C. — La théorie anoxyhémique de Paul Bert, malgré ses

(1) Nouveau D K de mêd. et de chir. pratiques, t. 31, p. 280 et 281, Paris, 1882.

(2) D N ency. des sc. méd. art. respiration, p. 631. Paris, 1876.

funestes conséquences et bien qu'elle soit complètement erronée, jouit d’une telle autorité qu’il importe de ne rien négliger pour en démontrer la fausseté.

Pour ce physiologiste dans l’asphyxie, dans le mal de montagne et de ballon qu’il considère aussi comme un état asphyxique, les questions relatives à la pression de l’air et à la circulation du sang ne sont rien ; la seule et grande cause de ces maux c’est la diminution, c’est l’absence de l’oxygène du sang. Hors, de cette thèse tout n’est qu’erreur.

Bichat, bien qu’étant le promoteur de la théorie de l’asphyxie par anoxyhémie avait reconnu — il est difficile de faire autrement tellement l’évidence frappe les yeux — que dans cet état morbide il existe un obstacle à la circulation du sang qui a son point de départ dans le poumon. Paul Bert, faisant bon marché de cette constatation universellement reconnue, n’hésite pas dans sa définition de l’asphyxie (1) à affirmer ainsi que je l’ai déjà dit que le sang continue à circuler librement dans ses vaisseaux, sans autre altération que celles dues à une hématose incomplète.

Les résurrections opérées par son maître CI. Bernard en insufflant de l’azote ou de l’hydrogène dans les poumons d’animaux asphyxiés ne le frappent pas davantage ; ils les considèrent seulement comme des faits curieux, sans se demander comment la vie peut renaître avec un sang privé d’oxygène et rien que par une respiration artificielle avec un gaz inerte ?

Dans sa conférence à la Société des Amis des Sciences dont j’ai extrait les passages ci-dessus, il signale des hémorragies nasales et pulmonaires comme faisant partie du mal de montagne ; les lèvres et les oreilles noires de Crocé comme des symptômes de la décompression de l’air, sans se douter que ces phénomènes accusent un embarras de la circulation du sang.

Il sait que, malgré sa théorie, les hauts plateaux du globe

(1 J Nout>eau ° ie de méd - et ch - pratiques, art. asphyxie, p. 548. Paris..

sont habités par des gens bien portants ; mais il soutient avec Jourdanet que l’influence nocive de la dépression de l’air, dissimulée par l’état de santé, se révèle à la moindre maladie. Que signifie donc une influence nocive que la santé dissimule ?

Ensuite, si l’anoxyhémie par dépression de l’air est la cause du mal de montage et de ballon, pourquoi les uns l’éprouventils, tandis que d’autres y échappent ?

Si la diminution de l’oxygène du sang cause rapidement des phénomènes qui entraînent, d’après Paul Bert, la mort par asphyxie, comment se fait-il qu’un homme peut respirer de l’azote pendant 8 minutes et davantage sans éprouver aucun de ces phénomènes? Comment se fait-il que des animaux puissent respirer l’azote pendant une demi-heure et plus, être même rappelés à la vie avec ce gaz et continuer à vivre un temps assez long en ne respirant que ce même gaz ?

Enfin si la question du plus ou moins de pression de l’air n’est physiquement pour rien dans les phénomènes de la vie, comment expliquer qu’un lapin meurt en moins d’une minute pour avoir respiré un air supérieur ou inférieur de 4 ctm. de mercure à l’air ambiant ?

La théorie de Paul Bert ne peut résister aux faits que je lui objecte et dont elle ne saurait rendre compte. Toutefois s’il est des esprits qui conservent encore des doutes j’espère qu’ils se dissiperont facilement en lisant ce qui suit.

Expériences chez les animaux qui respirent un air raréfié sur les effets produits par la restitution de la pression ordinaire, soit avec l’azote ou un autre gaz.

L’expérience de Paul Bert sur un moineau faite devant la Société des Amis des Sciences et relatée plus haut, je l’ai répétée le 7 décembre 1893 dans les conditions indiquées par ce physiologiste (1), avec cette différence que le sac en caoutchouc contient de l’azote au lieu d’oxygène. (Voir pl. XII).

(1) Revue scientifique , année 1876, p. 51, fig. 4.

Je fais raréfier l’air de la cloche au moyen d’une pompe aspirante. Lorsque la pression est descendue au-dessous de 40 ctm. je remarque que la respiration de l’oiseau se précipite; elle s’accélère de plus en plus à mesure que la pression diminue. Par moment il prend l’attitude d’un oiseau qui dort et son sommeil est interrompu par une série d’inspirations précipitées. A 27 ctm. il est tout-à-fait haletant et s’affaisse. Craignant qu’il ne succombe j’ouvre le robinet du sac d’azote. Aussitôt ce gaz se précipite dans la cloche et immédiatement l’oiseau change brusquement d’attitude : il se dresse sur ses pattes, fait des mouvements, met le bec en haut et regarde ayant l’air surpris de la vie qui renaît en lui. Je le retire de la cloche et le mets dans une cage où il succombe le lendemain.

Le 10, je répète la même expérience sur un moineau. La pression étant à 75 ctm. je fais manœuvrer la pompe à 3 heures 12 minutes. En trois minutes elle descend à 33 ctm. ; la respiration de l’oiseau est accélérée. A 3 heures 18 minutes la pression marque 21 ctm. ; le moineau tombe sur le flanc, la tête sur la table, agité par quelques mouvements convulsifs. Je fais entrer de l’azote dans la cloche en ouvrant le robinet du sac. Peu après je vois le siège du moineau se relever ; la tête restée basse commence aussi à se redresser après une minute. Après deux minutes ce moineau est complètement relevé. La pression de la cloche est revenue à 75 ctm.

Au bout de 20 minutes je fais recommencer la dépression. Après moins de 2 minutes la pression est à 41 ctm, le moineau tombe sur le côté. Aussitôt j’élève la pression en faisant entrer dans la cloche du gaz d’éclairage. Le moineau se ranime, fait un bond dans la cloche et meurt dans une convulsion.

Le 14, nouvelle expérience, à 3 heures 42 minutes aspiration de l’air de la cloche. Au bout de 2 minutes la pression qui était à 76 ctm. est descendue à 40 ctm. ; la respiration du moineau est accélérée. Après 4 minutes pression à 26 ctm. ; respiration toujours rapide, le moineau est somnolent et incline la

tête. Après 5 minutes pression 22 ctm. il tombe sur le eôté et respire très rapidement. J’ouvre un robinet qui permet l’entrée dans la cloche du gaz d’éclairage contenu dans le sac en caoutchouc. Aussitôt le moineau se redresse, fait quelques sauts, vole dans la cloche et meurt au bout de 30 secondes. Son cerveau injecté offre à sa surface et à la coupe une coloration rouge brique.

Voilà des expériences qui réduisent à néant celle de Paul Bert, et démontrent péremptoirement que les accidents de la décompression de l’air ne sont pas dus à la faible tension de l’oxygène. En effet, s’il en était ainsi, je n’aurai pas pu ranimer, comme je l’ai fait, des oiseaux en rétablissant avec de l’azote la pression normale dans l’intérieur de la cloche. Je les ai même ranimés avec le gaz d’éclairage. Il est vrai que ça n’a été que pour un instant ; ce qui ne peut étonner en sachant que ce gaz pur tue un lapin en 25 secondes.

Ces expériences prouvent en outre que le mal de montagne et de ballon est bien dû à la diminution de la pression de l’air ; seulement le mode d’action de cette diminution de pression est à trouver.

Paul Bert fait remarquer dans son expérience que l’oiseau qui était très mal à la pression de 18 ctm. a pu après l’entrée de l’oxygène, subir une dépression atteignant 13 ctm. sans que sa vie ait été en danger. Ce fait ne prouve nullement que ce soit l’oxygène qui lui ait permis de supporter un plus grand abaissement de pression. U dépend du plus ou moins de rapidité que l’on met dans le soutirage de l’air de la cloche et de l’habitude. Déjà en 1802, Varin, dans sa thèse, écrivait : « Si l’on raréfie l’air avec lenteur, l’animal peut vivre à une pression barométrique beaucoup moindre que celle sous laquelle il succombe quand l’air est promptement soutiré. Sigaud-Lafond a vu des chats asphyxiés dès que le mercure arrivait à 32 centimètres, tandis qu’en les habituant à l’expérience il parvenait à les faire vivre à une pression bien inférieure, à 18, 16 et même 13 centimètres ».

Quant aux expériences de Paul Bert dans les appareils qu’il a installés dans le laboratoire de la Sorbonne, je ne suis pas en mesure d’en vérifier l’exactitude. Toutefois elles ne peuvent aucunement infirmer les conclusions qui découlent des expériences que je viens de citer sur les heureux effets du rétablissement de la pression de l’air avec de l’azote.

Que Paul Bert ait senti les accidents de la décompression se dissiper par enchantement , dit-il, en respirant l’oxygène de son sac, je m’explique très bien cet effet.

D’abord je ferai remarquer que si Paul Bert a vu son pouls baisser en respirant de l’oxygène alors que la pression était à 42 ctm. (celle de la hauteur du Mont-Blanc) cela ne prouve pas grand’chose, attendu que Chauveau a fait cette ascension sans éprouver le mal de montagne, tandis que Paul Bert restait au repos dans son appareil. Il est vrai que Chauveau a une grande capacité respiratoire ; mais je pense, si mes souvenirs sont exacts, que Paul Bert avait la poitrine très développée et devait aussi jouir d’une grande capacité pulmonaire.

Quant à la pression de 246 millimètres elle a été supportée par d’autres avec cette différence qu’il s’y ajoutait le froid que n’éprouvait pas le physiologiste de la Sorbonne dans son cylindre.

Cependant, je ne fais pas difficulté d’admettre le bien-être causé par la respiration de l’oxygène et voici comment je l’explique :

Le mal de montagne et de ballon est dû surtout, ainsi que je vais le démontrer plus bas, à une anhêmospasie thoracopulmonaire que Ton peut combattre, au moins en partie, par de profondes inspirations. Or, quand on respire un gaz avec la conviction dont devait être animé Paul Bert, qu’il va dissiper les maux que l’on éprouve, il est certain qu’on se livre tout entier à l’action aspiratrice et que Ton fait volontiers de fortes inspirations. A cette influence psychique il faut ajouter celle que l’oxygène exerce sur le centre respirateur par l’impression qu’il produit sur la muqueuse des voies aériennes, Fourcroy a remarqué que quand on plonge un animal dans une cloche

pleine d’air vital ; on voit sa respiration s’accélérer, la dilatation de la poitrine devenir plus considérable, le cœur et les artères se contracter plus énergiquement.

Dans de semblables conditions il n’est pas étonnant, surtout quand on possède une grande capacité respiratoire que, quelques profondes inspirations en attirant dans le C. D. et les poumons le sang accumulé dans le système veineux et en le chassant par l’expiration dans le G. G., procurent une amélioration rapide ; je dirai même qu’il ne peut en être autrement.

Tout en admettant l’action bienfaisante causée par la respiration de l’oxygène et ainsi expliquée, il convient de faire aussi la part de l’enthousiasme de Paul Bert. Ce physiologiste ne paraît pas, dans ses écrits, avoir été animé de cet esprit de doute expérimental si sagement recommandé par son illustre maître Cl. Bernard, dans son introduction à l’étude de la médecine expérimentale.

Pour s’en convaincre il suffit de rappeler ce qu’il disait après la catastrophe du Zénith à la Société des Amis des Sciences : « Le tube à oxygène pendait à une certaine distance au-dessus de leur tête; sentant qu’ils n’avaient que très peu de ce cordial gazeux, ils le réservaient pour le moment où le mal les attaquerait trop fortement, et lorsqu’ils voulurent saisir et porter à leur bouche l’ajutage qui les aurait sauvés, leurs bras étaient paralysées (1) ».

§ IV. — Interprétation des phénomènes qui constituent le mal de montagne. — Analogie de ces phénomènes avec ceux de V épidiaphratopie.

Le symptôme le plus pénible éprouvé par les ascensionnistes c’est l’anhélation, c’est-à-dire une respiration courte et fréquente. Elle est courte par suite de la difficulté et de l’obstacle

(1) Loc. cit., p. 53.

que le refoulement du diaphragme apporte à la dilatation de la cavité thoracique. Par l’effet de la dilatation incomplète de cette cavité, il en résulte qu’il entre peu d’air dans les poumons et que l’action hémospasique est faible.

Elle est fréquente parce que le besoin de respirer n'est pas satisfait. Il ne l’est pas parce que consécutivement à l’anhémospasie thoraco-pulmonaire il se produit une hyphémie artérielle et une hyphémie du bulbe qui provoque la dyspnée.

Ce trouble dans la fonction hémodynamique de la respiration est suivi d’un changement de rapport entre la tension artérielle et veineuse. Ainsi, et bien que ce fait physiologique soit très variable, l’on peut dire que, en moyenne, la tension du sang dans les veines avoisinant le cœur est à celle des artères correspondantes comme 1 : 15, tandis que dans le mal de montagne il se produit, par suite de l’embarras de la. circulation du système phlébaortique, un effet inverse. C’est la tension veineuse qui l’emporte sur la tension artérielle.

Cet excès de tension veineuse s’accuse par la coloration d’un bleu noirâtre des extrémités des lèvres et des oreilles et parfois par des hémorragies.

Chez ceux qui s’élèvent très haut, la coloration foncée de la peau rappelle celle des individus qui ont l’orifice de l’artère pulmonaire rétréci.

L’hyphémie artérielle se traduit par de nombreux phéno : mènes parmi lesquels je citerai la rapidité, la dépressibilité, la faiblesse et la petitesse du pouls ; la fatigue musculaire, les troubles des sens, la somnolence, la faiblesse intellectuelle, la dyspnée, les défaillances et la syncope.

La rapidité du pouls est signe, d’après la loi de Marey, d’un abaissement de la tension artérielle. Cette diminution de pression a été aussi constatée par les tracés sphygmographiques.

Il suffît de faire monter rapidement plusieurs escaliers à un individu, ou de le faire courir pour observer au sphygmomètre une diminution de la pression artérielle. J’ai pu, avec celui de Ch. Verdin, constater sur un jeune homme de28 ans que le pouls

radial s’écrasait sous une pression de 700 grammes immédiatement après une course de 350 mètres, tandis que, avant la course, il fallait une pression de 950 grammes.

Sur un jeune homme de 20 ans l’écrasement du pouls radial qui avait lieu sous une pression de 700 grammes, n’en demandait plus que 550 immédiatement après une course de 300 mètres.

La faiblesse et la petitesse du pouls indiquent que les artères contiennent et reçoivent peu de sang.

La fatigue musculaire qui se dissipe après quelques instants de repos pour ne pas tarder à reparaître avec l’ascension est un symptôme d’anémie artérielle. Ce fait qui a suggéré tant d’hypothèses, s’explique très bien par cette loi de Brown-Séquard relative aux conditions de l’activité musculaire : La rapidité de la circulation du sang et la richesse de ce liquide en substances réparatrices favorisent la réparation du muscle et le rendent capable d’un nouveau travail.

Il est certain que cette loi trouve son application dans la fatigué musculaire du mal de montagne. En effet, dans ce cas, par suite de l’hyphémie artérielle la circulation musculaire est faible et lente ; ce qui entraîne une insuffisance de matériaux réparateurs et une épuration incomplète des muscles, d’où sensation de fatigue. Cela est si vrai que le même fait s’observe chez le cheval dans la claudication intermittente. Dans cette affection, due à une oblitération des artères iliaques, la circulation qui se fait par les artères collatérales n’apporte dans les muscles qu’une quantité de sang limitée et fort inférieure à celle qu’ils reçoivent par les artères iliaques. Lorsque le cheval marche, les muscles ne recevant pas la quantité de sang nécessaire à leur action, finissent bientôt par s’épuiser et l’animal est forcé de s’arrêter. Pendant ce repos les muscles se réparent et recouvrent leur activité pour la perdre de nouveau après quelques contractions.

Pour achever de convaincre le lecteur je citerai un fait qui se passe dans l’hémospasie, méthode de traitement par laquelle

on attire, dans une partie plus ou moins étendue du corps, une masse de sang que l’on soustrait à la circulation des autres parties. Ainsi, cette méthode, inventée par Junod, appliquée sur un étudiant en médecine dont les deux extrémités inférieures étaient emboîtées dans un récipient de cristal ou l’on fait le vide, a produit une telle anémie des parties supérieures que le pouls était devenu insensible à la radiale. « Les forces se trouvent réduites, écrit Brochin, au point de pouvoir à peine soulever le bras (1). »

Cette fatigue musculaire ne se borne pas aux muscles qui concourent au mouvement ascensionnel ; elle existe aussi pour les muscles inspirateurs et s’ajoute aux autres difficultés de la respiration. Je profite de cette remarque pour dire, en passant) que le plus ou moins de contractilité des muscles respiratoires est un facteur puissant dont il faut toujours tenir compte lorsqu’il s’agit d’apprécier les mouvements diasto-systoliques communiqués aux poumons par le thorax.

Les pulsations qui retentissent dans la tête rappellent celles qu’éprouvent les sujets atteints d’insuffisance aortique et sont l’effet de la même cause, c’est-à-dire d’une forte dépression artérielle. Les troubles des sens, éblouissements, obscurcissements de la vue, bourdonnements d’oreilles, perversion du goût, sont aussi des phénomènes dus à une anémie cérébrale. Il n’est pas possible d’en douter surtout quand l’on sait qu’ils sont parfois suivis de défaillances et de syncope et qu’ils figurent parmi ceux observés dans l’expérience hémospasique précitée.

Quant ^au sommeil, à la faiblesse intellectuelle, aux défaillances et aux syncopes il suffit d’en parler pour que l’anémie cérébrale s’impose immédiatement à la pensée comme cause.

Les troubles gastriques, dégoût, nausées, vomissements me paraissent dus à la congestion veineuse passive du foie et de l’estomac causée par l’anhémospasie thoraco-pulmonaire.

(I) D Ie Encyc. des Sc. médicales , art. hémospasie, p. 510. Paris, 1888.

En rapprochant ces phénomènes de ceux que l’on observe dans l’épidiaphratopie, c’est-à-dire dans les cas de refoulement du diaphragme provoqué, par exemple, par une pneumatose gastro-intestinale, on ne peut faire sans être frappé de leur identité. C’est, dans les deux cas, une respiration courte et fréquente, une dyspnée anxieuse, un pouls petit, très rapide et pouvant devenir d’une faiblesse extrême, un faciès qui prend une teinte livide, une peau d’une coloration violette ou noirâtre, et de nombreux signes d’anémie cérébrale qui, parfois, se terminent par la mort.

Chez les sujets atteints de thoracosténosie par épidiaphratopie il n’est pas nécessaire de les faire gravir une montagne pour en observer le mal. Il suffit de les inviter à monter de suite plusieurs escaliers pour les anhéler complètement et les fatiguer.

La météorisation aiguë des ruminants offre aussi une grande analogie avec le mal de montagne.

ARTICLE IL

EXPOSÉ ET MODES D’ACTION DES CAUSES QUI PRODUISENT LE MAL DE MONTAGNE. — EXPLICATION DE SA CONTINGENCE.

Ce mal n’est pas dû à une cause unique comme l’ont pensé la plupart des savants qui se sont occupés de cette question. Il est la conséquence de causes multiples parmi lesquelles je citerai dans Tordre de leur importance rabaissement de la pression atmosphérique, l’effort et le froid.

§ I. — Abaissement de la pression atmosphérique.

L’abaissement de la pression atmosphérique détermine le mal de montagne en agissant sur l’organisme suivant divers modes d’action que je rangerai sous trois chefs.

A. — Hyphémie cérébrale' par abaissement de la pression atmosphérique.

Lorsque cette pression diminue l'ensemble des vaisseaux de l’organisme, surtout les petits vaisseaux capillaires et veinules subissent une décompression qui fait affluer le sang dans leurs canaux. Il se passe, proportion gardée, ce qui a lieu sur la peau -lorsqu’on y applique une ventouse ou sur un ou plusieurs membres avec les appareils de Junod.

Cet afflux de sang a pour effet de .faire baisser la tension artérielle, et comme le cerveau situé dans une boîte à parois rigides échappe à la décompression, c’est surtout à son détriment que se font les déplacements de sang, d’où hyphémie cérébrale.

Paul Bert, parlant en physiologiste, a nié ces faits qui ne peuvent être méconnus par des médecins. Il suffit de rappeler que chez les personnes faibles qui ont gardé le lit pendant quelque temps, une syncope se produit fréquemment lorsqu’on les fait lever. C’est en raison de la faible tension artérielle et de l’action de la pesanteur qui permet au sang de descendre, aux dépens du cerveau, dans les artères sous-cardiaques' que la syncope se produit.

Le même fait a lieu quelquefois rien que sous l’action d’un bain de pieds très chaud qui attire et retient le sang dans les vaisseaux de ces extrémités.

Il se manifeste aussi sous l’influence d’une saignée faite debout parce qu’alors la tension artérielle baissant, le sang descend par l’action de la pesanteur, dans l’aorte thoraco-abdominale et ses branches, toujours au détriment du cerveau.

La dépression atmosphérique est surtout sensible chez ceux qui ont la tension artérielle faible, tels que les sujets atteints d’insuffisance aortique. J’ai cité dans le cours de ce travail

l’exemple d’un de ces malades qui, alors que la pression atmosphérique était descendue à 738 mm , éprouvait un malaise général avec perte de mémoire et se sentait toujours sur le point de défaillir. Il m’a suffi de le faire coucher en situation horizontale avec les membres inférieurs en l’air pour faire disparaître ces accidents; d’autres fois jé suis arrivé aux mêmes résultats en roulant des bandés autour de ses membres.

Enfin j’ajouterai qu’avec l’appareil,' déjà cité de Junod, appliqué sur les membres inférieurs on produit facilement la syncope.

Par contre, tout le monde sait que le meilleur moyen de ranimer un individu en syncope, c’est de le coucher à plat et de maintenir ses membres élevés. L’efficacité de . ce. moyen s’explique facilement attendu qu’il a pour effet de restituer au cerveau, par l’action de la pesanteur, le sang qui lui fait défaut.

Ces faits sont, je pense, suffisants pour établir que l’abaissement de la pression atmosphérique exerce sur le cerveau une action hyphémique.

B. — Théorie de T expansion gazeuse abdominale. — Anhémospasie par thoracosténosie due à l’abaissement de la pression atmosphérique.

La dépression de l’air a pour effet de dilater les gaz abdominaux. Cette dilatation qui est subordonnée au degré d’altitude, provoque par le refoulement du diaphragme une thoracosténosie et une anhémospasie qui constituent les lésions anatomiques dominantes du mal de montagne.

Ces propositions vont être démontrées par les faits et les expériences que je vais rapporter.

4° Force expansive des gaz.

On appelle ainsi la tendance qu’ont les gaz à prendre toujours un plus grand volume. Cette force se démontre en plaçant.

sous la cloche d’une machine pneumatique, une vessie à moitié remplie d’air, munie d’un robinet et dont les parois ont été humectées et assouplies. Tant que la pression de l’air de la cloche et celle de l’air contenu dans la vessie se font équilibre, la vessie ne change pas de volume. Mais si l’on commence à faire le vide dans la cloche, la pression de l’air sur la paroi extérieure de la vessie s’affaiblissant, celle-ci se gonfle de plus en plus comme si on l’insufflait, fait qui prouve la force expansive des gaz. Si on laisse rentrer l’air dans la cloche, la vessie reprend son volume primitif.

2° Loi de Mariotte.

Cette loi, découverte par l’abbé Mariotte physicien français, se formule ainsi : La température restant Içl même, le volume d’une masse donnée de gaz est en raison inverse de la pression qu’elle supporte.

Je ne ferai pas l’exposé des expériences qui démontrent cette loi si connue. Je me bornerai à rappeler qu’elle exprime le rapport qui existe entre la force expansive des gaz et la pression qu’ils subissent, c’est-à-dire, par exemple, qu’un gaz, occupant à la pression d’un atmosphère un volume égal à un décimètre cube, double de volume si la pression se réduit à un demiatmosphère ; de même son volume diminue de moitié si la pression s’élève à deux atmosphères.

3° Application de la force élastique des gaz au mal de montagne.

Le tube digestif contient des gaz de diverse nature : azote, acide carbonique, hydrogène pur, oxygène, hydrogène protocarboné, hydrogène sulfuré. Ces gaz existent dans toutes les parties sous-diaphragmatiques du tube digestif, estomac, intestin grêle et gros intestin. Quelques auteurs ont soutenu, que leur présence dans l’estomac était un fait exceptionnel. Je pense plutôt que le contraire est l’exception. Il suffit pour s’en convaincre de remarquer combien les éructations sont fréquentes.

Ces gaz proviennent de trois sources : par déglutition, par fermentation des matières alimentaires et par exhalation ou secrétion à la surface de la muqueuse digestive.

Le volume de l’ensemble des gaz contenus dans les parties sous-diaphragmatiques du tube digestif varie suivant les sujets, varie sur un même individu suivant la nature des aliments, l’époque de la digestion, son plus ou moins de facilité, et suivant aussi l’état de santé ou de maladie du sujet.

J’ai cherché vainement dans les auteurs une moyenne relative à ce volume. Toutefois, je pense n’être pas au-dessus de la vérité en avançant qu’un adulte porte dans son tube digestif un volume de gaz qui peut être évalué en moyenne à 1,500 centimètres cubes ou un litre et demi. D’ailleurs, en admettant qu’il y ait dans cette donnée approximative une inexactitude, elle importe peu pour l’explication du mal de montagne.

Normalement la force expansive de ces gaz est maintenue à l’état de puissance par le tonus des parois du tube digestif, et par la pression atmosphérique qui s’exerce sur la surface des parois abdominales et sur le diaphragme à travers les canaux aérifères.

Si la tonicité de la tunique musculeuse digestive s’affaiblit comme dans les fièvres adynamiques, les gaz obéissant à leur force expansive se dilatent et causent une pneumatose qui peut se dissiper, si l’on parvient à rendre du tonus et de la contractilité à la fibre musculaire.

Cette force expansive se manifeste surtout par l’abaissement de la pression atmosphérique. Ainsi, d’après la loi de Mariotte, un individu, porteur avant de gravir le Mont-Blanc d’un litre et demi de gaz intestinaux, en aura, arrivé au sommet, près de trois litres en admettant que le tonus musculaire n’apporte pas d’obstacle à l’expansion gazeuse. Le même individu en aurait plus de quatre litres et demi sur le sommet de l’Himalaya où le baromètre marque 246 millimètres.

Tout en signalant le tonus musculaire comme pouvant entraver, rien qu’en partie, l’expansion gazeuse, je pense que

si son action est réelle elle doit être bien faible. J’en juge ainsi en m’appuyant sur la faiblesse musculaire anémique des ascensionnistes, faiblesse qui s’étend forcément aux muscles de la vie végétative et, en me basant sur les expériences que je rapporterai plus bas.

A l’expansion des gaz abdominaux par rabaissement de la pression atmosphérique, ne s’y joint-il pas un autre facteur, c’est-à-dire, sous l’influence de la décompression, une exhalation gazeuse à la surface de la muqueuse digestive ? Le fait me paraît probable ; toutefois je ne le signale que sous forme d’hypothèse à vérifier.

D’après ces données on comprend comment, chez les ascensionnistes, le volume des gaz gastro-intestinaux peut doubler et même tripler ; on s’explique que Szigmond ait pu attribuer le mal de montagne aux dérangements de l’estomac attendu que ces dérangements sont souvent accompagnés de pneumatose gastrique ; on juge que par suite de cette augmentation de volume il y a un refoulement considérable du diaphragme vers la cavité pectorale, et que ce refoulement cause une thoracosténosie forcément suivie d’anhémospasie avec toutes ses conséquences. Je n’ai jamais été en situation d’observer des ascensionnistes pour constater le refoulement du diaphragme et la ‘ thoracosténosie. Mais les symptômes qu’ils subissent accusent l’évidence de ces faits.

Ainsi, la thoracosténosie m’est démontrée par la respiration courte et précipitée des ascensionnistes ; par la suffocation qu’ils éprouvent lorsqu’ils se baissent parce qu’alors ils compriment forcément leurs organes abdominaux et accentuent le refoulement du diaphragme ; par l’anhémospasie thùraco-pulmonaire qui se traduit par des signes indiquant une hyphémie artérielle et une hypertension veineuse.

Le doute est d’autant moins permis à cet égard qu'il suffît de faire gravir à un pneumatosé une côte ou un escalier pour observer chez lui le mal de montagne.

D’ailleurs, s’il reste quelques hésitations dans l’esprit du

lecteur, sa conviction sera faite par les expériences que je vais citer.

4° Expérience démontrant que l’abaissement de la pression atmosphérique provoque l’expansion des gaz abdominaux, le refoulement du diaphragme, la thoracosténosie et la mort avec les phénomènes observés ■ chez les ascensionnistes et les aéronautes.

Le 2 janvier 1894, un petit lapin pesant 800 grammes est placé sous une cloche ; la pression atmosphérique est à 77.

Je fais fonctionner la pompe aspirante. Au bout d’une minute la pression est descendue à 44, l’animal respire très vite.

Après deux minutes la pression est à 36 ; les mouvements respiratoires, courts et très précipités, s’exécutent 120 fois par minute ; les oreilles sont fortement injectées et présentent une teinte lie de vin.

La pression est à 33 au bout de trois minutes ; la respiration toujours très rapide ; les oreilles de plus en plus congestionnées offrent une teinte noirâtre comme celles de Crocé dans l’appareil de Paul Bert.

Après quatre minutes la pression est à 28 ; le lapin s’agite ; ses oreilles sont toujours très injectées. Cinq minutes se sont écoulées lorsque la pression est descendue à 23 ; l’animal met le museau en l’air et respire toujours très vite.

Ce n’est qu’au bout de dix minutes que la pression est à 18 ; le lapin éprouve quelques convulsions et s’incline sur le côté ; ses oreilles se décongestionnent ; sa cavité abdominale est énormément dilatée. Trente secondes s’écoulent, pression à 17; l’animal s’affaisse et sa respiration se ralentit. Après onze minutes pression 155 millimètres ; il est complètement couché sur le côté et ne fait plus que quelques rares inspirations.

Enfin, treize minutes après le début de l’expérience la pression est à 14 ; le lapin fait encore quelques rares tentatives d’inspiration en ouvrant largement la bouche et bientôt ne donne plus signe de vie.

Je fais rentrer l’air dans la cloche et je remarque que l’abdo-

men qui était distendu comme un tonneau s’affaisse immédiatement.

A l’ouverture du thorax je suis frappé par la coloration des muscles qui sont d’un pâle violet et ne donnent pas une goutte de sang à l’incision ; le diaphragme est soulevé ; la cavité thoracique rétrécie; les poumons s’affaissent.

Après avoir placé double ligature sur la veine cave inférieure et sur les vaisseaux supérieurs, j’enlève les poumons avec le cœur; le tout pèse 11 grammes. Les cavités du C. D. sont modérément distendues par le sang; celles du C. G. complètement vides; les poumons sont d’un rouge violacé excepté vers leurs bords antérieurs où la coloration est restée rose pâle.

Le foie congestionné pèse 41 grammes ; à la coupe il s’écoule du sang. Mais, le fait le plus remarquable, c’est la distension des vaisseaux veineux sous-diaphragmatiques.

La veine cave est remplie de sang ainsi que ses branches ; les veines rénales sont très dilatées ; les reins offrent une coloration d’un rouge vineux et laissent écouler du sang à la coupe.

. La veine porte est également distendue ; les parois du tube digestif présentent une teinte lie de vin et leurs vaisseaux veineux sont très injectés.

Par contre, la surface du cerveau est pâle sans traces d’injection ; à la coupe il n’apparaît pas une seule goutte de sang ; cet organe est complètement exsangue. La face externe de l’os occipital est d’un rouge foncé.

Après avoir ouvert ce lapin je l’ai replacé sous la cloche. Il m’a été facile de constater que au fur et à mesure de l’abaissement de la pression, l’estomac et le gros intestin se distendaient, et qu’à 40 ctm. leur volume paraissait plus que doublé.

Réflexions. Cette expérience démontre la réalité des faits suivants qu’il importe de mettre en évidence :

a- — Conformément à la loi de Mariotte l’abaissement de la pression atmosphérique provoque une expansion des gaz abdo-

minaux qui reprennent leur volume primitif lorsque la pression redevient normale.

b. — Cette expansion refoule le diaphragme vers la poitrine et cause une thoracosténosie.

c. — Cette thoracosténosie ne permet qu’une très faible dilatation du thorax, d’où respiration courte et précipitée.

d. — Par cette dilatation très limitée ayant lieu par les côtes qui portent un peu le sternujn en haut et en avant, il n’y a que les lames antérieures des deux poumons qui se dilatent et se resserrent ; ce qui explique leur couleur rose pâle constatée à l’autopsie, couleur qui montre que ces parties ont échappé, par la continuité de leur fonctionnement, à la congestion qui a envahi le reste du poumon forcément frappé d’immobilité par le rétrécissement du thorax.

e. — La congestion veineuse des oreilles, la réplétion du système veineux surtout sous-diaphragmatique, la vacuité du C. G. et des artères, la pâlpur des muscles et l’anémie complète du cerveau, indiquent qu’il y a eu un arrêt de la circulation dans le système phlébaortique.

f. — Cet arrêt est l’effet d’une anhémospasie due à la thoracosténosie. De même qu’une pompe ou une seringue ne peuvent aspirer que peu de liquides si la montée du piston est limitée, par exemple au de sa course, de même les mouvements inspirateurs ne peuvent attirer dans la poitrine qu’une faible quantité d’air et de sang, si la dilatation du thorax est réduite comme dans l’expérience précitée.

Comme preuve que le mal de montagne et de ballon est bien dû à une pneumatose gastro-intestinale provoquée par la décompression de l’air, je vais encore citer l’expérience suivante :

4° Expérience sur deux lapins dont l’un légèrement pneumatosé meurt à 2i dm. de pression tandis que l’autre continue à vivre.

Le 8 mars 1894, sur un lapin pesant 1,500 grammes j’injecte

60 ctm. cubes d’air dans le gros intestin et lui applique un ruban rose au cou. Je le désigne sous le nom de lapin rose.

Un second lapin, pesant 1,250 grammes, de même couleur, se distingue du premier par l’application d’un ruban bleu. Je l’appelle lapin bleu. Ce dernier est moins vigoureux.

Ces deux lapins sont placés sous une cloche dont la pression de l’air est à 76.

A 2 heures 21 minutes je commence à faire le vide. Après deux minutes la pression est tombée à 47 et je remarque que la respiration du lapin rose est plus précipitée que celle de son compagnon.

A 25 ctm. de décompression je constate que le ventre du lapin rose est très gonflé ; il s’agite et se pose sur le bleu.

A 2 heures 31 minutes la pression est à 21 ; le lapin rose respire la bouche ouverte et est agité par des mouvements convulsifs; puis sa respiration devient rare; il s’affaisse et meurt bien que la pression soit remontée à 25. Il est 2 heures 34 minutes.

Le lapin bleu, bien que supportant le poids de son voisin, continue à vivre et à respirer précipitamment par le nez. Il est aussi agité mais sans convulsions.

Après la mort du rose, je laisse rentrer l’air peu à peu dans la cloche ; le lapin bleu continue à respirer précipitamment.

Retiré de la cloche et mis en liberté, il marche et continue de vivre.

A l’ouverture de la poitrine du lapin rose je vois que la cavité thoracique est bien diminuée par le soulèvement du diaphragme qui n’est distant que de 3 ctm. de l’extrémité interne des clavicules ; les poumons reviennent sur eux-mêmes; pâles et rosés au niveau des lames antérieures, ils sont congestionnés surtout en arrière ; les cavités droites du cœur sont remplies de sang.

Voulant observer les effets de la décompression de l’air sur le soulèvement du diaphragme et le rétrécissement du thorax, je remets le lapin sous la cloche et fais commencer le vide.

Lorsque la pression est descendue à 50, on voit que le ventre

s'est développé et que le diaphragme est soulevé. Peu à peu le volume de l'abdomen augmente en même temps que la cavité thoracique se rétrécit de plus en plus par le soulèvement du diaphragme.

A 30 ctm. de décompression ce muscle est tellement refoulé que la cavité du thorax est presque effacée, et que le cœur en est chassé par l’ouverture que j’y ai faite; tout l’abdomen est très distendu.

Je laisse rentrer l’air dans la, cloche; aussitôt le ventre s’affaisse ainsi que le diaphragme et la cavité thoracique redevient béante.

Réflexions. — Cette nouvelle expérience confirme non seulement l’exactitude des faits établis, par la précédente, mais elle ajoute de nouvelles preuves à ma théorie de Y expansion gazeuse, abdominale comme principale cause du mal d’altitude : 1° en démontrant que sur deux lapina soumis à un même abaissement de pression (21 ctm.) la décompression exerce une action mortelle sur celui — bien qu’il soit le plus fort — dont le tube digestif contient une plus grande quantité de gaz, tandis que l’autre échappe à la mort; 2° en mettant sous les yeux la thoracosténosie causée par l'expansion gazeuse abdominale.

La distension par le sang des cavités droites du cœur est un phénomène qui peut surprendre dans l’anhémospasie par thoracosténosie; mais il ne faut pas oublier que par le fait de l’anhémospasie thoraco-pulmonaire, le sang s’accumule dans le système veineux où sa tension devient tellement grande dans le voisinage de la poitrine, qu’elle suffit pour le faire pénétrer dans le cœur droit et distendre ses cavités au point que leurs parois se rompent quelquefois chez les ruminants atteints de météorisation.

A l’expansion gazeuse comme cause d'épidiaphratopie il faut encore ajouter la congestion des organes sous-diaphragmatiques, foie, rate, etc., dont le volume augmente avec l’intensité

et la durée de l’anhémospasie et contribue à créer un cercle vicieux de cause à effet.

A ce propos, je pense que chez bien des ascensionnistes il doit se produire, comme chez les coureurs, une hypersplénodiastolie qui doit participer dans une large mesure à la gêne de la respiration.

C. — Anhêmospasie thoracique par ralentissement de la circulation veineuse dû à rabaissement de la pression atmosphérique.

Le mouvement hémospasique qui fait arriver le sang veineux dans FO. D. est subordonné non seulement au degré de dilatation inspiratrice du thorax, mais aussi à la pression veineuse. Si un mouvement inspirateur étendu détermine une grande tendance au vide et si la pression veineuse est élevée, le sang veineux arrivera en grande quantité dans FO. D. Si, au contraire, F inspiration est faible et la tension veineuse nulle, le sang ne sera aspiré qu’en petite quantité. Dans ces conditions de mouvement des liquides comme dans d’autres analogues, ce qui fait, toutes choses étant égales d’ailleurs, la rapidité du mouvement et l’importance du débit, c’est la différence de pression qui existe entre le milieu qui reçoit le liquide et celui qui le fournit. Plus cette différence est grande, plus la vitesse augmente ; plus elle est faible, plus la vitesse se ralentit.

Ces propositions ne sont d’aillëurs qu’une conséquence de la loi de Torricelli sur l’écoulement des liquides.

J’ai, au chapitre v, soutenu la thèse de Barry sur l’influence de la pression atmosphérique sur la circulation veineuse et signalé l’importance de son rôle. C’est surtout dans les cas de décompression de l’air que cette importance se manifeste. Alors, on voit les origines des veines, capillaires, ramuscules, petites veines se dilater et donner à la peau, surtout à celle des extré-

mités et aux muqueuses une coloration d’un rouge noirâtre qui devient d’autant plus foncée que la dépression s’accentue davantage. Ce fait est la conséquence d’une inégalité de pression entre le sang contenu dans ces vaisseaux et l’air ambiant.

Pour comprendre comment il se produit il faut tenir compte d’autres faits. D’abord, lorsque les capillaires et les veines ne contiennent pas de sang, l’aire de ces vaisseaux disparaît sous l’influence de la pression atmosphérique qui provoque l’aplatissement de leurs parois.

Ce n’est que par la présence du sang que leur calibre se forme et se dessine. Il varie suivant la pression du sang et celle de l’atmosphère.

La pression du sang est faible dans les capillaires : il suffit d’appliquer sur une région vasculaire de la peau une ventouse et d’élever la pression intérieure de l’air de 3 à 4 ctm. pour voir la peau pâlir immédiatement. Si au contraire, on baisse la pression de l’air dans la même proportion, on constate que la peau rougit. Cette rougeur, d’abord d’un rouge plus ou moins vif, est dû, d’une part à la tension artérielle qui fait cheminer le sang dans les capillaires, d’autre part à la diminution de la pression atmosphérique qui permet à la tension sanguine de dilater à l’aise les parois des petits vaisseaux. Sous l’influence de cette dilatation par le sang accumulé, celui-ci ralentit son cours et s’arrête ; d’où coloration violacée succédant à la coloration rouge.

Sur un individu soumis à l’action de l’air décomprimé il se produit sur l’ensemble des surfaces cutanées et muqueuses un phénomène analogue. La pression atmosphérique baissant permet à la tension artérielle de chasser facilement le sang dans les capillaires et les veines, de les dilater aisément tout en diminuant la tension de leur contenu.

De ces faits, il résulte forcément que la circulation veineuse se ralentit et que l’aspiration a moins d’effet sur le cours du sang.

Pour se convaincre de cette vérité il suffit de répéter une

expérience que j’ai faite plusieurs fois, toujours avec les mêmes résultats.

Je place sur un support, sous une cloche, un ballon de Petersen rempli d’eau et dont le tube passe à travers un bouchon placé dans une tubulure latérale. L’extrémité extérieure du tube porte un robinet qui s’adapte à l’aspirateur de Dieulafoy. La tension de l’eau contenue dans le ballon fait équilibre à la pression atmosphérique qui est à 76. Dans ces conditions je place dans le robinet du tube en caoutchouc l’une des canules de l’aspirateur et j’y fais le vide. A un moment donné j’ouvre le robinet et constate qu’en deux secondes l’aspirateur est rempli avec l’eau contenue dans le ballon.

Je recommence l’expérience, mais cette fois après avoir abaissé la pression de l’air de la cloche à 50 ctm. Alors j’observe qu’il faut près de quatre secondes pour que l’aspirateur soit rempli.

Cette expérience montre qu’à actions aspiratrices égales, la quantité de liquide aspiré varie suivant la pression qu’il subit. D’après cela il est facile de comprendre que chez les individus soumis à la décompression, l’action hémospasique, déjà rendue faible par l’expansion gazeuse abdominale, est encore affaiblie davantage par la diminution de la pression aérienne qui s’exerce sur les capillaires et les veines.

Toutefois je ferai remarquer que ceci n’a lieu que pendant une partie de. la durée, de la décompression. Pour peu qu’elle se prolonge et s’accentue, la tension veineuse augmente par suite de l’arrivée continue du sang artériel et de l’insuffisance des mouvements inspirateurs. Mais alors, cette insuffisance devient telle que la pression veineuse ne peut atténuer ses fâcheux effets.

§ IL — Du rôle de l’effort dans la production du mal de montagne.

L’expérience a prouvé que le mal de montagne se montre plus tôt et plus fort chez les ascensionnistes qui gravissent à

pied les lieux élevés que chez ceux qui vont à cheval ou portés par des guides.

La raison de cette différence est qu’il se joint à l’expansion gazeuse abdominale, une autre cause qui est l’effort.

Parmi les efforts des ascensionnistes les uns ont lieu pour gravir les montagnes ; les autres pour y préparer leur installation, faire leurs observations, etc., etc.

Cette différence dans l’objet des efforts correspond à une différence dans leur mode d’action qui justifie la division de leur étude en deux groupes. Dans le premier je rangerai /’effort ascensionnel; et dans le second ce que j’appelle l’effort sur place.

A. — Effort ascensionnel.

Tout individu qui a le ventre développé, le diaphragme élevé, la capacité respiratoire faible, est essoufflé pour gravir un escalier, tandis que sa respiration en souffre peu s’il le monte à reculons.

Ces effets différents suivant le mode d’ascension m’ont toujours frappé ; j’en ai cherché la raison que j’ai fini par trouver.

Dans une ascension d’escalier faite, la poitrine en avant, le sujet fléchit la cuisse sur l’abdomen pour placer le pied sur une marche plus élevée. La flexion de la cuisse esfaceompagnée d’une flexion de la moitié correspondante du bassin sur la colonne vertébrale et de son élévation latérale vers les fausses côtes. Ce fait est facile à constater en palpant les os iliaques d’un individu qui monte un escalier ; on peut aussi l’observer en le couchant à plat sur le dos et en lui faisant fléchir les cuisses. De plus on remarque que la région lombaire qui souvent, lorsque les jambes sont allongées, permet de passer la main entre elle et le plancher, s’y applique complètement lorsque les cuisses sont fléchies.

De ces faits auxquels se joint la contraction des muscles abdominaux, il faut conclure que la flexion de la cuisse pour gravir une marche d’escalier est un phénomène qui rétrécit la

cavité abdominale et exerce sur le diaphragme, par l’intermédiaire des viscères qui y sont contenus, une poussée qui refoule ce muscle dans la cavité pectorale.

Ceci n’est pas une simple yue de l’esprit, mais un fait facile à observer. Sur un adulte en situation verticale je trace sur le dos, à lO.ctm. de la ligne épineuse, la limite inférieure des deux poumons ; puis je lui fais fléchir la cuisse comme pour monter la marche d’un escalier. A ce moment je vois, par la percussion, que la limite des deux poumons s’est élevée de 3 etm., preuve certaine d’un refoulement du diaphragme. En montant un escalier à reculons le même effet ne peut se produire attendu que dans ce mode d’ascension le bassin ne.se fléchit pas sur la colonne vertébrale.

Eh bien ! ce qui se passe pour monter un escalier a lieu a plus forte raison, pour gravir une montagne. Aussi; je n’hésite pas à affirmer que chaque mouvement ascensionnel occasionne un rétrécissement de la cavité abdominale suivi, contre le diaphragme, d’une poussée qui s’associe à l’expansion gazeuse pour augmenter la thoracosténpsie ; ce qui explique pourquoi le mal de montagne apparaît plus tôt chez ceux qui les gravissent à pied.

A cette cause je dois en ajouter une autre. Dans l’ascension d’une montagne l’individu fait nécessairement un effort pour fournir un point d’appui solide aux muscles de l’abdomen et des membres. Cet effort consiste dans une immobilisation totale ou partielle du thorax, suivant la difficulté de l’ascension et surtout le plus ou moins d’habitude des ascensionnistes. Cette immobilisation totale ou partielle cause, dans la circulation du système phlebaortique, un arrêt ou un ralentissement qui aggravent, ainsi que je le démontrerai plus bas, le mal de montagne.

B. — Effort sur place.

Par effort sur place j’entends ceux que font les ascensionnistes, soit pour enlever la neige, soit pour installer leur tente,

disposer leurs appareils, faire leurs observations, soit pour porter un fardeau, se lever, s’habiller, se coucher, etc.

Ainsi, je rappelle qu’à la hauteur de 3,900 mètres les guides de de Saussure étaient essoufflés et épuisés pour enlever quelques pelletées de neige ; lui-même sur la cime l’était aussi lorsqu’il se baissait ou quand il disposait ses instruments ; et même chaque fois que pour faire une observation, il suspendait involontairement sa respiration.

D’autres ont éprouvé les mêmes effets.

Egli-Sinclair raconte qu’ils étaient bien aises d’avoir des aides pour enlever leurs bottes, leurs guêtres, ce qui leur eût été bien pénible à faire. La dyspnée augmentait rien qu’en montant dans leur lit de camp, en mettant leurs habits ou en se couchant.

A la hauteur de 7,012 mètres W. Gonway éprouvait un malaise intolérable quand le corps prenait une position forcée ou que la corde l’enserrait légèrement.

Sur les hautes plaines de l’Himalaya on tombe épuisé, frappé parfois de mort subite, à la suite d’une marche un peu rapide, ou de l’ascension de la moindre colline, ou pour avoir porté un fardeau un peu lourd.

L’augmentation de la gêne respiratoire à la suite de ces divers mouvements s’explique facilement attendu qu’ils ont tous pour effet de diminuer plus ou moins la cavité abdominale, de refouler davantage le diaphragme, d’augmenter la thoracosténosie ainsi que l’anhémospasie. Or, on comprend que dans ces cas l’embarras de la circulation phlebaortique augmentant, il faut nécessairement que tous les phénomènes qui en découlent s’aggravent.

A l’anhémospasie par thoracosténosie il faut encore ajouter l’effort. Ce phénomène qui est bien variable en intensité, a pour effet, lorsqu’il est complet, de suspendre la respiration. Alors il y a un refoulement du diaphragme qui, chez l’adulte, fait remonter en arrière, la limite inférieure du poumon de o ctm. Outre l’anhémospasie causée par l’effort à l’égard du sang

veineux qui doit pénétrer dans l’O. D., ce phénomène exerce, par aérohypertasie, sur les capillaires du champ respiratoire, une compression qui arrête le cours du sang. Or, dans ces conditions où il y a déjà hyphémie artérielle, un tel arrêt ne fait qu’abaisser de plus en plus la tension du sang des artères et qu’aggraver les symptômes qui en sont la conséquence, dyspnée, faiblesse, etc. Si cette tension est déjà très faible, cet arrêt cause une anémie artérielle promptement mortelle ainsi que le fait a déjà été observé.

Quand l’effort est incomplet la respiration n’est pas suspendue, mais les mouvements sont ralentis et prolongés. Cette modification dans le rythme normal produit toujours un ralentissement de la circulation pulmonaire qui accentue l’hyphémie artérielle; d’où dyspnée plus intense et aggravation des autres symptômes. La suspension momentanée de la respiration cause, de la même façon, les mêmes effets ainsi que de Saussure l’a observé sur lui-même.

§ III. — De l’action du froid dans le mal de montagne.

Les ascensionnistes ont remarqué que l’altitude à laquelle ce mal se manifeste varie suivant les montagnes. Dans les Alpes il se fait sentir vers 3,000 mètres ; sur les Andes du Pérou et de Bolivie il faut dépasser 4,000 mètres pour l’éprouver; c’est à une altitude plus élevée qu’on le ressent sur la Cordillère équatoriale ou sur l’Himalaya. Ces différences dans l’altitude où apparaît le mal de montagne, suivant les régions montagneuses, ont été attribuées à la différence des hauteurs où commencent les neiges perpétuelles; et cela avec d’autant plus de raison que c’est un peu au-dessus de ce niveau que les symptômes de ce mal se manifestent.

Ces faits prouvent que le froid exerce une influence causale sur le mal de montagne et qu’il en accélère la manifestation.

Comment expliquer cette action ?

D’abord, je ferai observer qu’il y a une certaine analogie entre les symptômes du mal de montagne et ceux causés par le froid dont les principaux sont l’affaiblissement de l’action musculaire, la fatigue excessive avec besoin insurmontable de repos et de sommeil, la lividité de la peau et des muqueuses, le pouls petit et imperceptible, les troubles de la vue, le délire suivi de la mort, parfois avec convulsions. La différence à signaler est que l’homme soumis au refroidissement n’accuse pas, et pour cause, ce besoin excessif de respirer que l’on éprouve dans le mal de montagne.

Toutefois, je dois dire que Walther dans ses expériences sur le refroidissement artificiel des animaux a constaté que la respiration était complètement abolie ou extrêmement accélérée, mais superficielle (1).

Ces symptômes sont, comme la plupart de ceux du mal de montagne, l’expression d’une hyphémie suivie d’anémie musculaire et cérébrale prouvée par les faits suivants : on lit dans l’article que je viens de citer, p. 162, qu’Ellis raconte dans son voyage de 1747 à la baie d’Hudson que plusieurs matelots eurent le visage, les oreilles et les pieds gelés ; la chair, dans eet état de congélation, était blanche et dure comme de la glace.

A. Laveran, dans le même article, rapporte qu’Ogston a trouvé le cerveau exsangue dans deux autopsies d’individus morts par le froid, et que Walther, ayant placé des lapins blancs dans un mélange réfrigérant, a vu le fond de l’oeil se décolorer' complètement, puis des convulsions et la mort survenir.

Si je signale ces faits, ce n’est pas parce que je pense qiie le froid s’associe au mal de montagne pour exercer généralement une action funeste, bien que cela arrive quelquefois ; mais pour montrer son mode d’action. — Or ce mode d’action, sans aller jusqu’à causer la mort, contribue à aggraver le mal

fl) ï) n ency. des sc. mèd. art. froid., p. 170, Ë. Laveran.

de montagne. Voici comment : Il existe entre les fibres musculaires lisses, périphériques et internes, une corrélation d’état, c ’ es t-à-dire que toute cause externe qui fait contracter ou relâcher les fibres lisses périphériques, provoque aussi par voie réflexe une contraction ou un relâchement des fibres lisses internes, et réciproquement. C’est ce que 'j’appelle la loi de l’identité des états physiologiques des fibres lisses internes et périphériques.

Cette loi que je démontre dans mon travail sur la physiologie de la rate, se vérifie de bien des façons. Je me bornerai, pour répondre au titre de ce paragraphe, à ne parler que du froid.

L’action du froid sur la peau cause une contraction des fibres lisses de cet appareil — derme et artérioles — suivie par voie réflexe du même effet sur les fibres lisses des artérioles internes.

Ce fait est prouvé par. bien des symptômes du froid qui sont ceux d’une anémie cérébrale, par la décoloration de la rétine, par l’état anémique des muscles et du cerveau constaté à l’autopsie.

Vu cette action on s’explique comment, chez les ascensionnistes dont les organes s’anémient par suite de l’embarras de la circulation du système phlebaortique, le froid contribue à augmenter les symptômes dus à cette anémie en la favorisant par la contraction des artérioles.

Tout en anémiant les tissus cet agent a aussi pour effet d’abaisser la tension artérielle. Cette thèse, qui peut paraître étrange attendu que la contraction des petits vaisseaux est suivie d’hypertension artérielle, s’explique par l’action du froid sur les vaisseaux pulmonaires et par l’embarras qu’il cause dans cette circulation. — Cette action, je la prouve par les expériences suivantes que j’extrais du travail précité : « On observe les mêmes effets sur les artérioles des poumons qui se resserrent sous l’influence d’une impression de froid sur la peau. Pour constater ce phénomène il suffit de tracer sur la poitrine

au moyen de la plessimétrie, la limite droite de l’oreillette du même nom et de faire passer le long du dos une éponge imbibée d’eau froide. Immédiatement la chair de poule se manifeste et la percussion révèle une augmentation de volume de l’O. D. dont la limite passe, suivant l’intensité de l’impression du froid, de un à plusieurs ctm. en dehors de la limite primitive. Au moment où j’écris ces lignes je renouvelle l’expérience sur un jeune homme de 17 ans fort et bien développé. — Je trace la limite de son O. D. et je fais promener sur la peau du dos une éponge imbibée d’eau à 15°. Le sujet éprouve une impression légère de froid qui ne modifie en rien le rythme respiratoire, mais suffisante pour provoquer presque aussitôt la chair de poule. Au même instant je constate que la limite de l’O. D. passe deux ctm. en dehors de la précédente. Cette dilatation dure peu et disparaît avec la manifestation de la réaction ».

Si une légère impression de froid sur une région limitée de la peau peut produire de semblables effets sur la circulation pulmonaire, on comprend qu’un froid intense, s’exerçant sur toute la surface cutanée et respiratoire, détermine dans les artérioles du poumon une contraction forte et durable qui augmente l’embarras de la circulation phlebaortique déjà causé par la thoraeosténosie, et contribue à hâter la manifestation du mal de montagne.

A ce mode d’action du froid il faut encore ajouter celui qu’il exerce sur le rythme respiratoire par l’intermédiaire des muscles. En effet, le froid a pour effet d’affaiblir la contraction musculaire et même dé la paralyser. Or, pour lutter contre le mal de montagne il est nécessaire d’avoir de bons muscles inspirateurs et de pouvoir faire de profondes inspirations. Si donc, et cela n’est pas douteux, le froid engourdit, paralyse les muscles de la respiration comme les autres, il modifie indirectement le rythme des mouvements respiratoires, les affaiblit et concourt avec la thoraeosténosie à entraver de plus en plus la circulation du système phlebaortique.

§ IV. — Explication delà contingence du mal de montagne et confirmation de la théorie de l’expansion gazeuse abdominale.

Il est certain que le mal de montagne ne se manifeste pas au même degré chez tous les ascensionnistes, et qu’il en est qui ne 1’éprouvent pas.

D’après ce que j’ai souvent observé dans ma pratique médicale, c’est-à-dire, marche, montée et coursé faciles chez les individus qui ont la poitrine développée et le tronc élevé, tandis que dans les mêmes conditions l’essoufflement se produit très vite chez ceux qui ont le tronc court, le ventre développé et le diaphragme refoulé, j’en avais conclu que le privilège de gravir une montagne sans éprouver le mal de ce nom devait tenir à une grande capacité respiratoire.

Aussi, en lisant dernièrement (A) le récit de Chauveau sur son ascension au Mont-Blanc j’ai été heureux d’y voir des faits confirmant ma manière de voir. Cet habile physiologiste commence son récit en disant : « Je crois au mal de montagne, quoique je ne l’aie jamais éprouvé. » Plus bas, page 354, il nous apprend « qu’avec sa forte musculature il a une capacité respiratoire un peu exceptionnelle : couramment il donne au spiromètre environ 6 litres d’air expiré. »

Voilà la raison pour laquelle il ne connaît pas le mal de montagne par expérience personnelle. Le fait d’une grande capacité respiratoire a d’ailleurs frappé Chauveau qui y revient à la fin de son article ; seulement il reste fidèle à la théorie de Yanoxyhémie.

L’habitation des lieux élevés, sans dommage pour les individus qui y résidant s’y livrent à la même activité que les habitants des plaines, m’avait fait penser qu’ils doivent avoir un

(1) Revue rose , n° du 24 mars 1894.

thorax développé. J’ai trouvé dans d’Orbigny (1) la confirmation de cette pensée. Cet auteur écrit : « L’élévation du lieu de l’habitation exerce une action très positive sur les peuples montagnards. Aussi tous ces peuples sont-ils les plus petits sans que leur taille influe sur toutes leurs parties : car nous voyons chez eux le tronc beaucoup plus large que chez les peuples des plaines.

Il est même un caractère qui nous paraît tenir essentiellement à la rareté de l’air, nous voulons parler du grand développement de la poitrine. »

Après avoir dit que les Péruviens habitent entre 3,000 et 4,700 mètres, il ajoute : « L’air est plus ou moins modifié selon le niveau ; mais sur les plateaux nul doute qu’il n’en faille une plus grande quantité qu’au niveau de l’océan pour que l’homme y trouve tous les éléments de la vie. Il en résulte que par la plus grande dilatation de leurs cellules, les poumons prennent un développement énorme et que la cavité qui les contient est plus vaste que dans l’état normal, p. 112. »

« Des tribus, dit-il, des mêmes nations descendues depuis longtemps dans les plaines nous offrent une preuye de cette influence ; elles sont toujours bien plus larges de corps. A mesure qu’on descend des montagnes vers les plaines chaudes, on voit les formes s’allonger, la poitrine diminuer d’ampleur. Nous croyons donc pouvoir conclure de ces observations que la raréfaction de l’air amène des proportions plus larges, tandis que l’humidité chaude tend au contraire à les allonger, p. 115. »

A propos des Incas nation autrefois si puissante et qui avait fait à l’époque où elle fut attaquée par les Espagnols, de grands progrès dans la civilisation, les arts et même les sciences, d’Orbigny écrit : « Beaucoup de recherches ont dû nous faire attribuer ce grand volume de leur poitrine à l’influence des régions élevées sur lesquelles ils vivent et aux modifications

(ï) L’Homme américain, par d’Orbignÿ, 2 v., 1838.

apportées par l’extrême dilatation de l’air. Nous avions voulu nous assurer si, comme nous devions le supposer a priori, les poumons eux-mêmes par suite de leur plus grande extension n’avaient pas subi de modifications notables.

Habitant la ville de Pay, 3,717 mètres et informé qu’à l’hôpital il y avait constamment des Indiens des plateaux très populeux plus élevés encore, 3,900 à 4,400 mètres, nous avons eu recours à la complaisance de notre compatriote M. Burnier, médecin de cét hôpital. Nous l’avions prié de nous permettre de faire Y autopsie de quelques cadavres et nous avons, comme nous nous y attendions, reconnu avec lui aux poumons des dimensions extraordinaires, ce qu’indiquait la forme extérieure de la poitrine, p. 269. »

Même page il résume ainsi ses observations : « nous avons cru reconnaître :

1° Que les cellules sont plus dilatées ;

2° Que leur dilatation augmente le volume des poumons :

3° Que par suite il faut à ceux-ci une plus grande cavité pour les contenir ;

4° Que dès lors la poitrine a une capacité plus grande que dans l’état normal ;

5° Enfin que ce grand développement de la poitrine allonge le tronc au-delà des proportions ordinaires et le met presque en désharmonie avec la longueur des extrémités. »

D’après ces faits il est facile de s’expliquer :

1° Pourquoi il est des ascensionnistes qui n’éprouvent pas le mal de montagne. Il suffit, pour y échapper, d’avoir comme Chauveau une grande capacité respiratoire. La raison de cette immunité est bien simple. En effet, admettons que, sur la cime du Mont-Blanc, par suite de la décompression de l’air, l’expansion gazeuse abdominale refoule le diaphragme et diminue la cavité thoracique de deux décimètres cubes. La capacité respiratoire sera réduite d’autant et le sujet qui expirait 6 litres

d’air à la pression normale, n’en expirera plus que 4 sur le sommet de cette montagne. Mais cette capacité, bien supérieure à celle d’une foule d’individus, est suffisante pour permettre d’accomplir la fonction la plus importante de la respiration, c’est-à-dire d’aspirer le sang veineux dans l’O. D. et les poumons : Hémospasie — ; et de le chasser dans le C. G : Hémopulsion.

Une fois que ces mouvements sanguins, qui constituent la fonction hémodynamique de la respiration, s’exécutent facilement il ne peut y avoir ni hyphémie ni auémie artérielle, et par conséquent il ne se produit pas de dyspnée, de défaillances, ni cette fatigue musculaire particulière aux ascensionnistes.

2° Comment des peuples habitent des altitudes élevées sans éprouver par ce fait aucun malaise. En effet, les données fournies par d’Orbigny sur le grand développement de la poitrine et des poumons des individus appartenant à la race andopéruvienne, permettent d’affirmer qu’ils jouissent d’une énorme capacité respiratoire. Aussi, bien que la décompression de l’air produise le ralentissement de la circulation veineuse et entrave l’action hémospasique du thorax, cet effet, fâcheux chez les ascensionnistes, n’existe pas chez les peuples dont je viens de parler, attendu qu’il est prévenu complètement par la grande force aspiratoire des parois de la poitrine. C’est le cas de faire l’application des propositions que j’ai émises plus haut et que je rappelle en disant que c’est la différence de pression, qui existe entre le milieu qui fournit le liquide et celui qui le reçoit, qui fait, toutes choses étant égales d’ailleurs,, la vitesse de son mouvement et l’importance de son débit. En un mot, la vitesse et la quantité du sang attiré dans la poitrine par la dilatation du thorax sont subordonnées à l’écart qui existe entre la pression du sang veineux et celle intra-thoraeique. Or, il est à peine besoin de faire remarquer qu’avec un grand thorax comme avec un grand soufflet, on peut, en les dilatant, produire dans leurs cavités une grande tendance au vide qui exerce une action aspiratrice intense, même sur du sang

ou sur des liquides qui ont subi une forte dépression atmosphérique.

Le développement du thorax des Péruviens et autres races qui habitent les plateaux élevés est F expression d’une adaptation au milieu. Par l’effet de l’altitude et de la raréfaction de l’air il se produit, ainsi que je l’ai démontré, un embarras de la circulation du système phlébaortique suivi d’hyphémie artérielle. Le centre respirateur hyphémié, comme d’autres organes, subit une excitation qui se traduit par un violent besoin de respirer et force l’individu à faire de grands efforts inspirateurs. Sous l’influence de la répétition des mêmes mouvements la poitrine ne tarde pas à se développer ainsi que les poumons et à acquérir les proportions qui ont frappé d’Orbigny. Gela est si vrai que, d’après le même observateur, chez les tribus qui sont descendues depuis' longtemps dans lés plaines, on voit que leur poitrine a diminué d’ampleur.

Cette adaptation a lieu aussi sous l’influence du même besoin, chez les guides et chez tous ceux qui, par profession, sont habitués à gravir les montagnes. Il y a pour cét exercice, comme pour bien d’autres, un entraînement à subir. Je cite comme exemple les expériences de Marey à l’école militaire de Vincenn.es. Ce savant, à qui la physiologie doit de nombreuses découvertes, a démontré que la course modifie graduellement la respiration en produisant un accroissement considérable de l’ampliation de la poitrine et un ralentissement marqué des mouvements thoraciques. Ainsi, après un entraînement de quatre à cinq mois, la course ne produit plus d’essoufflement, l’amplitude des mouvements respiratoires a plus que quadruplé, et les jeunes soldats respirent environ deux fois plus d’âir qu’avant l’entraînement.

A ces faits qui expliquent la contingence du mal de montagne et corroborent la théorie de l’expansion gazeuze abdominale, il y a lieu d’en ajouter d’autres qui, bien que secondaires, n’en ont pas moins leur importance. Je veux parler du plus ou?moins de force musculaire du sujet, surtout de celle

de son diaphragme ; de la réplétion ou de la vacuité de son tube digestif principalement au point de vue des gaz ; de la facilité de ses digestions : de la résistance ou de la dilatabilité de ses parois abdominales. On comprend que ces faits divers peuvent, suivant leur nature et leur s association, hâter ou retarder la manifestation du mal de montagne qui est surtout subordonné au degré de refoulement du diaphragme.