je me contente de signaler ces faits sans relater ici les observations qui ont leur place dans mon travail sur la rate.

En dehors des fièvres intermittentes, ce viscère se dilate dans, une foule d’autres circonstances, notamment après des boissons abondantes ou à la suite de pneumatose gastrique. Quelle que soit la cause de sa dilatation, quand elle est considérable et rapide elle imprime au cœur le même déplacement suivi, lorsqu’il est prononcé et qu’il dure, des mêmes phénomènes asphyxiques.

Le rétrécissement de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche ou mitral en s’opposant partiellement à l’entrée du sang dans ce ventricule est une cause puissante d ’ anhémopulsion pulmonaire et finalement d’asphyxie.

Après le fait si-remarquable que j’ai cité page 86 et suiv. auquel je renvoie le lecteur, je crois inutile d’entrer ici dans des détails sur cette cause anhémopulsive. Je ferai seulement remarquer que dans l’anhémopulsion pulmonaire, soit qu’elle soit due à des obstacles à la sortie du contenu des conduits aêrifères ou à la sortie du sang de l’ensemble des veines pulmonaires , il se produit, dans ces deux ordres de faits pathologiques, deux phénomènes qui justifient un nouveau rapprochement entre les conduits aêrifères et les canaux sanguins pulmonaires c’est l’expiration prolongée et le développement des poumons.

A ces causes d’anhémopulsion je pourrais ajouter les concrétions sanguines développées dans le Y. G.; les compressions de l’O. G. par un anévrysme, de l’aorte situé au niveau de sa face postérieure ou par un corps étranger arrêté dans l’œsophage au même niveau, ainsi que celles que cette cavité doit subir dans les épanchements considérables du péricarde. Alors le cœur peut, dans la supination dorsale, abandonner la face interne du sternum, se rapprocher de la colonne vertébrale, et sa base exercer sur l’O. G. une compression qui entrave partiellement le cours du sang. De plus, dans la péricardite, l’oreillette s'affaisse, ainsi que l’ont démontré Fr. Franck et Lagrolet dans leurs expériences sur les épanchements artificiels dans la cavité du péricarde.

§ IL — Asphyxie par anhémopulsion cardiaque.

Pour que la circulation s’effectue-dan s la dernière partie du système circulatoire phlébaortique il ne suffît pas que le sang venant des poumons soit poussé dans le V. G. par la systole pulmonaire, il faut encore qu’il soit chassé dans l’aorte par les contractions de ce ventricule.

Si l’impulsion de l’ondée sanguine est incomplète soit par affaiblissement de cet organe ou par sténosie de l’orifice aortique, ou si, par suite d’insuffisance valvulaire, une partie du sang rebrousse chemin dansl’O.G. ou dans le V. G. l’asphyxie peut se manifester.

Toutefois, les phénomènes asphyxiques sont subordonnés, sous le rapport de leur mode de manifestation et de leur degré, à la manière dont se produit l’obstacle circulatoire et à son importance. Ainsi, un sujet porteur d’une légère sténose aortique peut très bien n’éprouver aucun accident si son cœur conserve toute son énergie musculaire. Mais, si cet organe s’affaiblit par du surmenage physique et intellectuel, par divers excès et surtout par l’abus des boissons, alors, sous l’influence d’efforts piuë ou moins intenses ou plus ou moins répétés, l’individu éprouve de la gêne pour respirer, et le mecîëfciü constate une dilatation du V. G. et de l’O. G. ainsi que dans la congestion du poumon, de la dilatation du G. D., de la congestion du foie; enfin, tous les signes d’une hypertension veineuse avec hyphémie artérielle se révélant à la palpation du pouls et au sphygmomètre.

Ces phénomènes sont l’expression d’une asphyxie légère qui, en général, se dissipe facilement par un traitement approprié. Seulement, après un temps plus ou moins long dont la durée varie suivant l’hygiène du malade, les mêmes phénomènes se répètent avec plus ou moins d’intensité, révélant toujours une

asjstolie du V. G. ; état qui peut, à la longue, être dû à une dégénérescence graisseuse consécutive à une hypertrophie compensatrice de ce ventricule!

J’ai dit plus haut que c’est à la suite d’efforts — parfois d’émotions morales — que ces phénomènes apparaissent. Le mode d’action de l’effort est-facile à expliquer attendu que dans ces cas où il y a hyphémie artérielle l’effort l’augmente par suite de l’interruption qu’il apporte dans la circulation du champ respiratoire; ensuite, lorsqu’il cesse, le sang arrivant en grande quantité dans le V. G. le dilate, accroît l’asystolie, concourt à diminuer la pression artérielle et à accentuer la dyspnée. Quant aux émotions, leurs effets s’expliquent par l’action relâchante qu’elles exercent sur les fibres musculaires cardiaques par l’intermédiaire du pneumo-gastrique.

En général, dans l’exemple que je viens de donner les phénomènes asphyxiques ne se manifestent qu’à certains moments et d’une façon modérée. Ce n’est souvent qu’après un temps assez long et lorsque le V. G est épuisé que l’asphyxie se révèle par des signes évidents pour de vulgaires observateurs.

Je dirai en passant que ceci prouve que dans les maladies du cœur il faut tenir compte non seulement de la lésion, mais aussi et surtout de la force de ce viscère. Aussi, dans ces cas, ma préoccupation est toujours d’élever la puissance au-dessus de la résistance. Comme d’ordinaire notre action sur la résistance est bornée sauf à l’égard de la masse du sang, nos efforts doivent donc tendre à augmenter et à maintenir la force contractile du cœur.

Si, au contraire, l’asystolie cardiaque se manifeste rapidement, comme dans l’influenza—voir le cas cité page 197—aussitôt l’asphyxie éclate et la mort ne tarde pas à en être la conséquence si l’on ne parvient pas à ranimer les contractions cardiaques.

Il arrive même dans l’anhémopulsion cardiaque que les phénomènes asphyxiques n’ont pas le temps de se produire. Ce fait se voit, par exemple, dans l’insuffisance aortique où l’hy-

phémie artérielle déjà prononcée, peut augmenter brusquement sous l’influence de causes diverses, être suivie d’une ischémie bulbaire qui provoque un arrêt subit de ses fonctions. On dit alors que le malade est mort par syncope. C’est un mode d’asphyxie qui, vu sa rapidité, ne permet l’apparition que du phénomène final de cette scène pathologique.

Parmi les maladies du cœur qui provoquent l’asphyxie — bien variable en degré et en durée d’évolution — par anhémopulsion cardiaque, je citerai la péricardite aiguë et chronique, les lésions fibreuses ou calcaires du péricarde, la symphyse cardiaque, la myocardite aiguë, la dégénérescense du cœur, sa dilatation, l’endocardite, l'insuffisance mitrale, le rétrécissement et l’insuffisance aortiques.

Il me paraît inutile d’entrer dans l’exposé des phénomènes morbides de ces diverses maladies cardiaques pour expliquer ce mode d’asphyxie qui se comprend à merveille. Je ferai seulement remarquer que dans ces cas, l’asphyxie quand elle se manifeste, a lieu par insuffisance d’action et arrêt du C. G; ce qui nous ramène à la théorie de Goodwin et de Bichat, avec cette énorme différence que pour eux l’arrêt du cœur gauche était dû à l’influence nocive du sang noir, tandis que dans les cas que j’indique, c’est à des lésions matérielles et primitives de ce viscère qu’il faut imputer les phénomènes asphyxiques.

Me voici arrivé au terme de l’examen des causes qui déterminent l’asphyxie par obstacle à la circulation du sang dans le système phlébaortique. Cette étude montre que l’asphyxie, loin d’être comme on le croit la conséquence d’un défaut d’hématose, est un état morbide complexe qui a lui-même des origines complexes difficiles à démêler et à mettre en lumière, et dont le traitement nécessite un ensemble de moyens variés en rapport avec ses causes.