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-....Dans les heures qui suivent l’acte opératoire, les tissus traumatisés, imprégnés d’albumines toxiques, retiennent le chlore qu’ils prennent nécessairement dans le sang. L’hypochlorémie apparaît donc comme une conséquence et non comme une cause... »

Citons enfin l’abaissement du taux du calcium sanguin, étudié à la suite des recherches d’Oppel et de Ssamarin, par Leriche et Jung, notre Maître, R. Simon, puis par Grégoire, Lyonnet et Delavenne et, tout dernièrement, par Ménégaux, Guillaumin et Delavenne dans leur rapport, présenté par Grégoire à la Société Nationale de Chirurgie, où ils constatent qu’à la suite d’une intervention, quelle qu’elle soit « le calcium baïsse, comme la glycémie augmente (Lefèvre, Amorosi, Lino), comme l’azotémie augmente en même temps que le chlore diminue, comme la réserve alcaline s’abaisse (de Candia, Leveuf). Ménégaux et ses collaborateurs ont remarqué encore que souvent on peut noter une chute du phosphore sanguin. »

Diverses recherches ont été faites par M. Labbé et ses collaborateurs, et par Chabanier et Lobo-Onell, sur les modifications possibles de l'équilibre acide-base au cours du choc opératoire. Elles ont montré une chute soit immédiate soit secondaire de la réserve alcaline. « L’effet essentiel de tout acte opératoire sur l’équilibre acide-base est d’en déterminer la déviation, soit immédiate, soit tardive (concomitamment alors à une poussée d’azotémie) vers une alcalose de type gazeux, et cet effet est puissant au point de dominer dans la grande majorité des cas l’action antagoniste de phénomènes le plus souvent associés, comme l'apparition d’une cétose, l’hyperproduction d’acides organiques, l’accroissement du 50! plasmatique, etc. » (Chabanier et Lobo-Onell.)

Contrairement à ce que l’on pourrait penser a priori, Chabanier et Lobo-Onell interprètent la baïsse postopératoire de la réserve alcaline ainsi :

« En définitive, nous nous croyons donc fondés à appliquer à la totalité de la phase post-opératoire, la conception du mécanisme de l’alcalose gazeuse que nous avons proposée antérieurement à propos des poussées d'insuffisance rénale aiguë, à savoir que l’excitant du centre respiratoire, en d’autres termes le primum movens de l’alcalose gazeuse consécutive aux interventions, consiste dans la présence en excès dans le milieu intérieur de substances azotées insuffisamment dégradées. »

B) Dans le choc traumatique.

Ces recherches sur le choc opératoire sont à rapprocher de celles qui avaient été faites antérieurement sur le choc traumatique. La chute de la réserve alcaline au cours du choc traumatique fut étudiée entre autres par : L.-J. Henderson (1909), Y. Henderson (1910) et ses collaborateurs, Crile (1915), Caldwell et Cleveland (1917), Mc. Ellroy (1918), Gesell (1918-1919), Cattel (1923), Gasser, Erlanger, Meek (1919-1920) et Guthrie (1917). Ce dernier montra qu’il n’y avait aucun rapport de cause à effet entre la chute de la réserve alcaline et le choc celui-ci pouvant exister même quand la réserve alcaline est maintenue normale par injection préalable de bicarbonate.

Les notions actuelles sur le choc traumatique sont dues pour la plus grande part aux constatations qui ont été faites chez les blessés pendant la grande guerre

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par Cannon, par Quénu, Delbet, Duval et Grigaut, constatations qui ont permis d’édifier la théorie de la toxémie traumatique.

Cannon a fait (1917) une étude très complète du problème dans son mémoire présenté à la « Massachusetts medical Society ».

Après avoir tracé le tableau clinique du choc, cet auteur étudie les troubles circulatoires.

Le cœur n’est pas en défaut chez les blessés choqués; cependant il se relâche par suite de la baïsse de la tension artérielle et de l’acidose sanguine.

La tension artérielle diminue; cela tient à une diminution du volume du sang en circulation active. Le sang s’accumule dans les vaisseaux splanchniques. Il existe en outre un parallélisme entre la chute de la tension artérielle et l’abaissement de la réserve alcaline.

Selon Cannon, le choc résulte donc d’une accumulation du sang dans le système porte, celle-ci étant la conséquence d’une constriction vaso-motrice intrahépatique coïncidant avec une absence de poussée artérielle, ellemême le résultat de l’hémorragie ou de toute autre cause.

En 1918, Cannon arrive à la conclusion que l’acidose, qu'il avait considérée jusqu'ici comme un effet du choc, en est en somme la cause. Il arrive à admettre que le choc est le résultat d’une intoxication qui a sa source dans la blessure et spécialement dans les muscles lésés.-

Il arrive ainsi à une conception analogue à celle que Quénu expose dans son livre « la toxémie traumatique ».

Après avoir étudié les facteurs étiologiques du choc traumatique, et tracé le tableau clinique de ce syndrome, Quénu en discute la pathogénie. Le choc a pour origine une intoxication : en effet, il se produit surtout dans le cas de grosses lésions tissulaires; tout ce qui favorise la

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résorption au niveau du foyer d’attrition est favorable au développement du choc; tout ce qui retarde la résorption retarde le développement du choc; la suppression précoce du foyer fait disparaître les phénomènes de choc.

Quelle est la nature du poison? Ce sont les alburaines désintégrées du foyer d’attrition.

« La source des accidents réside dans le foyer traumatique, leur évolution est en rapport avec la résorption des produits désintégrés dont on retrouve la trace dans le sang et dans les urines. » (Quénu.)